Хобл как написать диагноз - Правописание и грамматика

Также:
ХОБЛ

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Другая хроническая обструктивная легочная болезнь (J44)

Разделы медицины:
Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии, главным из которых является табакокурение. Протекает с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и

паренхимы

легких, формированием

эмфиземы

ХОБЛ характеризуется частично обратимым и необратимым ограничением скорости воздушного потока. Заболевание вызывается воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующей вне зависимости от степени тяжести заболевания.

ХОБЛ развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой. Заболевание имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце.

В настоящее время понятие «ХОБЛ» перестало быть собирательным. Из определения «ХОБЛ» исключено частично обратимое ограничение воздушного потока, связанное с наличием

бронхоэктазов

муковисцидоза

, посттуберкулезного фиброза, бронхиальной астмы.

Примечание. Конкретные подходы лечению ХОБЛ в данной подрубрике изложены в соответствии со взглядами ведущих пульмонологов РФ и могут в деталях не совпадать с рекомендациями GOLD — 2011 (Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная — J44.9).

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Классификация степени тяжести ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ (основана на постбронходилатационном ОФВ1) у пациентов с ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70 (GOLD — 2011)

GOLD 1	Легкая	ОФВ1 ≥80% от должного
GOLD 2	Средней тяжести	50% ≤ ОФВ1< 80% от должного
GOLD 3	Тяжелая	30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного
GOLD 4	Крайне тяжелая	ОФВ1<30% от должного

Клиническая классификация ХОБЛ по степени тяжести (применяется в случае невозможности динамического контроля за состоянием ОФВ1/ФЖЕЛ, когда стадия заболевания может приблизительно определяться на основании анализа клинических симптомов).

Стадия I. Легкое течение ХОБЛ: больной может не замечать, что у него нарушена функция легких; обычно (но не всегда) отмечаются хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II. Среднетяжелое течение ХОБЛ: на данной стадии больные обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Наблюдается усиление симптомов с одышкой, возникающей при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.

Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ: характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.

Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ: на данной стадии качество жизни больных заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характерна крайне тяжелая бронхиальная обструкция при наличии дыхательной недостаточности. Как правило, парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО₂) менее 8,0 кРа (60 мм Hg) в сочетании (или без) с ростом РаСО₂ более 6,7 кРа (50 мм Hg). Возможно развитие

легочного сердца

Примечание. Стадия тяжести «0»: Повышенный риск развития ХОБЛ: хронический кашель и продукция мокроты; воздействие факторов риска, функция легких не изменена. Данная стадия рассматривается в качестве предболезни, которая далеко не всегда переходит в ХОБЛ. Позволяет выявить больных на стадии риска и предупредить дальнейшее развитие заболевания. В современных рекомендациях стадия «0» исключена.

Тяжесть состояния без спирометрии также можно определить и оценивать в динамике согласно некоторым тестам и шкалам. Отмечена весьма высокая корреляция между спирометрическим показателями и некоторыми шкалами.

Этиология и патогенез

ХОБЛ развивается в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды.

— курение (активное и пассивное) — главный этиологический фактор развития заболевания;

— дым от сжигания биологического топлива для домашнего приготовления пищи — важный этиологический фактор в слаборазвитых странах;

— профессиональные вредности: органическая и неорганическая пыль, химические агенты.

Генетические факторы:

— недостаточность альфа1-антитрипсина;

— в настоящее время исследуется полиморфизм генов микросомальной эпоксидной гидролазы, витамин D-связывающего белка, ММР12 и других возможных генетических факторов.

Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ представляет собой патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы (например, сигаретный дым). Механизм возникновения усиленного ответа в настоящее время не вполне понятен; отмечается, что он может быть обусловлен генетически. В ряде случаев наблюдается развитие ХОБЛ у некурящих лиц, однако природа воспалительного ответа у таких пациентов неизвестна. Вследствие окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса. Это в совокупности приводят к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям. Воспалительный процесс в легких продолжается и после прекращения курения. Обсуждается роль аутоиммунных процессов и персистирующей инфекции в продолжении воспалительного процесса.

1. Ограничение скорости воздушного потока и «воздушные ловушки». Воспаление,

фиброз

и гиперпродукция

экссудата

в просвете мелких бронхов вызывают обструкцию. В результате этого возникают «воздушные ловушки» — препятствие для выхода воздуха из легких в фазу выдоха, а затем развивается

гиперинфляция

. Также образованию «воздушных ловушек» на выдохе способствует эмфизема, хотя она в большей степени связана с нарушениями газообмена, чем со снижением ОФВ1. Вследствие гиперинфляции, которая приводит к снижению объема вдоха (особенно при физической нагрузке), появляются одышка и ограничение переносимости физической нагрузки. Перечисленные факторы вызывают нарушение сократительной способности дыхательных мышц, что ведет к повышению синтеза провоспалительных цитокинов.
В настоящее время считают, что гипeринфляция развивается уже на ранних стадиях заболевания и служит основным механизмом возникновения одышки при нагрузке.

2. Нарушения газообмена приводят к

гипоксемии

гиперкапнии

и при ХОБЛ бывают обусловлены несколькими механизмами. Транспорт кислорода и углекислого газа в целом становится хуже по мере прогрессирования заболевания. Выраженная обструкция и гипeринфляция в комбинации с нарушением сократительной способности дыхательных мышц приводят к повышению нагрузки на дыхательные мышцы. Такое повышение нагрузки в сочетании со снижением вентиляции может приводить к накоплению углекислого газа. Нарушение альвеолярной вентиляции и уменьшение легочного кровотока обусловливают дальнейшее прогрессирование нарушения вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q).

3. Гиперсекреция слизи, которая приводит к хроническому продуктивному кашлю, является характерной особенностью хронического бронхита и не обязательно сочетается с ограничением скорости воздушного потока. Симптомы гиперсекреции слизи выявляются не у всех пациентов с ХОБЛ. При наличии гиперсекреции, она обусловлена

метаплазией

слизистой с увеличением количества бокаловидных клеток и размеров подслизистых желез, которая возникает в ответ на хроническое раздражающее действие на дыхательные пути сигаретного дыма и других вредных агентов. Гиперсекрецию слизи стимулируют различные медиаторы и протеиназы.

4. Легочная гипертензия может развиваться уже на поздних стадиях ХОБЛ. Ее появление связано с обусловленным гипоксией спазмом мелких артерий легких, который в конечном счете приводит к структурным изменениям:

гиперплазии

интимы и позднее гипертрофии/гиперплaзии гладкомышечного слоя.
В сосудах наблюдается дисфункция эндотелия и воспалительная реакция, сходная с реакцией в дыхательных путях.
Повышению давления в легочном круге также может способствовать обеднение легочного капиллярного кровотока при эмфиземе. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).

5. Обострения с усилением респираторных симптомов у пациентов с ХОБЛ могут быть спровоцированы бактериальной или вирусной инфекцией (или их сочетанием), загрязнением окружающей среды и неустановленными факторами. При бактериальной или вирусной инфекции у больных наблюдается характерное усиление воспалительного ответа. Во время обострения отмечается усиление выраженности гиперинфляции и «воздушных ловушек» в сочетании со сниженным экспираторным потоком, что обуславливает усиление одышки. Помимо этого, выявляется усугубление дисбаланса вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q), которое приводит к тяжелой гипoксемии.
Симулировать обострение ХОБЛ или усугублять его картину могут такие заболевания, как пневмония, тромбоэмболия и острая сердечная недостаточность.

6. Системные проявления. Ограничение скорости воздушного потока и особенно гипeринфляция отрицательно влияют на работу сердца и газообмен. Циркулирующие в крови воспалительные медиаторы могут способствовать потере мышечной массы и

кахексии

, а также могут провоцировать развитие или усугублять течение сопутствующих заболеваний (ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, нормоцитарной анемии, остеопороза, диабета, метаболического синдрома, депрессии).

В проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах при ХОБЛ обнаруживаются характерные патоморфологические изменения:
— признаки хронического воспаления с увеличением количества специфических типов воспалительных клеток в разных отделах легких;
— структурные изменения, обусловленные чередованием процессов повреждения и восстановления.
По мере повышения степени тяжести ХОБЛ воспалительные и структурные изменения увеличиваются и сохраняются даже после прекращения курения.

Эпидемиология

Существующие сведения о распространенности ХОБЛ имеют значительные расхождения (от 8 до 19%), обусловленные различиями в методах исследования, диагностических критериях и подходах к анализу данных. В среднем распространенность расценивается приблизительно в 10% в популяции.

Факторы и группы риска

— курение (активное и пассивное) — главный и основной фактор риска; курение во время беременности может подвергать плод риску путем вредного воздействия на внутриутробный рост и развитие легких и, возможно, путем первичного антигенного воздействия на иммунную систему;
— генетические врожденные недостаточности некоторых ферментов и белков (наиболее часто — недостаточность антитрипсина);
— профессиональные вредности (органическая и неорганическая пыль, химические агенты и дым);
— мужской пол;
— возраст старше 40 (35) лет;
— социально-экономический статус (бедность);
— низкая масса тела;
— низкая масса тела при рождении, а также любой фактор, оказывающий неблагоприятное влияние на рост легких во время внутриутробного развития и в детском возрасте;
— бронхиальная гиперреактивность;
— хронический бронхит (особенно у молодых курящих людей);
— тяжелые респираторные инфекции, перенесенные в детском возрасте.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При наличии кашля, выделения мокроты и/или одышки ХОБЛ следует предполагать у всех пациентов, имеющих факторы риска развития заболевания. Следует иметь в виду, что хронический кашель и продукция мокроты зачастую могут отмечаться задолго до развития ограничения воздушного потока, который приводит к одышке.
Если у пациента присутствует любой из перечисленных симптомов, необходимо выполнить спирометрию. Каждый признак по отдельности не является диагностическим, но присутствие нескольких из них повышает вероятность наличия ХОБЛ.

Диагностика ХОБЛ складывается из следующих этапов:
— сведений, почерпнутые из беседы с больным (словесный портрет больного);
— данные объективного (физикального) обследования;
— результаты инструментально-лабораторных исследований.

Изучение словесного портрета больного

Жалобы (их выраженность зависит от стадии и фазы заболевания):

1. Кашель является самым ранним симптомом и проявляется обычно в возрасте 40-50 лет. В холодные сезоны у таких больных отмечаются эпизоды респираторной инфекции, которые сначала не связываются пациентом и врачом в одно заболевание. Кашель может быть ежедневным или носит характер перемежающегося; более часто наблюдается днем.
В беседе с пациентом необходимо установить частоту возникновения кашля и его интенсивность.

2. Мокрота, как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл/сутки), имеет слизистый характер. Увеличение количества мокроты и ее гнойный характер являются признаками обострения заболевания. При появлении крови в мокроте следует заподозрить иную причину кашля (рак легких, туберкулез, бронхоэктазы). У больного ХОБЛ прожилки крови в мокроте могут появляться как результат упорного надсадного кашля.
В беседе с пациентом необходимо выяснить характер мокроты и ее количество.

3. Одышка является основным признаком ХОБЛ и для большинства больных служит поводом для обращения к врачу. Зачастую диагноз ХОБЛ устанавливают именно на этой стадии заболевания.
По мере прогрессирования заболевания одышка может варьировать в широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка при физической нагрузке появляется в среднем на 10 лет позже кашля (крайне редко заболевание дебютирует одышкой). Выраженность одышки возрастает по мере снижения легочной функции.
При ХОБЛ характерными чертами одышки являются:
— прогрессирование (постоянное нарастание);
— постоянство (каждый день);
— усиление при физической нагрузке;
— усиление при респираторных инфекциях.
Пациенты описывают одышку как «нарастание усилий при дыхании», «тяжесть», «воздушное голодание», «затрудненное дыхание».
В беседе с пациентом необходимо оценить выраженность одышки и ее связь с физической нагрузкой. Существует несколько специальных шкал для оценки одышки и других симптомов ХОБЛ — BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Наряду с основными жалобами, больных могут беспокоить следующие внелегочные проявления ХОБЛ:

— утренняя головная боль;
— сонливость днем и бессонница ночью (следствие гипоксии и гиперкапнии);
— снижение веса и потеря массы тела.

Анамнез

При беседе с больным следует иметь в виду, что ХОБЛ начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. У пациента желательно уточнить, с чем он сам связывает развитие симптомов заболевания и их нарастание.
При изучении анамнеза следует установить частоту, продолжительность и характеристику основных проявлений обострений и оценить эффективность проводившихся ранее лечебных мероприятий. Требуется выяснить наличие наследственной предрасположенности к ХОБЛ и другим легочным болезням.
Если пациент недооценивает свое состояние и у врача возникают трудности с определением характера и тяжести заболевания, используются специальные опросники.

Типичный «портрет» больного с ХОБЛ:

— курильщик;

— среднего или пожилого возраста;

— страдающий одышкой;

— имеющий хронический кашель с мокротой, особенно по утрам;

— жалующийся на регулярные обострения бронхита;

— имеющий частично (слабо) обратимую обструкцию.

Результаты объективного обследования зависят от следующих факторов:
— степень выраженности бронхиальной обструкции;
— тяжесть эмфиземы;
— наличие проявлений легочной гиперинфляции (перерастяжение легких);
— наличие осложнений (дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце);
— наличие сопутствующих заболеваний.

Следует иметь в виду, что отсутствие клинических симптомов не исключает наличие ХОБЛ у пациента.

1. Оценка внешнего вида пациента, его поведения, реакции дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Признаки тяжелого течения ХОБЛ — собранные «трубочкой» губы и вынужденное положение.

2. Оценка окраски кожных покровов, которая определяется сочетанием гипоксии, гиперкапнии и эритроцитоза. Центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии; если он сочетается с

акроцианозом

, то это, как правило, указывает на наличие сердечной недостаточности.

3. Осмотр грудной клетки. Признаки тяжело протекающей ХОБЛ:
— деформация грудной клетки, «бочкообразная» форма;
— малоподвижная при дыхании;
— парадоксальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдохе (признак Хувера);
— участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса;
— значительное расширение грудной клетки в нижних отделах.

4. Перкуссия грудной клетки. Признаками эмфиземы являются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких.

5. Аускультативная картина:

— признаки эмфиземы: жесткое или ослабленное везикулярное дыхание в сочетании с низким стоянием диафрагмы;

— синдром обструкции: сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе, в сочетании с усиленным выдохом.

У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания выделяют две клинические формы:
— эмфизематозная (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтелки»);
— бронхитическая (центроацинарная эмфизема, «синие отёчники»).

Выделение двух форм ХОБЛ имеет прогностическое значение. При эмфизематозной форме декомпенсация легочного сердца происходит в более поздние стадии по сравнению с бронхитической формой. Нередко отмечается сочетание этих двух форм заболевания.

По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания.

Стабильное состояние — прогрессирование заболевания можно обнаружить только при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев.

Обострение — ухудшение состояния больного, которое сопровождается нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длится не менее 5 дней. Обострения могут иметь постепенное начало или проявляться стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

Основной симптом обострения ХОБЛ — усиление одышки. Как правило, данный симптом сопровождается снижением толерантности к физической нагрузке, чувством сдавления в груди, возникновением или усилением дистанционных хрипов, нарастанием интенсивности кашля и количества мокроты, изменением ее цвета и вязкости. У больных значительно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные показатели (OФВ1 и др.), возможно появление гипоксемии и гиперкапнии.

Выделяют два типа обострения:
— обострение, характеризующееся воспалительным синдромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты, гнойный характер мокроты);
— обострение, проявляющееся нарастанием одышки, усилением внелегочных проявлений ХОБЛ (слабость, головная боль, плохой сон, депрессия).

Выделяют 3 степени тяжести обострения в зависимости от интенсивности симптоматики и ответа на лечение:

1. Легкая — симптоматика усиливается незначительно, обострение купируется с помощью бронхорасширяющей терапии.

2. Среднетяжелая — обострение требует врачебного вмешательства и может быть купировано в амбулаторных условиях.

3. Тяжелая — обострение требует стационарного лечения, характеризуется усилением симптоматики ХОБЛ и появлением либо усугублением осложнений.

У больных с легким или среднетяжелым течением ХОБЛ (I–II стадия) обострение обычно проявляется усилением одышки, кашля и увеличением объема мокроты, что позволяет вести больных в амбулаторных условиях.
У пациентов с тяжелым течением ХОБЛ (III стадия) обострения нередко сопровождаются развитием острой дыхательной недостаточности, что требует проведения мероприятий интенсивной терапии в условиях стационара.

В ряде случаев, помимо тяжелого, выделяют очень тяжелое и крайне тяжелое обострения ХОБЛ. В этих ситуациях учитывают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, возникновение или усугубление центрального

цианоза

и периферических отеков.

Диагностика

Инструментальные исследования

1. Исследование функции внешнего дыхания — основной и наиболее важный метод диагностики ХОБЛ. Осуществляется для обнаружения ограничения воздушного потока у пациентов с хроническим продуктивным кашлем, даже при отсутствии одышки.

Основные функциональные синдромы при ХОБЛ:

— нарушение бронхиальной проходимости;

— изменение структуры статических объемов, нарушение эластических свойств и диффузионной способности легких;

— снижение физической работоспособности.

Спирометрия
Спирометрия или пневмотахометрия — общепринятые методы регистрации бронхиальной обструкции. При проведении исследований оценивают форсированный выдох за первую секунду (OФВ1) и форсированную жизненную ёмкость легких (ФЖЕЛ).

О присутствии хронического ограничения воздушного потока или хронической обструкции свидетельствует постбронходилататорное снижение отношения OФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должной величины. Данное изменение регистрируется, начиная с I стадии заболевания (легкое течение ХОБЛ).
Постбронходилатационный показатель OФВ1 обладает высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении маневра и позволяет мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность.
Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется, как минимум, 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Бронходилатационный тест проводят:
— с β2-агонистами короткого действия (вдыхание 400 мкг сальбутамола или 400 мкг фенотерола), оценка проводится через 30 минут;
— с М-холинолитиками (вдыхание ипратропия бромида 80 мкг), оценка проводится через 45 минут;
— возможно проведение теста с комбинацией бронхолитических препаратов (фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг — 4 дозы).

Для правильного выполнения бронходилатационного теста и избежания искажения результатов необходима отмена проводимой терапии в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата:
— β2-агонисты короткого действия — за 6 часов до начала теста;
— длительнодействующие β2-агонисты — за 12 часов;
— пролонгированные теофиллины — за 24 часа.

— Измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту OФВ1 в мл (наиболее простой способ):

Недостаток: данный способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проходимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному.

— Метод измерения обратимости по выраженному в процентах отношению абсолютного прироста показателя OФВ1, к исходному OФВ1:

Недостаток: незначительный абсолютный прирост будет в итоге давать высокий процент повышения в том случае, если у пациента исходно низкий показатель OФВ1.

— Способ измерения степени бронходилатационного ответа в процентах по отношению к должному OФВ1 [ΔOФВ1 должн. (%)]:

— Способ измерения степени бронходилатационного ответа в процентах от максимально возможной обратимости [ΔOФВ1 возм. (%)]:

где OФВ1 исх. — исходный параметр, OФВ1 дилат. — показатель после бронходилатационной пробы, OФВ1 должн. — должный параметр.

Выбор способа расчета индекса обратимости зависит от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой проводится исследование. Использование показателя обратимости, в меньшей степени зависимого от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ.

В большинстве случаев рекомендуется способ расчета прироста по отношению к должным величинам OФВ1

Маркёром положительного бронходилатационного ответа считается величина прироста OФВ1 ≥15% от должного и ≥ 200 мл. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая.

Бронхиальная обструкция может приводить к изменению структуры статических объемов в сторону гипервоздушности легких, проявлением которой, в частности, является повышение общей ёмкости легких.
Для выявления изменений соотношений статических объемов, составляющих структуру общей ёмкости легких при гипервоздушности и эмфиземе легких, применяются бодиплетизмография и измерение легочных объемов методом разведения инертных газов.

Бодиплетизмография
При эмфиземе анатомические изменения паренхимы легких (расширение воздушных пространств, деструктивные изменения альвеолярных стенок) функционально проявляются повышением статической растяжимости легочной ткани. Отмечается изменение формы и угла наклона петли «давление-объем».

Измерение диффузионной способности легких применяется для выявления поражения легочной паренхимы вследствие эмфиземы и выполняется после проведения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких (DLCO) и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены (главным образом в результате деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена).
Следует иметь в виду, что снижение диффузионной способности легких на единицу объема может быть компенсировано возрастанием общей ёмкости легких.

Пикфлоуметрия
Определение объема пиковой скорости выдоха (ПСВ) является наиболее простым быстровыполнимым методом оценки состояния бронхиальной проходимости. Однако он имеет низкую чувствительность, поскольку при ХОБЛ значения ПСВ могут долго оставаться в пределах нормы, и низкую специфичность, так как снижение значений ПСВ может быть и при других заболеваниях органов дыхания.
Пикфлоуметрия применяется при дифференциальной диагностике ХОБЛ и бронхиальной астмы, а также может быть использована в качестве эффективного метода скрининга для выявления группы риска развития ХОБЛ и установления негативного влияния различных

поллютантов

Определение ПСВ — необходимый контрольный метод в период обострения ХОБЛ и особенно на этапе реабилитации.

2. Рентгенография органов грудной клетки.

Первичное рентгенологическое обследование осуществляется для исключения других заболеваний (рак легких, туберкулез и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами.
При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения, как правило, не обнаруживаются.
При обострении ХОБЛ рентгенологическое исследование проводится для исключения развития осложнений (пневмония, спонтанный пневмоторакс, плевральный выпот).

Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить эмфизему. На увеличение объема легких указывают:
— на прямой рентгенограмме — плоская диафрагма и узкая тень сердца;
— на боковой рентгенограмме — уплощение диафрагмального контура и увеличение ретростернального пространства.
Подтверждением наличия эмфиземы может служить присутствие на рентгенограмме

булл

— определяются как рентгенопрозрачные пространства более 1 см в диаметре с очень тонкой аркообразной границей.

3. Компьютерная томография органов грудной клетки требуется в следующих ситуациях:
— когда имеющиеся симптомы несоразмерны спирометрическим данным;
— для уточнения изменений, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки;
— для оценки показаний к оперативному лечению.

КТ, особенно высокого разрешения (КТВР) с шагом от 1 до 2 мм, имеет более высокую чувствительность и специфичность для диагностики эмфиземы по сравнению с рентгенографией. При помощи КТ на ранних стадиях развития также возможно идентифицировать специфический анатомический тип эмфиземы (панацинарная, центроацинарная, парасептальная).

При КТ у многих больных с ХОБЛ выявляется патогномоничная для данного заболевания саблевидная деформация трахеи.

Поскольку стандартное КТ-исследование проводится на высоте вдоха, когда незаметна избыточная воздушность участков легочной ткани, при подозрении на ХОБЛ следует дополнять КТ томографией на выдохе.

КТВР позволяет оценить тонкую структуру легочной ткани и состояние мелких бронхов. Состояние легочной ткани при нарушении вентиляции у больных с обструктивными изменениями изучается в условиях экспираторной КТ. При использовании этой методики КТВР выполняется на высоте задержанного выдоха.
В зонах нарушенной бронхиальной проходимости выявляются участки повышенной воздушности — «воздушные ловушки», которые приводят к гиперинфляции. Данное явление происходит в результате повышения податливости легких и уменьшения их эластической тяги. Во время выдоха обструкция дыхательных путей обуславливает задержку воздуха в легких из-за неспособности пациента полноценно выдохнуть.
Показатели «воздушной ловушки» (типа IC — inspiratory capacity, ёмкость вдоха) более близко соотносятся с состоянием дыхательных путей пациента с ХОБЛ, чем показатель OФВ1.

1. Электрокардиография в большинстве случаев позволяет исключить кардиальный генез респираторной симптоматики. В ряде случаев ЭКГ позволяет выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца при развитии легочного сердца как осложнения ХОБЛ.

2. Эхокардиография позволяет оценить и выявить признаки легочной гипертензии, дисфункции правых (а при наличии изменений — и левых) отделов сердца и определить степень выраженности легочной гипертензии.

3. Исследование с физической нагрузкой (шаговая проба). В начальных стадиях заболевания нарушения диффузионной способности и газового состава крови могут отсутствовать в покое и проявляться только при физической нагрузке. Проведение пробы с физической нагрузкой рекомендуется для объективизации и документирования степени снижения толерантности к нагрузке.

Проба с физической нагрузкой проводится в следующих случаях:
— когда выраженность одышки не соответствует снижению значений ОФВ1;
— для контроля за эффективностью проводимой терапии;
— для отбора больных на реабилитационные программы.

Наиболее часто в качестве шаговой пробы применяется тест с 6-минутной ходьбой, который может быть выполнен в условиях амбулаторной практики и является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания.

Стандартный протокол теста с 6-минутной ходьбой включает инструктаж пациентов о целях теста, затем им предлагают ходить по измеренному коридору в собственном темпе, стараясь пройти максимальное расстояние в течение 6 минут. Пациентам разрешено останавливаться и отдыхать во время теста, возобновляя ходьбу после отдыха.

Перед началом и в конце теста одышка оценивается по шкале Борга (0-10 баллов: 0 — одышка отсутствует, 10 — максимальная одышка), по SatO₂ и пульсу. Пациенты прекращают ходьбу при возникновении тяжелой одышки, головокружении, боли в грудной клетке или в ногах, при снижении SatO₂ до 86%. Пройденное в течение 6 минут расстояние измеряется в метрах (6MWD) и сравнивается с должным показателем 6MWD(i).
Тест с 6-минутной ходьбой является составляющей шкалы BODE (см. раздел «Прогноз»), которая позволяет сопоставить значения OФВ1 с результатами шкалы mMRC и индексом массы тела.

4. Бронхоскопическое исследование используется при дифференциальной диагностике ХОБЛ с другими заболеваниями (рак, туберкулез и др.), проявляющимися аналогичной респираторной симптоматикой. Исследование включает осмотр слизистой оболочки бронхов и оценку ее состояния, взятие бронхиального содержимого для последующих исследований (микробиологического, микологического, цитологического).
В случае необходимости возможно проведение биопсии слизистой оболочки бронхов и выполнение методики бронхоальвеолярного лаважа с определением клеточного и микробного состава с целью уточнения характера воспаления.

5. Изучение качества жизни. Качество жизни является интегральным показателем, который определяет адаптацию больного к ХОБЛ. Для определения качества жизни применяют специальные опросники (неспецифический опросник SF-36). Наиболее известен опросник госпиталя Святого Георгия — The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire — SGRQ.

6. Пульсоксиметрия используется для измерения и мониторирования SatO₂. Она позволяет регистрировать только уровень оксигенации и не дает возможности следить за изменениями PaCO₂. Если показатель SatO₂ составляет менее 94%, то показано исследование газов крови.

Пульсоксиметрия показана для определения необходимости оксигенотерапии (если имеется цианоз или легочное сердце или ОФВ1 < 50% от должных величин ).

При формулировке диагноза ХОБЛ указывают:
— тяжесть течения заболевания: легкое течение (стадия I), среднетяжелое течение (стадия II), тяжелое течение (стадия III) и крайне тяжелое течение (стадия IV), обострение или стабильное течение заболевания;
— наличие осложнений (легочное сердце, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения);
— факторы риска и индекс курящего человека;
— при тяжелом течении заболевания рекомендуется указывать клиническую форму ХОБЛ (эмфизематозная, бронхитическая, смешанная).

Лабораторная диагностика

1. Исследование газового состава крови проводят пациентам при нарастании одышки, снижении значений OФВ1 менее 50% от должного, пациентам с клиническими признаками дыхательной недостаточности или недостаточности правых отделов сердца.

Критерий дыхательной недостаточности (при дыхании воздухом на уровне моря) — РаО₂ менее 8,0 кПа (менее 60 мм рт.ст.) вне зависимости от повышения РаСО₂. Взятие проб для анализа предпочтительнее проводить методом пункции артерии.

2. Клинический анализ крови:
— при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ;
— при стабильном течении ХОБЛ существенные изменения содержания лейкоцитов отсутствуют;
— при развитии гипоксемии наблюдается полицитемический синдром (повышение числа эритроцитов, высокий уровень Hb, низкая СОЭ, повышение гематокрита > 47% у женщин и > 52% у мужчин, повышенная вязкость крови);
— выявленная анемия может быть причиной возникновения или усиления одышки.

3. Иммунограмма осуществляется для выявления признаков иммунной недостаточности при неуклонном прогрессировании ХОБЛ.

4. Коагулограмма проводится при полицитемии для подбора адекватной дезагрегирующей терапии.

5. Цитология мокроты проводится для выявления воспалительного процесса и его выраженности, а также выявления атипичных клеток (учитывая пожилой возраст большинства больных ХОБЛ всегда присутствует онкологическая настороженность).
Если мокрота отсутствует, применяется метод изучения индуцированной мокроты, т.е. собранной после ингаляции гипертонического раствора хлористого натрия. Изучение мазков мокроты при окраске по Граму позволяет осуществлять ориентировочное выявление групповой принадлежности (грамположительной, грамотрицательной) возбудителя.

6. Культуральное исследование мокроты проводится для идентификации микроорганизмов и подбора рациональной антибиотикотерапии при наличии постоянной или гнойной мокроты.

Дифференциальный диагноз

Главным заболеванием, с которым необходимо дифференцировать ХОБЛ, является бронхиальная астма.

Основные критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы

Признаки	ХОБЛ	Бронхиальная астма
Возраст начала болезни	Как правило, старше 35-40 лет	Чаще детский и молодой¹
Курение в анамнезе	Характерно	Нехарактерно
Внелегочные проявления аллергии²	Нехарактерны	Характерны
Симптомы (кашель и одышка)	Постоянны, прогрессируют медленно	Клиническая изменчивость, появляются приступообразно: в течение дня, день ото дня, сезонно
Отягощенная наследственность по астме	Нехарактерна	Характерна
Бронхиальная обструкция	Малообратима или необратима	Обратима
Суточная вариабельность ПСВ	< 10%	> 20%
Бронхолитический тест	Отрицательный	Положительный
Наличие легочного сердца	Характерно при тяжелом течении	Нехарактерно
Тип воспаления³	Преобладают нейтрофилы, увеличение макрофагов (++), увеличение CD8⁺T-лимфоцитов	Преобладают эозинофилы, увеличение макрофагов (+), увеличение CD⁺Th2-лимфоцитов, активация тучных клеток
Медиаторы воспаления	Лейкотриен В, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли	Лейкотриен D, интерлейкины 4, 5, 13
Эффективность терапии ГКС	Низкая	Высокая

¹Бронхиальная астма может начинаться в среднем и пожилом возрасте
² Аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница
³Тип воспаления дыхательных путей наиболее часто определяется путем цитологического исследования мокроты и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

Помощь в сомнительных случаях диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы могут оказать следующие признаки, идентифицирующие бронхиальную астму:

1. Увеличение ОФВ1 больше чем на 400 мл в ответ на ингаляцию бронходилататором короткого действия или увеличение ОФВ1 больше чем на 400 мл через 2 недели лечения преднизолоном 30 мг/сутки в течение 2 недель (у больных с ХОБЛ показатели ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ в результате лечения не достигают нормальных величин).

2. Обратимость бронхиальной обструкции — наиболее важный дифференциально-диагностический признак. Известно, что у больных ХОБЛ после приема бронхолитика прирост OФВ1 составляет менее 12% (и ≤200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой OФВ1, как правило, превышает 15% (и > 200 мл).

3. Примерно у 10% больных ХОБЛ также имеются признаки гиперреактивности бронхов.

Другие заболевания

1. Сердечная недостаточность. Признаки:
— хрипы в нижних отделах легких — при аускультации;
— значительное снижение фракции выброса левого желудочка;
—

дилатация

отделов сердца;
— расширение контуров сердца, застойные явления (вплоть до отека легких) — на рентгенограмме;
— нарушения по рестриктивному типу без ограничения воздушного потока — при исследовании функции легких.

2. Бронхоэктазы. Признаки:
— большие объемы гнойной мокроты;
— частая связь с бактериальной инфекцией;
— грубые влажные разнокалиберные хрипы — при аускультации;
— симптом «барабанных палочек» (колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев кистей и стоп);

— расширение бронхов и утолщение их стенок — на рентгенограмме или КТ.

3. Туберкулез. Признаки:
— начинается в любом возрасте;
— инфильтрат в легких или очаговые поражения — при рентгенографии;
— высокая заболеваемость в данном регионе.

При подозрении на туберкулез легких необходимы:
— томография и/или КТ легких;
— микроскопия и посев мокроты Mycobacterium tuberculosis, в том числе методом флотации;
— исследование плеврального экссудата;
— диагностическая бронхоскопия с биопсией при подозрении на туберкулез бронха;
— реакция Манту.

4. Облитерирующий бронхиолит. Признаки:
— развитие в молодом возрасте;
— не установлена связь с курением;
— контакт с парами, дымом;
— очаги пониженной плотности при выдохе — при КТ;
— нередко присутствует ревматоидный артрит.

Осложнения

— острая или хроническая дыхательная недостаточность;
— вторичная полицитемия;
— хроническое легочное сердце;
— пневмония;
— спонтанный

пневмоторакс

;
—

пневмомедиастинум

Лечение

Цели лечения:
— профилактика прогрессирования болезни;
— облегчение симптомов;
— повышение толерантности к физическим нагрузкам;
— улучшение качества жизни;
— профилактика и лечение осложнений;
— профилактика обострений;
— уменьшение смертности.

Основные направления лечения:
— снижение влияния факторов риска;
— образовательные программы;
— лечение ХОБЛ при стабильном состоянии;
— лечение обострения заболевания.

Снижение влияния факторов риска

Курение
Прекращение курения — первый обязательный шаг в программе лечения ХОБЛ, а также единственный наиболее эффективный способ, который позволяет уменьшить риск развития ХОБЛ и предотвратить прогрессирование заболевания.

Руководство по лечению табачной зависимости содержит 3 программы:
1. Длительная лечебная программа с целью полного отказа от курения — предназначена для пациентов с твёрдым желанием бросить курить.

2. Короткая лечебная программа с целью снижения курения и усиления мотивации к отказу от курения.
3. Программа снижения интенсивности курения, предназначенная для пациентов, которые не желают бросать курение, но готовы снизить его интенсивность.

Производственные вредности, атмосферные и домашние поллютанты
Первичные профилактические мероприятия заключаются в элиминации или сокращении влияния различных патогенных субстанций на рабочем месте. Не менее важна вторичная профилактика — эпидемиологический контроль и раннее выявление ХОБЛ.

Образовательные программы
Обучение играет важную роль с лечении ХОБЛ, особенно — обучение больных с целью побуждения к отказу от курения.
Основные моменты образовательных программ при ХОБЛ:
1. Больные должны понимать природу заболевания, знать о факторах риска, ведущих к его прогрессированию.
2. Обучение должно быть адаптировано к нуждам и окружению конкретного больного, а также соответствовать интеллектуальному и социальному уровню больного и тех, кто за ним ухаживает.
3. В программы обучения рекомендуется включать следующую информацию: отказ от курения; базовая информация о ХОБЛ; общие подходы к терапии, специфические вопросы лечения; навыки по самоведению и принятие решений во время обострения.

Лечение больных ХОБЛ при стабильном состоянии

Медикаментозная терапия

Бронхолитики являются основой симптоматического лечения ХОБЛ. Все категории бронхолитиков повышают толерантность к физической нагрузке даже при отсутствии изменений OФВ1_. Предпочтительна ингаляционная терапия.
При всех стадиях ХОБЛ необходимо исключение факторов риска, ежегодная вакцинация противогриппозной вакциной и применение бронходилататоров короткого действия по потребности.

Бронходилататоры короткого действия применяются у больных ХОБЛ в качестве эмпирической терапии для уменьшения выраженности симптоматики и при ограничении физической активности. Обычно их применяют каждые 4-6 часов. При ХОБЛ не рекомендуется регулярное применение β2-агонистов короткого действия в качестве монотерапии.

Бронходилататоры длительного действия или их комбинация с β2-агонистами короткого действия и антихолинергическими препаратами короткого действия назначаются больным, у которых сохраняются симптомы заболевания, несмотря на монотерапию короткодействующими бронходилататорами.

Общие принципы фармакотерапии

1. При легкой (I стадии) ХОБЛ и отсутствии клинических проявлений заболевания регулярная лекарственная терапия не требуется.

2. Больным с интермиттирующими симптомами заболевания показаны ингаляционные β2-агонисты или М-холинолитики короткого действия, которые применяются по требованию.

3. Если ингаляционные бронходилататоры не доступны, могут быть рекомендованы теофиллины пролонгированного действия.

4. Антихолинергические препараты считаются средствами первого выбора при среднетяжелом, тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ.

5. М-холинолитик короткого действия (ипратропиума бромид) обладает более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с β2-агонистами короткого действия.

6. Согласно исследованиям, применение тиотропия бромида эффективно и безопасно при лечении больных с ХОБЛ. Показано, что прием тиотропия бромида 1 раз в сутки (по сравнению с сальметеролом 2р./сут.) приводит к более выраженному улучшению функции легких и уменьшению одышки.
Тиотропия бромид снижает частоту обострений ХОБЛ при годичном применении в сравнении с плацебо и ипратропия бромидом и при 6-месячном применении в сравнении с сальметеролом.
Таким образом, тиотропия бромид, применяемый 1 раз в сутки, представляется лучшей основой для комбинированного лечения ХОБЛ II–IV стадии.

7. Ксантины эффективны при ХОБЛ, но являются препаратами «второй линии» ввиду их потенциальной токсичности. При более тяжелом течении заболевания ксантины могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии.

8. При стабильном течении ХОБЛ более эффективно применение комбинации антихолинергических препаратов c β2-агонистами короткого или β2-агонистами длительного действия.
Небулайзерная терапия бронхолитическими препаратами показана больным с ХОБЛ III и IV стадии. Для уточнения показаний для небулайзерной терапии осуществляется мониторинг ПСВ в течение 2 недель лечения; терапия продолжается даже при улучшении показателя пиковой скорости выдоха.

9. При подозрении на бронхиальную астму проводят пробное лечение ингаляционными ГКС.
Эффективность ГКС при ХОБЛ ниже, чем при бронхиальной астме, в связи с этим их применение ограничено. Длительное лечение ингаляционными ГКС больным с ХОБЛ назначается дополнительно к бронхолитической терапии в следующих случаях:

— если у пациента в ответ на это лечение наблюдается значительный прирост OФВ1;
— при тяжелом/крайне тяжелом течении ХОБЛ и частых обострениях (3 раза и более за последние 3 года);
— регулярное (постоянное) лечение ингаляционными ГКС показано больным с III и IV стадией ХОБЛ при повторных обострениях заболевания, требующих приема хотя бы 1 раз в год антибиотиков или оральных ГКС.
Когда применение ингаляционных ГКС ограничено по экономическим причинам, воможно назначение курса системных ГКС (не дольше, чем на 2 недели) для выявления пациентов с выраженным спирометрическим ответом.

Системные ГКС при стабильном течении ХОБЛ назначать не рекомендуется.

Схема лечения бронходилататорами на различных стадиях ХОБЛ вне обострения

1. На легкой стадии (I): лечение бронходилататорами не показано.

2. На среднетяжелой (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) стадиях:
— регулярный прием М-холинолитиков короткого действия или
— регулярный прием М-холинолитиков длительного действия или
— регулярный прием β2-агонистов длительного действия или
— регулярный прием М-холинолитиков короткого или длительного действия + ингаляционные β2-агонисты короткого или длительного действия или
— регулярный прием М-холинолитиков длительного действия + теофиллины длительного действия или
— ингаляционные β2-агонисты длительного действия + теофиллины длительного действия или
— регулярный прием М-холинолитиков короткого или длительного действия +ингаляционные β2-агонисты короткого или длительного действия + теофиллины
длительного действия

Примеры схемы лечения на различных стадиях ХОБЛ вне обострения

Все стадии (I, II, III, IV)
1. Исключение факторов риска.
2. Ежегодная вакцинация противогриппозной вакциной.
3. При необходимости — ингаляции одного из следующих препаратов:

— сальбутамол (200-400 мкг);
— фенотерол (200-400 мкг);
— ипратропия бромид (40 мкг);

— фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида (2 дозы).

Стадии II, III, IV
Регулярные ингаляции:
— ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или
— тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. или
— сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или
— формотерол «Турбухалер» 4,5-9,0 мкг или
— формотерол «Аутохалер»12-24 мкг 2 р./сут. или
— фиксированная комбинация фенотерола+ипратропия бромида 2 дозы 4 р./сут. или
— ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. + сальметерол 50 мкг 2 р./сут. (или формотерол «Турбухалер» 4,5-9,0 мкг или формотерол «Аутохалер» 12-24 мкг 2 р./сут. или ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут.) или
— тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут + внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут. или (сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или формотерол «Турбухалер» 4,5-9,0 мкг) или
— ормотерол «Аутохалер» 12-24 мкг 2 р./сут. + внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут. или ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или
— тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. + сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или формотерол «Турбухалер» 4,5-9,0 мкг или
— формотерол «Аутохалер» 12-24 мкг 2 р./сут.+ внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут.

Стадии III и IV:

— беклометазон 1000-1500 мкг/сут. или будесонида 800-1200 мкг/сут. или
— флютиказона пропионата 500-1000 мкг/сут. — при повторных обострениях заболевания, требующих приема хотя бы 1 раз в год антибиотиков или оральных ГКС или

— фиксированная комбинация сальметерола 25-50 мкг + флютиказона пропионата 250 мкг (1-2 дозы 2 р./сут.) или формотерола 4,5 мкг + будесонида 160 мкг (2-4 дозы 2 р./сут.) показания те же, что и для ингаляционных ГКС.

По мере утяжеления течения заболевания эффективность медикаментозной терапии снижается.

Кислородотерапия

Основная причина смерти больных ХОБЛ — острая дыхательная недостаточность. В связи с этим коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее обоснованным методом лечения тяжелой дыхательной недостаточности.
У больных с хронической гипоксемией применяется длительная кислородотерапия (ДКТ), которая способствует снижению летальности.

ДКТ показана пациентам с тяжелым течением ХОБЛ, если возможности медикаментозной терапии исчерпаны и максимально возможная терапия не приводит к повышению O₂выше пограничных значений.
Цель ДКТ — повышение РаО₂не менее чем до 60 мм рт.ст. в покое и/или SatO₂— не менее 90%. ДКТ не показана больным с умеренной гипоксемией (РаО₂> 60 мм рт.ст.). Показания к ДКТ должны основываться на параметрах газообмена, которые оценивались только во время стабильного состояния больных (через 3-4 недели после обострения ХОБЛ).

Показания к постоянной кислородотерапии:
— РаО₂< 55 мм рт.ст. или SatO₂ < 88% в покое;
— РаО₂— 56–59 мм рт.ст. или SatO₂— 89% при наличии хронического легочного сердца и/или эритроцитоза (гематокрит > 55%).

Показания к «ситуационной» кислородотерапии:
— снижение РаО₂< 55 мм рт.ст. или SatO₂ < 88% при физической нагрузке;
— снижение РаО₂ < 55 мм рт.ст. или SatO₂ < 88% во время сна.

Режимы назначения:
— поток О₂ 1–2 л/мин. — для большинства больных;
— до 4–5 л/мин. — для наиболее тяжелых больных.
В ночное время, при физической нагрузке и при воздушных перелетах пациенты должны увеличивать поток кислорода в среднем на 1 л/мин. по сравнению с оптимальным дневным потоком.
Согласно международным исследованиям MRC и NOTT (от nocturnal oxygen therapy), рекомендуется проведение ДКТ не менее 15 ч./сут. с перерывами, не превышающими 2 часа подряд.

Возможные побочные эффекты кислородотерапии:
— нарушение мукоцилиарного клиренса;
— снижение сердечного выброса;
— снижение минутной вентиляции, задержки углекислоты;
— системная вазоконстрикция;
— фиброз легких.

Длительная механическая вентиляция легких

Неинвазивная вентиляция легких проводится при помощи маски. Спосбоствует улучшению газового состава артериальной крови, сокращению дней госпитализации и улучшению качества жизни больных.
Показания к длительной механической вентиляции у больных ХОБЛ:
— РаСО₂> 55 мм рт.ст.;
— РаСО₂в пределах 50–54 мм рт.ст. в сочетании с ночной десатурацией и частыми эпизодами госпитализации больного;
— одышка в покое (частота дыхательных движений > 25 в минуту);
— участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (абдоминальный парадокс, альтернирующий ритм — чередование грудного и брюшного типов дыхания.

Показания к искуственной вентилияции легких при острой дыхательной недостаточности у больных ХОБЛ

Абсолютные показания:
— остановка дыхания;
— выраженные нарушения сознания (сопор, кома);
— нестабильные гемодинамические нарушения (систолическое АД < 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или > 160/мин.);
— утомление дыхательной мускулатуры.

Относительные показания:
— частота дыхательных движений > 35/мин.;
— тяжелый ацидоз (рН артериальной крови < 7,25) и/или гиперкапния (РаСО₂ > 60 мм рт.ст.);
— РаО₂< 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
— неэффективность неинвазивной вентиляции легких.

Протокол ведения больных с обострением ХОБЛ в отделении интенсивной терапии.
1. Оценка тяжести состояния, рентгенография органов дыхания, газового состава крови.
2. Оксигенотерапия 2-5 л/мин., не менее 18 ч./сут. и/или неинвазивная вентиляция легких.
3. Повторный контроль газового состава через 30 минут.
4. Бронхолитическая терапия:

4.1 Повышение дозировки и кратности приема. Раствор ипратропия бромида 0,5 мг (2,0 мл) через небулайзер с кислородом в сочетании с растворами β2-агонистов короткого действия: сальбутамол 5 мг или фенотерол 1,0 мг (1,0 мл) каждые 2-4 часа.
4.2 Комбинация фенотерола и ипратропия бромида (беродуал). Раствор беродуала 2 мл через небулайзер с кислородом, каждые 2-4 часа.
4.3 Внутривенное введение метилксантинов (при неэффективности). Эуфиллин 240 мг/ч. до 960 мг/сут. в/в со скоростью введения 0,5 мг/кг/ч. под контролем ЭКГ. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 10 мг/кг массы тела больного.
5. Системные кортикостероиды внутривенно или перорально. Внутрь — 0,5 мг/кг/сут. (40 мг/сут. в течение 10 дней), при невозможности приема внутрь — парентерально до 3 мг/кг/сут. Возможен комбинированный способ назначения внутривенный и пероральный прием.
6. Антибактериальная терапия (при признаках бактериальной инфекции перорально или внутривенно).
7. Антикоагулянты подкожно при полицитемии.
8. Лечение сопутствующих заболеваний (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца).
9. Неинвазивная вентиляция легких.
10. Инвазивная вентиляция легких (ИВЛ).

Обострение ХОБЛ

1. Лечение обострения ХОБЛ в амбулаторных условиях.

При легком обострении показано увеличение дозы и/или кратности приема бронхолитических препаратов:
1.1 Добавляются антихолинергические препараты (если не применялись ранее). Предпочтение отдают ингаляционным комбинированным бронходилататорам (антихолинергические препараты + β2-агонисты короткого действия).

1.2 Теофилин — при невозможности применения ингаляционных форм препаратов или недостаточной их эффективности.
1.3 Амоксициллин или макролиды (азитромицин, кларитромицин) — при бактериальной природе обострения ХОБЛ.

При среднетяжелом обострении наряду с усилением бронхолитической терапии, назначают амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил) или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в течение не менее 10 дней.
Параллельно с бронхолитической терапией назначают системные ГКС в суточной дозе 0,5 мг/кг/сут., но не менее 30 мг преднизолона в день или другого системного ГКС в эквивалентной дозе в течение 10 дней с последующей отменой.

2. Лечение обострения ХОБЛ в стационарных условиях.

2.1 Оксигенотерапия 2-5 л/мин, не менее 18 ч./сут. с контролем газового состава крови через 30 минут.

2.2 Бронхолитическая терапия:
— повышение дозировки и кратности приема; растворы ипратропия бромида — 0,5 мг (2 мл: 40 капель) через небулайзер с кислородом в сочетании с растворами сальбутамола (2,5-5,0 мг) или фенотерола — 0,5-1,0 мг (0,5-1,0 мл: 10-20 капель) — «по требованию» или
— фиксированная комбинация фенотерола и антихолинергического средства — 2 мл (40 капель) через небулайзер с кислородом — «по требованию».
— внутривенное введение метилксантинов (при неэффективности): эуфиллин 240 мг/ч до 960 мг/сут. в/в со скоростью введения 0,5 мг/кг/ч. под контролем ЭКГ.

2.3 Системные кортикостероиды внутривенно или перорально. Внутрь 0,5 мг/кг/сут. (40 мг/сут. преднизолона или другого СКС в эквивалентной дозе в течение 10 дней), при невозможности приема внутрь — парентерально до 3 мг/кг/сутки.

2.4 Антибактериальная терапия (при признаках бактериальной инфекции перорально или внутривенно):

2.4.1 Простое (неосложненное) обострение: препарат выбора (один из нижеперечисленных) внутрь (7-14 суток):
— амоксицилин (0,5-1,0 г) 3 р./сут..
Альтернативные препараты (один из перечисленных) внутрь:
— азитромицин (500 мг) 1 р./сут. по схеме;
— амоксициллин /клавуланат (625) мг 3 р./сут. или (1000 мг) 2 р./сут.;
— цефуроксима аксетил (750 мг) 2 р./сут.;
— кларитромицин СР (500 мг) 1 р./сут.;
— кларитромицин (500 мг) 2 р./сут.;
— левофлоксацин (500 мг) 1 р./сут.;
— моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут.

2.4.2 Осложненное обострение: препарат выбора и альтернативные препараты (один из нижеперечисленных) в/в:
— амоксициллин/клавуланат 1200 мг 3 р./сут.;
— левофлоксацин (500 мг) 1 р./сут.;
— моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут..
При подозрении на наличие Ps. aeruginosa в течение 10-14 суток:
— ципрофлоксацин (500 мг) 3 р./сут. или
— цефтазидим (2,0 г) 3 р.сут.

После в/в антибактериальной терапии назначается внутрь в течение 10-14 суток один из следующих препаратов:
— амоксициллин/клавуланат (625 мг) 3 р./сут.;
— левофлоксацин (500 мг) 1 р./сут.;
— моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут.;
— ципрофлоксацин (400 мг) 2-3 р./сут.

Прогноз

Прогноз при ХОБЛ — условно неблагоприятный. Заболевание медленно, неуклонно прогрессирует; по мере его развития трудоспособность больных стойко утрачивается.
Продолжение курения обычно способствует прогрессированию обструкции дыхательных путей, приводящему к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни. После отказа от курения происходит замедление снижения OФВ1 и прогрессирования заболевания. Для облегчения состояния многие больные вынуждены до конца жизни принимать лекарственные средства в постепенно возрастающих дозах, а также использовать дополнительные средства в период обострений.
Адекватное лечение значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течение нескольких лет, но не устраняет причину развития заболевания и сформировавшиеся морфологические изменения.

Среди других болезней ХОБЛ является четвертой по частоте причиной смертности в мире. Смертность зависит от наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и прочих факторов.

Метод BODE (Body mass index, Obstruction, Dyspnea, Exercise – индекс массы тела, обструкция, одышка, физическая нагрузка) дает комбинированный показатель в баллах, который позволяет прогнозировать последующую выживаемость лучше, чем любой вышеописанный показатель, взятый по отдельности. В настоящее время исследования свойств шкалы BODE, как инструмента количественной оценки ХОБЛ, продолжаются.

Риск осложнений, госпитализации и смертности при ХОБЛ

(GOLD — 2011)

Степень тяжести по спирометрической классификации GOLD	Количество осложнений в год	Количество госпитализаций в год	Смертность в течение 3 лет
GOLD1	неизвестно	неизвестно	неизвестно
GOLD2	0,7-0,9	0,11-0,20	11%
GOLD3	1,1-1,3	0,25-0,30	15%
GOLD4	1,2-2,0	0,40-0,54	24%

Госпитализация

Показания для госпитализации:
— неэффективность амбулаторного лечения;
— нарастание гипоксемии;
— возникновение или нарастание гиперкапнии;
-возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Критерии выписки из стационара:
— больной способен принимать длительнодействующие бронхолитики (β2-агонисты и/или антихолинергические препараты) в комбинации с ингаляционными ГКС или без них;

— прием короткодействующих ингаляционных β2-агонистов требуется не чаще чем каждые 4 часа;

— больной способен (если ранее он находился на амбулаторном ведении) самостоятельно передвигаться по комнате;

— больной способен принимать пищу и может спать без частых пробуждений из-за одышки;

— клиническая стабильность состояния в течение 12-24 часов;

— стабильные значения газов артериальной крови в течение 12-24 часов;

— больной или лицо, оказывающее помощь на дому, полностью понимает правильную схему приема препаратов;

— решены вопросы дальнейшего наблюдения за больным (например, посещения больного медицинской сестрой, снабжение кислородом и продовольствием);
— больной, семья и врач уверены, что больной может успешно управляться в быту.

Объекты оценки на момент выписки из стационара:

— уверенность в эффективности соблюдения в домашних условиях режима лекарственного лечения;

— повторная оценка техники ингаляций;

— обучение, касающееся роли режима поддерживающей терапии;

— инструкция по прекращению терапии ГКС и антибиотиками, если это предусмотрено;

— оценка необходимости длительной кислородотерапии;

— назначение повторной консультации через 4-6 недель;

— планирование наблюдения и лечения по поводу сопутствующих заболеваний.

Объекты оценки в ходе последующего наблюдения при визите через 4-6 недель после выписки из стационара:
— оценка способности жить в привычном окружении;

— величина ОФВ1;

— повторная оценка техники ингаляций;

— оценка понимания рекомендованного режима лечения;

— повторная оценка необходимости длительной кислородотерапии и/или домашнего небулайзера;

— способность к поддержанию физической и повседневной активности;

— показатели CAT и mMRC;

— статус сопутствующих заболеваний.

Профилактика

Специфическая профилактика:
1. Отказ от курения.
2. Очищение загрязненного воздуха на рабочем месте и в домашних условиях.

Профилактика осложнений:
1. Отказ от курения оказывает значительное влияние на динамику развития ХОБЛ (в ходе исследований по изучению влияния отказа от курения выявлено, что длительного воздержания от курения удается добиться у 25% пациентов).

Информация

Источники и литература

The Merk manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение /под ред. Бирс Марк Х./пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г., М.:Литтерра, 2011
Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.)/ пер. с англ. под ред. Белевского А.С., М.: Российское респираторное общество, 2012
Лонгмор М., Уилкинсон Я., Раджагопалан С. Оксфордский справочник по клинической медицине /под ред. проф. д.-ра мед. наук Шустова С.Б. и канд. мед. наук Попова И.И., М.: Бином, 2009
Остроносова Н.С. Хроническая обструктивная болезнь легких (клиника, дагностика, лечение и экспертиза трудоспособности), М.: Академия естествознания», 2009
Чучалин А.Г. Пульмонология. Клинические рекомендации, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008
http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html
wikipedia.org (википедия)

Информация

Больные с ХОБЛ, как правило, лечатся амбулаторно, без выдачи листка нетрудоспособности.

Критерии утраты трудоспособности при ХОБЛ (Остроносова Н.С., 2009):

1. ХОБЛ в стадии обострения.
2. Возникновение или усугубление дыхательной недостаточности и сердечной недостаточности.
3. Возникновение острых осложнений (острая или хроническая дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, легочное сердце, вторичная полицитемия, пневмония, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум).

Сроки временной нетрудоспособности составляют от 10 и более дней, при этом учитываются следующие факторы:
— фаза и тяжесть заболевания;
— состояние бронхиальной проходимости;
— степень функциональных нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
— осложнения;
— характер работы и условия труда.

Критерии выписки больных на работу:
— улучшение функционального состояния бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем;
— улучшение показателей обострения воспалительного процесса, в том числе лабораторных и спирометрических, а также рентгенологической картины (при присоединившейся пневмонии).

Больным не противопоказана работа в кабинетных условиях.
Факторы трудовой деятельности, отрицательно влияющие на состояние здоровья больных ХОБЛ:
— неблагоприятные метеоусловия;
— контакт с токсичными, раздражающими дыхательные пути веществами, аллергенами, органической и неорганической пылью;
— частые разъезды, командировки.
Такие больные, в целях профилактики рецидива обострений ХОБЛ и осложнений, должны быть трудоустроены по заключению клинико-экспертной комиссии (КЭК) лечебно-профилактического учреждения на различные сроки (1-2 месяца и более), а в некоторых случаях направлены на медико-социальную экспертизу (МСЭ).
При направлении на медико-социальную экспертизу учитывается ограничение жизнедеятельности (умеренное, выраженное или резко выраженное), связанное, прежде всего, с нарушением функций дыхательной (ДНI, ДНII, ДНIII) и сердечно-сосудистой систем (СI, СНII, СНIII), а также профессиональный анамнез больного.

При легкой степени тяжести во время обострения ориентировочные сроки временной нетрудоспособности у больных ХОБЛ составляют 10-12 дней.

При средней степени тяжести временная нетрудоспособность у больных ХОБЛ составляет 20-21 день.

При тяжелой степени тяжести – 21-28 дней.

При крайне тяжелом течении – более 28 дней.
Сроки временной нетрудоспособности в среднем составляют до 35 дней, из них стационарное лечение — до 23 дней.

При I степени ДН одышка у больных возникает при доступных ранее физических усилиях и умеренном физическом напряжении. Больные указывают на одышку и кашель, появляющиеся при быстрой ходьбе, подъеме в гору. При осмотре отмечается незначительно выраженный цианоз губ, кончика носа, ушей. ЧДД — 22 дыхания в минуту; ФВД изменена незначительно; ЖЕЛ снижается от 70% до 60%. Отмечается небольшое снижение насыщения артериальной крови кислородом от 90% до 80%.

При II степени дыхательной недостаточности (ДНII) одышка возникает при обычных нагрузках или под влиянием незначительного физического напряжения. Больные жалуются на одышку при ходьбе по ровному месту, быструю утомляемость, кашель. Осмотр выявляет диффузный цианоз, гипертрофию мышц шеи, принимающих вспомогательное участие в акте дыхания. ЧДД — до 26 дыханий в минуту; отмечается значительное изменение ФВД; ЖЕЛ снижается до 50%. Насыщение артериальной крови кислородом снижается до 70%.

При III степени дыхательной недостаточности (ДНIII) одышка возникает при малейшем физическом напряжении и в покое. Отмечаются резко выраженный цианоз, гипертрофия мышц шеи. Может выявляться пульсация в подложечной области, отеки ног. ЧДД — 30 дыханий в минуту и выше. Рентгенологически обнаруживают значительное увеличение правых отделов сердца. Показатели ФВД резко отклонены от должных величин; ЖЕЛ — ниже 50%. Насыщение артериальной крови кислородом снижается до 60% и ниже.

Трудоспособность больных с ХОБЛ без дыхательной недостаточности вне стадии обострения сохранена. Таким больным доступен широкий круг работ в благоприятных условиях.

Крайне тяжелое течение ХОБЛ с частотой обострений 5 раз в год характеризуется выраженностью клинических, рентгенологических, радионуклидных, лабораторных и других показателей. У больных отмечаются одышка более 35 дыханий в минуту, кашель с мокротой гнойного характера, нередко в больших количествах.
При рентгенологическом обследовании выявляется диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктазы.
Показатели ФВД резко отклонены от нормальных величин, ЖЕЛ — ниже 50%, ОФВ1 — менее 40%. Вентиляционные показатели снижены от нормы. Капиллярное кровообращение снижено.
ЭКГ: выраженная перегрузка правых отделов сердца, нарушение проводимости, блокада чаще правой ножки пучка Гиса, изменение зубца Т и смешение сегмента ST ниже изолинии, диффузные изменения миокарда.
По мере утяжеления течения заболевания нарастают изменения биохимических показателей крови — фибриногена, протромбина, трансаминазы; увеличивается количество эритроцитов и содержание гемоглобина в крови за счет нарастания гипоксии; возрастает количество лейкоцитов; возможно появление эозинофилии; увеличивается СОЭ.

При наличии осложнений у больных ХОБЛ с сопутствующими заболеваниями со стороны сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия II стадии, ревматические пороки сердца и др.), нервно-психической сферы сроки стационарного лечения увеличиваются до 32 дней, а общая продолжительность — до 40 дней.

Больные с редкими, кратковременными обострениями с ДНI нуждаются в трудовом устройстве по заключению КЭК. В тех случаях, когда освобождение от перечисленных выше факторов повлечет за собой потерю квалифицированной профессии с постоянной речевой нагрузкой (певцы, лекторы и др.) и напряжением дыхательного аппарата (стеклодувы, музыканты духовых оркестров и др.), больные ХОБЛ подлежат направлению на МСЭ для установления им III группы инвалидности в связи с умеренным ограничением жизнедеятельности (по критерию ограничения трудовой деятельности I степени). Таким больным предписывается легкий физический труд в не противопоказанных производственных условиях и умственный труд с умеренным психоэмоциональным напряжением.

При тяжелых, частых, длительных обострениях ХОБЛ с ДНII, CHI или ДНII-III, CНIIA, СНIIБ следует направлять больных на МСЭ для определения им II группы инвалидности в связи с выраженным ограничением жизнедеятельности (по критериям ограничения способностей к самообслуживанию и передвижению II степени и трудовой деятельности II степени). В ряде случаев может быть рекомендован труд в специально созданных условиях, на дому.

Значительно выраженные нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем: ДНIII в сочетании с СНIII (декомпенсированное легочное сердце) определяют I группу инвалидности в связи с резко выраженным ограничением жизнедеятельности (по критерию ограничения способности к самообслуживанию, передвижению — III степени), клиническими изменениями, морфологическими нарушениями, снижением функции внешнего дыхания и развивающей гипоксии.

Таким образом, для правильной оценки тяжести течения ХОБЛ, сроков временной нетрудоспособности, клинического и трудового прогноза, проведения эффективной медицинской и социальной реабилитации необходимо своевременное комплексное обследование больных с определением состояния бронхиальной проходимости, степени функциональных нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем, осложнений, сопутствующих заболеваний, характера работы и условий труда.

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global
Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2017 //
www.goldcopd.com. (http://www.goldcopd.com)
Eisner M.D., Anthonisen N., Coultas D. et al. An official American
Thoracic Society public policy statement: novel risk factors and the
global burden of chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 2010; 182: 693–718.
(http://www.goldcopd.com)
Lamprecht B, McBurnie MA, Vollmer WM, et al., BOLD
Collaborative Research Group: COPD in never smokers: results form
the population-based burden of obstructive lung disease study.
Chest 2011; 139: 752–763.(http://www.goldcopd.com)
Mehta AJ, Miedinger D, Keidel D. et al., The SAPALDIA Team.
Occupational exposure to dusts, gases, and fumes and incidence of
chronic obstructive pulmonary disease in the Swiss Cohort Study on
Air Pollution and Lung and Heart Diseases in Adults. Am J Respir
Crit Care Med 2012; 185: 1292– 1300.(http://www.goldcopd.com)
Silva GE, Sherrill DL, Guerra S et al. Asthma as a risk factor for
COPD in a longitudinal study. Chest 2004; 126: 59–65.
(http://www.goldcopd.com)
Brutsche MH, Downs SH, Schindler C, Gerbase MW, Schwartz J, Frey
M, Russi EW, Ackermann-Liebrich U, Leuenberger P: Bronchial
hyperresponsiveness and the development of asthma and COPD in
asymptomatic individuals: SAPALDIA cohort study. Thorax 2006;
61: 671–677.(http://www.goldcopd.com)
de Marco R, Accordini S, Marcon A, Cerveri I, Antó JM, Gislason T,
Heinrich J, Janson C, Jarvis D, Kuenzli N, Leynaert B, Sunyer J,
Svanes C, Wjst M, Burney P, European Community Respiratory
Health Survey (ECRHS): Risk factors for chronic obstructive
pulmonary disease in a European cohort of young adults. Am J
Respir Crit Care Med 2011; 183: 891–897.
(http://www.goldcopd.com)
de Marco R, Accordini S, Cerveri I, Corsico A, Antó JM, Künzli N,
Janson C, Sunyer J, Jarvis D, Chinn S, Vermeire P, Svanes C,
Ackermann-Liebrich U, Gislason T, Heinrich J, Leynaert B, Neukirch
F, Schouten JP, Wjst M, Burney P: Incidence of chronic obstructive
pulmonary disease in a cohort of young adults according to the
presence of chronic cough and phlegm. Am J Respir Crit Care Med
2007; 175: 32–39.(http://www.goldcopd.com)
Bridevaux PO, Gerbase MW, Probst-Hensch NM, Schindler C,
Gaspoz JM, Rochat T: Long-term decline in lung function,
utilisation of care and quality of life in modified GOLD stage 1
COPD. Thorax 2008; 63: 768– 774.(http://www.goldcopd.com)
Stoller JK: Clinical features and natural history of severe alpha-1-
antitrypsin deficiency. Chest 1997; 111: 123S–128S.
(http://www.goldcopd.com)
Stoller JK, Aboussouan LS: A review of alpha- 1-antitrypsin
deficiency. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185: 246–259.
(http://www.goldcopd.com)
Smolonska J, Wijmenga C, Postma DS, Boezen HM: Meta-analyses
on suspected chronic obstructive pulmonary disease genes: a
summary of 20 years’ research. Am J Respir Crit Care Med 2009;
180: 618–631.(http://www.goldcopd.com)
Chuchalin AG, Khaltaev N, Antonov NS et al. Chronic respiratory
diseases and risk factors in 12 regions of the Russian Federation //
Int J COPD 2014; 12: 963-74.(http://www.goldcopd.com)
World Health Organization. Evidence-informed policy-making.
2016.http://www.who.int/evidence (http://www.goldcopd.com)
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global
Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2011 //
www.goldcopd.com. (http://www.goldcopd.com)
Celli B, MacNee W, ATS/ERS Task Force: Standards for the diagnosis
and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ ERS
position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932–946.
(http://www.goldcopd.com)
Bestall JC, Paul EA, Garrod R, Garnham R, Jones PW, Wedzicha JA:
Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale
as a measure of disability in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Thorax 1999; 54: 581–586.
(http://www.goldcopd.com)
Jones PW, Harding G, Berry P, Wiklund I, Chen WH, Kline Leidy N:
Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur
Respir J 2009; 34: 648–654.(http://www.goldcopd.com)
Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, Locantore N, Müllerova H, TalSinger R, Miller B, Lomas DA, Agusti A, Macnee W, Calverley P,
Rennard S, Wouters EF, Wedzicha JA: Susceptibility to exacerbation
in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2010; 363:
1128–1138.(http://www.goldcopd.com)
Barnes PJ, Celli BR: Systemic manifestations and comorbidities of
COPD. Eur Respir J 2009; 33: 1165–1185.
(http://www.goldcopd.com)
Hill K, Goldstein RS, Guyatt GH et al. Prevalence and
underdiagnosis of chronic obstructive pulmonary diseaseamong
patients at risk im primary care // CMAJ 2010; 182(7): 673-8.
(http://www.goldcopd.com)
Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V. et al. Interpretative strategies for
lung functiom tasts // Eur Respir J 2005; 26: 948-68.
(http://www.goldcopd.com)
Miller MR, Hankinson J, Brusasco V. et al. Standardisation of
spirometry // Eur Respir J 2005; 26(2): 319-38.
(http://www.goldcopd.com)
Tashkin DP, Celli B, Decramer M, Liu D, Burkhart D, Cassino C et al.
Bronchodilator responsiveness in patients with COPD // Eur Respir
J 2008;31:742–50.
Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE et al. Lung volumes and forced
ventilatory flows. Report Working Party Standardization of Lung
Function Tests, European 80 Community for Steel and Coal. Official
Statement of the European Respiratory Society // Eur Respir J. 1993,
6: suppl. 16, 5-40.
Wanger J, Clausen JL, Coates A et al. Standardisation of the
measurement of lung volumes // Eur Respir J 2005; 26: 511-522.
Amalakanti S, Pentakota MR Pulse Oximetry Overestimates Oxygen
Saturtion in COPD // Respir Care 2016; 61 (4): 423-7.
Casanova C, Cote CG, Marin JM et al. Test 6-min walking distance:
long-term follow up in patients with COPD // Eur Respir J 2007;
29(3): 535-40.
Oga T, Nishimura K, Tsukino M. et al. Analysis of the factors related
to mortality in chronic obstructive pulmonary disease: role of
exercise capacity and health status // Am J Respir Crit Care Med
2003; 167(4): 544-9.
Fishman A, Martinez F, Naunheim K et al. A randomized trial
comparinglung-volume-reduction surgery with medical therapy for
severe emphysema // N Engl J Med 2003; 348 (21): 2059-73
Kelly AM, McAlpine R, Kyle E How accurate are pulse oximeters in
patientswith acute exacerbationsof chronic obstructive airways
disease? Respir Med 2001; 95 (5): 336-40.
Stoller JK, Brantly M. The challenge of detecting alpha-1
antitrypsin deficiency // COPD 2013;10 (S1):24-34.
Flenley DC, Sleep in chronic obstructive lung disease // Clinics in
Chest Medicine 1985 V. 4 S. 6.P. 651-661
Буниатян М.С., Зелвеян П.
А., Ощепкова Е.В. Возможности мониторной пульсоксиметрии
для скрининговой диагностики синдрома апноэ/гипопноэ во
сне // Терапевтический архив 2002.Т.74№ 11.С. 90-94.
Celli B, Cote C, Marin J, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA,
Pinto Plata V, Cabral HJ: The body mass index, airflow obstruction,
dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005–1012.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised
2017 // www.ginasthma.com. (http://www.ginasthma.com)
Albert P, Agusti A, Edwards L, Tal-Singer R, Yates J, Bakke P et al.
Bronchodilator responsiveness as a phenotypic characteristic of
established chronic obstructive pulmonary disease. Thorax
2012;67:701–8.(http://www.ginasthma.com)
Broekhuizen BD, Sachs AP, Moons KG, Cheragwandi SA, Damste
HE, Wignands GJ et al. Diagnostic value of oral prednisolone test
for chronic obstructive pulmonary disorders. Ann Fam Med
2011;9:104–9.(http://www.ginasthma.com)
Callahan CM, Dittus RS, Katz BP. Oral corticosteroid therapy for
patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. A
meta-analysis. Ann Intern Med 1991;114:216–23.
(http://www.ginasthma.com)
Woolcock AJ. Corticosteroid-resistant asthma. Definitions. Am J
Respir Crit Care Med 1996;154:S45–8.(http://www.ginasthma.com)
Pelkonen M, Notkola IL, Tukiainen H, Tervahauta M, Toumilehto J,
Nissinen A: Smoking cessation, decline in pulmonary function and
total mortality: a 30-year follow-up study among the Finnish
cohorts of the Seven Countries Study. Thorax 2001; 56: 703– 707.
(http://www.ginasthma.com)
Chandler MA, Rennard SI: Smoking cessation. Chest 2010; 137:
428–435.(http://www.ginasthma.com)
Henningfield JE: Nicotine medications for smoking cessation. N
Engl J Med 1995; 333: 1196–1203.(http://www.ginasthma.com)
Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, Rennard SI, Johnston JA,
Hughes AR, Smith SS, Muramoto ML, Daughton DM, Doan K, Fiore
MC, Baker TB: A controlled trial of sustained- release bupropion, a
nicotine patch, or both for smoking cessation. N Engl J Med 1999;
340: 685–691.(http://www.ginasthma.com)
Silagy C, Mant D, Fowler G, Lodge M: Metaanalysis on efficacy of
nicotine replacement therapies in smoking cessation. Lancet 1994;
343: 139–142.(http://www.ginasthma.com)
Tashkin D, Kanner R, Bailey W, Buist S, Anderson P, Nides M,
Gonzales D, Dozier G, Patel MK, Jamerson B: Smoking cessation in
patients with chronic obstructive pulmonary disease: a doubleblind, placebo-controlled, randomised trial. Lancet 2001; 357:
1571–1575.(http://www.ginasthma.com)
Strassmann R, Bausch B, Spaar A, Kleijnen J, Braendli O, Puhan
MA: Smoking cessation interventions in COPD: a network
metaanalysis of randomised trials. Eur Respir J 2009; 34: 634–640.
(http://www.ginasthma.com)
Faessel H, Ravva P, Williams K: Pharmacokinetics, safety, and
tolerability of varenicline in healthy adolescent smokers: a
multicenter, randomized, double-blind, placebocontrolled, parallelgroup study. Clin Ther 2009; 31: 177–189.
(http://www.ginasthma.com)
Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, Altose MD, Bailey WC, Buist
AS, Conway WA Jr, Enright PL, Kanner RE, O’Hara P: Effects of
smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic
bronchodilator on the rate of decline of FEV 1 . The Lung Health
Study. JAMA 1994; 272: 1497–1505.(http://www.ginasthma.com)
Decramer M, Celli B, Kesten S, Lystig T, Mehra S, Tashkin DP. Effect
of tiotropium on outcomes in patients with moderate chronic
obstructive pulmonary disease (UPLIFT): a prespecified subgroup
analysis of a randomised controlled trial. Lancet 2009;374:1171–8.
(http://www.ginasthma.com)
Jenkins CR, Jones PW, Calverley PM, Celli B, Anderson JA, Ferguson
GT et al. Efficacy of salmeterol/fluticasone propionate by GOLD
stage of chronic obstructive pulmonary disease: analysis from the
randomised, placebo-controlled TORCH study. Respir Res
2009;10:59.(http://www.ginasthma.com)
Sestini P, Renzoni E, Robinson S, Poole P, Ram FSF. Short-acting
beta2-agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease.
Cochrane Database Syst Rev 2002;3:CD001495.
(http://www.ginasthma.com)
Chung VCH, Ma PHX, Hui DSC, Tam WWS, Tang JL. Indacaterol for
chronic obstructive pulmonary disease: systematic review and
meta-analysis. PLoS ONE 2013;8:e70784.
(http://www.ginasthma.com)
Cope S, Donohue JF, Jansen JP, Kraemer M, Capkun-Niggli G,
Baldwin M et al. Comparative efficacy of long-acting
bronchodilators for COPD – a network meta-analysis. Respir Res
2013;14:100.(http://www.ginasthma.com)
Koch A, Pizzichini E, Hamilton A, Hart L, Korducki L, De Salvo MC
et al. Lung function efficacy and symptomatic benefit of olodaterol
once daily delivered via Respimat versus placebo and formoterol
twice daily in patients with GOLD 2-4 COPD: results from two
replicate 48-week studies. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis
2014;9:697–714.(http://www.ginasthma.com)
Decramer M, Anzueto A, Kerwin E, Kaelin T, Richard N, Crater G et
al. Efficacy and safety of umeclidinium plus vilanterol versus
tiotropium, vilanterol, or umeclidinium monotherapies over 24
weeks in patients with chronic obstructive pulmonary disease:
results from two multicenter, blinded, randomized controlled trials.
Lancet Respir Med 2014;2:472–86.(http://www.ginasthma.com)
Vogelmeier C, Hederer B, Glaab T et al. Tiotropium versus
salmeterol for the prevention of exacerbations in COPD // N Engl J
Med 2011;364:1093–103.(http://www.ginasthma.com)
Decramer ML, Chapman KR, Dahl R et al., INVIGORATE
investigators. Once-daily indacaterol versus tiotropium for patients
with severe chronic obstructive pulmonary disease (INVIGORATE):
a randomised, blinded, parallel-group study // Lancet Respir Med.
2013; 1 (7): 524-33.(http://www.ginasthma.com)
Wilchesky M, Ernst P, Brophy JM, Platt RW, Suissa S. Bronchodilator
use and the risk of arrhythmia in COPD: part 2: reassessment in the
larger Quebec cohort. Chest 2012;142:305–11.
(http://www.ginasthma.com)
Decramer ML, Hanania NA, Lotvall JO, Yawn BP. The safety of longacting b2-agonists in the treatment of stable chronic obstructive
disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013;8:53–64.
(http://www.ginasthma.com)
Kew KM, Mavergames C, Walters JAE. Long-acting beta2-agonists
for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev 2013;Art. No.: CD010177.(http://www.ginasthma.com)
Karner C, Chong J, Poole P. Tiotropium versus placebo for chronic
obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev
2012;7:CD009285.(http://www.ginasthma.com)
Sims MW, Panettieri RA Jr. Profile of aclidinium bromide in the
treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron
Obstruct Pulmon Dis 2011;6:457–66.(http://www.ginasthma.com)
Ulrik CS. Once-daily glycopyrronium bromide, a long-acting
muscarinic antagonist, for chronic obstructive pulmonary disease: a
systematic review of clinical benefit. Int J Chron Obstruct Pulmon
Dis 2012;7:673–8.(http://www.ginasthma.com)
Jones PW, Rennard SI, Agusti A et al. Efficacy and safety of oncedaily aclidinium in chronic obstructive pulmonary disease. Respir
Res 2011;12:55.(http://www.ginasthma.com)
Kerwin E, Hebert J, Gallagher N et al. Efficacy and safety of NVA237
versus placebo and tiotropium in patients with COPD: the GLOW2
study. Eur Respir J 2012;40:1106–14.(http://www.ginasthma.com)
Donohue JF, Niewoehner D, Brooks J et al. Safety and tolerability of
once-daily umeclidinium/vilanterol 125/25 mcg and umeclidinium
125 mcg in patients with chronic obstructive pulmonary disease:
results from a 52-week, randomized, doubleblind, placebocontrolled study. Respir Res 2014;15:78.
(http://www.ginasthma.com)
Sharafkhaneh A, Majid H, Gross NJ. Safety and tolerability of
inhalational anticholinergics in COPD. Drug Healthc Patient Saf
2013;5:49–55.(http://www.ginasthma.com)
Tashkin DP, Celli B, Senn S, Burkhart D, Kesten S, Menjoge S et al. A
4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease.
N Engl J Med 2008;359:1543–54.(http://www.ginasthma.com)
Wise RA, Anzueto A, Cotton D et al. Tiotropium Respimat inhaler
and the risk of death in COPD. N Engl J Med 2013;369:1491–501.
(http://www.ginasthma.com)
Appleton S, Jones T, Poole P et al. Ipratropium bromide versus
short acting beta-2 agonists for stable chronic obstructive
pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2006;2:CD001387.
(http://www.ginasthma.com)
Appleton S, Jones T, Poole P et al. Ipratropium bromide versus
long-acting beta-2 agonists for stable chronic obstructive
pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD006101.
(http://www.ginasthma.com)
Karner C, Cates CJ. Long-acting beta2-agonist in addition to
tiotropium versus either tiotropium or long-acting beta2-agonist
alone for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev 2012;4:CD008989.(http://www.ginasthma.com)
Decramer M, Anzueto A, Kerwin E et al. Efficacy and safety of
umeclidinium plus vilanterol versus tiotropium, vilanterol, or
umeclidinium monotherapies over 24 weeks in patients with
chronic obstructive pulmonary disease: results from two
multicenter, blinded, randomized controlled trials. Lancet Respir
Med 2014;2:472–86.(http://www.ginasthma.com)
Bateman ED, Ferguson GT, Barnes N et al. Dual bronchodilation
with QVA149 versus single bronchodilator therapy: the SHINE
study. Eur Respir J 2013;42:1484–94.(http://www.ginasthma.com)
Donohue JF, Maleki-Yazdi MR, Kilbride S et al. Efficacy and safety
of once-daily umeclidinium/vilanterol 62.5/25 mcg in COPD. Respir
Med 2013;107:1538–46.(http://www.ginasthma.com)
Vincken W, Aumann J, Chen H et al. Efficacy and safety of
coadministration of once-daily indacaterol and glycopyrronium
versus indacaterol alone in COPD patients: the GLOW6 study. Int J
Chron Obstruct Pulmon Dis 2014;9:215–28.
(http://www.ginasthma.com)
Wedzicha JA, Dahl R, Buhl R et al. Pooled safety analysis of the
fixed-dose combination of indacaterol and glycopyrronium
(QVA149), its monocomponents, and tiotropium versus placebo in
COPD patients. Respir Med 2014;108:1498–507.
(http://www.ginasthma.com)
Ulrik CS. Clinical benefit of fixed-dose dual bronchodilation with
glycopyrronium and indacaterol once daily in patients with chronic
obstructive pulmonary disease: a systematic review. Int J Chron
Obstruct Pulmon Dis 2014;9:331–8.(http://www.ginasthma.com)
Buhl R., Maltais F., Abrahams R. et al. Tiotropium and olodaterol
fixed-dose combination versus mono-components in COPD (GOLD
2–4) // Eur Respir J. 2015; 45: 969–979.
(http://www.ginasthma.com)
Singh D., Ferguson G.T., Bolitschek J. et al. Tiotropium + olodaterol
shows clinically meaningful improvements in quality of life //
Respir. Med. 2015; 109 (10): 1312-9.(http://www.ginasthma.com)
Beeh K.M., Westerman J., Kirsten A.M. et al. The 24-h lungfunction profile of once-daily tiotropium and olodaterol fixed-dose
combination in chronic obstructive pulmonary disease // Pulm
Pharmacol Ther. 2015; 32: 53-9.(http://www.ginasthma.com)
Wedzicha JA, Decramer M, Ficker JH et al. Analysis of chronic
obstructive pulmonary disease exacerbations with the dual
bronchodilator QVA149 compared with glycopyrronium and
tiotropium (SPARK): a randomized, double-blind, parallel-group
study. Lancet Respir Med 2013;1:199–209.
(http://www.ginasthma.com)
Yang IA, Clarke MS, Sim EHA, Fong KM. Inhaled corticosteroids for
stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database
Syst Rev 2012;7:CD002991.(http://www.ginasthma.com)
Aaron SD, Vandemheen KL, Fergusson D, Maltais F, Bourbeau J,
Goldstein R et al. Tiotropium in combination with placebo,
salmeterol, or fluticasone-salmeterol for treatment of chronic
obstructive pulmonary disease: a randomised trial. Ann Intern Med
2007;146:545–55.(http://www.ginasthma.com)
Welte T, Miravitlles M, Hernandez P, Eriksson G, Peterson S,
Polanowski T et al. Efficacy and tolerability of
budesonide/formoterol added to tiotropium in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2009;180:741– 50.(http://www.ginasthma.com)
Cazzola M, Ando F, Santus P, Ruggeri P, Di Marco F, Sanduzzi A et
al. A pilot study to assess the effects of combining fluticasone
propionate/salmeterol and tiotropium to the airflow obstruction of
patients with severe-to-very severe COPD. Pulm Pharmacol Ther
2007;20:556–61.(http://www.ginasthma.com)
Karner C, Cates CJ. Combination inhaled steroid and long-acting
beta2-agonist in addition to tiotropium versus tiotropium or
combination alone for chronic obstructive pulmonary disease.
Cochrane Database Syst Rev 2011;3:CD008532.
(http://www.ginasthma.com)
Wedzicha JA, Calverley PMA, Seemungal TA et al. The prevention of
chronic obstructive pulmonary disease exacerbations by
salmeterol/fluticasone propionate or tiotropium bromide. Am J
Respir Crit Care Med 2008;177:19–26.(http://www.ginasthma.com)
Watz H, Tetzlaff K, Wouters EF et al. Blood eosinophil count and
exacerbations in severe chronic obstructive pulmonary disease after
withdrawal of inhaled corticosteroids: a post-hoc analysis of the
WISDOM trial // Lancet Respir Med. 2016; 4(5): 390-8.
(http://www.ginasthma.com)
Vestbo J, Anderson JA, Brook RD et al.; SUMMIT Investigators.
Fluticasone furoate and vilanterol and survival in chronic
obstructive pulmonary disease with heightened cardiovascular risk
(SUMMIT): a double-blind randomised controlled trial.. Lancet.
2016; 387 (10030): 1817-26.(http://www.ginasthma.com)
Calverley PMA, Anderson AMA, Ferguson GT et al. Salmeterol and
fluticasone propionate and survival in chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 2007;356:775–89.
(http://www.ginasthma.com)
Loke YK, Cavallazzi R, Singh S. Risk of fractures with inhaled
corticosteroids in COPD: systematic review and meta-analysis of
randomised controlled trials and observational studies. Thorax
2011;66:699–708.(http://www.ginasthma.com)
Nannini LJ, Cates CJ, Lasserson TJ, Poole P. Combined
corticosteroid and long-acting beta-agonist in one inhaler versus
placebo for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev 2007;4:CD003794.(http://www.ginasthma.com)
Suissa S, Patenaude V, Lapi F, Ernst P. Inhaled corticosteroids in
COPD and the risk of serious pneumonia. Thorax 2013;68: 1029–36.
(http://www.ginasthma.com)
Janson C, Larsson K, Lisspers KH, St€allberg B, Stratelis G, Goike H
et al. Pneumonia and pneumonia related mortality in patients with
COPD treated with fixed combinations of inhaled corticosteroids
and long acting b2 agonist: observational matched cohort study
(PATHOS). Br Med J 2013;346: f3306.(http://www.ginasthma.com)
Kew KM, Seniukovich A. Inhaled steroids and risk of pneumonia for
chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev
2014;Art. No.:CD010115.(http://www.ginasthma.com)
Suissa S, Kezouh A, Ernst P. Inhaled corticosteroids and the risks of
diabetes onset and progression. Am J Med 2010;123:1001–6.
(http://www.ginasthma.com)
Chong J, Poole P, Leung B, Black PN. Phosphodiesterase 4 inhibitors
for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev 2011;5:CD002309.(http://www.ginasthma.com)
Calverley PMA, Rabe KF, Goehring U-M et al. Roflumilast in
symptomatic chronic obstructive pulmonary disease: two
randomised clinical trials. Lancet 2009;374:685–94.
(http://www.ginasthma.com)
Walters JAE, Walters EH, Wood-Baker R. Oral corticosteroids for
stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database
Syst Rev 2005;3:CD005374.(http://www.ginasthma.com)
Schols AMWJ, Wesseling G, Kester ADM et al. Dose dependent
increased mortality risk in COPD patients treated with oral
glucocorticoids. Eur Respir J 2001;17:337–42.
(http://www.ginasthma.com)
Man WD-C, Kemp P, Moxham J, Polkey MI. Skeletal muscle
dysfunction in COPD: clinical and laboratory observations. Clin Sci
(Lond) 2009;117:251–64.(http://www.ginasthma.com)
Barnes PJ. Theophylline. Am J Respir Crit Care Med 2013;188:901–
6.(http://www.ginasthma.com)
Zhou Y, Wang X, Zeng X, Qiu R, Xie J, Liu S et al. Positive benefits
of theophylline in a randomized, double-blind, parallelgroup,
placebo-controlled study of low-dose, slow-release theophylline in
the treatment of COPD for 1 year. Respirology 2006;11:603–10.
(http://www.ginasthma.com)
Ram FS, Jones P, Jardim J, Castro AA, Atallah AN, Lacasse Y et al.
Oral theophylline for chronic obstructive pulmonary disease.
Cochrane Database Syst Rev 2002;3:CD003902.
Rossi A, Kristufek P, Levine BE, Thomson MH, Till D, Kottakis J et
al. Comparison of the efficacy, tolerability, and safety of formoterol
dry powder and oral, slow-release theophylline in the treatment of
COPD. Chest 2002;121:1058–69.
Donath E, Chaudhry A, Hernandez-Aya LF, Lit L. A metaanalysis on
the prophylactic use of macrolide antibiotics for the prevention of
disease exacerbations in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Respir Med 2013;107:1385–92.
Albert RK, Connett J, Bailey WC et al. Azithromycin for prevention
of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011;365:689–98.
Poole P, Black PN, Cates CJ. Mucolytic agents for chronic bronchitis
or chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev 2012;8:CD001287.
Cazzola M, Calzetta L, Page C et al. Influence of N-acetylcysteine
on chronic bronchitis or COPD exacerbations: a meta-analysis //
Eur Respir Rev 2015; 24(137): 451-61.
Al-Showair RA, Tarsin WY, Assi KH et al Can all patients with COPD
use the correct inhalation flow with all inhalers and does training
help? // Respir Med 2007;101:2395-401.
Laube BL, Janssens HM, de Jongh FH et al. What the pulmonary
specialist should know about the new inhalation therapies. Eur
Respir J 2011;37:1308–31.
Wieshammer S, Dreyhaupt J. Dry powder inhalers: which factors
determine the frequency of handling errors? Respiration
2008;75:18–25.
Chapman KR, Voshaar TH, Virchow JC. Inhaler choice in primary
practice. Eur Respir Rev 2005;14:117–22.
Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ. Influenza vaccine for
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev 2006;1:CD002733.
Sestini P, Renzoni E, Robinson S et al. Short-acting beta 2 agonists
for stable chronic obstructive pulmonary disease // Cochrane
database Syst Rev 2002; (4): CD001495
Appleton S, Poole P, Smith B et al. Long-acting beta2-agonists for
poorly reversible chronic obstructive pulmonary disease //
Cochrane database of systematic reviews 2006; 3(3): CD001104
Barr RG, Bourbeau J, Camargo CA et al. Inhaled tiotropium for
stable chronic obstructive pulmonary disease // Cochrane database
of systematic reviews 2005;(2): CD002876
Van der Molen T, Cazzola M Beyond lung function in COPD
management: effectiveness of LABA/LAMA combination therapy on
patient-centred outcomes // Primary Care Respir J 2012; 21(1): 101-
8.
Mahler DA, Decramer M, D`Urzo A et al.Dual bronchodilatation
with QVA149 reduces patient reported dyspnea in COPD: the
BLAZE study Eur Respir J 2014; 43(6): 1599-609.
Wedzicha JA, Banerji D, Chapman KR et al.; FLAME Investigators..
Indacaterol-Glycopyrronium versus Salmeterol-Fluticasone for
COPD // N Engl J Med. 2016; 374 (23): 2222-34.
Pascoe S, Locantore N, Dransfield M et al. Blood eosinophil counts,
exacerbations and response to the addition of inhaled fluticasone
furoate to vilanterol in patients with chronic obstructive pulmonary
disease: a secondary analysis of data from two parallel randomized
controlled trials // Lancet Respir Med 2015 Jun 3 (6): 435-42.
Singh D, Brooks J, Hagan G et al. Superiority of «triple» therapy
with salmeterol/fluticasone propionate and tiotropium bromide
versus individual components in moderate to severe COPD //
Thorax 2008; 63 (7): 592-8.
Singh D, Papi A, Corradi M et al. Single inhaler triple therapy versus
inhaled corticosteroid plus long-acting beta2-agonist therapy for
chronic obstructive pulmonary disease (TRILOGY): a double-blind,
parallel group, randomised controlled tria // Lancet 2016; 388
(10048): 963-73.
Calverley PM, Marrtinez FJ, Fabbri LM et al. Does roflumilast
decrease exacerbations in severe COPD patients not controlled by
inhaled combination therapy? The REACT study protocol // Int J
Chron Obstruct Pulmon Dis 2012 Vol 7 P. 375-382.
White P, Thorntoh H, Pinnock H, Georgopoulou S, Booth HP.
Overtreatment of COPD with inhaled corticosteroids – implications
for safety and costs: cross-sectional observational study. PLoS ONE
2013;8:e75221.
Rossi A, Guerriero M, Corrado A; OPTIMO/AIPO Study Group.
Withdrawal of inhaled corticosteroids can be safe in COPD patients
at low risk of exacerbation: a real-life study on the appropriateness
of treatment in moderate COPD patients (OPTIMO) // Respir Res.
2014;15: 77.
Magnussen H, Disse B, Rodriguez-Roisin R et al. Withdrawal of
inhaled glucocorticoids and exacerbations of COPD // N Engl J Med
2014;371:1285–94.
Naunheim KS, Wood DE, Mohsenifar Z et al. Long-term follow-up
of patients receiving lung-volume reduction surgery versus medical
therapy for severe emphysema by the National Emphysema
Treatment Trial Research Group // Ann Thorac Surg 2006; 82: 431-
43.
Orens JB, Estenne M, Arcasoy S et al.Internationalguidelines for the
selection of lung transplant candidates: 2006 update – a consensus
report from the Pulmonary Scientific Council of the International
Society for Heart and Lung Transplantation. J Heart Lung
Transplant 2006; 25:745-55.
Stoller JK, Panos RJ, Krachman S. et al. Oxygen therapy for patients
with COPD: current evidence and the long-term oxygen treatment
trial // Chest 2010; 138:179-87.
Moore RP, Berlowitz DJ, Denehy L. et al. A randomized trial of
domiciliary, ambulatory oxygen tin patients with COPD and
dyspnea but without resting hypoxaemia // Thorax 2011;66:32-7.
American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of
patients with chronic obstructive pulmonary disease // Am J Respir
Crit Care Med 1995; 152: S77-S120
Murphy PB, Rehal S, Arbane G et al. Effect of home noninvasive
ventilation with oxygen therapy vs oxygen therapy alone on
hospital readmission or death after an acute COPD exacerbation: a
randomised clinical trial. JAMA. 2017;317:2177-86
Kohnlein T, Windish W, Kohler D et al. Non-invasive positive
pressure ventilation for the treatment of severe stable chronic
obstructive pulmonary disease: a prospective, multicenter,
randomized controlled clinical trial // Lancet Respir Med 2014 Sep 2
(9): 698-705.
Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW et al. Non-invasive positive
pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane
systematic review and meta-analysis // BMJ 2003; 326 (7382): 185.
McEvoy RD, Pierce RJ , Hillman D et al. Nocturnal non-invasive
nasal ventilation in stable hypercapnic COPD: a randomised
controlled trial // Thorax 2009:64:561-6.
Higgings BG, Powell RM, Cooper S, Tattersfield AE. Effect of
salbutamol and ipratropium bromide on airway calibre and
bronchial reactivity in asthma and chronic bronchitis. Eur Respir J
1991;4:415–20.
O’Driscoll BR, Kay EA, Taylor RJ, Weatherby H, Chetty MC,
Bernstein A. A long-term prospective assessment of home
nebulizer treatment. Respir Med 1992;86:317–25.
Davies L, Angus RM, Calverley PM Oral corticosteroids in patients
admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease: a prospective randomized controlled trial //
Lancet 1999; 354 (9177): 456-60.
Maltais F., Ostinelli J., Bourbeau J. et al. Comparison of nebulized
budesonide and oral prednisolone with placebo in the treatment of
acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: a
randomized controlled trial // Am J Respir Crit Care Med 2002:
165(5): 698-703
Bafadhel M, McKenna S, Terry S et al. Blood eosinophils to direct
corticosteroid treatment of exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease: a randomized placebo-controlled trial // Am J
Respir Crit Care Med 2012; 186 (1): 48-55.
Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP et al. Antibiotic therapy in
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // Ann
Intern Med 1987; 106 (2): 196-204.
Miravitlles M, Kruesmann F, Haverstock D et al. Sputum colour and
bacteria in chronic bronchitis exacerbations: a pooled analysis //
Eur Respir J 2012; 39(6): 1354-60.
Nouira S, Marghli S, Belghith M et al. Once daily oral ofloxacin in
chronic obstructive pulmonary disease exacerbation requiring
mechanical ventilation: a randomised placebo-controlled trial //
Lancet 2001; 358 (9298): 2020-5.
Weis N, Almdal T C-reactive protein – can it be used as a marker of
infection in patients with exacerbationof chronic obstructive
pulmonary disease // Eur J Intern Med 2006; 17: 88-91
Dev D, Sankaran EWR, Cunnife J et al. Value of C-reactive protein in
exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease // Respir
Med 1998; 92: 664-667.
Adams S, Luther M. Antibiotics are associated with lower relapse
rates in outpatientswith acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease // Chest 2000; 117: 1345-52.
Miravitlles M, Espinosa C, Fernandez-Laso E et al. Relationship
between bacterial flora in sputum and functional impairment in
patients with acute exacerbations of COPD. Study Group of
Bacterial Infection in COPD // Chest 1999; 116 (1): 40-6.
Soler N., Torres A, Ewig S et al. Bronchial microbial patterns in
severe exacerbationsof chronic obstructive pulmonary disease
(COPD) requiring mechanical ventilation // Am J Respir Crit Care
Med1998; 157 (5 Pt1): 1498-505.
Eller J, Ede A, Schaberg T et al. Infective exacerbations of chronic
bronchitis: relation between bacteriologic etiologyand lung
function // Chest 1998; 113: 1542-8.
Austin MA, Wills KE, Blizzard L et al. Effect of high flow oxygen on
mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in
prehospital setting: randomised controlled trial // BMJ 2010; 341: c
5462.
Antyn A, Guell R, Gymes J et al. Predicting the result of noninvasive
ventilation in severe acute exacerbations of patients with chronic
airflow limitation // Chest 2000; 117 (3): 828-833.
Plant PK, Owen JL, Elliott MW Early use of non-invasive
ventilationfor acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre
randomised controlled trial // Lancet 2000; 355 (9219): 1931-5.
Mehta S, Hill NS Noninvasive ventilation // Am J Respir Crit Care
Med 2001; 163:540-577.
Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Неинвазивная вентиляция легких при
острой дыхательной недостаточности у больных хронической
обструктивной болезнью легких // Тер. Архив 2000; 3: 59-65.
Nava S, Hill N Non-invasive ventilation in acute respiratory failure
Conti G, Antonelli M, Navalesi P et al. Noninvasive vs. conventional
mechanical ventilationin patients with chronic obstructive
pulmonary disease after failure of medical treatment in the ward: a
randomised trial // Intensive Care Med 2002; 28 (12): 1701-7.
Gladwin MT, Pierson DJ, Mechanical ventilation of the patient with
severe chronic obstructive pulmonary disease // Intensive Care
Med. 1998.V. 24.P. 898-910
Esteban A, Frutos F, Tobin MJ et al. A comparison of four methods
of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung
Failure Collaborative Group // N Engl J Med 1995; 332: 345-50.
Diette GB, Rand CS, Wise RA et al. Feasibility of using a sham
control device in clinical trials of High frequency Chest wall
Oscillation ( HFCWO) in COPD // Am J Respir Crit Care Med 2004;
167: 613
Waschki B, Kirsten A, Holz O. et al. Physical activity is the strongest
predictor of all-cause mortality in patients with COPD: a
prospective cohort study. Chest 2011;140:331–42.
Nici L, Donner C, Wouters E, et al. American Thoracic
Society/European Respiratory Society statement on pulmonary
rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:1390-413.
Ries AL, Bauldoff GS, Carlin BW, et al. Pulmonary Rehabilitation:
Joint ACCP/AACVPR Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.
Chest 2007;131:4S-42S.
Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters
EH, Steurer J. Pulmonary rehabilitation following exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. .Cochrane Database Syst
Rev 2011 Oct 5;(10):CD005305.
Celli BR. Pulmonary rehabilitation in patients with COPD. Am J
Respir Crit Care Med 1995;152:861-4.
Troosters T, Casaburi R, Gosselink R, Decramer M. Pulmonary
rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 2005;172:19-38.
Puhan MA, Busching G, Schunemann HJ, VanOort E, Zaugg C, Frey M. Interval versus continuous high-intensity exercise in chronic
obstructive pulmonary disease: a randomized trial. Ann Intern Med
2006;145:816-25.
Mahler DA. Pulmonary rehabilitation. Chest 1998;113:263S-8S.
Belman MJ, Botnick WC, Nathan SD, Chon KH. Ventilatory load
characteristics during ventilatory muscle training. Am J Respir Crit
Care Med 1994;149:925-9.
O’Brien K, Geddes EL, Reid WD, Brooks D, Crowe J. Inspiratory
muscle training compared with other rehabilitation interventions
in chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review
update. J Cardiopulm Rehabil Prev 2008;28:128-41.
Heffner JE, Fahy B, Hilling L, Barbieri C: Outcomes of advance
directive education of pulmonary rehabilitation patients. Am J
Respir Crit Care Med 1997; 155: 1055–1059.
Stewart MA: Effective ph Heffner JE, Fahy B, Hilling L, Barbieri C:
Outcomes of advance directive education of pulmonary
rehabilitation patients. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1055–
1059.
Zwerink M, Brusse-Keizer M, van der Valk PD et al. Self
management for patients with chronic obstructive pulmonary
disease // Cochrane Database Syst Rev 2014; 3(3): CD002990
Bischoff EW, Hamd DH, Sedeno M, Benedetti A, Schermer TR,
Bernard S, Maltais F, Bourbeau J: Effects of written action plan
adherence on COPD exacerbation recovery. Thorax 2011; 66: 26–31.
Van Eerd EA, van der Meer RM, van Schayk OC, Kotz D. Smoking
cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease //
Cochrane Database Syst Rev 2016; (8): CD010744
Romieu I, Riojas-Rodriguez H, Marron-Mares AT et al. Improved
biomass stove intervention in rural Mexico: impact on the
respiratory health of women // Am J Respir Crit Care Med 2009;
180:649-56
Walters JA, Smith S, Poole P, Granger RH, Wood-Baker R. Injectable
vaccines for preventing pneumococcal infection in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev
2010;11:CD001390.

Источник

ХОБЛ – это серьезное заболевание легких с хроническим течением, в значительной степени обусловленное курением или вдыханием табачного дыма. По данным ВОЗ, данной патологией страдают более 250 миллионов жителей Земли. В России она занимает 1 место по распространенности среди поражений дыхательной системы. Полностью излечить болезнь ХОБЛ невозможно, однако грамотная терапия помогает уменьшить симптомы, улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больных.

6 Обострение ХОБЛ
7 Осложнения ХОБЛ
8 Прогноз и профилактические меры
9 Заключение

Что собой представляет ХОБЛ и в чем причины ее возникновения

ХОБЛ – это хроническое ограничение потока воздуха в легких. Обусловлено воспалительной реакцией и последующим разрушением ткани легких под действием некоторых веществ. Затрагивает все отделы дыхательной системы: бронхи, мелкие бронхиолы, альвеолярную ткань, сосуды легких. Постепенно прогрессирует, в значительной степени имеет необратимый характер. Становится причиной эмфиземы, легочной гипертензии, хронического легочного сердца.

В 80-90% случаев болезнь вызывается курением, риск развития ХОБЛ напрямую зависит от стажа курильщика и количества выкуриваемых сигарет.

Вторым по значимости провоцирующим фактором является постоянное вдыхание пыли, содержащей кремний и кадмий. Страдают работники угледобывающих и металлургических предприятий, целлюлозно-бумажных комбинатов, железнодорожной и строительной отраслей. Вероятность возникновения ХОБЛ повышается при проживании во влажном климате, длительном пребывании в сырых помещениях. Имеет значение присоединение инфекций, которые утяжеляют течение воспалительного процесса. Определенную роль играет наследственная предрасположенность.

Симптомы и проявления ХОБЛ

Обычно страдают взрослые люди в возрасте старше 40 лет. На ранних стадиях ХОБЛ основные симптомы выражены незначительно. Первым проявлением становится кашель, который многие пациенты воспринимают, как естественное следствие курения или вдыхания пыли. Вначале кашель эпизодический, преимущественно по утрам, затем – постоянный, ежедневный. В отдельных случаях этот признак появляется только по ночам.

При кашле выделяется небольшое количество слизистой мокроты. В периоды обострений мокрота становится обильной, гнойной, желтой или зеленоватой. Примерно через 10 лет после появления первых симптомов развивается одышка. Сначала нехватка воздуха беспокоит больных только при интенсивных нагрузках, в период респираторных заболеваний. Потом одышка начинает беспокоить при повседневной активности или даже в покое.

Скорость прогрессирования ХОБЛ увеличивается при продолжении контакта с раздражающим веществом. На поздних стадиях пациенты жалуются на утреннюю головную боль, возникающую из-за недостатка воздуха во время сна. Отмечается свистящее дыхание, удлиненный выдох, цианотичная или розоватая окраска кожи. Грудная клетка расширяется, становится бочкообразной. Увеличиваются шейные вены.

Диагностика

Диагноз ХОБЛ выставляется на основании жалоб, истории болезни, данных осмотра и результатов дополнительных исследований. Значимую роль играет выявление в анамнезе курения и профессиональных вредностей. При аускультации в легких прослушиваются сухие свистящие хрипы. При перкуссии определяется коробочный звук. Основными методами подтверждения диагноза и оценки степени тяжести заболевания являются функциональные тесты, проводимые в ходе спирометрии, с оценкой их соотношения:

ОФВ1 – определение объема форсированного выдоха в течение 1 секунды. Показатель снижается по мере развития патологии.
ОФВ1/ФЖЕЛ – отношение объема форсированного выдоха к форсированной жизненной емкости легких. Составляет менее 70% от нормы на всех стадиях болезни.

В число других функциональных методик входят пикфлоуметрия и бодиплетизмография. Для исключения патологий со сходными проявлениями назначают рентгенографию ОГК, на снимках обнаруживают признаки эмфиземы, деформацию и уплотнение стенок бронхов. Для определения выраженности воспаления, исключения онкологических заболеваний проводят общий, микробиологический и цитологический анализы мокроты. Для оценки тяжести хронической гипоксемии, выявления дыхательной недостаточности выполняют общий анализ, исследование газового состава крови.

Стадии

С учетом клинических проявлений (кашля, мокроты, одышки) и функциональных показателей (ОФВ1) выделяют 4 стадии ХОБЛ:

1 стадия. Кашель и выделение мокроты отсутствуют или выражены незначительно. Одышки нет. ОФВ1 снижен, но составляет более 80% от нормы.
2 стадия. Выраженность проявлений различается. Обычно пациенты обращаются к врачам с жалобами на кашель, одышку в периоды респираторных заболеваний. ОФВ1 достигает 50-80% от нормы.
3 стадия. Обострения учащаются, одышка нарастает, беспокоит при обычных нагрузках. ОФВ1 составляет 30-50% от нормы.
4 стадия. Болезнь существенно ухудшает качество жизни, становится причиной выхода на инвалидность. Возможно развитие жизнеугрожающих осложнений. ОФВ1 менее 30% от нормы либо менее 50% при сочетании с дыхательной недостаточностью.

Лечение ХОБЛ

Лечение обструктивной болезни включает медикаментозные и немедикаментозные мероприятия. Пациентам советуют отказаться от курения, поскольку эта мера существенно замедляет прогрессирование заболевания. При работе на производствах с повышенным содержанием пыли может потребоваться смена специальности.

В числе других процедур – лечение с использованием препаратов для расширения бронхов и гормональных средств, легочная реабилитация, оксигенотерапия. В периоды обострений на заключительных стадиях может потребоваться вентиляция с помощью лицевой маски или интубация трахеи и перевод на ИВЛ.

Лекарственные средства, препараты

Основу лечения составляют ингаляционные средства различных групп, которые назначаются для облегчения дыхания, оказывают противовоспалительное действие, уменьшают риск развития обострений. По показаниям использование небулайзеров и ингаляторов дополняется приемом таблетированных форм.

Ингаляционная терапия может включать следующие медикаменты:

Бета-адреномиметики. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов. Применяются для устранения или предупреждения бронхоспазма. Подразделяются на короткодействующие и длительного действия.
Антихолинергические средства. Выпускаются в виде аэрозолей и порошков для дозированных ингаляций. Оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы. Рекомендуются в виде монотерапии или в сочетании с другими средствами. Бывают короткодействующими и длительного действия.
Кортикостероиды. Уменьшают воспалительный компонент, кратковременно улучшают легочную функцию, усиливают эффект бронходилататоров. Показаны при повторных обострениях, недостаточной результативности лечения бета-агонистами и антихолинергическими средствами.

Теофиллин в настоящее время применяется нечасто, используется при отсутствии адекватной реакции на ингаляционные бронходилататоры. Больным со склонностью к тяжелым или частым обострениям профилактически назначаются курсы макролидных антибиотиков (азитромицина).

Схемы и режимы дозирования

На начальных стадиях ХОБЛ препараты назначаются «по требованию», то есть, когда пациент предъявляет жалобы на ухудшение качества жизни или ограничение трудоспособности в связи с симптомами заболевания. Регулярное применение бронхолитиков и других средств показано на заключительных стадиях, при частых обострениях.

С учетом степени, установленной согласно клинической классификации, рекомендуются следующие схемы:

1 стадия. Наиболее распространен атровент. Средство используют по необходимости.
2 стадия. Пациенты переходят на постоянную монотерапию. Ингаляции бронходилататоров, например, атровента осуществляются по 40 мкг (2 дозы) 4 раза в день. При недостаточной эффективности к лечению добавляют бета-агонисты короткого действия (фенотерол, сальбутамол) по 1-2 дозы через каждые 6 часов.
3 и 4 стадии. Применяют пролонгированные средства (формотерол, сальметерол) по 2 дозы с интервалом 12 часов. Назначают комбинации бета-агонистов и антихолинергических средств. Схему лечения нередко дополняют кортикостероидами (беклометазон, флутиказон), дозировку определяют индивидуально. Чаще рекомендуют беклометазон в дозе 200-400 мкг 4 раза в сутки.

При достаточной эффективности гормональных средств лечение кортикостероидами продолжают до нескольких лет. В периоды обострения и при ОФВ1 менее 50% ингаляционную терапию сочетают с пероральным приемом или внутривенным введением ГКС курсами по 10 дней. При низкой результативности назначают метилксантины.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение показано на заключительных стадиях ХОБЛ.

Возможно применение следующих методик:

Буллэктомия. Удаление части легкого, иссечение булл (нефункциональных воздушных мешков) производится при верхнедолевой эмфиземе и низкой резистентности к физической нагрузке, обычно осуществляется малоинвазивным тораскопическим способом. Метод обеспечивает расправление здоровых отделов легких, увеличение эффективности работы дыхательных мышц.
Трансплантация легкого. Восстанавливает функции дыхательной системы за счет пересадки здорового органа от реципиента. Рекомендована при очень тяжелом течении патологии. Выполняется при наличии легочной гипертензии, ОФВ1 менее 25%, парциальном давлении кислорода (PaО₂) менее 55, углекислого газа – более 50 мм рт. ст.

Буллэктомия является достаточно распространенным вмешательством, проводится во многих отделениях грудной хирургии. Трансплантация легких менее доступна из-за недостаточного количества доноров и высокой стоимости. Назначается после строгого отбора, в ходе которого учитывается возраст, наличие сопутствующей патологии, способность пациента следовать рекомендациям, другие факторы.

Кислородотерапия

Введение кислорода производится через назальную канюлю, может быть постоянным, применяться только по ночам либо во время авиаперелетов. Метод позволяет корректировать уровень гематокрита в крови, способствует нормализации сна, увеличивает выносливость в периоды физической активности, снижает выраженность нарушений кровообращения в легких.

В качестве показаний для долгосрочной терапии рассматриваются:

PaО₂55 или менее мм рт. ст. при адекватном лечении ХОБЛ в течение 1 месяца.
PaО₂55-59 мм рт. ст. при наличии эритроцитоза или легочного сердца.

Существуют стационарные концентраторы для использования в период госпитализации или в домашних условиях, мобильные системы со сжиженным газом, баллоны со сжатым воздухом. Вариант выбирают с учетом уровня активности пациента.

Легочная реабилитация при ХОБЛ

Легочная реабилитация – это комплекс немедикаментозных мероприятий, который позволяет уменьшить одышку, улучшить переносимость физических нагрузок, снизить количество обострений, улучшить качество жизни.

Включает:

Специальные комплексы ЛФК. Представляют собой сочетание аэробных и силовых упражнений.
Тренировку дыхательных мышц. Проводится при помощи специальных устройств. При регулярном проведении лечебной гимнастики существенно снижает одышку, увеличивает дистанцию ходьбы.
Электрическую стимуляцию. Стимулирует работу дыхательных мышц путем подачи электрических импульсов. Улучшает состояние мышц при тяжелой ХОБЛ, частых приступах дыхательной недостаточности.

Немедикаментозное лечение ХОБЛ – как помощь к основному лечению

Незначительная выраженность проявлений на начальных стадиях, понимание необратимости нарушений и страх перед дальнейшим прогрессированием болезни при развитии симптомов ХОБЛ обуславливают типичные психологические проблемы пациентов. Вначале больные нередко воспринимают ситуацию несерьезно. В последующем наблюдаются депрессии, тревожные расстройства.

И то, и другое создает серьезные препятствия лечению. Поэтому терапия ХОБЛ включает ряд немедикаментозных мероприятий, направленных на коррекцию психологического состояния пациента:

Просвещение и обучение. Больному разъясняют необходимость прекращения курения, обучают приемам, которые облегчают отказ от сигарет. Демонстрируют техники, позволяющие уменьшить частоту дыхания. Рассказывают о целях и задачах терапии.
Психотерапия. Показана при появлении тревоги и страха, устойчивом снижении настроения. Предусматривает поддержку при постановке целей, разработке стратегий решения проблем, следованию рекомендациям врача, поддержанию уровня физической активности.

Обострение ХОБЛ

В течении ХОБЛ выделяют периоды ремиссий и обострений. Обострениями считаются ухудшения в течение 2 и более дней, сопровождающиеся усилением одышки и увеличением количества мокроты. Мокрота становится густой, ее цвет меняется на желтый или зеленоватый. Отмечаются разбитость, повышенная утомляемость, возможно повышение температуры.

Обострение ХОБЛ провоцируется следующими факторами:

Острые инфекции. Вероятность обострений повышается при простуде, в периоды эпидемии гриппа.
Загрязненный воздух. Ухудшение состояния провоцируется переездом из деревенской местности в город, выбросами вредных веществ на предприятиях.
Лекарственные средства. Из-за подавления дыхания нарушения вызывает прием некоторых медикаментов, например, снотворных препаратов.
Обострения хронических болезней. В период обострений других заболеваний нагрузка на организм повышается, это может стать причиной декомпенсации дыхательной системы.

При появлении признаков обострения необходимо немедленно обратиться к врачу, чтобы не допустить развития осложнений. В случае резкого ухудшения состояния нужно вызвать скорую помощь, использовать ингалятор или небулайзер, принять позу кучера для облегчения дыхания.

На 1-2 стадиях лечение обострений осуществляется амбулаторно. На 3-4 стадиях существует вероятность развития острой дыхательной недостаточности, пациентов госпитализируют в стационар.

Осложнения ХОБЛ

Из-за хронического течения и необходимости адаптации организма к неблагоприятным условием ХОБЛ оказывает негативное влияние не только на легкие, но и на другие органы.

Типичными осложнениями являются:

Острая дыхательная недостаточность. Острый дефицит кислорода развивается в период обострений. Проявляется удушьем, цианозом. Больной принимает вынужденное положение для облегчения дыхания. При отсутствии помощи возможна потеря сознания, летальный исход.
Хроническая дыхательная недостаточность. Наблюдается на заключительных стадиях. Характеризуется непереносимостью физических нагрузок, постоянной одышкой, сонливостью, головной болью, покраснением или цианотичностью кожи.
Легочное сердце. Диагностируется в тяжелых случаях. Обусловлено постоянной гипоксией, сужением легочных сосудов. При недостаточности правых отделов сердца наблюдается расширение шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей.
Рецидивирующие пневмонии. Изменение ткани легких способствует размножению инфекционных агентов, поэтому у больных повышается риск развития пневмонии при бактериальных и вирусных инфекциях.
Пневмоторакс и пневмомедиастинум. Из-за разрыва булл во время кашля или небольших травм грудной клетки воздух выходит в плевральную полость и средостение, сдавливая легкие и сердце. Состояние представляет опасность для жизни.

Осложнениями со стороны системы крови считаются анемия (выявляется у 25% больных), полицитемия, требующая кислородной поддержки.

Прогноз и профилактические меры

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, изменения в легких по большей части носят необратимый характер. При раннем начале лечения возможно замедление прогрессирования болезни, достижение длительной ремиссии, продолжительное сохранение трудоспособности. На поздних стадиях качество жизни ухудшается, трудоспособность утрачивается.

Основными профилактическими мерами считаются отказ от курения, уменьшение влияния профессиональных вредностей, регулярная диспансеризация работников вредных производств. Важную роль играет пропаганда здорового образа жизни, разъяснение вреда активного и пассивного курения. Профессиональные негативные факторы минимизируют путем оптимизации рабочих процессов, обеспечения вентиляции, использования индивидуальных средств защиты.

Заключение

ХОБЛ – тяжелое заболевание с хроническим течением. Вылечить патологию полностью невозможно. Серьезный подход к лечению с первых дней после постановки диагноза помогает увеличить продолжительность полноценной жизни. Наряду с регулярным приемом препаратов и выполнением рекомендаций врача важнейшее значение в борьбе с ХОБЛ имеет отказ от курения, поэтому данному моменту следует уделить особое внимание.

Источник

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Внимание!

Что собой представляет ХОБЛ и в чем причины ее возникновения

Симптомы и проявления ХОБЛ

Диагностика

Стадии

Лечение ХОБЛ

Лекарственные средства, препараты

Схемы и режимы дозирования

Хирургическое лечение

Кислородотерапия

Легочная реабилитация при ХОБЛ

Немедикаментозное лечение ХОБЛ – как помощь к основному лечению

Обострение ХОБЛ

Осложнения ХОБЛ

Прогноз и профилактические меры

Заключение

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц