Как пишется атопический дерматит

Средний рейтинг 5 из 5 на основе 1 голоса

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи. Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте до сих пор рассматривается как единая болезнь, несмотря на то что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии [1].

Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с рецидивирующими кожными инфекциями [1].

Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10–15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у школьников. Причины роста заболеваемости неизвестны. В то же время в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки уровень заболеваемости остается на прежнем уровне [11, 17, 23].

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% — если болен только один из родителей [2].

Профилактика

Мероприятия первичной профилактики. Назначение гипоаллергенной диеты (исключение из рациона питания коровьего молока, яиц или других потенциально аллергенных продуктов) у беременных из группы риска по рождению ребенка с аллергической патологией не снижает риска развития атопических заболеваний у ребенка, более того, назначение подобной диеты может негативно сказаться на нутритивном статусе как беременной, так и плода [4].

Соблюдение гипоаллергенной диеты женщиной из группы риска по рождению ребенка с аллергическими заболеваниями в период грудного вскармливания может снизить опасность развития атопического дерматита у ребенка [4]. Не существует достоверных доказательств того, что исключительно грудное вскармливание, ограничение контакта с аэроаллергенами и/или раннее введение прикорма оказывают влияние на риск развития атопического дерматита [6], однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых трех месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных к развитию заболевания детей в среднем на 4,5 года [5].

Прием матерью во время беременности и лактации, а также обогащение рациона ребенка первого полугодия жизни Lactobacillus sp. снижает риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей [6, 7, 8].

При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у детей из группы риска рекомендуют использование гипоаллергенных смесей, частичных или полных гидролизатов, хотя убедительных данных об эффективности их профилактического влияния в настоящее время нет [22].

Мероприятия вторичной профилактики. Соблюдение гипоаллергенной диеты во время лактации матерью ребенка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания [4].

Данные, касающиеся влияния элиминационных мероприятий (использование специальных постельных принадлежностей и чехлов для матрацев, вакуумных пылесосов для уборки, акарицидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в двух исследованиях было подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде [6, 9, 10].

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания. Синдром атопической экземы/дерматита может быть: аллергическим, ассоциированным с иммуноглобулином Е (IgE), не ассоциированным с IgE; неаллергическим [13].

Диагностика

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дезадаптации и влияния заболевания пациента на его семью.

Диагностические критерии. Впервые диагностические критерии атопического дерматита были разработаны в 1980 г. (Hanifin, Rajka); согласно этим критериям для диагностики атопического дерматита необходимо наличие как минимум трех из четырех основных критериев и трех из 23 дополнительных. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались и в 2003 г. Американской академией дерматологии на Согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие критерии [11].

Основные (должны присутствовать):

• зуд;
• экзема (острая, подострая, хроническая):

  – с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей первого года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области — для всех возрастных групп);

  – с хроническим или рецидивирующим течением.

Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев, необходимы для постановки диагноза):

• дебют в раннем возрасте;
• наличие атопии:

  – отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента;

  — наличие специфических IgE-антител;

• ксероз.

Дополнительные (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установления диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях):

• атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм);
• фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;
• изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
• другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит);
• лихенификация, пруриго [11].

Клиническая картина. Клинические проявления АД зависят от возраста ребенка.

У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

• Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.
• Нумулярный тип возникает в возрасте 2–6 мес и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация: щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

У 50% детей дошкольного возраста, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса — кожные складки.

В школьном возрасте: характерная локализация — кожные складки. Особая форма атопического дерматита в этом возрасте — ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и стопах. Для этой формы характерны сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. При наличии дерматита стоп необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. Атопический дерматит с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте [12].

Для оценки тяжести клинических симптомов в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD, которая учитывает распространенность кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (B) и субъективных симптомов (C).

Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки». Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи). Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность шести признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

Субъективные симптомы — зуд кожных покровов и нарушения сна — оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние трое суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20. Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Лабораторные и инструментальные исследования включают следующее.

• Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим).
• Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования [3].
• Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку [12].
• Определение аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови (радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ и др.) предпочтительно для пациентов:

  – с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

  – принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

  – с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;

  – с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Радиоаллергосорбентный тест — альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными [12].

Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммунодефицитными состояниями (синдром Вискотта–Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е) [14].

Показаниями для консультации у других специалистов служат следующие основания.

• У аллерголога: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.
• У дерматолога: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента.
• У дерматолога и аллерголога — в случае плохого ответа на лечение местными глюкокортикоидами (МГК) или антигистаминными препаратами, наличия осложнений, тяжелого или персистирующего течения заболевания (длительное или частое применение сильных МГК (табл.), обширное поражение кожи — 20% площади тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей рук, промежности, наличие у пациента рецидивирующих инфекций, эритродермии или распространенных эксфолиативных очагов) [3].
• У диетолога: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.
• У гастроэнтеролога: для диагностики и лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.
• У ЛОР-врача: выявление и санация очагов хронической инфекции.
• У психоневролога: при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.
• У медицинского психолога: для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

Лечение

В настоящее время для лечения атопического дерматита рекомендовано эпизодическое применение МГК в комбинации со смягчающими средствами для быстрого купирования симптомов заболевания. В любой фазе заболевания, в том числе и в период ремиссии, применяют смягчающие и увлажняющие средства. Препараты выбора для купирования симптомов обострения и поддерживающей терапии — местные иммуномодуляторы [1].

Полное излечение пациента невозможно [1]. Необходимые мероприятия сводятся к тому, чтобы:

• уменьшить выраженность симптомов болезни;
• обеспечить длительный контроль над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;
• изменить естественное течение заболевания [1].

Показаниями к госпитализации являются:

• обострение атопического дерматита, сопровождающееся нарушением общего состояния;
• распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием;
• рецидивирующие кожные инфекции;
• неэффективность стандартной противовоспалительной терапии;
• проведение аллергологического обследования.

Немедикаментозное лечение. Режимные мероприятия должны быть направлены на исключение или сведение к минимуму воздействия факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания:

• микробное обсеменение и инфекции;
• стрессы;
• нарушение гидролипидного слоя эпидермиса (ксероз);
• неблагоприятные факторы окружающей среды, в том числе поллютанты, контактные, ингаляционные и пищевые аллергены;
• химические раздражители (в том числе мыло);
• чрезмерное потоотделение;
• контактные раздражители (в том числе шерсть) [11].

Диета. Менее чем у 10% детей с атопическим дерматитом сопутствующая пищевая аллергия или пищевая непереносимость является провоцирующим фактором [35], поэтому элиминационные диеты оказывают благоприятное влияние на течение заболевания лишь у небольшой группы детей с атопическим дерматитом [35]. Рацион питания подбирают для каждого пациента индивидуально — на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. «Вечных» диет для детей не существует [12]. Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопического дерматита у детей первых лет жизни, имеющих положительную IgE-сенсибилизацию к куриному яйцу, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует [6]. Такие пищевые добавки, как рыбий жир, масло огуречника аптечного, масло примулы вечерней, традиционно используют для лечения и профилактики атопического дерматита, однако достоверных данных об их терапевтической эффективности нет [6]. Препараты цинка, пиридоксин, витамин Е, мультивитаминные комплексы также традиционно применяют в комплексной терапии атопического дерматита, но доказательств их влияния на снижение тяжести заболевания не получено [6].

Фототерапию (УФ-облучение) применяют у пациентов с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.

• Использование комбинации широкого спектра ультрафиолет А/ультрафиолет В (УФA/УФB) предпочтительнее, чем только широкого спектра УФB [6].
• Лечение высокими дозами УФA1 (длина волны 340–400 нм), по сравнению с терапией глюкокортикоидами, значительно лучше снижает тяжесть проявлений атопического дерматита, в то же время монотерапия УФА1 и монотерапия препаратами эффективнее, чем УФA/УФB-терапия [6].
• PUVA-терапия (прием псоралена в сочетании с УФА-фототерапией) эффективна для лечения тяжелых форм атопического дерматита у детей старше 12 лет [6].

Биорезонансная терапия: рандомизированных контролируемых исследований эффективности этого метода воздействия не проводили [22].

Психотерапия: для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения [6].

Лекарственная терапия

Местная терапия. Увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную схему терапии атопического дерматита, обладают глюкокортикоидсберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания [6]. К этой группе ЛС относят индифферентные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением различных смягчающих и увлажняющих кожу компонентов.

В связи с тем что у пациентов с атопическим дерматитом нарушена барьерная функция кожи, необходимо проведение вспомогательной базисной терапии, заключающейся в регулярном нанесении средств для увлажнения кожи. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и могут уменьшать зуд. Их следует наносить регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют [1].

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации увлажняющих средств следует накладывать часто [11]. Каждые 3–4 нед необходима смена увлажняющих средств для предотвращения тахифилаксии [12].

МГК — препараты первой линии для лечения атопического дерматита [5].

В настоящее время нет точных данных относительно оптимальной частоты использования аппликаций, продолжительности лечения, количеств и концентрации МГК, назначаемых для лечения атопического дерматита [6].

Не существует четких доказательств преимущества нанесения МГК 2 раза в сутки по сравнению с однократным нанесением [22], исходя из этого положения, в качестве первого этапа терапии оправдано назначение однократных аппликаций МГК для всех пациентов с атопическим дерматитом [22].

Назначение коротких курсов (~3 дней) сильнодействующих МГК у детей столь же эффективно, как и длительное применение (~7 дней) слабых МГК [6, 29]. Положение о том, что применение разведенных МГК снижает частоту появления побочных эффектов, при сохранении противовоспалительной активности препарата, не подтверждается данными рандомизированных контролируемых исследований [22].

При достижении контроля над симптомами заболевания МГК можно применять интермиттирующим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с увлажняющими средствами для поддержания ремиссии заболевания, но лишь в том случае, если длительная терапия МГК оправдана волнообразным течением заболевания [6, 30]. Применение местных комбинированных препаратов глюкокортикоидов и антибиотиков не имеет преимуществ перед МГК [5].

Возможные местные побочные эффекты терапии МГК (стрии, атрофия кожи, телеангиоэктазии) ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов [6]. Проблема развития тахифилаксии при применении МГК не изучена [6]. Подавление гипоталамо-гипофизарной системы на фоне терапии МГК связано с чрескожной абсорбцией гормона и возможно у пациентов с тяжелым течением заболевания и в возрасте младше 2 лет [31–33].

МГК, в зависимости от способности вызывать спазм сосудов кожи, степень которого коррелирует с их противовоспалительным эффектом, а также от концентрации действующего вещества и лекарственной формы препарата, принято делить на классы активности (в Европе выделяют I–IV классы, в США — I–VII), объединенные в четыре группы:

• очень сильные (класс I — в США, класс IV — в Европе);
• сильные (класс II и III — в США, класс III — в Европе);
• средние (класс IV и V — в США, класс II — в Европе);
• слабые (класс VI и VII — в США, класс I — в Европе).

Ниже в тексте применена Европейская классификация активности МГК.

Общие рекомендации по использованию МГК у детей следующие.

• При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с МГК III класса, для обработки кожи лица допускается использование МГК II класса в разведении.
• Для рутинного применения при локализации поражений на туловище и конечностях рекомендуются МГК I или II классов, на лице — I класса.
• Не следует применять МГК IV класса у детей до 14 лет [3, 34].

Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают такролимус (не зарегистрирован на территории Российской Федерации) и пимекролимус (элидел), 1% крем. Пимекролимус (элидел) — нестероидный препарат, клеточно-селективный ингибитор воспалительных цитокинов. Препарат подавляет синтез воспалительных цитокинов Т-лимфоцитами и тучными клетками (интерлейкины-2, 4, 10, γ-интерферон) путем угнетения транскрипции генов провоспалительных цитокинов; подавляет высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, что приводит к предотвращению зуда, покраснения и отека; обеспечивает длительный контроль над заболеванием при применении в начале периода обострения. Доказана эффективность пимекролимуса (элидела) при атопическом дерматите [6]. Применение препарата безопасно, эффективно уменьшает тяжесть симптомов атопического дерматита у детей с легким и среднетяжелым течением заболевания [6]; препарат предотвращает прогрессирование заболевания, снижает частоту и тяжесть обострений, уменьшает потребность в применении МГК [1, 25, 26, 27]. Пимекролимусу (элиделу) свойственна низкая системная абсорбция; препарат не вызывает атрофии кожи [6]; может применяться у детей с 3 мес на всех участках тела, включая лицо, шею и кожные складки, без ограничения по площади применения.

Учитывая механизм действия, нельзя исключить возможность местной иммуносупрессии, однако у пациентов, применяющих пимекролимус, риск развития вторичных кожных инфекций ниже, чем у больных, получающих МГК [1]. Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют минимизировать экспозицию естественного солнечного света и искусственных источников облучения, а в солнечные дни использовать солнцезащитные средства после нанесения препарата на кожу [1, 11].

Препараты дегтя эффективны для лечения атопического дерматита [6] и в некоторых случаях могут служить альтернативой МГК и ингибиторам кальциневрина. Однако их косметический эффект ограничивает широкое применение. Следует помнить о теоретическом риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что подтверждают исследования профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя.

Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи [6]. Антисептики широко применяют в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет [6, 22].

Системная терапия. Антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток. Доказательств эффективности антигистаминных препаратов (с седативным действием и без такового) в отношении лечения атопического дерматита собрано недостаточно [6, 22]. Антигистаминные препараты с седативным действием можно рекомендовать пациентам при значительном нарушении сна, вызванном зудом, сопутствующих аллергической крапивнице или риноконъюнктивите [6]. Эффективность антигистаминных препаратов, не обладающих седативным действием, для лечения атопического дерматита не доказана [6]. Таким образом, оснований для рутинного применения антигистаминных препаратов при атопическом дерматите нет [22].

Эффективность при атопическом дерматите кетотифена и пероральных форм кромоглициевой кислоты в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана [22].

Антибактериальная терапия. Кожа пациентов с атопическим дерматитом в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована S. aureus [6]. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации S. aureus [6]. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита [6]. Системное назначение антибиотиков может быть оправдано у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи [6]. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется [11].

Системная иммуномодулирующая терапия. Применяют в качестве «третьей линии терапии» в случаях тяжелого течения атопического дерматита, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами. Циклоспорин эффективен для лечения тяжелых форм атопического дерматита, но его токсичность, наличие большого количества побочных эффектов ограничивают применение препарата [6]. Короткие курсы циклоспорина обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата в течение 1 года) [24]. Начальная доза циклоспорина 2,5 мг/кг в день, разделяется на два приема в сутки и принимается внутрь. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг/сут.

Существуют ограниченные доказательства эффективности азатиоприна при лечении тяжелых форм атопического дерматита у подростков, применение данного ЛС ограничивает его высокая токсичность [6, 25].

Системные глюкокортикоиды: короткие курсы лечения преднизолоном (перорально) или триамцинолоном (внутримышечно) используют для купирования тяжелых обострений атопического дерматита. Однако побочные эффекты, возможность усиления симптомов заболевания после отмены препарата, кратковременность эффекта ограничивают применение этого метода лечения у подростков, тем более у детей младшего возраста. Системное применение глюкокортикоидов не может быть рекомендовано для рутинного использования. Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения, нет, несмотря на его длительное применение [6,11].

Левамизол, известный своим иммуномодулирующим действием, применяют для лечения атопического дерматита в некоторых странах, однако доказательства эффективности препарата в современной литературе ограничены [22].

При атопическом дерматите аллергенспецифическую иммунотерапию не применяют, однако этот метод может быть эффективен при сопутствующей бронхиальной астме, аллергическом риноконъюнктивите. Нет никаких данных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность гомеопатии [6, 22].

Обучение пациента

Пациента следует обучить:

• правилам ухода за кожей;
• правильному использованию увлажняющих средств, МГК и других местных препаратов;
• ограничению контакта с неблагоприятными факторами внешней среды.

Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом сводятся к следующему [3, 11].

Необходимо:

• максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания;
• коротко стричь ногти;
• в период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках;
• использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом. Водные процедуры должны быть кратковременными (5–10 мин), в теплой (не горячей) воде;
• стирать новую одежду перед тем, как первый раз ее надеть;
• носить просторную одежду из чистого хлопка;
• для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства;
• при стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье необходимо дополнительно прополоскать;
• в жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха в помещении;
• свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами;
• в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи;
• после плавания в бассейне необходимо принять душ и нанести крем или мазь с жировой основой;
• полностью выполнять назначения лечащего врача.

Пациентам не следует:

– использовать спиртосодержащие средства гигиены;

– использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача;

– носить грубую и тяжелую одежду;

– загорать;

– участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой;

– слишком часто принимать водные процедуры;

– во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

В дальнейшем ведении следует проводить обучение пациента, коррекцию местной и системной терапии.

В заключение отметим, что первые симптомы атопического дерматита обычно появляются в раннем возрасте, в 50% случаев диагноз ставится к первому году жизни [1]. Заболевание имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни [18]. Предположительно, дети, заболевшие атопическим дерматитом на первом году жизни, имеют лучший прогноз заболевания [19]. Тем не менее в целом чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией [20]. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, бронхиальной астмой и аллергическим ринитом [20, 21]. Атопический дерматит оказывает существенное влияние на качество жизни детей [15]. По степени негативного влияния на качество жизни атопический дерматит превосходит псориаз и сравним с такими серьезными состояниями, как дебют сахарного диабета [16].

Литература

1. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies. Br. J. Dermatol. 2003; 1486: 63: 3–10.
2. Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis//J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 104: 99–108.
3. The Allergy Report. The American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2000.
4. Kramer M. S., Kakuma R. Maternal dietary antigen avoidance during pregnancy and/or lactation for preventing or treating atopic disease in the child (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
5. Smethurs D., Macfarlane S. Atopic eczema. Clinical Evidence 2002, 1785-1803.
6. Guidelines of Care for Atopic Dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol.
7. Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H. et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomized placebo-controlled trial//Lancet. 2001; 357 (9262): 1076–1079.
8. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant//J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 109 (1): 119–121.
9. Ricci G., Patrizi A., Specchia F. et al. Effect of house dust mite avoidance measures in children with atopic dermatitis//Br. J. Dermatol. 2000; 143 (2): 379–384.
10. Friedmann P. S., Tan B. B. Mite elimination-clinical effect on eczema//Allergy. 1998; 53: 48: 97–100.
11. Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 49: 1088–1095.
12. Atopic dermatitis in children: clinical picture and diagnosis EBM Guidelines, 2000.
13. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force//Allergy. 2001; 56: 813–824.
14. Shaw J.C. Atopic dermatitis. UpToDate December 29, 2003.
15. Lewis-Jones M.S., Finlay A.Y., Dykes P.J. The Infants’ Dermatitis Quality of Life Index//Br. Dermatol. 2001; 144: 104–110.
16. Su J. C., Kemp A. S., Varigos G. A. et al. Atopic eczema: its impact on the family and financial cost//Arch. Dis. Child. 1997; 76: 159–162.
17. Hanifin J. M. Epidemiology of Atopic Dermatitis // Immunol. Allergy CM NA. 2002; 22: 1–24.
18. Graham-Brown R. A. C. Atopic dermatitis: Predictions, expectations and outcomes//Am. Acad. Dermatol. 2001;45: 561–563.
19. Vickers C. F. H. The natural history of atopic eczema//Ada. Derm. Venereal. 1980; 92: 13–5.
20. Bergmann R. L., Edenharter G., Bergmann K. E. et al. Atopic Dermatitis in early infancy predicts allergic airway disease at 5 years //Clin. Exp. Allergy. 1998; 28: 965–970.
21. Leung D. Y., Soter N. A. Cellular and immunologic mechanisms in atopic dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol. 2001; 44: 1: 1–12.
22. Hoare C., Li Wan Po A., Williams H. Systematic review of treatments for atopic dermatitis // Health. Technol. Assess. 2000; 4: 1–191.
23. Atopic eczema in primary care. MeReC Bulletin. 2003; 14: 1.
24. Harper J. I., Ahmed I., Barclay G. et al. Cyclosporin for severe childhood atopic dermatitis: short course versus continuous therapy//Br. J. Dermatol. 2000; 142 (1): 52–58.
25. Kapp A., Papp K., Bingham A. et al. Long-term management of atopic dermatitis in infants with topical pimecrolimus, a non-steroid anti-inflammatory drug//Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 277–284.
26. Meurer M., Folster Hoist R., Wozel G. et al. Efficacy and safety of pimecrolimus cream in the long-term management of atopic dermatitis in adults: a six-month study // Dermatology. 2002; 205: 271–277.
27. Wahn U., Bos J. D., Goodfield M. et al. Efficacy and Safety of Pimecrolimus Cream in the Long-Term Management of Atopic Dermatitis in Children//Pediatrics. 2002; 110.
28. Atopic dermatitis in children: clinical picture and diagnosis EBM. Guidelines, 2000.
29. Thomas K. S., Armstrong S., Avery A. et al. Randomized controlled trial of short bursts of a potent topical corticosteroid versus prolonged use of a mild preparation for children with mild or moderate atopic eczema. BMJ. 2002; 324 (7340): 768.
30. Hanifin J. T., Gupta A. K., Rajagopalan R. Intermittent dosing of fluticasone propionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis patients//Br. J. Dermatol. 2002; 147 (3): 528–537.
31. Matsuda K., Katsunuma T., Iikura Y. et al. Adrenocortical function in patients with severe atopic dermatitis//Ann. Allergy. Asthma. Immunol. 2000; 85(1): 35–39.
32. Friedlander S. F., Hebert A. A., Allen D. B. Safety of fluticasone propionate cream 0.05% for the treatment of severe and extensive atopic dermatitis in children as young as 3 months//J. Am. Acad. Dermatol. 2002; 46(3): 387–393.
33. Tan M. H., Lebwohl M., Esser A.C. et al. The penetration of 0,005% fluticasone propionate ointment in eyelid skin//J. Am. Acad. Dermatol. 2001; 45(3): 392–396.
34. Ross St. C. Barnetson, Maureen Rogers. Childhood аtopic eczema//BMJ. 2002; 324: 1376–1379.

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
Н. И. Вознесенская, кандидат медицинских наук
А. Г. Сурков
НЦЗД РАМН, Москва

Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание с периодами обострения и ремиссии. Наиболее характерными симптомами заболевания являются постоянный зуд кожи и красные поражения, напоминающие лишайник. Атопический дерматит чаще всего диагностируется у маленьких детей, взрослые болеют реже.

Другие термины для атопического дерматита, такие как атопическая экзема или ранее использовавшаяся чесотка, в самом названии сближают природу и специфические симптомы этого заболевания. Люди, страдающие АД, страдают хроническим зудом кожи. В результате царапин, которые трудно контролировать, кожа разрушается, ослабляя защитную барьерную функцию. Как следствие, происходит чрезмерная потеря воды из более глубоких слоев кожи (происходит ее высыхание), и аллергены имеют больше шансов проникнуть в организм.

Что такое атопия?

Атопия — это ненормальная реакция организма на аллерген, приводящая к перепроизводству антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию. Атопический дерматит относится к группе атопических заболеваний, как и бронхиальная астма, крапивница и сенная лихорадка. 

Пациенты, склонные к атопии, обычно имеют несколько аллергических заболеваний одновременно. Организм человека, страдающего AD, реагирует на очень низкие дозы аллергена (молекулы, которые могут вызвать иммунную реакцию) в окружающей среде. Болезнь может быть вызвана многими факторами, которые нас окружают: пылевыми клещами, пыльцой с цветов, животных и пищи.

Причины атопического дерматита

Первые симптомы атопического дерматита почти у половины пациентов появляются между третьим и шестым месяцем жизни, в большинстве случаев заболевание появляется в возрасте до пяти лет. Происхождение атопического дерматита является сложным, и его развитие представляет собой совокупность экологических, генетических, иммунологических и неиммунологических факторов.

У пациентов с БА существует генетический дефект в эпидермисе, который вызывает нарушения в составе поверхностного слоя кожи. В результате кожа пациента подвергается чрезмерному воздействию аллергенов, она становится сухой, чрезмерно чувствительной и зудящей. 

Заболевание является генетическим, что означает, что если у одного или двух родителей был атопический дерматит или любое другое атопическое заболевание, вероятность того, что дети унаследуют склонность к атопии, включая атопический дерматит, высока.

Каковы симптомы атопического дерматита (AD)?

Наиболее распространенным симптомом атопического дерматита является экзема, воспаление, которое проявляется в виде папул на покрасневшей коже. Повреждения кожи обычно появляются группами и выстраиваются в неправильные формы. 

В результате царапин появляются повреждения кожи. Хронические поражения приводят к лихенизации (утолщению) кожи и ее гиперкератозу, то есть ихтиозу (кератоз пиларис, ихтиоз). В очень тяжелых условиях может возникнуть эритродемия, то есть общее воспаление кожи, увеличение лимфатических узлов и повышение температуры.

В зависимости от возраста пациента течение заболевания можно разделить на три фазы: детская, подростковая, взрослая. Локализация изменений отличается время от времени. У детей симптомы атопического дерматита часто видны на щеках и лбу, в то время как у взрослых он в основном виден в изгибах нижних и верхних конечностей. Кроме того, у взрослых могут развиться другие симптомы AD, такие как беловатая перхоть, которая не встречается у детей.

Как распознать атопический дерматит?

В диагностике часто используются тесты — кожные пробы и атопические пластыри, но отрицательный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может быть только то, что аллергенный аллерген еще не обнаружен. 

Лаборатория также выполняет определения общего сывороточного IgE, которые определяют аллергию у пациента. Поскольку атопический дерматит является аллергическим заболеванием, мы не можем его полностью вылечить, мы лечим его только симптоматически. В некоторых случаях можно десенсибилизировать пациента.

Как предотвратить и лечить рецидивирующее воспаление при AD?

Лечение АД является комплексным и требует постоянного контроля состояния кожи. Это особенно важно для детей, которые чаще всего не могут определить, к каким продуктам они проявляют аллергию и в каких ситуациях. Пациенты должны минимизировать контакт с аллергенами, что нелегко из-за множественности аллергенов и их распространенности. 

Симптомы атопического дерматита усиливаются в ответ на стресс, поэтому для предотвращения рецидивов рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, особенно когда это хроническое течение.

Во время обострения симптомов необходимо проконсультироваться с дерматологом, который подберет подходящие антигистаминные препараты, которые также обладают противозудными свойствами, и другие лекарства, которые ингибируют развитие аллергии — для местного или общего применения (например, иммунодепрессанты).

Стоит позаботиться о том, чтобы исключить из рациона продукты, которые заставляют больных чувствовать себя плохо и дают сыпь. Избегание аллергенов в порошках и жидкостях для полоскания рта, которые сильно раздражают уже пораженную кожу, также играет ключевую роль. 

Избегайте одежды из шерсти и других «едких» материалов. Важно качество постельного белья, на котором пациент спит. Оно также должно быть мягким и не раздражающим. Гигиенические и косметические процедуры также оказывают влияние на состояние кожи при AD. Избегайте отшелушивающих моющих средств и мыла, регулярно увлажняйте и слегка смазывайте кожу.

Атопия — болезнь не только организма

Атопический дерматит — это заболевание, которое может оказать негативное влияние на психику пациента. Дети и подростки, которым поставлен диагноз AD, чаще всего имеют проблемы с принятием в своей среде. Трудно объяснить своим сверстникам, откуда берутся красные пятна и шрамы после обострения заболевания. 

К счастью, только около у 30% больных симптомы сохраняются в зрелом возрасте. В оставшиеся 70% симптомы полностью исчезают или проявляются в более мягкой форме, которую пациент может контролировать с помощью хорошего дерматолога.

Диагностика атопического дерматита (АД): кожные пробы

При диагностике атопического дерматита — в дополнение к анализу симптомов и лабораторных тестов — для выявления веществ, ответственных за чрезмерную аллергическую реакцию, проводится ряд кожных тестов, таких как кожные пробы, атопические пластыри или тесты на воздействие пищевых элементов на кожу.

Диагноз подтверждается иммунологическими лабораторными тестами — определением концентрации антител IgE — и рядом кожных тестов, которые позволяют выявить аллергены, ответственные за чрезмерную аллергическую реакцию.

Кожные пробы (STP)

В тестах на кожные пробы проводится тест на определенный аллерген. Этот тест основан на факте, что антитела IgE присутствуют на поверхности клеток иммунной системы. Цель теста — привести такие клетки в контакт с аллергеном. 

Раствор, содержащий аллерген, наносится на кожу пациента, а затем ее прокалывают с помощью специального ланцета. Обычно во время такого теста одновременно тестируют несколько веществ, например, пыль, волосы или пыльцу.

Этот тест ничем не отличается от теста, определяющего аллергию на какое-либо вещество. Поэтому наличие положительной аллергической реакции не означает автоматически атопический дерматит. В дополнение к аллергенной реакции, должны появиться и другие симптомы, такие как сухость и зуд кожи. Кроме того, отрицательный результат теста не означает, что заболевание не является AD; это только означает, что данный набор веществ не вызывает аллергических реакций.

Атопические пластыри (АТФ)

Атопические пластыри — это тип эпидермальных пластырей, с помощью которых специально приготовленные аллергены наносятся на нетравмированную кожу спины пациента и заклеиваются. Они используются, чтобы обнаружить отсроченные аллергенные реакции, которые не могут быть обнаружены кожными пробами укола. 

Атопические пластыри являются очень хорошим дополнением к диагностике АД с веществами, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания.

Аппликация для кожи с тестом питания SAFT

SAFT — это метод тестирования пищевой аллергии, который в основном используется для маленьких детей. Методика включает в себя употребление пищи, которая, как подозревается, вызывает аллергию у ребенка, и отслеживание симптомов. 

Если во время применения возникает эритема, зуд и отек кожи, это указывает на положительный результат, то есть аллергию. Чаще всего такой тест проводят на аллергенных фруктах, овощах, молоке, куриных яйцах и орехах.

Диагностические проблемы в диагностике АД

Атопический дерматит вызывает диагностические проблемы, так как некоторые из симптомов атопического дерматита характерны для других кожных заболеваний. Атопию иногда путают с псориазом, симптоматической чесоткой или легкой сыпью. Полезны при постановке диагноза наборы критериев для диагностики AD по Вильямсу или Ханифину и Райке.

Также не всегда легко определить аллергены, ответственные за возникновение неприятных симптомов. Отрицательный кожный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может говорить только о том, что сенсибилизирующий аллерген еще не обнаружен. Между тем именно правильный выбор веществ, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания, является ключом к улучшению его самочувствия.

Диагностика атопического дерматита (АД): лабораторные исследования

Атопический дерматит — это иммунное заболевание, при котором происходит перепроизводство антител в ответ на аллерген. Лабораторный анализ крови может измерять общую концентрацию антител IgE или концентрацию антител IgE против определенных аллергенов или всех их групп. Результаты этих тестов, превышающие норму, позволяют поставить диагноз АД.

Лабораторные тесты в диагностике AD

Диагностика AD направлена ​​на выявление нарушений в функционировании иммунной системы, особенно при иммуноглобулиновых нарушениях IgE.

Определение общей концентрации IgE-антител

Самый простой тестом, выполняемый при диагностике AD, — определение общей концентрации IgE-антител в крови. Эта концентрация указывается в МЕ, а стандарт составляет 100 МЕ/мл. У пациентов с атопией общая концентрация антител IgE увеличивается на 80%. Часто существует связь между концентрацией IgE, превышающей норму в 10 раз, и клиническим состоянием кожи пациента. Чем выше концентрация антител, тем хуже и тяжелее изменения кожи.

Поэтому пациентов с атопическим дерматитом можно разделить на две группы: те, у кого повышенный уровень антител, и те, у кого нормальный уровень антител (около 20% пациентов). 

• В первом случае мы говорим о внешнем атопическом дерматите (внешний атопический дерматит — EAD), потому что симптомы вызваны аллергенами, поступающими из окружающей среды. 
• Реже мы имеем дело с внутренним AD (внутренний атопический дерматит — IAD), где симптомы появляются по неиммунным причинам, например, дефект кожи или неспецифический воспалительный ответ. Это означает, что результат IgE в пределах нормы не обязательно исключает атопический дерматит.

Определение концентрации специфических антител IgE

Разновидностью этого теста является определение специфических антител IgE, которые направлены против конкретных веществ или целых групп (например, пищевых продуктов). Такой тест особенно полезен, когда состояние кожи пациента или неспособность прекратить прием лекарств препятствует проведению кожных проб.

Как диагностируется атопический дерматит? Критерии диагностики АД

При постановке диагноза атопический дерматит, помимо иммунологических лабораторных анализов крови, ключевым является анализ состояния кожи пациента и ее симптомов в соответствии с критериями Уильямса и его коллег или критериями Ханифина и Райки.

Атопический дерматит (AD) является хроническим заболеванием со сложной причиной. На его появление влияют иммунологические, генетические, неиммунологические факторы и факторы окружающей среды. Поэтому это не просто аллергическая реакция. По этой причине основой правильной диагностики АД является общая картина заболевания, прежде всего внешний вид кожи.

Атопический дерматит представляет собой заболевание, которое вызывает диагностические проблемы — аналогичные симптомы могут возникать при других типах дерматита, например себорейном или потовом дерматите, контактной экземе, микозе или псориазе. Самым распространенным диагнозом атопического дерматита является так называемый Критерии Уильямса и его коллег или критерии Ханифина и Райке.

Критерии Уильямса для диагностики AD

Согласно критериям Уильямса, для диагностики атопического дерматита требуется установить был ли  кожный зуд в течение последнего года и как минимум 3 из 4 симптомов:

• вовлечение складок кожи (сгиб локтя и колена), изменения на шее или вокруг глаз;
• сосуществование других атопических заболеваний, например, бронхиальной астмы или сенной лихорадки (при диагностике детей в возрасте до 4 лет учитываются атопические заболевания у родственников 1-й степени);
• общая сухость кожи в течение года;
• видимые воспалительные изменения в местах сгибания конечностей и на щеках/лбу и удлиненных частях конечностей у детей в возрасте до 4 лет или начало заболевания в возрасте до 2 лет (не применимо, если ребенку меньше 4 лет).

Критерии диагностики АД по Ханифину и Райке

Критерии Ханифин и Райка предполагают существование 3 из 4 основных симптомов и 3 дополнительных симптомов.

Основные симптомы:

• зуд;
• типичное появление и локализация поражений;
• хроническое и рецидивирующее заболевание;
• наличие атопии в семье больного.

Дополнительные симптомы:

• сухая кожа;
• увеличение антител IgE;
• фолликулярный кератоз или ихтиоз;
• повышенная восприимчивость к инфекциям (главным образом стафилококкам);
• немедленные кожные реакции;
• положительные кожные пробы с аллергенами;
• проявление симптомов с детства;
• склонность к рецидивам кожных инфекций;
• катаракта;
• склонность к рецидиву конъюнктивита;
• изменение цвета век и кожи вокруг глаз;
• непереносимость шерсти;
• определенная пищевая непереносимость;
• обострения в стрессовых ситуациях;
• зуд после потоотделения;
• белый дермографизм;
• утолщение складок на шее;
• эритема лица;
• хейлит;
• кератоконуса;
• Симптом Денни-Моргана (дополнительная складка кожи ниже нижнего века);
• белая перхоть;
• воспаление сосков;
• склонность к неспецифическому воспалению кожи рук и ног.

[dcb id=9583]

Atopic dermatitis
Other names	Atopic eczema, infantile eczema, prurigo Besnier, allergic eczema, neurodermatitis[1]
Atopic dermatitis of the inside crease of the elbow
Specialty	Dermatology, Clinical Immunology and Allergy
Symptoms	Itchy, red, swollen, cracked skin[2]
Complications	Skin infections, hay fever, asthma[2]
Usual onset	Childhood[2][3]
Causes	Unknown[2][3]
Risk factors	Family history, living in a city, dry climate[2]
Diagnostic method	Based on symptoms after ruling out other possible causes[2][3]
Differential diagnosis	Contact dermatitis, psoriasis, seborrheic dermatitis[3]
Treatment	Avoiding things that worsen the condition, daily bathing followed by moisturising cream, steroid creams for flares[3] Humidifier
Frequency	~20% at some time[2][4]

Atopic dermatitis (AD), also known as atopic eczema, is a long-term type of inflammation of the skin (dermatitis).^[2] It results in itchy, red, swollen, and cracked skin.^[2] Clear fluid may come from the affected areas, which often thickens over time.^[2] While the condition may occur at any age, it typically starts in childhood, with changing severity over the years.^[2][3] In children under one year of age, much of the body may be affected.^[3] As children get older, the areas on the insides of the knees and elbows are most commonly affected.^[3] In adults, the hands and feet are most commonly affected.^[3] Scratching the affected areas worsens the symptoms, and those affected have an increased risk of skin infections.^[2] Many people with atopic dermatitis develop hay fever or asthma.^[2]

The cause is unknown but believed to involve genetics, immune system dysfunction, environmental exposures, and difficulties with the permeability of the skin.^[2][3] If one identical twin is affected, the other has an 85% chance of having the condition.^[5] Those who live in cities and dry climates are more commonly affected.^[2] Exposure to certain chemicals or frequent hand washing makes symptoms worse.^[2] While emotional stress may make the symptoms worse, it is not a cause.^[2] The disorder is not contagious.^[2] A diagnosis is typically based on the signs and symptoms.^[3] Other diseases that must be excluded before making a diagnosis include contact dermatitis, psoriasis, and seborrheic dermatitis.^[3]

Treatment involves avoiding things that make the condition worse, daily bathing with application of a moisturising cream afterwards, applying steroid creams when flares occur, and medications to help with itchiness.^[3] Things that commonly make it worse include wool clothing, soaps, perfumes, chlorine, dust, and cigarette smoke.^[2] Phototherapy may be useful in some people.^[2] Steroid pills or creams based on calcineurin inhibitors may occasionally be used if other measures are not effective.^[2][6] Antibiotics (either by mouth or topically) may be needed if a bacterial infection develops.^[3] Dietary changes are only needed if food allergies are suspected.^[2]

Atopic dermatitis affects about 20% of people at some point in their lives.^[2][4] It is more common in younger children.^[3] Females are slightly more affected than males.^[7] Many people outgrow the condition.^[3] Atopic dermatitis is sometimes called eczema, a term that also refers to a larger group of skin conditions.^[2] Other names include «infantile eczema», «flexural eczema», «prurigo Besnier», «allergic eczema», and «neurodermatitis».^[1]

Signs and symptoms[edit]

People with AD often have dry and scaly skin that spans the entire body, except perhaps the diaper area, and intensely itchy red, splotchy, raised lesions to form in the bends of the arms or legs, face, and neck.^{[8][9][10][11][12]}

AD commonly affects the eyelids, where signs such as Dennie-Morgan infraorbital fold, infra-auricular fissure, and periorbital pigmentation can be seen.^[13] Postinflammatory hyperpigmentation on the neck gives the classic «dirty neck» appearance. Lichenification, excoriation, and erosion or crusting on the trunk may indicate secondary infection. Flexural distribution with ill-defined edges with or without hyperlinearity on the wrist, finger knuckles, ankle, feet, and hands are also commonly seen.^[14]

Causes[edit]

The cause of AD is not known, although some evidence indicates genetic, environmental, and immunologic factors.^[15]

Climate[edit]

Low humidity, and low temperature increase the prevalence and risk of flares in patients with atopic dermatitis.^[16]

Genetics[edit]

Many people with AD have a family history or a personal history of atopy. Atopy is an immediate-onset allergic reaction (type-1 hypersensitivity reaction mediated by IgE) that may manifest as asthma, food allergies, AD, or hay fever.^[8][9] Up to 80% of people with atopic dermatitis have elevated total or allergen-specific IgE levels.^[17]

About 30% of people with atopic dermatitis have mutations in the gene for the production of filaggrin (FLG), which increase the risk for early onset of atopic dermatitis and developing asthma.^[18][19]

Hygiene hypothesis[edit]

According to the hygiene hypothesis, early childhood exposure to certain microorganisms (such as gut flora and helminth parasites) protects against allergic diseases by contributing to the development of the immune system.^[20] This exposure is limited in a modern «sanitary» environment, and the incorrectly developed immune system is prone to develop allergies to harmless substances.

Some support exists for this hypothesis with respect to AD.^[21] Those exposed to dogs while growing up have a lower risk of atopic dermatitis.^[22] Also, epidemiological studies support a protective role for helminths against AD.^[23] Likewise, children with poor hygiene are at a lower risk for developing AD, as are children who drink unpasteurized milk.^[23]

Allergens[edit]

In a small percentage of cases, atopic dermatitis is caused by sensitization to foods.^[24] Also, exposure to allergens, either from food or the environment, can exacerbate existing atopic dermatitis.^[25] Exposure to dust mites, for example, is believed to contribute to one’s risk of developing AD.^[26] A diet high in fruits seems to have a protective effect against AD, whereas the opposite seems true for fast foods.^[23] Atopic dermatitis sometimes appears associated with celiac disease and nonceliac gluten sensitivity, and the improvement with a gluten-free diet (GFD) indicates that gluten is a causative agent in these cases.^[27][28]

Role of Staphylococcus aureus[edit]

Colonization of the skin by the bacterium S. aureus is extremely prevalent in those with atopic dermatitis.^[29] Abnormalities in the skin barrier of persons with AD are exploited by S. aureus to trigger cytokine expression, thus aggravating the condition.^[30]

Hard water[edit]

Atopic dermatitis in children may be linked to the level of calcium carbonate or «hardness» of household water, when used to drink.^[31] So far, these findings have been supported in children from the United Kingdom, Spain, and Japan.^[31]

Pathophysiology[edit]

Excessive type 2 inflammation underlies the pathophysiology of atopic dermatitis.^[32][33]

Disruption of the epidermal barrier is thought to play an integral role in the pathogenesis of AD.^[17] Disruptions of the epidermal barrier allows allergens to penetrate the epidermis to deeper layers of the skin. This leads to activation of epidermal inflammatory dendritic and innate lymphoid cells which subsequently attracts Th2 CD4+ helper T cells to the skin.^[17] This dysregulated Th2 inflammatory response is thought to lead to the eczematous lesions.^[17] The Th2 helper T cells become activated, leading to the release of inflammatory cytokines including IL-4, IL-13 and IL-31 which activate downstream Janus kinase (Jak) pathways. The active Jak pathways lead to inflammation and downstream activation of plasma cells and B lymphocytes which release antigen specific IgE contributing to further inflammation.^[17] Other CD4+ helper T-cell pathways thought to be involved in atopic dermatitis inflammation include the Th1, Th17, and Th22 pathways.^[17] Some specific CD4+ helper T-cell inflammatory pathways are more commonly activated in specific ethnic groups with AD (for example, the Th-2 and Th-17 pathways are commonly activated in Asian people) possibly explaining the differences in phenotypic presentation of atopic dermatitis in specific populations.^[17]

Mutations in the filaggrin gene, FLG, also cause impairment in the skin barrier that contributes to the pathogenesis of AD.^[17] Filaggrin is produced by epidermal skin cells (keratinocytes) in the horny layer of the epidermis. Filaggrin stimulates skin cells to release moisturizing factors and lipid matrix material, which cause adhesion of adjacent keratinocytes and contributes to the skin barrier.^[17] A loss-of-function mutation of filaggrin causes loss of this lipid matrix and external moisturizing factors, subsequently leading to disruption of the skin barrier. The disrupted skin barrier leads to transdermal water loss (leading to the xerosis or dry skin commonly seen in AD) and antigen and allergen penetration of the epidermal layer.^[17] Filaggrin mutations are also associated with a decrease in natural antimicrobial peptides found on the skin; subsequently leading to disruption of skin flora and bacterial overgrowth (commonly Staphylococcus aureus overgrowth or colonization).^[17]

Atopic dermatitis is also associated with the release of pruritogens (molecules that stimulate pruritus or itching) in the skin.^[17] Keratinocytes, mast cells, eosinophils and T-cells release pruritogens in the skin; leading to activation of Aδ fibers and Group C nerve fibers in the epidermis and dermis contributing to sensations of pruritus and pain.^[17] The pruritogens include the Th2 cytokines IL-4, IL-13, IL-31, histamine, and various neuropeptides.^[17] Mechanical stimulation from scratching lesions can also lead to the release of pruritogens contributing to the itch scratch cycle whereby there is increased pruritus or itch after scratching a lesion.^[17] Chronic scratching of lesions can cause thickening or lichenification of the skin or prurigo nodularis (generalized nodules that are severely itchy).^[17]

Diagnosis[edit]

AD is typically diagnosed clinically, meaning it is based on signs and symptoms alone, without special testing.^[34] Several different criteria developed for research have also been validated to aid in diagnosis.^[35] Of these, the UK Diagnostic Criteria, based on the work of Hanifin and Rajka, has been the most widely validated.^[35][36]

Treatments[edit]

No cure for AD is known, although treatments may reduce the severity and frequency of flares.^[8]

Humidity[edit]

A humidifier can be used to prevent low indoor humidity during winter (especially with indoor heating), and dry season. And a dehumidifier can be used during seasons with excessive humidity.

Applying moisturisers may prevent the skin from drying out and decrease the need for other medications.^[37] Affected persons often report that improvement of skin hydration parallels with improvement in AD symptoms.^[8]

Daily basic care is intended to stabilize the barrier function of the skin to mitigate its sensitivity to irritation and penetration of allergens. Depending on the condition of the skin, ointments and lotions are usually used. Their composition depends on the current skin condition: oil-in-water emulsions are usually used, but water-in-oil emulsions are also used for very dry skin.^[38]

Lifestyle[edit]

Health professionals often recommend that persons with AD bathe regularly in lukewarm baths, especially in salt water, to moisten their skin.^[9][39] Avoiding woolen clothing is usually good for those with AD. Likewise silk, silver-coated clothing may help.^[39] Dilute bleach baths have also been reported effective at managing AD.^[39]

Diet[edit]

The role of vitamin D on atopic dermatitis is not clear, but some evidence shows that vitamin D supplementation may improve its symptoms.^[40][41]

There is some evidence linking Vitamin B12 blood levels to the severity of atopic dermatitis (AD), with a potentially clinically significant improvement observed following Vitamin B12 oral supplementation.^[42] However, more research is required to confirm the cause-effect relationship between Vitamin B12 deficiency and AD severity or relapse.

Studies have investigated the role of long-chain polyunsaturated fatty acid (LCPUFA) supplementation and LCPUFA status in the prevention and treatment of AD, but the results are controversial. Whether the nutritional intake of n-3 fatty acids has a clear preventive or therapeutic role, or if n-6 fatty acids consumption promotes atopic diseases is unclear.^[43]

Several probiotics seem to have a positive effect, with a roughly 20% reduction in the rate of AD.^[44][45] The best evidence is for multiple strains of bacteria.^[46]

In people with celiac disease or nonceliac gluten sensitivity, a gluten-free diet improves their symptoms and prevents the occurrence of new outbreaks.^[27][28]

Medication[edit]

Topical corticosteroids, such as hydrocortisone, have proven effective in managing AD.^[8][9] If topical corticosteroids and moisturisers fail, short-term treatment with topical calcineurin inhibitors such as tacrolimus or pimecrolimus may be tried, although their use is controversial, as some studies indicate that they increase the risk of developing skin cancer or lymphoma.^[8][47] A 2007 meta-analysis showed that topical pimecrolimus is not as effective as corticosteroids and tacrolimus.^[48] A 2015 meta-analysis, though, indicated that topical tacrolimus and pimecrolimus are more effective than low-dose topical corticosteroids, and found no evidence for increased risk of malignancy or skin atrophy.^[49] In 2016, crisaborole, an inhibitor of PDE-4, was approved as a topical treatment for mild-to-moderate eczema.^[50][51]

Other medications used for AD include systemic immunosuppressants such as ciclosporin, methotrexate, interferon gamma-1b, mycophenolate mofetil, and azathioprine.^[8][52] Antidepressants and naltrexone may be used to control pruritus (itchiness).^[53] Leukotriene inhibitors such as monteleukast are of unclear benefit as of 2018.^[54]

In 2017, the monoclonal antibody(mAb) dupilumab under the trade name Dupixent was approved to treat moderate-to-severe eczema.^[55]
In 2021, an additional monoclonal antibody, tralokinumab, was approved in the EU & UK with the trade name Adtralza then later in the US as Adbry for similarly severe cases.^[56][57] Another monoclonal antibody treatment, lebrikizumab, is in phase 3 trials in the US; the drug has been granted Fast Track Designation by the FDA, and Eli Lilly and Company is expected to apply for FDA approval of the drug in the second half of 2022.^[58]

Some JAK inhibitors such as abrocitinib, trade name Cibinquo,^[59] and upadacitinib, trade name Rinvoq,^[60] have been approved in the US for the treatment of moderate-to-severe eczema as of January 2022.

Tentative, low-quality evidence indicates that allergy immunotherapy is effective in AD.^[61] This treatment consists of a series of injections or drops under the tongue of a solution containing the allergen.^[61]

Antibiotics, either by mouth or applied topically, are commonly used to target overgrowth of S. aureus in the skin of people with AD, but a 2019 meta-analysis found no clear evidence of benefit.^[62] The anti-inflammatory mechanism of action of this treatment is new and differs fundamentally from UV therapies by the lack of direct immunosuppression of the skin.^[63] Controlled studies on the treatment of atopic dermatitis with such long-wave light («light vaccination») are not available.

Light[edit]

A more novel form of treatment involves exposure to broad- or narrow-band ultraviolet (UV) light. UV radiation exposure has been found to have a localized immunomodulatory effect on affected tissues and may be used to decrease the severity and frequency of flares.^[64][65] In particular, the usage of UVA1 is more effective in treating acute flares, whereas narrow-band UVB is more effective in long-term management scenarios.^[66] However, UV radiation has also been implicated in various types of skin cancer, and thus UV treatment is not without risk.^[67] UV phototherapy is not indicated in young adults and children due to this risk of skin cancer with prolonged use or exposure.^[17]

Treatment with pulsed blue light (400-500 nm, 29 J/cm²) resulted in a more than 50% decrease in inflammation score (EASI) and consumption of topical corticosteroids after 6 months in a study of 36 patients with severe atopic dermatitis.^[68] In atopic hand eczema, inflammation was inhibited in a single-blind side-by-side comparison study of 10 patients 6 months after the end of treatment. In contrast to UV irradiation, there was not a decrease but an increase in lymphocytes and Langerhans cells.^[69]

Alternative medicine[edit]

While several Chinese herbal medicines are intended for treating atopic eczema, no conclusive evidence shows that these treatments, taken by mouth or applied topically, reduce the severity of eczema in children or adults.^[70]

Epidemiology[edit]

Since the beginning of the 20th century, many inflammatory skin disorders have become more common; AD is a classic example of such a disease. It now affects 15–30% of children and 2–10% of adults in developed countries, and in the United States has nearly tripled in the past 30–40 years.^[9][71] Over 15 million American adults and children have AD.^[72]

Society and culture[edit]

Conspiracy theories[edit]

A number of false and conspiratorial claims about AD have emerged on the internet and have been amplified by social media. These conspiracy theories include, among others, claims that AD is caused by 5G, formaldehyde in food, vaccines, dust, and topical steroids. Various conspiracy theories also claim that vegan diets, apple cider vinegar, calendula, and witch hazel can cure AD and that air purifiers reduce the risk of developing AD.^[73]

Research[edit]

Evidence suggests that IL-4 is central in the pathogenesis of AD.^[74] Therefore, a rationale exists for targeting IL-4 with IL-4 inhibitors.^[75] People with atopic dermatitis are more likely to have Staphylococcus aureus living on them.^[76] The role this plays in pathogenesis is yet to be determined.

See also[edit]

• Sweat allergy

References[edit]

External links[edit]

• NIH Handout on Health: Atopic Dermatitis
• Eczema Care Online
• Moisturiser Decision Aid . University of Bristol.

Atopic dermatitis
Other names	Atopic eczema, infantile eczema, prurigo Besnier, allergic eczema, neurodermatitis[1]
Atopic dermatitis of the inside crease of the elbow
Specialty	Dermatology, Clinical Immunology and Allergy
Symptoms	Itchy, red, swollen, cracked skin[2]
Complications	Skin infections, hay fever, asthma[2]
Usual onset	Childhood[2][3]
Causes	Unknown[2][3]
Risk factors	Family history, living in a city, dry climate[2]
Diagnostic method	Based on symptoms after ruling out other possible causes[2][3]
Differential diagnosis	Contact dermatitis, psoriasis, seborrheic dermatitis[3]
Treatment	Avoiding things that worsen the condition, daily bathing followed by moisturising cream, steroid creams for flares[3] Humidifier
Frequency	~20% at some time[2][4]

Atopic dermatitis (AD), also known as atopic eczema, is a long-term type of inflammation of the skin (dermatitis).^[2] It results in itchy, red, swollen, and cracked skin.^[2] Clear fluid may come from the affected areas, which often thickens over time.^[2] While the condition may occur at any age, it typically starts in childhood, with changing severity over the years.^[2][3] In children under one year of age, much of the body may be affected.^[3] As children get older, the areas on the insides of the knees and elbows are most commonly affected.^[3] In adults, the hands and feet are most commonly affected.^[3] Scratching the affected areas worsens the symptoms, and those affected have an increased risk of skin infections.^[2] Many people with atopic dermatitis develop hay fever or asthma.^[2]

The cause is unknown but believed to involve genetics, immune system dysfunction, environmental exposures, and difficulties with the permeability of the skin.^[2][3] If one identical twin is affected, the other has an 85% chance of having the condition.^[5] Those who live in cities and dry climates are more commonly affected.^[2] Exposure to certain chemicals or frequent hand washing makes symptoms worse.^[2] While emotional stress may make the symptoms worse, it is not a cause.^[2] The disorder is not contagious.^[2] A diagnosis is typically based on the signs and symptoms.^[3] Other diseases that must be excluded before making a diagnosis include contact dermatitis, psoriasis, and seborrheic dermatitis.^[3]

Treatment involves avoiding things that make the condition worse, daily bathing with application of a moisturising cream afterwards, applying steroid creams when flares occur, and medications to help with itchiness.^[3] Things that commonly make it worse include wool clothing, soaps, perfumes, chlorine, dust, and cigarette smoke.^[2] Phototherapy may be useful in some people.^[2] Steroid pills or creams based on calcineurin inhibitors may occasionally be used if other measures are not effective.^[2][6] Antibiotics (either by mouth or topically) may be needed if a bacterial infection develops.^[3] Dietary changes are only needed if food allergies are suspected.^[2]

Atopic dermatitis affects about 20% of people at some point in their lives.^[2][4] It is more common in younger children.^[3] Females are slightly more affected than males.^[7] Many people outgrow the condition.^[3] Atopic dermatitis is sometimes called eczema, a term that also refers to a larger group of skin conditions.^[2] Other names include «infantile eczema», «flexural eczema», «prurigo Besnier», «allergic eczema», and «neurodermatitis».^[1]

Signs and symptoms[edit]

People with AD often have dry and scaly skin that spans the entire body, except perhaps the diaper area, and intensely itchy red, splotchy, raised lesions to form in the bends of the arms or legs, face, and neck.^{[8][9][10][11][12]}

AD commonly affects the eyelids, where signs such as Dennie-Morgan infraorbital fold, infra-auricular fissure, and periorbital pigmentation can be seen.^[13] Postinflammatory hyperpigmentation on the neck gives the classic «dirty neck» appearance. Lichenification, excoriation, and erosion or crusting on the trunk may indicate secondary infection. Flexural distribution with ill-defined edges with or without hyperlinearity on the wrist, finger knuckles, ankle, feet, and hands are also commonly seen.^[14]

Causes[edit]

The cause of AD is not known, although some evidence indicates genetic, environmental, and immunologic factors.^[15]

Climate[edit]

Low humidity, and low temperature increase the prevalence and risk of flares in patients with atopic dermatitis.^[16]

Genetics[edit]

Many people with AD have a family history or a personal history of atopy. Atopy is an immediate-onset allergic reaction (type-1 hypersensitivity reaction mediated by IgE) that may manifest as asthma, food allergies, AD, or hay fever.^[8][9] Up to 80% of people with atopic dermatitis have elevated total or allergen-specific IgE levels.^[17]

About 30% of people with atopic dermatitis have mutations in the gene for the production of filaggrin (FLG), which increase the risk for early onset of atopic dermatitis and developing asthma.^[18][19]

Hygiene hypothesis[edit]

According to the hygiene hypothesis, early childhood exposure to certain microorganisms (such as gut flora and helminth parasites) protects against allergic diseases by contributing to the development of the immune system.^[20] This exposure is limited in a modern «sanitary» environment, and the incorrectly developed immune system is prone to develop allergies to harmless substances.

Some support exists for this hypothesis with respect to AD.^[21] Those exposed to dogs while growing up have a lower risk of atopic dermatitis.^[22] Also, epidemiological studies support a protective role for helminths against AD.^[23] Likewise, children with poor hygiene are at a lower risk for developing AD, as are children who drink unpasteurized milk.^[23]

Allergens[edit]

In a small percentage of cases, atopic dermatitis is caused by sensitization to foods.^[24] Also, exposure to allergens, either from food or the environment, can exacerbate existing atopic dermatitis.^[25] Exposure to dust mites, for example, is believed to contribute to one’s risk of developing AD.^[26] A diet high in fruits seems to have a protective effect against AD, whereas the opposite seems true for fast foods.^[23] Atopic dermatitis sometimes appears associated with celiac disease and nonceliac gluten sensitivity, and the improvement with a gluten-free diet (GFD) indicates that gluten is a causative agent in these cases.^[27][28]

Role of Staphylococcus aureus[edit]

Colonization of the skin by the bacterium S. aureus is extremely prevalent in those with atopic dermatitis.^[29] Abnormalities in the skin barrier of persons with AD are exploited by S. aureus to trigger cytokine expression, thus aggravating the condition.^[30]

Hard water[edit]

Atopic dermatitis in children may be linked to the level of calcium carbonate or «hardness» of household water, when used to drink.^[31] So far, these findings have been supported in children from the United Kingdom, Spain, and Japan.^[31]

Pathophysiology[edit]

Excessive type 2 inflammation underlies the pathophysiology of atopic dermatitis.^[32][33]

Disruption of the epidermal barrier is thought to play an integral role in the pathogenesis of AD.^[17] Disruptions of the epidermal barrier allows allergens to penetrate the epidermis to deeper layers of the skin. This leads to activation of epidermal inflammatory dendritic and innate lymphoid cells which subsequently attracts Th2 CD4+ helper T cells to the skin.^[17] This dysregulated Th2 inflammatory response is thought to lead to the eczematous lesions.^[17] The Th2 helper T cells become activated, leading to the release of inflammatory cytokines including IL-4, IL-13 and IL-31 which activate downstream Janus kinase (Jak) pathways. The active Jak pathways lead to inflammation and downstream activation of plasma cells and B lymphocytes which release antigen specific IgE contributing to further inflammation.^[17] Other CD4+ helper T-cell pathways thought to be involved in atopic dermatitis inflammation include the Th1, Th17, and Th22 pathways.^[17] Some specific CD4+ helper T-cell inflammatory pathways are more commonly activated in specific ethnic groups with AD (for example, the Th-2 and Th-17 pathways are commonly activated in Asian people) possibly explaining the differences in phenotypic presentation of atopic dermatitis in specific populations.^[17]

Mutations in the filaggrin gene, FLG, also cause impairment in the skin barrier that contributes to the pathogenesis of AD.^[17] Filaggrin is produced by epidermal skin cells (keratinocytes) in the horny layer of the epidermis. Filaggrin stimulates skin cells to release moisturizing factors and lipid matrix material, which cause adhesion of adjacent keratinocytes and contributes to the skin barrier.^[17] A loss-of-function mutation of filaggrin causes loss of this lipid matrix and external moisturizing factors, subsequently leading to disruption of the skin barrier. The disrupted skin barrier leads to transdermal water loss (leading to the xerosis or dry skin commonly seen in AD) and antigen and allergen penetration of the epidermal layer.^[17] Filaggrin mutations are also associated with a decrease in natural antimicrobial peptides found on the skin; subsequently leading to disruption of skin flora and bacterial overgrowth (commonly Staphylococcus aureus overgrowth or colonization).^[17]

Atopic dermatitis is also associated with the release of pruritogens (molecules that stimulate pruritus or itching) in the skin.^[17] Keratinocytes, mast cells, eosinophils and T-cells release pruritogens in the skin; leading to activation of Aδ fibers and Group C nerve fibers in the epidermis and dermis contributing to sensations of pruritus and pain.^[17] The pruritogens include the Th2 cytokines IL-4, IL-13, IL-31, histamine, and various neuropeptides.^[17] Mechanical stimulation from scratching lesions can also lead to the release of pruritogens contributing to the itch scratch cycle whereby there is increased pruritus or itch after scratching a lesion.^[17] Chronic scratching of lesions can cause thickening or lichenification of the skin or prurigo nodularis (generalized nodules that are severely itchy).^[17]

Diagnosis[edit]

AD is typically diagnosed clinically, meaning it is based on signs and symptoms alone, without special testing.^[34] Several different criteria developed for research have also been validated to aid in diagnosis.^[35] Of these, the UK Diagnostic Criteria, based on the work of Hanifin and Rajka, has been the most widely validated.^[35][36]

Treatments[edit]

No cure for AD is known, although treatments may reduce the severity and frequency of flares.^[8]

Humidity[edit]

A humidifier can be used to prevent low indoor humidity during winter (especially with indoor heating), and dry season. And a dehumidifier can be used during seasons with excessive humidity.

Applying moisturisers may prevent the skin from drying out and decrease the need for other medications.^[37] Affected persons often report that improvement of skin hydration parallels with improvement in AD symptoms.^[8]

Daily basic care is intended to stabilize the barrier function of the skin to mitigate its sensitivity to irritation and penetration of allergens. Depending on the condition of the skin, ointments and lotions are usually used. Their composition depends on the current skin condition: oil-in-water emulsions are usually used, but water-in-oil emulsions are also used for very dry skin.^[38]

Lifestyle[edit]

Health professionals often recommend that persons with AD bathe regularly in lukewarm baths, especially in salt water, to moisten their skin.^[9][39] Avoiding woolen clothing is usually good for those with AD. Likewise silk, silver-coated clothing may help.^[39] Dilute bleach baths have also been reported effective at managing AD.^[39]

Diet[edit]

The role of vitamin D on atopic dermatitis is not clear, but some evidence shows that vitamin D supplementation may improve its symptoms.^[40][41]

There is some evidence linking Vitamin B12 blood levels to the severity of atopic dermatitis (AD), with a potentially clinically significant improvement observed following Vitamin B12 oral supplementation.^[42] However, more research is required to confirm the cause-effect relationship between Vitamin B12 deficiency and AD severity or relapse.

Studies have investigated the role of long-chain polyunsaturated fatty acid (LCPUFA) supplementation and LCPUFA status in the prevention and treatment of AD, but the results are controversial. Whether the nutritional intake of n-3 fatty acids has a clear preventive or therapeutic role, or if n-6 fatty acids consumption promotes atopic diseases is unclear.^[43]

Several probiotics seem to have a positive effect, with a roughly 20% reduction in the rate of AD.^[44][45] The best evidence is for multiple strains of bacteria.^[46]

In people with celiac disease or nonceliac gluten sensitivity, a gluten-free diet improves their symptoms and prevents the occurrence of new outbreaks.^[27][28]

Medication[edit]

Topical corticosteroids, such as hydrocortisone, have proven effective in managing AD.^[8][9] If topical corticosteroids and moisturisers fail, short-term treatment with topical calcineurin inhibitors such as tacrolimus or pimecrolimus may be tried, although their use is controversial, as some studies indicate that they increase the risk of developing skin cancer or lymphoma.^[8][47] A 2007 meta-analysis showed that topical pimecrolimus is not as effective as corticosteroids and tacrolimus.^[48] A 2015 meta-analysis, though, indicated that topical tacrolimus and pimecrolimus are more effective than low-dose topical corticosteroids, and found no evidence for increased risk of malignancy or skin atrophy.^[49] In 2016, crisaborole, an inhibitor of PDE-4, was approved as a topical treatment for mild-to-moderate eczema.^[50][51]

Other medications used for AD include systemic immunosuppressants such as ciclosporin, methotrexate, interferon gamma-1b, mycophenolate mofetil, and azathioprine.^[8][52] Antidepressants and naltrexone may be used to control pruritus (itchiness).^[53] Leukotriene inhibitors such as monteleukast are of unclear benefit as of 2018.^[54]

In 2017, the monoclonal antibody(mAb) dupilumab under the trade name Dupixent was approved to treat moderate-to-severe eczema.^[55]
In 2021, an additional monoclonal antibody, tralokinumab, was approved in the EU & UK with the trade name Adtralza then later in the US as Adbry for similarly severe cases.^[56][57] Another monoclonal antibody treatment, lebrikizumab, is in phase 3 trials in the US; the drug has been granted Fast Track Designation by the FDA, and Eli Lilly and Company is expected to apply for FDA approval of the drug in the second half of 2022.^[58]

Some JAK inhibitors such as abrocitinib, trade name Cibinquo,^[59] and upadacitinib, trade name Rinvoq,^[60] have been approved in the US for the treatment of moderate-to-severe eczema as of January 2022.

Tentative, low-quality evidence indicates that allergy immunotherapy is effective in AD.^[61] This treatment consists of a series of injections or drops under the tongue of a solution containing the allergen.^[61]

Antibiotics, either by mouth or applied topically, are commonly used to target overgrowth of S. aureus in the skin of people with AD, but a 2019 meta-analysis found no clear evidence of benefit.^[62] The anti-inflammatory mechanism of action of this treatment is new and differs fundamentally from UV therapies by the lack of direct immunosuppression of the skin.^[63] Controlled studies on the treatment of atopic dermatitis with such long-wave light («light vaccination») are not available.

Light[edit]

A more novel form of treatment involves exposure to broad- or narrow-band ultraviolet (UV) light. UV radiation exposure has been found to have a localized immunomodulatory effect on affected tissues and may be used to decrease the severity and frequency of flares.^[64][65] In particular, the usage of UVA1 is more effective in treating acute flares, whereas narrow-band UVB is more effective in long-term management scenarios.^[66] However, UV radiation has also been implicated in various types of skin cancer, and thus UV treatment is not without risk.^[67] UV phototherapy is not indicated in young adults and children due to this risk of skin cancer with prolonged use or exposure.^[17]

Treatment with pulsed blue light (400-500 nm, 29 J/cm²) resulted in a more than 50% decrease in inflammation score (EASI) and consumption of topical corticosteroids after 6 months in a study of 36 patients with severe atopic dermatitis.^[68] In atopic hand eczema, inflammation was inhibited in a single-blind side-by-side comparison study of 10 patients 6 months after the end of treatment. In contrast to UV irradiation, there was not a decrease but an increase in lymphocytes and Langerhans cells.^[69]

Alternative medicine[edit]

While several Chinese herbal medicines are intended for treating atopic eczema, no conclusive evidence shows that these treatments, taken by mouth or applied topically, reduce the severity of eczema in children or adults.^[70]

Epidemiology[edit]

Since the beginning of the 20th century, many inflammatory skin disorders have become more common; AD is a classic example of such a disease. It now affects 15–30% of children and 2–10% of adults in developed countries, and in the United States has nearly tripled in the past 30–40 years.^[9][71] Over 15 million American adults and children have AD.^[72]

Society and culture[edit]

Conspiracy theories[edit]

A number of false and conspiratorial claims about AD have emerged on the internet and have been amplified by social media. These conspiracy theories include, among others, claims that AD is caused by 5G, formaldehyde in food, vaccines, dust, and topical steroids. Various conspiracy theories also claim that vegan diets, apple cider vinegar, calendula, and witch hazel can cure AD and that air purifiers reduce the risk of developing AD.^[73]

Research[edit]

Evidence suggests that IL-4 is central in the pathogenesis of AD.^[74] Therefore, a rationale exists for targeting IL-4 with IL-4 inhibitors.^[75] People with atopic dermatitis are more likely to have Staphylococcus aureus living on them.^[76] The role this plays in pathogenesis is yet to be determined.

See also[edit]

• Sweat allergy

References[edit]

External links[edit]

• NIH Handout on Health: Atopic Dermatitis
• Eczema Care Online
• Moisturiser Decision Aid . University of Bristol.