Как пишется эшерихия коли

Кишечная палочка (эшерихия коли, лат. Escherichia coli; общепринятое сокращение E. coli) — вид грамотрицательных палочковидных бактерий, факультативных анаэробов, входящий в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.

Вид эшерихия коли (E. coli) включён в род эшерихии (лат. Escherichia), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.

Существует большое число разновидностей кишечной палочки (Escherichia coli), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.

Кишечные палочки. Общие сведения

Кишечные палочки (Escherichia coli) устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Хорошо переносят высушивание. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, сулемы, едкого натра и др.). Кишечные палочки более устойчивы во внешней среде по сравнению с другими энтеробактериями. Прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60°С и 1 % раствор карболовой кислоты — в течение 15 минут.

Часть кишечных палочек имеет жгутики и подвижны. У других кишечных палочек жгутики и способность к движению отсутствуют.

Escherichia coli в кишечнике и кале человека

Число кишечных палочек Escherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Кишечные палочки E. coli являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки E.coli забирают из просвета кишечника кислород, который вреден для полезных для человека бифидо- и лактобактерий. Кишечные палочки E. coli вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, биотин, В9, B12, К, жирные кислоты (уксусную, муравьиную, а ряд штаммов также молочную, янтарную и другие), участвует в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных кислот, оказывает влияние на всасывание железа и кальция.

Escherichia coli в кишечнике человека появляются в первые дни после рождения и сохраняются на протяжении жизни на уровне 10 6 -10 8 КОЕ/г содержимого толстой кишки. В фекалиях здорового человека кишечные палочки (типичные) выявляются в количестве 10 7 -10 8 КОЕ/г, при этом количество лактозонегативных кишечных палочек не должно превышать 10 5 КОЕ/г, а гемолитические кишечные палочки должны отсутствовать.

• снижение типичных кишечных палочек до 10 5 -10 6 КОЕ/г, или повышение содержания типичных эшерихий до 10 9 -10 10 ; КОЕ/г определяется, как первая степень микробиологических нарушений
• повышение концентрации гемолитических кишечных палочек до 10 5 -10 7 КОЕ/г определяется, как вторая степень микробиологических нарушений

При избыточном росте кишечной палочки, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму e. coli и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Эшерихиозы

Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ — фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду.

Escherichia coli (кишечная палочка) — наиболее часто встречающийся возбудитель спонтанного бактериального перитонита — воспаления брюшной полости при отсутствие очевидного источника инфекции.

Энтеропатогенная кишечная палочка

Энтеропатогенная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — ETEC. Кишечные инфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечных палочек, развиваются чаще всего в тонкой кишке у детей первого года жизни, в том числе у новорождённых. Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом без примеси крови, выраженными болями в животе, рвотой. Энтеропатогенные Escherichia coli являются частой причиной диарей в родильных домах. Штаммы ETEC являются основной причиной развития острой водянистой диареи в развивающихся странах, особенно в теплый и влажный сезон. Как в развитых, так и в развивающихся странах штаммы энтеропатогенной кишечной палочки являются наиболее распространенной причиной «диареи путешественников», которая обычно проходит без лечения.

• фактор колонизации, за счет которых происходит прилипание ETEC к энтероцитам тонкой кишки
• токсический фактор: штаммы ETEC продуцируют термолабильные (LT) и/или термостабильные (ST) энтеротоксины, вызывающие секрецию сока и электролитов, что приводит к водянистой диарее. ETEC не разрушают кисточковую кайму и не внедряются в слизистую оболочку кишечника

Энтеротоксигенная кишечная палочка

Энтеротоксигенные кишечные палочки обладают способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки и продуцировать токсины, вызывающих диарею. Энтеротоксигенные кишечные палочки являются основной причиной острых диарей у детей и взрослых и частой причиной так называемой «диареей путешественников».

Энтерогеморрагическая кишечная палочка

Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC) являются причиной геморрагического колита, а также тяжелого заболевания — гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью; аббревиатура ГУС или HUS).

Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагический колит продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.

Источником инфекции мая 2011 года в Германии и других европейских странах являлся штамм продуцирующей шига-токсин STEC (синоним: продуцирующей веротоксин — VTEC) энтерогеморрагической кишечной палочки.

Заражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli.

Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором адгезии.

Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин) и фторхинолонам.

После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.

• Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC). В этой статье также имеется информация по вспышке инфекции EHEC в Северной Германии и Франции мая-июля 2011 года
• «Энтерогеморрагическая Escherichia coli (EHEC)». Информационный бюллетень ВОЗ № 125. Декабрь 2011 г.
• «Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении» (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе)
• «Рекомендации органов здравоохранения о предотвращении заболевания диареей, в особенности шига-токсин продуцирующей Escherichia coli (STEC), также называемой веротоксин-продуцирующей E. coli (VTEC) или энтерогеморрагической E. coli (EHEC)».

Энтероинвазивная кишечная палочка

Энтероинвазивная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — EIEC. Энтероинвазивные кишечные палочки являются причиной заболеваний, похожих по проявлению на бактериальную дизентерию (причиной которой являются шигеллы). Штаммы EIEC подобны штаммам Shigella как биохимически, так и серологически. Как и в случае Shigella, энтероинвазивные кишечные палочки проникают в эпителиальные клетки ободочной кишки и размножаются там. У больного отмечаются боли в животе, обильный водянистый понос с примесью крови. В развивающихся странах штаммы EIEC встречаются редко. Они служат причиной возникновения периодических вспышек инфекций пищевого происхождения среди детей и взрослых. Симптомы заболевания имеют много общего с проявлениями шигеллёза. Предположительно против EIEC эффективны те же антибиотики, что и против Shigella при условии сохранения чувствительности этого штамма на той или иной территории, однако результативность терапии еще никогда не оценивалась в рамках контролируемых исследований.

Escherichia coli — возбудитель заболеваний мочеполовых органов

• около 80 % внебольничных инфекций мочевыводящих путей
• 64 % всех заболеваний острым простатитом
• 80 % всех хронических простатитов
• для пациентов старше 35 лет — большей части всех эпидидимитов (воспалительный процесс в придатке яичка), орхитов (воспаление яичка) и эпидидимоорхитов (сочетанное воспаление яичка и придатка яичка)
• 70-95 % инфекций мочевых путей, достигающих мочевого пузыря или почки восходящим путем
• других заболеваний мочеполовых органов

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 10 2 кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.

Штаммы Escherichia coli — пробиотики и компоненты лекарств

Штамм кишечной палочки Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) считается наиболее эффективным пробиотиком, помогающим уменьшить воспаление и оттянуть следующий приступ язвенного колита (Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?). Этот штамм входит, в частности, в состав пробиотика Mutaflor (фирма Ardeypharm).

Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте (штамм DSM 4087), Бификол (штамм М-17), Колибактерин (штамм М-17) и других.

Антибиотики, активные в отношении кишечной палочки

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении кишечной палочки: амоксициллин, левофлоксацин, нифурател, нифуроксазид, рифаксимин, фуразолидон, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, моксифлоксацин, доксициклин (не все штаммы).

Escherichia coli устойчива к клотримазолу.

Чувствительность Escherichia coli к антибактериальным препаратам (Косинец В.А.)

Дисбактериоз (дисбиоз)

Дисбактериоз (дисбиоз) – состояние, вызываемое нарушением микробиота кишечника, связанное с изменением видового состава бактерий.

Микробиота кишечника (нормофлора, микрофлора) – это совокупность микроорганизмов, которая является обязательной составляющей нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Состав кишечной флоры может изменяться и зависит от ряда факторов: генетика, иммунная система, использование антибиотиков и факторы окружающей среды (диета и т.д..).

Дисбактериоз приводит к нарушению обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, обмена витаминов!

Симптомы

Дисбактериоз кишечника не имеет особых характерных симптомов. Его проявления идентичны клинической картине многих иных гастроэнтерологических заболеваний.

Основные клинические проявления дисбактериоза кишечника:

1. Изменения со стороны стула: диарея, запор, неустойчивый стул (чередование состояний диареи и запора).
2. Усиленное газообразование, вздутие живота разной интенсивности (может усугубляться после приема определенных продуктов питания.
3. Нарушение общего состояния (интоксикация, обезвоживание, повышенная утомляемость, кожные высыпания, снижение массы тела).
4. Нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта.

Классификация

Национальное руководство «Инфекционные болезни» (Москва, 2009) ( табл. 2).

Данные микробиологического исследования содержимого толстой кишки

Данные клинического обследования

Снижение общего количества основных представителей микрофлоры (бактеро иды, бифидо- и лактобактерии) до 10 7 -10 8 КОЕ/г, уменьшение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью до 10 6 КОЕ/г, снижение количества условно патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 10 3 КОЕ/г

Измененный аппетит, метеоризм, неустойчивость стула, неравномерная окраска каловых масс

Снижение основных представителей кишечной микрофлоры до 10 5 КОЕ/г, увеличение количества лактозонегативной кишечной палочки до 10 4 -10 5 КОЕ/г на фоне уменьшения количества их нормальных форм, повышение количества условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 10 4 КОЕ/г

Метеоризм. Умеренно выраженные диарея и запоры, чувство распирания после приема пищи, мигрирующие, неопределенные боли в животе, симптомы гиповитаминоза. Отрыжка, изжога, кожные аллергические реакции

Снижение до 10 3 -10 4 КОЕ/г; отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью на фоне повышения числа их неполноценных штаммов, повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 10 4 КОЕ/г

Усиление симптомов желудочно-кишечной диспепсии. Появление трофических расстройств

Отсутствие основных представителей анаэробной микрофлоры, отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью, подавляющее превосходство условно патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida и их ассоциаций (более 10 8 КОЕ/г

Симптомы общей интоксикации. Патологические примеси в кале, нарушения общего статуса организма, генерализация процесса при крайнем ослаблении организма

Причины

Состав кишечной микрофлоры может измениться под воздействия большого количества факторов, перечислим наиболее частые:

• Прием некоторых лекарств (антибиотиков, слабительных и т.д.).
• Инфекционные заболевания.
• Неправильное питание и вредные привычки.
• Заболевания органов пищеварения.

Диагностика

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анамнеза пациента, физикального исследования, лабораторной диагностики, эндоскопии (гастроскопия) и др. исследований.

При необходимости консультативную помощь Вам могут оказать смежные специалисты, опытные врачи, разрабатывающие новые методы диагностики и лечения в этих направлениях медицины.

1. Посев кала на дисбактериоз.
2. Биохимический анализ кала.
3. Копрограмма
4. Определение бактериальных маркеров в крови и кале.
5. Бактериологическое исследование.

Лечение

При выборе тактики лечения больного с дисбактериозом кишечника следует помнить, что нарушения микробиоценоза всегда носят вторичный характер!

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом терапии основного заболевания, вызывающего дисбактериоз, с учетом состояния моторно-двигательной функции кишечника, процессов пищеварения и иммунной реактивности организма.

1. Устранение экзогенных факторов риска (коррекция питания, употребление чистой питьевой воды и пр.).
2. Достижение ремиссии хронических заболеваний.
3. Подавление избыточной условно-патогенной микрофлоры.
4. Прием препаратов, содержащих живые бактерии и пробиотиков.

Внимание!

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

Цены на услуги отделения гастроэнтерологии

• Консультации
• УЗИ
• Процедуры

Комплексное исследование 24 # органов брюшной полости( печень, желчный пузырь, желчевыводящие протоки, поджелудочная железа, селезенка)

Мы перезвоним вам в течение нескольких минут, подберем удобное время приёма и подробно ответим на все вопросы.

Наши видео

Врачи отделения гастроэнтерологии-гепатологии

Информационный блок для пациентов

Диета при дисбактериозе назначается с учетом сопутствующих симптомов и других хронический заболеваний, подбирается индивидуально врачом-гастроэнтерологом!

Ниже приведены общие рекомендации для больных с дисбактериозом!

Диета при дисбактериозе

1.Включите в Ваш рацион блюда и продукты «пребиотической направленности», стимулирующие рост постоянно присутствующей микрофлоры кишечника (ЕСЛИ НЕТ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ!).

2. Включите в Ваш рацион продукты, богатые пищевыми волокнами: изделия из пшеницы, гречихи, ржи, проса, кукурузы, чечевицы, ряд овощей — морковь, кабачки, капуста и т.д. (ЕСЛИ НЕТ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ!).

3. Включите в рацион нежирное мясо и рыбу, орехи, растительные жиры.

Старайтесь соблюдать режим питания.

Список запрещённых во время дисбактериоза продуктов:

1. Легкоусвояемые углеводы, которые способствуют подавлению роста и размножения нормальной флоры кишечника и стимулируют рост аэробных микроорганизмов.
2. Консервированные продукты.
3. Макаронные изделия из муки нетвердых сортов.
4. Жирные сорта мяса и рыбы.
5. Любые копчености и солености.
6. Крепкий чай и кофе
7. Острые и пряные блюда.
8. Майонез, горчица, кетчуп, острые соусы.

Отзывы о посещении

До этого две недели кошмара по клиникам Москвы, я курила 32 года, бросила и начался Кашель, кашель такой, что спать перестала, сухой надрывный! Муж, уже перепугался, что я умираю))))), объехали три клиники, отделения пульмонологии, наверное нельзя писать какие, но очень хочется, в одной в районе м Зябликово, уважаемые пульмонологи сделав мне КТ, Рентген трахеи, дыхательные тесты, сказали, у Вас психосоматика идите к психиатору это у вас от стрессов кашель))))), ладно, поехали еще в одну платную клинику сеть по всей Москве, там Пульмонолог сказала, вылечим, вылечим и вкатила на 16 0000 анализов! Далее отправили в Сеченовку в институт паразитологии, дабы исключить паразитов в легких от этого оказывается бывает мучительный кашель! А, потом решили еще развести меня на бронхоскопию под наркозом, я согласилась, но поехала в третью клинику узнать мнение третьего Пульмонолога, который замахал руками и сказал, нет нельзя, вы будете кашлять еще больше! Проверили на предмет Язвы и Гастрита, по деньгам, даже говорить страшно, сколько истрачено на все исследования и какие то таблетки, которые выписывал каждый пульмонолог, а я все кашляла и кашляла! Жить уже не хотелось! Кашель длился уже 4 месяца! В очередной день бродя по инету, куда еще можно съездить на Консультацию или думала, тупо вызвать скорую и уже уехать в любую больницу, увидела рекламу, пульмонология в ИАКИ, записалась к Матько Л Ю, посмотрела КТ, все мои анализы, рекомендации, поставила диагноз, назначила лечение. Через месяц рекомендовала показаться, диагноз ХОБЛ. Через четыре дня кашель начал утихать, дышала и дышу ингаляторами и чере неуболайзр. Сейчас уже вторая неделя редкий кашель и я сплю! ))))) Вот, у меня и у мужа, встал вопрос, что в Москве нет пульмонологов. Где они учились и работали. Две недели с утра и до вечера, мы ездили по клиникам и сдавала анализы, каждый врач назначал лечение и говорил, если не пройдет кашель приходите через неделю, а что через неделю? И так четыре месяца! Дур дом! Лариса Юрьевна, низкий Вам поклон! Да, пару лет назад была там же в соседнем здании у Аллерголога Стась не помню имени, классный доктор, гоняли меня Лоры, что забит нос от Аллергии, идите мол к Аллергологу, я пришла к ней, сдала анализы, она написала для ЛОРов справку, что я обсолютно здорова и что бы лечить начали. Тут пишут, дорогой прием, обследование, а где не дорого. Я объехала всю Москву, есть Консультации пульмонологов за 5000 рублей и это не элитная клиника, а обычная городская больница с платным отделением, жуть! Всем здоровья! Не болейте!

Дорогой доктор! Вы лечите не только лекарствами, но и словом, Вашим отношением. Валентина Ивановна! Спасибо за Ваше внимание, понимание, Лечение!

Лактозонегативная кишечная палочка

Кишечник человека содержит большое число микроорганизмов, удерживающих на уровне микрофлору и защищающих от вредных микроорганизмов. Уход от показателей – тревожный сигнал, предупреждающий о необходимости лечения.

Патогенная кишечная палочка

Кишечные палочки могут быть патогенными и нормальными. Непатогенная микрофлора обладает возможностью синтезировать витамины и способностью всасывания веществ, необходимых для организма.

Лактозанегативная кишечная бактерия – патогенный микроорганизм. При повышении лактозонегативной кишечной палочки начинается негативное влияние на микрофлору кишечника, появляются кишечные патологии – запоры, вздутия, поносы, тошнота.

Повышение концентрации патогенной бактерии отражается на работе ЖКТ, вызывает метеоризм, плохое самочувствие, боли, диарею. Лечение сочетается со строгой диетой. Лактозоотрицательная бактерия прекрасно развивается в анаэробных условиях – полного окисления продуктов не происходит. В кислотной среде не гибнет.

Нарушение микрофлора кишечника

Штаммы, однородное потомство энтеробактерий, приносят организму вред. Это источники болезней ЖКТ – энтероколит, дисбактериоз.

Повышенное содержание энтерококков и стрептококков вызывает бродильные процессы в желудке, пища не переваривается.

Лактозонегативные бациллы провоцируют патологии:

• менингиальная инфекция у ребёнка;
• болезни предстательной железы;
• воспаление мочевика;
• воспаление половой системы у женщин;
• проблемы ЖКТ.

Причины появления данной патологии

Причины повышенных лактозонегативных бактерий проявляются почти одинаково. Бактериоз образуется после употребления антибиотиков, разрушающих вредные микроорганизмы и кишечную флору.

Несоблюдение мер личной гигиены приводит к заражению здорового человека патогенными организмами оральным путём. Личный контакт больного и здорового человека необязателен. Инфицированный индивид оставляет бактерии на ручке двери, посуде, перилах.

Патогенная микрофлора попадает в организм с необработанным мясом, грязными фруктами, молоком, яйцами, овощами.

Развитие патологического процесса

В кишечнике, кроме лактозонегативной палочки, существует множество микроорганизмов. Их количество вычисляется с помощью методов диагностики. Отрицательное влияние лактозонегативных микроорганизмов происходит через заболевания ЖКТ.

Процесс не зависит от возраста, социального уровня, пола человека. Встречается лактозонегативная кишечная палочка у грудничка.

На наличие бактерии указывает диарея, необычный запах кала, рвота. Больные испытывают слабость в организме, отсутствие аппетита, сонливость.

Методы диагностики нарушения микрофлоры кишечника

Распространённый метод диагностики – биохимическое исследование кала. Изучаются ферменты в фекалиях.

Назначается исследование мазка с кала.

Изучение микрофлоры конечных участков кишечника определяет видовую принадлежность одноклеточных организмов. Исследование провести непросто.

Определяют вещества, содержащиеся в кале, ионной хроматографией.

Показатели допустимого концентрирования лактозонегативной палочки в составе кала:

• если концентрация лактозонегативной палочки менее 10^5 кое/г – показатель нормальный;
• на дисбактериоз могут указывать повышенные показатели;
• штаммы с допустимым количеством ферментов не превышают показатели 10^6-10^8 кое/г.

Результат анализа нужен, чтобы установить диагноз и назначить правильное лечение.

Способы лечения

У взрослых лечение проводится в стационаре или дома – зависит от диагноза, состояния больного.

Наличие лактозонегативной палочки у детей

Груднички получают с молоком лактозу, расщепляемую не полностью и поступающую в толстый кишечник. Она становится питательной средой для кисломолочных бактерий, делящихся на лактобактерии, лактозоположительные палочки, бифидобактерии.

Эти организмы важны для осуществления перистальтики, всасывания воды и соли. Разделяют лактозу на кислоты, газы, воду.

Лактоза необходима детскому организму. Если она отсутствует в организме грудного ребёнка, полезные микроорганизмы не получат питательные вещества.

Если её слишком много, активность расщепления понижена, в полость кишечника поступает вода, в результате появляется диарея. Патологию называют лактазной недостаточностью.

У ребёнка до года на наличие патогенного микроорганизма указывают лактазная недостаточность, дисбактериоз. Для устранения патологии назначается «Лактаза-беби» перед кормлением.

Убирают постепенно, иначе симптомы дисбактериоза появятся вновь. При отмене за самочувствием ребёнка требуется наблюдать. После лечения сдают кал на анализы.

Как лечить дисбактериоз

Пациенты лечатся антибиотиками, выявляется возбудитель, изучается его резистентность к антибактериальным средствам.

При дисбактериозе назначают «Левофлоксацин», «Ципрофлоксацин», к которым чувствительны лактозонегативные бактерии.

Гастроэнтеролог должен отслеживать положительную динамику медикаментозного лечения.

В случае снижения количества положительных микроорганизмов в кишечнике доктор назначает «Ацитол» или аналоги.

Нормализация обмена веществ достигается путём поступления в кровь лекарств, предназначенных для восстановления водного баланса. Подойдут препараты «Гидровит» или «Регидрон».

Беременным женщинам и кормящим матерям назначают щадящие препараты, не оказывающие действия на плод и состав молока. Пациентам назначают «Регидрон».

Рекомендована строгая диета (стол №4). В случае внедрения лактозонегативного штамма в мочеполовую сферу придерживаются стола №7.

Вагинальный дисбактериоз

Бывают случаи, когда кишечная палочка проникает через влагалище в половую сферу женщины, половые органы воспаляются. С целью возобновления микрофлоры следует пропить антибиотики, курс продолжается пять дней.

Нужно придерживаться правил гигиены, ограничивая половые контакты.

Попадание кишечной палочки в зев

Патогенные бактерии проникают через рот и задерживаются в зеве. При выявлении патологии назначается курс лечения антибактериальными и противогрибковыми препаратами.

Рекомендуется посетить стоматолога, который посоветует приобрести ополаскиватель для полости рта.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия направлены на возобновление и поддержку микрофлоры с помощью диеты и лечения побочных болезней.

Каких правил следует придерживаться

При попадании кишечной палочки во влагалище у женщин появляется вагинальный дисбактериоз.

Устранению патологии способствуют:

1. Дозированное употребление антибактериальных препаратов. Их применяют только с позволения врача. В обратном случае повредите микрофлору.
2. Исключение вредных продуктов питания и спиртного. Копчёности, маринованные продукты, пряная пища, алкоголь вызывает гибель микрофлоры.
3. Диагностика и лечение побочных заболеваний способствуют возобновлению микрофлоры.
4. При дисбактериозе необходимо правильно питаться.
5. К бактериозу приводит несоблюдение гигиены. Злоупотребление процедурами не способствует сохранению микрофлоры. Частые спринцевания, клизмы с добавлением антисептических средств разрушают флору кишечника и половой сферы. Её отсутствие обнаруживается при взятии мазков в результате обследования у гинеколога, при сдаче кала на анализ. Для её возобновления назначаются пробиотики, вагинальные свечи.

Диета для возобновления флоры кишечника

Не последнюю роль играет диета. Она должна состоять из веществ поддержания жизнедеятельности полезных бактерий.

Улучшению микрофлоры способствует употребление клетчатки и лактозы, содержащейся в овощах, крупах, бобовых.

Лактоза содержится в кефире, сметане, молоке. При патологии эти продукты обязательны к употреблению.

Важно не допускать больших перерывов между едой. Пищу употребляют каждые четыре часа, за исключением времени для сна.

Восстановить флору кишечника и улучшить работу ЖКТ допустимо за сравнительно короткий срок. Соблюдение рекомендаций способствует возобновлению работы пищеварительной системы – при условии, что лечение своевременное и систематическое.

Бактериальный вагиноз: почему его путают с вагинитом, и нужно ли лечить инфекцию

Бактериальный вагиноз (БВ) — это группа нарушений вагинальной экосистемы, характеризующаяся чрезмерным увеличением количества преимущественно анаэробных бактерий, что приводит к клинически однородным выделениям с неприятным рыбным запахом.

Распространенность БВ оценивается в 15-20% среди беременных и гинекологически больных.

Вагинальная экосистема — состав микрофлоры у женщин разного возраста

Исследование вагинальной экосистемы было инициировано Дёдерлейном, который в 1892 году описал лактобациллы (Lactobacilli). По мнению автора, только они составляют микрофлору нормального вагинального секрета.

Свойства лактобацилл были описаны уч. Кертисом в 1914 году. ученый подтвердили их доминирующую роль в нормальных выделениях из влагалища, заявив, что во влагалище также обитают другие бактерии, как аэробные, так и анаэробные, но в гораздо меньшем количестве.

Расширение знаний об экосистеме влагалища принесло исследование Круикшенка и Шармана, которые описали микрофлору влагалища: у плода в полости матки, новорожденных, девочек до менархе, женщин в репродуктивном периоде и в период менопаузы.

Развитие микрофлоры влагалища в основном стимулируется эстрогенами. Внутри полости матки влагалище плода стерильно. В первые 2-3 недели послеродового периода микрофлора влагалища напоминает влагалищную среду взрослой женщины, что вызвано проникновением эстрогена матери через плаценту.

У девочек до начала менструации во влагалищной среде можно обнаружить следующие бактерии:

• Staphylococcus epidermidis (21%);
• Diphteroides (21%);
• Bacteroides (19%);
• Peptococcus (19%);
• Porphyromonas (19%);
• Gardnerella vaginalis (12%).

После менархе микрофлора влагалища снова стимулируется эстрогенами. В период постменопаузы микрофлора влагалища напоминает влагалищную среду у девочек препубертатного возраста.

По результатам исследований ученого Эшербаха, оказалось, что нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного периода на 96% состоит из лактобацилл. Все палочки Lactobacillus окрашиваются грамположительно, не образуют спор, не продуцируют каталазу, но вырабатывают молочную кислоту в результате ферментации гликогена, содержащегося в клетках эпителия влагалища.

Палочки Lactobacillus

Род Lactobacillus относится к факультативным бактериям, которые могут размножаться в аэробной и анаэробной среде. Отдельные виды Lactobacillus различаются по длине и ширине, иногда напоминают кокки. Существует более 50 видов лактобацилл. В нормальных выделениях наиболее часто встречаются:

• L. acidophilus;
• L. plantarum;
• L. brevies;
• L. jensenii;
• L. caseii;
• L. salivarius;
• реже L. delbrueckii.

Вырабатываемая Lactobacilli молочная кислота, формирующая кислотность (ph. 3,6–4,5) вагинального секрета, является только частью механизма защиты влагалища от чрезмерного роста бактерий. Более поздние исследования показали, что лактобациллы также производят другие вещества, необходимые для поддержания нормальной вагинальной экосистемы:

• ингибиторы протеаз;
• лактоцидин4
• перекись водорода (H 2 O 2);
• продуцируемый L. crispatus и L. jensenii, токсин, который подавляет размножение анаэробных бактерий.

Было подсчитано, что 1 грамм нормальной ткани влагалища содержит 10 7 бактерий, а соотношение аэробных и анаэробных бактерий составляет 2:5.

Лактобактерии и их производство: молочная кислота, ингибиторы протеаз, лактоцидин, перекись водорода, а также другие аэробные и анаэробные бактерии, стимулирующие эстроген, создают правильную экосистему влагалища.

Таблица 1. Физиологическая микрофлора влагалища

Факультативные бактерии

Анаэробные бактерии

Грамположительные палочки: Lactobacillus spp., Corynebacterium spp.,

Грамположительные кокки: Peptococcus sp., Porphyromonas spp. (Peptostreptococcus)

Грамположительные кокки: эпидермальный стафилококк, золотистый стафилококк, стрептококк группы D, гемолитический стрептококк бета, другие виды Streptococcus .

Грамотрицательные бактерии: Veillonella spp.

Грамотрицательные палочки: Escherichia coli, Klebsiella spp., Gardnerella vag . (5-60%)

Грамположительные бациллы : Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Clostridium spp., Eubacterium spp., Propionibacterium spp.

Грамотрицательные палочки: Prevotella spp. ( Bacteroides )

Длинный научный путь от неспецифического вагинита до бактериального вагиноза

С конца девяностых годов прошлого века, когда Дёдерлейн описал лактобациллы, позже названные бациллами Дёдерлейна, были предприняты попытки обнаружить возбудителя вагинита, в выделениях которого не было признаков вагинального трихомониаза и дрожжевых грибков. Отсутствие однозначной причины описанных клинических симптомов привело к тому, что это заболевание было названо субъектом неспецифического вагинита (NSV).

Только в 1955 году Гарднер и Дьюкс описали бактерию, похожую на род Haemophilus, которую они обнаружили у 81 из 91 женщин с симптомами патологии. Признавая, что они обнаружили возбудителя NSV, они назвали бактерию Haemophilus vaginalis и дали название болезни Haemophilus vaginalis — вагинит .

Вагинит

В 1963 году Зиннеман и Тернер отнесли Haemophilus vaginalis к семейству коринеформных бактерий (Corynobacterium), поэтому номенклатуру вагинита Corynobacterium vaginalis можно найти в литературе семидесятых годов. Ученые Гринвуд и Пикетт в 1980 году классифицировали бактерию, описанную Гарднером и Дьюксом, в новый род, в котором встречается только один вид. В знак признания заслуг первооткрывателя род получил название Gardnerella, а вид — Gardnerella vaginalis.

Дальнейшие исследования вагинального секрета из NSV показали, что причиной инфекции является не один микроорганизм, а размножение колоний многих бактерий, особенно анаэробных, не сопровождающееся увеличением количества полиядерных лейкоцитов. Кроме того, уч. Шпигель и Робертс описали новую анаэробную бактерию Mobiluncus, выделив два вида: Mobiluncus mulieris и Mobiluncus curtisii. Это микроорганизмы, никогда не обнаруживаемые в нормальной микрофлоре влагалища.

Таксономия вагинальной флоры пациентов с NSV была окончательно установлена ​​на Стокгольмском симпозиуме в 1984 году, заменившем название неспецифический вагинит на бактериальный вагиноз . Новая номенклатура получила признание в международной среде.

Бактериальный вагиноз

Характеристики бактериального вагиноза

Бактериальный вагиноз — аутогенная инфекция, связанная с изменением количественного и качественного соотношения собственной микрофлоры влагалища. В выделениях из влагалища у пациенток с БВ значительно увеличивается количество аэробных и анаэробных бактерий. Концентрация бактерий в одном грамме вагинальной слизи при БВ составляет 10 9 или более, а соотношение количества аэробных и анаэробных бактерий оценивается как 100:1000.

Количество лактобацилл, по данным Эшербаха, у больных бактериальным вагинозом сходно с физиологической секрецией, но отличается по видам. У пациентов с БВ наиболее частыми находками являются L. acidophilus, L. helveticus, L. delbrueckii, которые не производят перекись водорода.

В исследованиях Hill et al., у пациенток с вагинозом концентрация Gardnerella vaginalis может достигать 95% (физиологически 5-60%), а Mycoplasma hominis — 80%.

Причины начала бактериального вагиноза

Причина BV остается неизвестной. Считается, что могут нарушить нормальную экосистему влагалища иммунные причины и / или аутоиммунитет.

Факторы, предрасполагающие к возникновению бактериального вагиноза, включают:

Симптомы и диагностика вагиноза

Диагноз бактериального вагиноза основан на четырех критериях, предложенных уч. Амселом и др. в 1983 году относительно выделений из влагалища:

• pH> 4,5;
• неприятный запах рыбы после добавления 10% гидроксида калия;
• наличие ключевых клеток;
• однородная консистенция бело-серых выделений.

Отличительным признаком мазка является отсутствие полиядерных лейкоцитов, что делает БВ инфекцией.

Кислотность влагалищных выделений определяется с помощью бумажного индикатора с диапазоном pH 4,0-7,0. Чувствительность теста 98,8-100%, специфичность 50-70%:

• нормальная вагинальная кислотность (pH 3,6–4,5) исключает БВ, но не исключает наличие дрожжей;
• pH> 4,5 подтверждает диагноз BV, но не исключает трихомониаз.

Неприятный рыбный запах выделений из влагалища вызывается ароматическими аминами, вырабатываемыми анаэробными бактериями, высвобождаемыми при добавлении 10% раствора гидроксида калия. Среди восьми ароматических аминов самые высокие концентрации имеют путресцин, кадаверин и триметиламин.

Чувствительность такого теста оценивалась в 91-95%, а специфичность 61-100%. In vivo интенсивный неприятный рыбный запах у женщин с вагинозом обнаруживается после полового акта или во время менструального кровотечения, так как эти выделения являются щелочными. Ложноположительный результат теста возникает у женщин с нормальной экосистемой влагалища после полового акта, потому что сперма также содержит путресцин.

У женщин с БВ ключевые клетки — вагинальные эпителиальные клетки, покрытые Gardnerella vaginalis и палочками Mobiluncus, обнаруживаются в мазках выделений из влагалища. Наличие ключевых клеток в мазке считается наиболее надежным диагностическим критерием бактериального вагиноза.

Ключевые клетки

В прямом мазке вагинального секрета выявляется до 20% ключевых клеток. Этот факт имеет высокое диагностическое значение. Вышеупомянутая оценка одобрена международным сообществом. Чувствительность критерия наличия ключевых клеток в препарате прямого действия оценивалась в 80,7%, специфичность — 94,3%, при минимальной концентрации клеток 20% — чувствительность составляет 77,5%, специфичность — 95,4%.

Сравнительной основой для выявления ключевых клеток (золотой стандарт) является оценка мазка выделений из влагалища, окрашенных по Граму. При 400-кратном увеличении, чувствительность теста составляет 97%, а специфичность — 66%.

Наименее достоверный критерий, вызывающий большие разногласия среди ученых, — это клиническая оценка характера выделений из влагалища. Однородные молочные серые выделения также могут возникать при смешанных инфекциях. Чувствительность критерия составила 59%, а специфичность — 91%.

Инфекция BV клинически в 75% случаев протекает бессимптомно. Пациенты жалуются на неприятный рыбный запах выделений из влагалища, усиливающийся во время менструального кровотечения или после полового акта.

Осложнения бактериального вагиноза. Зачем нужно лечить патологию

Нелеченый BV по восходящему пути может вызвать цервицит, дисплазию эпителия, эндометрит. Воспалительные процессы в органах малого таза (воспалительное заболевание тазовых органов) приводят к полному бесплодию или привычным выкидышам. Если женщине удалось забеременеть, можно ожидать, преждевременных родов, послеродового мукозита и мышечного воспаления. Также возможен перинеальный абсцесс.

Во время беременности течение инфекции по восходящему пути усиливается за счет выделяемых из бактерий эндотоксинов, которые активируют лейкоциты. Активные многоядерные лейкоциты выделяют связанные протеазы: каталазу, пероксидазу и плазмин. Протеазы, особенно плазмин, синтезируют коллагеназу, которая гидролизует коллаген в амниотических клетках, вызывая преждевременный разрыв плодного пузыря.

В то же время активные лейкоциты иммунологическим путем активируют макрофаги, секретирующие цитокины: интерлейкин 1 (IL-1), интерлейкин 1b (IL-1b), интерлейкин 6 (IL-6), интерлейкин 8 (IL-8) и фактор некроза опухоли и стимулирует клетки мембраны производить цитокины. Повышение концентрации цитокинов в цервикальном канале вызывает синтез препростагландинов,2 и PGF 2a. Простагландин PGE 2 отвечает за укорачивание шейки матки, а простагландин PGF 2α, вызывая сокращения матки, вызывает преждевременные роды.

Хотя бактериальный вагиноз — это инфекция, которая возникает только у женщин и не квалифицируется как заболевание, передающееся половым путем (ЗППП), она может вызывать негонококковый уретрит, простатит и придаток яичка и последующее бесплодие у мужчин. Любая партнерша мужчины с перечисленными выше состояниями, у которого в моче или мазках культивирована анаэробная флора, должна быть обследована на бактериальный вагиноз.

Лечение вагиноза

Лечение БВ у небеременных женщин, в соответствии с рекомендациями европейских специалистов, заключается в местном применении специальных вагинальных препаратов (лечение длится около 7 дней). В качестве альтернативы возможно пероральное лечение метронидазолом.

Беременных женщин в первом триместре беременности можно лечить только местным вагинальным кремом, в то время как во втором и третьем триместрах беременности рекомендуется использовать метронидазол перорально.

Эффективность местного вагинального лечения оценивается в 92-94%, а эффективность перорального — в 90-91%.

В настоящее время каждая женщина, поступающая на гинекологическое обследование, должна пройти тесты на вагиноз, которые являются простыми и дешевыми.

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Откуда берется кишечная палочка в организме человека и чем она опасна?

Микробиоценоз кишечника относительно постоянен и представлен широким спектром анаэробных (развивающиеся в бескислородной среде) и аэробных (для жизнедеятельности необходим кислород) микроорганизмов. Преобладают (90–95%) анаэробные группы бактерии. Около 7–9% микрофлоры кишечника представляют аэробы — энтеробактерии, среди которых значительный удельный вес приходится на кишечную палочку (Escherichia coli), включающей патогенные и непатогенные разновидности.

Непатогенные штаммы кишечной палочки (Bacterium coli communis) появляются в процессе заселения кишечника нормальной микрофлорой в первые дни (в течение 48 часов) после рождения, попадая в организм ребенка с пищей и сохраняются в составе кишечного микробиоценоза на протяжении всей жизни человека на уровне 106-108 колониеобразующих единиц (КОЕ/г) в содержимом толстой кишки, выполняя важную роль в организме человека. Прежде всего, они препятствуют заселению в толстом кишечнике других патогенных/условно-патогенных микроорганизмов. По сути, кишечные палочки, по существу, относятся к комменсалам человека (форма симбиоза) и являются одним из важнейших антагонистических факторов для гнилостных микроорганизмов, эффективно ограничивающим их развитие в кишечнике, выполняя тем самым функцию противоинфекционной защиты.

Благодаря своей способности утилизировать кислород, различные серовары кишечной палочки создают условия и обеспечивают выживание лактобацилл и бифидобактерий, которые являются основой нормальной микрофлоры биоценоза кишечника и жизненно необходимыми для переваривания пищи. Escherichia coli участвуют в синтезе важных для организма веществ — витаминов группы В, К и биотина, молочной, янтарной и уксусной органических кислот; в метаболизме билирубина, холестерина и холина.

В норме типичные E. coli (эшерихии типичные, эшерихии с нормальной ферментативной активностью) должны присутствовать в содержимом толстого кишечника в количестве 106-107 у детей до года; 107-108 старше года и 106-108 КОЕ/г у взрослых лиц. Если типичные E. coli ниже нормы — это может свидетельствовать о несбалансированном рационе питания, неправильном искусственном вскармливании детей или наличии кишечной инфекции/паразитарной инвазии, а также может возникать при длительном приеме антибиотиков. Особое значение придается содержанию лактозонегативной эшерихии (E. coli lac).

Прежде всего, E. coli lac — что это такое и опасно ли содержание этого штамма выше нормы в содержимом толстого кишечника? Лактозонегативная кишечная палочка — это условно-патогенный микроорганизм. Присутствие лактозонегативной эшерихии вполне допустимо, однако ее содержание нормируется и не должно превышать ≤105 КОЕ/г, как у детей, так и взрослых лиц. Превышение этого показателя – тревожный признак, особенно в сочетании с недостаточным содержанием полноценной эшерихии.

Если в анализе кала увеличено E. coli lac, то это свидетельствует, что лактозонегативная флора не выполняет функций, присущих E. coli, а условиях снижения иммунитета — непатогенная эшерихия может трансформироваться в патогенную, которая может вызвать эширихиоз, а при выходе за пределы своего естественного биотопа в организме человека (кишечная транслокация), вызывать экзоинтестинальные эшерихиозы (дисбактериозы, циститы, холециститы, пиелоциститы, бронхиты, сепсис и менингиты). У детей до 3-х лет повышенное содержание лактозонегативной эшерихии в кале является косвенным признаком наличия глистной инвазии.

Патогенные виды кишечной палочки различных серологических групп (диареегенные эшерихии) вызывают эшерихиоз (синонимы коли-энтерит, коли-инфекция, диарея путешественников) представляющий собой группу антропонозных инфекционно-воспалительных заболеваний, протекающих с проявлениями общей интоксикации и симптомами поражения ЖКТ с развитием энтероколита/гастроэнтерита, реже — в виде болезни с внекишечной локализацией и проявлениями.

Патогенез

Эшерихии попадают в организм через рот и проходят через желудок — в кишечник, где они, обладая инвазивностью и цитотоксичностью колонизируют слизистую тонкого кишечника, вызывая повреждение участков цитоплазмы, слущивание эпитслиоцитов с развитием участков эрозий и умеренного воспаления. Размножение энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) происходит на поверхности энтероцитов, при проникновении возбудители в клетку они разрушаются. В патогенезе эшерихиозов ведущим фактором является нарушение структуры клеточных мембран энтероцитов, лимфоцитов, ускорение процесса окисления липидов.

Энтеротоксигенные E. coli продуцируют несколько типов токсинов:

• Термостабильный — приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что подавляет процесс всасывания клеткой эпителия ионов Na и Cl. Рецепторы к этому энтеротоксину сконцентрированы преимущественно на энтероцитах тонкой кишки.
• Термолабильный (на 80% соответствует структуре холерного токсина). Действует через циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который при повышении концентрации стимулирует секрецию ионов Cl.
• Цитотоксические наркотизирующие факторы. Способствуют реорганизации структур цитоскелета, приводя к образованию складок на мембране и затормаживают процесс деления клеток слизистой оболочки. Сглаживание ворсинок эпителия способствует адгезии бактерий и усилению роста микроорганизмов в просвете кишечника.
• Цитолетальный расширяющий токсин. Купирует процесс деление клетки, которая становится многоядерной и через несколько дней погибает.

Выделяющиеся термолабильный/термостабильный энтеротоксины активизируют аденилатциклазу мембран клеток, что сопровождается значительным повышением концентрации в энтероцитах цАМФ и увеличением в просвете кишечника секреции воды и электролитов. Расстройства внутриполостного и мембранного пищеварения, а также снижение процесса обратного всасывания жидкости способствует развитию секреторной диареи (диарейного синдрома) с нарушением водно-электролитного баланса в организме. При выраженном диарейном синдроме, сопровождаемого рвотой наступает обезвоживание организма, что способствует развитию токсикоза с эксикозом. Снижение объема циркулирующей крови сопровождается метаболическим ацидозом и расстройствами аминокислотного баланса, в что в конечном итоге приводит к потере массы тела.

• Механизм патогенности энтероинвазивных кишечных палочек (ЭИКП). Патогенез ЭИКП аналогичен шигеллезу, однако, воспалительные изменения в кишечнике и токсикоз при эшерихиозах выражены незначительно. В основе патогенеза инфекции, вызванной ЭИКП лежит способность кишечной палочки внедряться и размножаться в клетках эпителиалия слизистой оболочки кишечника, вызывая ее деструкцию. Учитывая, что синтез мембранных протеинов, участвующих в инвазии, кодируется и ЭИКП не могут продуцировать термостабильный/термолабильный токсины, механизм патогенности их ограничен инвазивностью с развитием воспалительной реакции и образованием язвенных дефектов.
• Механизм патогенности энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП). ЭПКП при попадании в просвет кишечника, размножения и колонизации вызывают слущивание микроворсинок энтероцитов тонкой кишки и способствует развитию воспалительного процесса с симптомами мальабсорбции/мальдигестии и процессов брожения. Развивается отек слизистого/подслизистого слоев, умеренная гиперемия, геморрагии, изменения в энтероцитах дистрофического характера, гиперплазия фолликулярного аппарата с некрозом и поверхностными изъязвлениями. Продуцируемые ЭПКП токсины и побочные продукты нарушенного пищеварения являются причиной развития интоксикации.
• Механизм патогенности энтерогеморрагических кишечных палочек (ЭГКП). Этот штамм (серогруппа О157/серовар О157:Н7) часто можно встретить под определением «гемолитическая кишечная палочка» или «гемолизирующая кишечная палочка». В основе такого определения лежит способность эширихии этого типа разрушать клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов с развитием явления гемолиза и как следствие — гемолитической анемии. Гемолитическая escherichia coli может вызывать развитие гемолитико-уремического синдрома (ГУС), зачастую с летальным исходом. Гемолизирующая эшерихия активно продуцирует эндотоксины, являющиеся ведущим фактором патогенности, один из которых антигенно и структурно идентичен токсину Шига, а другой — гомологичен дизентерийному токсину. Наибольшей чувствительностью к этим токсинам обладают клетки сосудистого эндотелия. Гемолитико-уремический синдром характеризуется признаками гемолитической анемии, тромбоцитопенией, поражением почек и нестойкими нарушениями функций ЦНС. Полиорганная патология при ГУС обусловлена повышенным поступлением в системный кровоток бактериальных липополисахаридов, вызванное нарушением барьерной функции кишечника вследствие повреждающего действия возбудителя и продуцируемых им токсинов. Учитывая тяжесть клинического течения эшерихиозов, вызванных ЭГКП чрезвычайно важно контролировать гемолитические E. coli в кале у ребенка и взрослого, а особенно — у грудничка.
• Механизм патогенности энтероагрегативных кишечных палочек (ЭАКП). Колонизируют эпителий тонкой кишки и прочно закрепляются на поверхности эпителия. До настоящего времени факторы патогенности этих возбудителей изучены недостаточно.

При эшерихиозах морфологические изменения обнаруживаются преимущественно в тонком кишечнике и проявляются:

• умеренной отечностью и гиперемией слизистого и подслизистого слоев;
• геморрагиями;
• изменением структуры энтероцитов и дистрофическими изменения в них;
• гиперплазии фолликулярного аппарата с некрозом и поверхностными изъязвлениями;
• формированием воздушных полостей (пневматоз) в подслизистом слое.

Классификация

Существует множество разновидностей серотипов кишечной палочки, в том числе и патогенных (энтеровирулентных), вызывающих различные клинические проявления эшерихиозов, которые объединены в несколько групп и типов. Основным объединяющим признаком является антигенные различия (антигенный комплекс), выделяют:

• соматические поверхностные термолабильные К-антигены – 85 серотипов;
• соматические термостабильные О-антигены – 175 серотипа;
• жгутиковые термолабильные Н-антигены – 55 серотипов.

По этиологическому признаку патогенные (диареегенные) кишечные палочки подразделяют на несколько групп:

• Энтероинвазивные. Способны инвазировать слизистую эпителия кишечника, размножаться в нем. Энтеропатогенная кишечная палочка высвобождает эндотоксин и вызывает заболевания, аналогичные острым кишечными инфекциям, которые вызывает шигелла, а клиника которых сходна с шигеллезом у взрослых/детей старше 1 года. Распространенными представителями являются штаммы E. coli О124, E. coli О154 (Крым), О129, О144, О151, О164.
• Энтеропатогенные. Вызывают кишечные заболевания у детей в возрасте до одного года и диарею путешественников» у детей старше года/взрослых лиц. Для них характерно антигенное родство с сальмонеллами. Энтеропатогенные бактерии размножаются преимущественно на слизистой эпителия тонкого кишечника, проникают в него и вызывают очаговое воспаление. Продуцируют 2 вида токсинов: нейротропный термолабильный экзотоксин и энтеротропный термостабильный эндотоксин. К ним относятся штаммы E. coli: О26, О44, О86, О114, О119, О125, О127, О142, О158. Энтеропатогенные эшерихии, на основе характера взаимодействия с клеточными культурами, группируют в 2 класса.
• Энтеротоксигенные. Колонизируют нижний отдел тонкого кишечника. Продуцируют термолабильный/термостабильный энтеротоксины и экзотоксин, подобный холерогену. Энтеропатогенная флора экскрецирует жидкость в просвет тонкого кишечника, вызывая холероподобные заболевания. Штаммы E. coli: О1, О6, О15, О25, О78, О148, О159.
• Энтерогеморрагические. Продуцируют цитотоксины, родственные шигатоксину. Являются возбудителем заболеваниям, подобных дизентерии, протекающей с геморрагическим колитом. Изолированная ЭГКП имеет код О157:Н7.
• Энтероаггрегативные. Для них характерно легкое, но длительное течение. Болеют преимущественно дети и взрослые с ослабленным иммунитетом.

По форме клинического проявления эшерихиозы разделяют на:

• гастроэнтеритические;
• энтероколитические;
• гастроэнтероколитические;
• генерализованную форму (коли-сепсис, холецистит, менингит, пиелонефрит).

По тяжести течения:

• легкую;
• средней тяжести;
• тяжелую.

Причины развития и факторы, способствующие заболеванию

Этиология

К возбудителям кишечных эшерихиозов относят диареегенные кишечные палочки (Diarrheagenic E. coli) семейства Enterobacteriaceae, рода Escherichia (E. coli), имеющую много антигенных вариантов. Серовары патогенных и непатогенных E. coli морфологически не отличаются. На рисунке ниже показано как выглядит кишечная палочка.

Микробиология: кишечная палочка представляет собой утолщенные грамотрицательные бактерии, размер которых варьирует в пределах 3,0-1,5×0,3-0,8 мкм; имеют жгутики, спор не образуют, вариабельные в отношении подвижности. Активно ферментируют простые углеводы, выделяют специфические бактерицидные вещества.

Высокоустойчивы в окружающей среде, размножаются в различных продуктах питания. Длительно (1-3 месяца) сохраняются в испражнениях, предметах обихода, воде, почве. При какой температуре погибает? В кипятке – мгновенно; при температуре 60 °С — через 15 минут. Чувствительна к воздействию 1-3% раствора хлорамина, хлорной извести, фенола, лизола (инактивируются в течение 30 минут). У многих штаммов отмечается высокая резистентность к ряду антибиотиков.

Эпидемиология

Диарейные заболевания у взрослых и детей широко распространены в мире (по данным ВОЗ до 280 млн случаев/год). В структуре возбудителей ОКИ E. coli занимает существенный удельный вес: у взрослых лиц этот показатель варьирует в пределах 5-15%, а у детей до 3-х лет достигает 29,5-81,8%. Эшерихиозы в общей структуре регистрируемых ОКИ составляют около 3%, а у детей раннего возраста — занимают первое место среди диарейных заболеваний. Источник инфекции — больные люди, чаще со скрытыми формами эшерихиоза, меньшую роль играют носители и реконвалесценты. Значимость здорового носительства инфекции резко возрастает, если они участвуют в приготовлении пищи/реализации продуктов питания.

По имеющимся данным, источником инфекции серовара О157 (энтерогеморрагический эшерихиоз) является крупный скот, а заражение людей осуществляется в процессе употребления недостаточно термически обработанных мясных продуктов, о чем свидетельствуют групповые вспышки эшерихиоза при употреблении мясных продуктов в США, Японии, Канаде. Контаминация мяса происходит в процессе выращивания скота или после убоя животных.

Наибольшую эпидемическую значимость в распространении возбудителя имеют больные эшерихиозами/носители кишечных палочек ЭПКП и ЭИКП, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду на протяжении 1-3 недель. Больные эшерихиозами, вызванными ЭТКП и ЭГКП контагиозны только на протяжении первых 3-4 дней. При этом, для энтеропатогенных сероваров присуща зимне-весенняя, а для энтероинвазивных/энтеротоксигенных – летне-осенняя сезонность. Естественная восприимчивость людей к диареегенным эшерихиям высокая, особенно среди ослабленных и новорожденных детей. Важно учитывать, что коло 30% детей, имеющих контакт с источником инфекции, становятся носителями.

Механизм передачи – фекально-оральный. Наиболее часто реализуется пищевым путем. Из пищевых продуктов наибольшую опасность представляют молочные и готовые мясные продукты, немытые овощи, напитки (компот, квас), являющиеся основным фактором передачи возбудителя. Реже отмечается водный путь передачи эшерихизов. Достаточно опасным является загрязнение открытых водоемов различного вида (реки, моря, озера). Основные причины попадания кишечной палочки в водоемы — сброс сточных необезвреженных хозяйственно-бытовых, а иногда и фекальных вод.

Так, заборы проб воды на море на черноморском побережье в Крыму (пляжах в Лазаревском, Феодосии, Алушты, Гурзуф, Коктебель, Партенит), на пляжах Краснодарского края (в Анапе, Сочи, Геленджике) и в Абхазии в 2017-2018 гг. неоднократно не соответствовали существующим нормативам на микробное загрязнение проб по индексу ЛКП (лактозопозитивные кишечные палочки), что свидетельствует о том, что кишечная палочка в черном море в разгар курортного сезона часто превышает норму и такие пляжи должны быть закрыты для купания. Также высевается кишечная палочка в море Болгарии, Турции и других балканских стран, о чем свидетельствуют данные мониторинга качества воды и степень ее бактериологического загрязнения. Купаться в такой воде не рекомендуется, поскольку при случайном заглатывании воды существует риск инфицирования кишечной палочкой. Поэтому многие отдыхающие на курортах Турции предпочитают купание в бассейнах с морской водой, которые регулярно дезинфицируются.

Распространение инфекции может происходить и бытовым путем через предметы обихода (игрушки, посуду, через руки персонала/больных матерей), что особенно характерно для детских коллективов.

При эшерихиозах, вызванных:

• ЭПКП — ведущим путем передачи у детей раннего возраста является контактно-бытовой, кишечная палочка у взрослых/детей старшего возраста передается преимущественно через пищу.
• ЭИКП/ЭТКП — основной путь передачи пищевой (через молочные продукты), менее значимый — водный путь передачи.

Схематически, механизм и факторы передачи возбудителя выглядят следующим образом:

Особенности эпидемиологического процесса у различных групп кишечной палочки

• Заболевания, обусловленные эшерихиями серовара О157 могут носить как спорадический, так и характер эпидемических вспышек. Гемолитическая кишечная палочка у взрослых вызывает тяжело протекающие эшерихиозы, фиксировались случаи летального исхода. В настоящее время гемолизирующая кишечная палочка рассматривается как ведущая причина развития ГУС и инфекционного гемоколита.
• ЭИКП протекают как в виде спорадических случаев, так и в виде групповых вспышек. Эшерихиозы этой группы регистрируются во всех климатических зонах, менее контагиозны, преобладают среди детей 1,5-3 лет, имеют групповой характер и выраженную летне-осеннюю сезонность, часто представлены в качестве внутрибольничной инфекции. Эпидемические вспышки пищевого происхождения характеризуются бурным течением и заканчиваются в короткие сроки.
• ЭПКП обусловливают преимущественно спорадическую заболеваемость среди детей до 1 года, чаще, находящихся на искусственном вскармливании, регистрируются во всех климатических зонах, распространяется и как внутрибольничная инфекция.
• Эшерихиозы, вызываемые ЭТКП, превалируют в странах с влажным жарким климатом, протекают чаще в виде спорадических случаев, реже — в виде эпидемий. Болеют в основном дети 1-3 лет.

С современных позиций все клоны E. coli рассматриваются по двум группирующим признакам: медицинскому (принадлежности к конкретной категории патогенов человека) и экологическому.

Подход (группирующий признак)	1 группа	2 группа	3 группа	4 группа
Экологический (принадлежность к конкретной категории симбионтов человека)	Мутуалисты	Комменсалы	Паразиты	«Случайные» симбионты («квартиранты» или «случайные» паразиты)
Медицинский (принадлежность к конкретной категории патогенов человека)	Непатогены (индигены)	Потенциальные патогены (возбудители ВКЭ)	Истинные патогены (возбудители ОКИ)	Непатогены (факультанты) или «случайные» патогены

Такой подход позволяет выделить 4 группы (кластера) клонов кишечной палочки, что позволяет понять формирование ОКИ эшерихиозной этиологии и внекишечные заболевания, вызванные кишечной палочкой. Основное значение имеют 2 группы, включающие патогенные эшерихии, ассоциируемые с ОКИ и потенциально патогенные кишечные палочки, являющиеся возбудителем внекишечного эшерихиоза (ВКЭ). Эти группы включают в себя эшерихии, имеющие особенности по комплексу антигенных признаков и неоднородных по своему составу.

Так, группа патогенных эшерихий состоит из энтеропатогенных, энтероинвазивных, энтеротоксигенных, энтерогеморрагических, энтероагрегативных видов кишечных палочек. И несмотря на то, что все эшерихии этой группы вызывают диарею, речь идет о разных вариантах ОКИ, имеющих отличия по эпидемиологическому процессу, патогенезу, клиническим появлениям, что обусловлено наличием у возбудителей специфических факторов патогенности, которые и определяют характер взаимодействия кишечной палочки с организмом человека.

В группе потенциально патогенных эшерихий также содержатся различные подгруппы вариантов кишечной палочки, вызывающих развитие тех или иных нозологических форм ВКЭ (дисбактериоз, пиелонефрит, цистит, холецистит, сепсис, менингит, гинекологическая патология).

К факторам, способствующих высокой заболеваемости эшериозом детей первого года жизни относится высокая восприимчивость, которая обусловлена:

• Анатомо-физиологическими особенностями системы ЖКТ (низкая бактерицидность и активность ферментов желудка/поджелудочной железы, повышенная проницаемость слизистой кишечника).
• Факторами, предрасполагающими к инфицированию, являются гипотрофия, рахит, анемия, дисбактериоз кишечника, искусственное питание или переход на раннее смешанное вскармливание.

Иммунитет

После перенесенного эшерихиоза развивается нестойкий, типоспецифический иммунитет, то есть иммунитет вырабатывается только в отношении одного варианта серовара эшерихий, а поскольку антитела к эшерихиям относятся к классу IgM, то развившийся иммунитет является нестойким и сохраняется всего на протяжении несколько месяцев.

Внекишечные эшерихиозы (ВКЭ)

Возбудители ВКЭ — это относительно обособленная группа близких по характеристикам эшерихий патогенный потенциал которых обусловлен комплексом качественно специфических биохимических, морфологических и генетических характеристик (особенностями биопрофилей). С эпидемических понятий большинство ВКЭ относятся к разряду эндогенных инфекций, то есть, обусловленных активацией патогенного микроорганизма, уже находящегося в организме при которых основным резервуаром возбудителей, является кишечник человека. В развитии данной патологии, наряду с ролью E. coli, важное значение отводится факторам риска (дополнительным условиям), способствующим их возникновению.

Именно такие условия способствуют проникновению эшерихий во внутреннюю среду человеческого организма и создают благоприятные условия для их паразитирования в органах и тканях.

Ниже в таблице приведена классификация факторов риска развития ВКЭ и результаты их действия:

Этап патогенеза ВКЭ	Результат действия факторов риска	Группы факторов риска развития ВКЭ
Эндогенные	Экзогенные
Вегетирование E. coli в кишечнике человека (преморбидный этап)	Снижение колонизационной резистентности и появление эндогенного источника возбудителей ВКЭ	Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника. Острая и хроническая патология (в том числе ОКИ, ОРВИ, заболевания печени, пищеварительного тракта). Новорожденность, недоношенность. Иммунодефицитные состояния.	Контакт с потенциально патогенными E. coli (в том числе внутрибольничным). Искусственное вскармливание. Антибиотико- и химиотерапия.
Миграция E. coli из кишечника во внутреннюю среду микроорганизма (этап транслокации)	Интенсификация процесса транслокации E. coli, развитие бактериемии и инфицирование внутренних органов и тканей	Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника. Острая и хроническая патология (в том числе ОКИ, ОРВИ, заболевания печени, пищеварительного тракта). Иммунодефицитные состояния (в том числе при лейкозах и эндокринопатиях).	Стрессовые воздействия (в том числе травмы, операции). Антибиотико- и химиотерапия. Экополлютанты с иммунодепрессивным действием.
Фиксация E. coli во внутренних органах макроорганизма (этап колонизации)	Облегчение фиксации E. coli в тканях внутренних органов	Наличие в тканях рецепторов E. coli. Иммунодефицитные состояния. Нарушения морфофункционального статуса отдельных органов.	Стрессовые воздействия. Тератогенные факторы при беременности.
Инициация воспалительного процесса во внутренних органах макроорганизма (этап альтерации)	Потенцирование воспалительного процесса во внутренних органах	Нарушения морфофункционального статуса отдельных органов. Иммунодефицитные состояния (в том числе в пожилом возрасте, при беременности).	Стрессовые воздействия. Экополлютанты с иммунодепрессивным действием.
Элиминация E. coli из внутренних органов макроорганизма (этап санации) или переживание E. coli в них (этап персистенции)	Снижение эффективности механизмов саногенеза и формирование условий для персистенции E. coli во внутренних органах	Нарушения морфофункционального статуса отдельных органов. Нарушения гемодинамики во внутренних органах (в том числе в результате склероза). Иммунодефицитные состояния.	Антибиотико- и химиотерапия. Экополлютанты с иммунодепрессивным действием.

Симптомы

Клинические проявления эшерихиозов вариабельны и зависят от типа возбудителя, иммунного статуса и возраста больного. Различают несколько вариантов эшерихиоза, вызванного различными видами возбудителей.

Клиника эшерихиоза, вызываемый сероварами энтеропатогенных кишечных палочек 1 и 2 класса (ЭПКП)

Симптомы кишечной палочки (эшерихиоза, вызванного эшерихия коли 1 класса, синоним — токсическая диспепсия) более характерны для детей раннего возраста. Основные клинические проявления заключаются в желудочно-кишечной дисфункции, проявляющейся при нетяжелом течении кашицеобразным/полужидким стулом, зачастую с примесью слизи. При сильно выраженных бродильных процессах в кишечнике стул может приобретать зеленоватый оттенок. При тяжёлом течении стул становится обильным и водянистым, кровь в кале отмечается только у 2% больных. Рвота развивается у 50-60 % пациентов с легким течением и постоянно присутствует при токсическом/субтоксическом течении эшерехиоза. Рвота, развивающаяся после 4-7 дня заболевания, особенно при тяжелой форме, свидетельствует о токсическом поражении кишечника, ЦНС.

У подавляющего числа больных эшерихиоз протекает с лихорадкой, при этом, у ряда пациентов она появляется с первого дня заболевания, а у других – в более поздние сроки. Чаще температура вначале субфебрильная, которая при легком течении через несколько дней нормализуется. При тяжелом течении ее новый подъем до фебрильных цифр наблюдается на 4-7 день. При этом, усиливается рвота и диарея, нарастает интоксикация, страдает общее состояние больного. Для различной тяжести течения характерны определенные типы температурных кривых:

• Легкая форма эшерихиоза — субфебрильная лихорадка в начале заболевания, длительностью 1-3 дня.
• Среднетяжелая форма — в первые три дня болезни температура высокая, которая затем сменяется длительным субфебрилитетом.
• Тяжелая форма — длительно сохраняющаяся высокая лихорадка ремиттирующего типа.
• Затяжные формы — периодически возникающая на протяжении длительного периода субфебрильная температура.

Повышение температуры тела на 4-7-й день заболевания указывает на возможность развития токсикоза и является грозным симптомом. Клиника токсикоза характеризуется высокой температурой тела, одышкой. Больные возбуждены или адинамичны, кожа бледно-цианотичная. АД снижено, тахикардия, сердечные тоны приглушены. Быстро развивается олигурия, цилиндрурия, альбуминурия, эритроцитурия. В совокупности лихорадка, рвота, диарея и одышка часто приводят к эксикозу.

Клиническая симптоматика варьирует в зависимости тяжести заболевания:

• Легкая форма — характерны вялость, рвота (однократная) в начале заболевания, снижение аппетита, учащение стула до 3-6 раз/сутки. Стул жидкий, температура тела субфебрильная, сохраняется на протяжении 3-4 суток. При пальпации безболезненный живот, небольшой метеоризм. Заболевание длится около недели.
• Среднетяжелая форма. Стул водянистый 9-12 раз/сутки, температура тела 38-39 °С. Рвота 2-3 раза в сутки. Симптомы кишечной палочки у детей более выражены: протекает в виде энтеритов, энтероколитов различной тяжести, острое начало, кожные покровы бледные, кожа сухая, тургор тканей снижен, запавший большой родничок. Выражен метеоризм. Сердечные тоны глухие.
• Тяжелая форма — встречается чаще у новорожденных, недоношенных детей, а также у тех, кто находится на искусственном вскармливании. Характерно острое начало болезни, слабость, частая упорная рвота до 5 раз/сутки, водянистая диарея до 20 раз/сутки, температура — 38–39 °С, черты лица заострены, под глазами синие круги, запавший большой родничок. Потеря в весе у детей до года может составлять до 200-400 г/сутки. На фоне обезвоживания стремительно развивается токсикоз и эксикоз, резко снижается масса тела, может развиваться анурия, парез кишечника. У сильно ослабленных больных эшерихиоз протекает часто как генерализованная инфекция в септической форме.

При стертых формах общие явления практически отсутствуют, температура тела в большинстве случаев остается нормальной. Основные признаки заболевания: нечастый кашицеобразный/жидкий стулом, реже с примесью слизи. Симптомы дисфункции кишечника проходит быстро даже без лечения. Затяжное течение (более 1,5 месяцев) характерно в основном для ослабленных детей 1-6 месяцев. Может иметь рецидивирующее течение с частыми обострениями и повторным выделением того же серотипа escherichia coli в посеве на флору или непрерывное течение, при котором длительное время имеет место неустойчивый стул, с патологическими примесями. Носительство имеет место у детей старше 6 месяцев. При этом, при посеве на флору отмечается 1-2 кратковременное выделение возбудителя.

Симптомы заражения кишечной палочкой (E. coli 2 класса) схожи с сальмонеллезными (гастроинтестинальными) формами. Болеют дети и взрослые. Инкубационный период варьирует в пределах 1-5 суток, начало острое, фебрильная температура до 39 °С, частые ознобы. Характерен жидкий стул без примесей крови/слизи до 5-10 раз в сутки, нечастая рвота, схваткообразные боли в животе. Течение доброкачественное, продолжительность 3-5 дней. У взрослых признаки кишечной палочки 2 класса (симптомы заболевания) аналогичны проявлениям сальмонеллеза.

Клиника эшерихиоза, вызываемого энтероинвазивными кишечными палочками (ЭИКП)

Протекает преимущественно с симптоматикой общей интоксикации и синдромом поражения кишечника, преимущественно толстой кишки. В практике наиболее часто встречаются острые кишечные инфекции, вызываемые ЭИКП сероваров О124, О151 (Крым). Болеют в основном дети 3-7 лет и взрослые лица. Инкубационный период при эшерихиозе О124 варьирует в широких пределах (от нескольких часов до 6 суток, в среднем 2-5 дней). Характерно острое начало с проявлением умеренно-выраженного синдрома общей интоксикации (разбитость, озноб, общая слабость, тошнота, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах) в сочетании с симптомами колита (болями в гипогастрии, учащенным кашицеобразным/жидким стулом до 3-5 раз и более в сутки, иногда с примесью слизи, или крови. Язык покрыт налетом. Толстая кишка в дистальном отделе уплотнена, спазмирована и болезненна.

В тяжелых случаях каловый характер испражнений сменяется на жидкие испражнения, появляются тенезмы. Температура тела чаще нормальная или субфебрильная, однако у 20-30% случаев заболевание протекает с высокой температурой в пределах 38-39 °С. При ректороманоскопии — выявляется катаральный/катарально-эрозивный проктосигмоидит. Заболевание характеризуется доброкачественным течением, протекает преимущественно в легкой форме, реже — в среднетяжелой и очень редко в тяжелой форме. Через 1-2 дня после нормализации температуры стул становится оформленным, симптомы интоксикации проходят, но спазм и болезненность кишечника сохраняются еще на протяжении до 10 дней.

Клиника эшерихиоза, вызванного ЭИКП серовара О151 сходна с описанной выше. Однако, для него характерен укороченный инкубационный период (1-2 дня). Начинается заболевание с диареи, тошноты, схваткообразных болей в животе, рвоты, которые протекают чаще на фоне нормальной/реже субфебрильной температуре тела. В первый день заболевания стул водянистый, в основном без примесей, до 20 раз в сутки, что может быстро привести к обезвоживанию. Длительность диареи не превышает 1-5 дней. Живот слабо болезненный при пальпации, урчание, могут выявляется спазмы сигмовидной кишки.

Клиника эшерихиоза, вызываемого энтеротоксигенными кишечными палочками (ЭТКП)

Основная нозологическая форма «диареи путешественников». Характерен холероподобный характер течения с поражением тонкого кишечника. Протекает преимущественно без выраженного синдрома интоксикации. Период инкубации составляет 1-3 дня. Начало заболевания чаще остро и проявляется разбитостью, тошнотой, общей слабостью, головной болью к которым присоединяются боли в эпигастрии схваткообразного характера. Позже присоединяется рвота остатками пищи, а затем – жидкостью.

Усиливается тошнота, и через несколько часов присоединяется диарея: обильный жидкий стул, часто водянистый, без примеси слизи, 5-10 раз/сутки. Часто развивается дегидратация. Живот вздут, определяется урчание, толстая кишка не изменена. Лихорадка для этой формы заболевания не характерна. Заболевание может протекать в легкой и тяжелой форме. Основным признаком, определяющим тяжесть эшерехиоза, является степень дегидратации (обезвоживания, возможно развитие эксикоза). Возможен вариант молниеносного развития заболевания с развитием эксикоза. Продолжительность 2-7 дней. Прогноз в целом благоприятный. Выздоровление может наступать и без лечения.

Клиника эшихириоза, вызываемого энтерогеморрагичными кишечными палочками (ЭГКП)

Заболевание проявляется выраженной симптоматикой общей интоксикации организма и поражением толстой кишки, преимущественно проксимального отдела. Основным возбудителем этого вида эшерихиозов является эшерихии серовара О157:Н7. Инкубационный период 2-4 дня, но может варьировать в пределах 1-10 дней. Клинические варианты эшерихизов этого типа включают:

• острый геморрагический колит (ГК), напоминающий язвенный;
• диарею без примеси крови;
• бессимптомное носительство;
• тяжелые формы с проявлением ГУС с неврологическими знаками;
• тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

При типичной картине заболевания — острое начало с дизентериеподобным течением: тошнота, рвота, выраженные схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, жидкий стул с краткостью от 3 до 10 — 15 раз в сутки без примеси крови. Температура в большинстве случаев субфебрильная, в легких случаях, повышение температуры до субфебрильных цифр. Потеря жидкости в легких случаях носит умеренный характер. Длительность симптомов несколько дней.

При неблагоприятном течении заболевания симптоматика прогрессирует, что характеризуется усилением болей в животе и появлением в стуле примеси крови. Именно появление примеси крови в испражнениях (независимо от ее объема) является клиническим критерием развития геморрагического колита (ГК), который регистрируется у 33-90% больных. У 30% пациентов с ГК тошнота и рвота. При неосложненном течении заболевание у взрослых продолжает 7-8 дней, а у детей — до 14 дней. В тяжелых клинических случаях у почти 20% больных к острому ГК присоединяется уремический синдром — развивается острая почечная недостаточность, зачастую с судорожным синдромом. Еще у 20% пациентов развивается тромботическая пурпура, проявляющаяся геморрагиями на всей протяжённости пищеварительного тракта, симптоматикой гломерулонефрита и в конечном итоге — развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

У около 10% пациентов с ГК развивается ГУС (синдром Гассера) для которого характерной триадой является гемолитическая анемия, тромбоцитопения, явления нефропатии, вплоть до ОПН. Выделяют неполные типы ГУС, которые развиваются после перенесенного ГК — и проявляются транзиторной гематурией, протеинурией, но без тромбоцитопении, гемолитической анемии и ОПН, а в ряде случаев — выявляли тромбоцитопению и гемолитическую анемию, однако признак ОПН при этом отсутствуют.

Для полного типа ГУС характерно острое начало, возникающее после 2-15 д суток после прекращения диареи. Проявляется рвотой, выраженным снижением диуреза, увеличением креатинина и мочевины, гемолитической анемией, микрогематурией, тромбоцитопенией, артериальной гипертензией. К перечисленной выше триаде у многих больных присоединяются нарушения церебрально-неврологического характера (тремор, раздражительность, эпилептические приступы, вплоть до комы). Летальность пациентов с развившимся после ГК ГУС варьирует в пределах составляет 3-5%.

Клиника эшерехиоза, вызываемого энтероадгезивными кишечными палочками (ЭАКП)

Заболевание недостаточно изучено, регистрируется у пациентов преимущественно с ослабленным иммунитетом. Чаще проявляется в виде внекишечных форм – нозологических форм, обусловленных поражением мочевыводящих и желчевыводящих путей (цистит, простатит, пиелонефрит, холецистит, холангит), о чем свидетельствует наличие escherichia coli в мазке из урогенитального канала у мужчин и женщин. Реже протекает в септических формах (менингит, коли-сепсис).

Относительно часто в мазке на флору обнаруживается эшерихия коли в моче у мужчин. Наиболее частые причины кишечной палочки в моче у мужчин: несоблюдение интимной личной гигиены (занос из кишечника), практика анального секса, реже — купание в открытых водоемах. Что касается наличия кишечной палочки в сперме, то в норме ее быть не должно, однако при прохождении через инфицированный кишечной палочкой переднюю область уретры она может определяться и в эякуляте.

Важно, чтобы титр кишечной палочки не превышал показатель — escherichia coli 106 КОЕ/мл. В противном случае должна быть настороженность, поскольку инфекция в мочевыводящих путях может быть причиной группы полиморфных поражений (от бессимптомной бактериурии до манифестных форм — циститов и острого пиелонефрита).

У женщин часто определяется кишечная палочка во влагалище. В норме кишечной палочки во влагалище определяться не должно. Основными причинами ее попадания во влагалище являются:

• игнорирование правил личной гигиены — неправильное подмывание (сзади наперед);
• анальный секс без предохранения, при котором мужчина заносит во влагалище флору кишечника;
• половой акт с мужчиной, имеющим простатит;
• злоупотребление перфорированными интимными средствами, нарушающих PH влагалища и состав микрофлоры;
• ношение обтягивающего нижнего белья или стрингов, через которые E. coli легко транспортируется из анального отверстия во влагалище.

Однако, следует учитывать, что гинекология (E. coli в мазке у женщин) может не страдать и быть компонентом условно-патогенной флоры влагалища, если кишечная палочка содержится в небольшом количество (до 10^2 кое/мл), а признаки воспаления (лейкоциты) и жалобы отсутствуют.

Анализы и диагностика

Постановка диагноза эшерихиоз (коли-инфекция) базируется на данных эпидемиологического, клинического, лабораторного и частично, инструментального исследований. Диагностика эшерихиоза на основании совокупности симптомов, особенно в случаях спорадической заболеваемости, представляет определенные трудности. С учетом этого для дифференцировки кишечных эшерихиозов на основании клинической симптоматики ниже приведена сводная таблица, учитывающая специфику клинических проявлений различных патогенетических групп кишечных палочек.

Категория E. coli	ЭТКП	ЭИКП	ЭПКП	ЭГКП
Заражающая доза, микробные клетки	108-1010	5 x 105	105-1010	Нет сведений
Инкубационный период, ч	16-72	6-48	6-24	72-120
Локализация патологического процесса	Тонкая кишка	Нижний отдел подвздошной и толстая кишка	Тонкая кишка	Слепая, восходящая и поперечно-ободочная толстая кишка
Клинические синдромы
Преобладающий синдром	Холероподобный: кишечные спазмы, тошнота, рвота, водянистая диарея	Дизентериеподобный: начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом	Продолжительная водянистая диарея, рвота	Колитический: острое начало с кишечными спазмами, кратковременная водянистая диарея, быстро сменяющаяся прогрессирующей гемодиареей
Явления дегидратации	Явления эксикоза		Выраженный эксикоз
Температура тела	Обычно нормальная, иногда субфебрильная	Повышение, токсикоз	Субфебрильная, чаще нормальная	Нормальная или незначительно повышена
Изменения в испражнениях	Нет примесей или небольшое количество слизи	Небольшие примеси крови, слизь и полиморфноядерные лейкоциты	Примесь слизи	Обилие крови при отсутствии лейкоцитов
Длительность заболевания	Острый период длится 3-4 дня	1-2 недели	Возможно тяжелое пролонгированное (более 2 недель) течение	В пределах 8 дней

При клиническом обследовании особое внимание должно уделяться наличию/выраженности интоксикации, обезвоживания, а также выявлению ведущего (основного) синдрома поражения ЖКТ:

• Синдром острого гастрита — проявляется чувством тяжести и периодическими болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, болезненность в эпигастрии при пальпации.
• Синдром острого энтерита — обильный водянистый жидкий стул, часто пенистый с примесью непереваренной пищи, зеленовато-желтоватой окраски, урчание и периодические боли без четкой локализации. Обезвоживание различной степени.
• Синдром острого колита — характерны периодические схваткообразными боли в подвздошной области живота, зачастую с ложными позывами на дефекацию. При тяжелом течении стул скудный, частый, не каловый, состоящий из слизи с примесью крови. Пальпаторно — болезненность, уплотнение некоторых отделов толстой кишки, после дефекации ощущение неполного освобождения кишечника.

Зачастую отмечается колиэнтерит, когда в процесс вовлекается толстый/тонкий кишечник.
Окончательный диагноз эшерихиоза устанавливается только после выделения возбудителя и серологического подтверждения. Объектом бактериологического обследования могут быть рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка и кровь при генерализованных формах.

Для диагностики могут использоваться серологические методы исследований (РНГА, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию нейтрализации и другие), хотя их информативность значительно ниже. Кроме того, возможны ложноположительные результаты, поскольку существует антигенное сходство эшерихий с другими энтеробактериями. К перспективным методом диагностики относится метод ПЦР (полимеразная цепная реакция). Инструментальные методы при эшерихиозах (колоноскопия/ректороманоскопия) малоинформативны.

Дифференциальную диагностику требуется проводить с сальмонеллезом, дизентерией, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями. При наличии быстро развивающегося выраженного обезвоживания – с энтеровирусной/ротавирусной инфекцией и холерой.

Лечение кишечной палочки

Лечение эшерихиозов комплексное. Включает в себя лечебное диетическое питание, патогенетическую и симптоматическую терапию. Лечебный процесс направлен на борьбу с возбудителем и его токсинами, а также на нормализацию метаболизма и функцию различных органов. Как правило, пациентам с легкими формами заболевания госпитализация не требуется и вылечить больного можно в амбулаторном режиме — лечение кишечной палочки в домашних условиях, а при среднетяжелых и тяжелых формах — больные подлежат госпитализации в инфекционные стационары.

Лечение кишечной палочки у взрослых при легком течении и дегидратации 1 степени включает проведение пероральной регидратационной терапии препаратами Глюкосолан, Регидрон, Цитроглюкосолан. При этом, количество вводимой жидкости должно превышать потери жидкости из организма с испражнениями в среднем в 1,5 раза.

При легком течении целесообразно назначать в течение 5-7 дней кишечные антисептики (Неоинтестопан, Интетрикс, Энтерол). Лечение escherichia coli предусматривает использование ферментативных препаратов, позволяющих восстановить недостаток панкреатических ферментов, нормализовать катаболический метаболизм, а в целом, улучшить усвоение пищевых ингредиентов, уменьшить стеаторею (повышенное количество жира в каловых массах) и симптоматику, обусловленную мальдигестией (нарушение в ЖКТ расщепления компонентов пищи). С этой целью назначаются Мезим форте, Креон, Панзинорм форте, Фестал. Хороший эффект вызывает прием на протяжении 1-3 дней энтеросорбентов (Полифепан, Полисорб, Энтеросгель, Энтеродез).

Пациентам с более тяжелым течение, госпитализированным в стационар в первые 2-3 дня необходим строгий постельный режим с назначением этиотропной терапии. При среднетяжелых формах чаще назначаются: Ко-тримоксазол (Септрин, Бактрим, Бисептол) и антибиотики группы фторхинолонов, действие которых базируется на ингибировании топоизомеразы и ДНК-гиразы.

Рекомендовано назначение препаратов Ципролет, Ципробай, Ципросол, сочетающие широкий антимикробный спектр, выраженное бактерицидное действие и благоприятную фармакокинетику (хороший профиль безопасности, высокая биодоступность, быстрое достижение максимальной концентрации в крови), что позволяет избавиться от возбудителя. Также можно назначать перорально на 5-7 дней Пефлоксацин (Абактал), Офлоксацин (Таривид).

При тяжелых формах фторхинолоны назначаются в комбинации с цефалоспоринами II поколения (Цефаклор, Цефуроксим, Цефтриаксон) и III поколения (Цефтазидим, Цефоперазон). При выраженной дегитратации организма (2-3-й степени) показана интенсивная регидратационная терапия кристаллоидными растворами (Ацесоль, Квартасоль, Хлосоль, Лактосоль). Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается с учетом степени обезвоживания и веса пациента. Первый этап направлен на ликвидацию уже имеющегося обезвоживания, а второй этап — на коррекцию текущих потерь жидкости. При выраженной интоксикации назначаются коллоидные растворы в объеме до 800 мл в сутки (Реополиглюкин, Гемодез).

Отдельного внимания из-за высокого риска развития осложнений требует лечение больных эшерихиозом 0157. Таким пациентам, после антибактериальной терапии при продолжающейся диарее назначаются эубиотики, действие которых направленно на коррекцию развившегося дисбактериоза. Как правило такое лекарство назначается на 7–10 дней — Бифиформ, Пробифор, Бифистим, Аципол, Бифидумбактерин форте и др.) Сыворотка против эшерихиоза у людей не разработана. Существующие эшерихиозные ОК поливалентные сыворотки предназначены для диагностики — серологической идентификации эшерихий в РА (реакции агглютинации на стекле).

Выписка пациентов с диагнозом «эширихиоз» проводится после полного выздоровления (отсутствия клинической симптоматики) и отрицательного двукратного бактериологического исследования экскрементов с последующим нахождением на диспансерном наблюдении на протяжении 2-х месяцев.

Лечение внекишечных эширихиозов

Внекишечные формы эшерихиоза проявляются конкретными нозологическими формами (дисбактериоз, пиелонефрит, цистит, холецистит, сепсис, менингит, заболевания гинекологической сферы), каждое из которых требует специфического лечения.

Лечение при кишечной палочке в моче

Обнаружение эшерихия коли в моче у мужчин и женщин в большинстве случаев свидетельствует о наличие в мочевыводящих органах вялотекущего воспалительного процесса, протекающего скрыто, без клинических симптомов или в манифестной форме — в конкретной нозологической форме (цистит, простатит, вагинит). Соответственно каждое заболевание требует соответствующего лечения, в том числе назначение антибактериальных препаратов и соответствующих лечебных процедур.

Лечение кишечной палочки в гинекологии

Обнаружении кишечной палочки во влагалище — неблагоприятный признак, который может способствовать нарушению физиологически нормального баланса микрофлоры, а при неблагоприятных условиях (ослаблении иммунитета) — вызвать воспалительный процесс в органах мочеполового тракта женщины. При кишечной палочке в мазке у женщин (особенно на фоне увеличения лейкоцитов в мазке) требуется проведение дополнительного обследования и назначение антибактериальной терапии с учетом чувствительности микроорганизма.

Особое внимание к процессу лечения требуется при обнаружение кишечной палочки в мазке из различных сред вне кишечника у детей до года, особенно у недоношенных и ослабленных из-за высокого риска развития сепсиса с проявлениями очагов воспаления в разных органах (инфекция мочевыводящих путей, пневмония, артрит, менингит, эндокардит) или инфекционно-токсического шока с высокими показателями смертности.

Доктора

Лекарства

• Регидратационные растворы: Глюкосалан, Регидрон, Цитроглюкосалан, Квартасоль, Хлосоль, Лактосоль.
• Кишечные антисептики: Неоинтестопан, Интетрикс, Энтерол.
• Антибактериальные средства: Ципролет, Офлоксацин, Ципробай, Ципросол, Цефаклор, Цефуроксим, Цефтазидим, Цефтриаксон, Цефоперазон.
• Энтеросорбенты: Полифепан, Полисорб, Энтеросгель, Энтеродез.
• Эубиотики: Бифиформ, Пробифор, Бифистим, Аципол, Бифидумбактерин форте.
• Ферментативные препараты: Мезим форте, Панзинорм форте, Креон, Фестал.

Процедуры и операции

При лечении кишечных эшерихиозов отсутствуют.

Профилактика

Специфическая профилактика кишечной палочки отсутствует. Профилактика эшерихиозов направлена преимущественно на пути передачи возбудителя и заключается в:

• Соблюдении санитарно-гигиенических норм на объектах общественного водоснабжения/питания, в местах общественного купания.
• Профилактике контактно-бытового пути заражения в организованных коллективах (детских учреждениях, больничных стационарах/родильных домах) путем дезинфекции рук, предметов обихода, посуды, пастеризация молока/молочных смесей, использование одноразовых пеленок.
• При выявлении очага эшерехиоза — проведение специфических противоэпидемических мероприятий.
  Поскольку ведущим факторам передачи эшерихизов являются пищевые продукты важно соблюдать профилактические мероприятия при приготовлении пищи.
• Поддерживайте чистоту рук (мойте их с мылом перед приготовлением пищи, после посещения туалета) и кухонного инвентаря (мойте/продезинфицируйте кухонные принадлежности и поверхности), уничтожайте насекомых на кухне.
• Отделяйте сырые и готовые продукты/пищу (мясо, птицу, морские продукты), используйте отдельные разделочные поверхности, кухонные приборы и ножи для обработки сырых продуктов, храните их в отдельных закрытых емкостях.
• Соблюдайте температурный режим при приготовлении пищи, в частности мясо, молоко, куриные яйца, морепродукты (прожаривайте/проваривайте продукты достаточное время). Не употребляйте их в полусыром состоянии.
• Храните все скоропортящиеся/приготовленные продукты при безопасной температуре (ниже 5° С), не храните даже в холодильнике долго пищу, не оставляйте готовую вне холодильника более чем на 2 часа.
• Используйте качественную (фильтрованную) воду и безопасные сырые продукты — тщательно мойте сырые фрукты/овощи, не употребляйте продукты с просроченной датой реализации.

Кишечная палочка у детей, особенности течения

Как уже отмечалось эшерихиоз у детей протекает более тяжело, чем у взрослых. При этом, в отличие от детей старшего возраста, у новорожденных и детей до одного года, особенно у недоношенных и ослабленных, заболевание протекает преимущественно в среднетяжелой, а зачастую и в тяжелой форме. Кишечная палочка у грудничка, кроме классических симптомов, протекает с быстро развивающимся обезвоживанием, выраженной интоксикацией, нарушением терморегуляции.

У новорожденных, особенно недоношенных и ослабленных детей инкубационный период укорачивается до 1-2 дней. Чаще заболевание начинается остро с явлений энтерита — испражнения водянистые до 10 раз в сутки, реже кашицеобразные желтого цвета с примесью прозрачной слизи. Как правило, сразу появляется рвота или упорные срыгивания. Клинические симптомы нарастают постепенно, страдает общее состояние ребенка: снижение аппетита, вялость, адинамия, субфебрилитет/фебрильная температура. У большинства детей развивается токсикоз с соледефицитным эксикозом.

У таких детей субнормальная температура тела, холодные конечности, глухость сердечных тонов и тахикардия, токсическое дыхание, реже — судороги, помрачение сознания. При осмотре — бледность и сухость кожных покровов, акроцианоз, западание большого родничка. В тяжелых случаях может развиваться ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.

Длительность заболевания варьирует от нескольких дней до 20 дней. У ослабленных детей, страдающих иммунной недостаточностью, гипотрофией, при дисбактериозе кишечника может наблюдаться затяжное течение заболевания (свыше 1 месяца). Часто при обследовании у таких детей высеивается гемолизирующая E. coli или лактозонегативная кишечная палочка в большой концентрации.

У новорожденных/детей первых месяцев жизни возможна генерализация процесса, путем распространения его из первичного очага (кишечника) в другие органы с развитием сепсиса с очагами воспаления (пневмония, менингит, энцефалит).

При обнаружении escherichia coli в моче у ребенка существует высокий риск развития инфекций мочевыводящих органов и путей. Если при бакпосеве у ребенка до года выявляются гемолитические E. coli в кале это должно вызывать настороженность, поскольку эшерихии этого типа могут вызывать повреждение эндотелия кровеносных сосудов и гемолиз эритроцитов с возникновением очагов некроза стенки кишечника и кровотечения. Кроме того, именно присутствующая E. coli гемолитическая в кале рассматривается как ведущая причина развития ГУС.

Часто энтеропатогенный эшерихиоз возникает у недоношенных новорожденных детей и в условиях больничных стационаров (особенно в отделениях для выхаживания недоношенных детей родильных домов) как внутрибольничная инфекция (госпитальные антибиотикоустойчивые штаммы). Его особенностью является склонность к быстрой генерализации процесса с частым развитием сепсиса и гнойного менингита и невыраженным диарейным синдромом. Эшерихиозные менингиты/энцефалиты имеют тяжелое клиническое течение, им присуща высокая летальность, а при выздоровлении присутствует высокий риск развития гидроцефалии и осложнений со стороны ЦНС.

Кишечная палочка при беременности

Наличие escherichia coli в моче при беременности свидетельствует о наличии у беременной урогенитального дисбактериоза, для которого характерно уменьшение количества лактобактерий и усиленное размножение условно-патогенной флоры, в том числе и кишечной палочки. Более того, при наличии жалоб необходимо обследование всего урогенитального тракта женщины. Несмотря на то, что escherichia coli не относится к группе TORCH-инфекций, кишечная палочка в моче при беременности, на фоне изменения гормонального фона женщины, застоя мочи из-за давления плода на прилегающие органы/ткани, снижении иммунитета может вызывать воспаление органов урогенитального тракта, что может осложнить течение беременности и явиться причиной маловодия, прерывания беременности, преждевременного отхождения околоплодных вод, инфицирования плодных оболочек и задержке/нарушению внутриутробного развития плода.

Оптимальный вариант устранения урогенитального дисбактериоза (восстановление микрофлоры урогенитального тракта и местного иммунитета слизистых оболочек) — период подготовки к беременности, поскольку слизистая влагалища в период беременности становится более рыхлой и уязвимой даже для условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих воспаление, что в период вынашивания плода является негативным фактором. Однако, если это не было сделано своевременно, коррекцию микрофлоры необходимо проводить под наблюдением гинеколога и не принимать самостоятельно антибиотики, которые далеко не безопасны для плода.

Диета

В остром периоде эшерехиоза (во время диареи) назначается лечебная диета, щадящая систему ЖКТ (Стол №4), в период нормализации стула — диетический Стол №2, в период выздоровления — лечебный Стол №13.

Детям при легкой форме течения заболевания необходимо пропустить одно-два кормления или уменьшить на 1/3 — 1/2 объем каждого кормления в течение первых 2-х суток, с постепенным увеличением объема и доведение его до возрастной нормы на 4 сутки. Во время разгрузочного периода и в далее важно контролировать употребление достаточного количества жидкости.

Детям до года при тяжёлом течении назначается на 8-12 часов водно-чайная пауза, но при этом ребенку необходимо употреблять достаточное количество жидкости (чай, раствор Рингера с 5% глюкозой, отвар изюма, моркови), при необходимости — вводить регидратационные растворы внутривенно. После водно-чайной паузы детям грудного возраста показано грудное молоко или специализированные смеси.

Постепенно объем пищи должен увеличиваться, а частота кормлений уменьшаться, достигнув к 7-8 дню объёма питания, соответствующего возрасту. Детям в возрасте 1-3 года после водно-чайной паузы дают с интервалом в 3 часа по 50-150 мл кефира. В последующие дни в рацион питания вводятся протертые каши, молотое мясо, варенные овощи, кисели, сухари с постепенным переходом на нормальное питание.

Рекомендовано включать с первых суток болезни в рацион питания детей лечебно-профилактические продукты, содержащих лакто/бифидобактерии, а при выраженных бродильных процессах в кишечнике — безлактозные/низколактозные продукты, что способствует быстрому купированию нарушений функций ЖКТ и нормализации биоценоза кишечника и улучшению показателей клеточного звена иммунитета.

Последствия и осложнения

При тяжелом течении эшерихиозов, особенно у новорожденных и ослабленных детей до года высокий риск развития осложнений в виде:

• инфекционно-токсического шока;
• ГУС с развитием острой почечной недостаточности;
• инфекции урогенитального тракта (пиелоцистит, нефрит, вагинит);
• сепсиса;
• менингита/менингоэнцефалита;
• пневмонии.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном и адекватном лечении. Летальные исходы регистрируются преимущественно при синдроме Гассера с развитием острой почечной недостаточности у детей до 5 лет.

Список источников

• Бехтерева М.К., Иванова В.В., Семенова С.Г., Раздьяконова И.В. Принципы антимикробной терапии острых кишечных инфекций у детей. Педиатрия. (Прил.) 2015; 02: 51-56 с.
• Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых кишечных инфекций у детей. Пособие для врачей. М., 2006
• Аликеева Г. К., Ющук Н. Д., Кожевникова Г. М., Эшерихиозы. Лечащий врач: 2007, 11-16 с.
• Покровский В. И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: ГЭОТАР, 2003. С. 256–264.
• Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным заболеваниям. М.: ВУНМЦ, 1999. Т. 1. С. 143–150.

Грамотрицательные бактерии

Escherichia coli
Научная классификация
Домен:	Бактерии
Тип:	Proteobacteria
Класс:	Gammaproteobacteria
Порядок:	Enterobacterales
Семейство:	Enterobacteriaceae
Род:	Escherichia
Виды:	E. coli
Биномиальное название
Escherichia coli . (Migula 1895). Castellani и Chalmers 1919
Синонимы
Bacillus coli communis Эшерих 1885

Escherichia coli (), также известная как E. coli (), является грамотрицательным, факультативно анаэробным, палочковид, бактерии группы кишечной палочки из рода Escherichia, которая обычно встречается в нижних частях кишечника теплокровных организмов (эндотермы). Большинство штаммов E. coli безвредны, но некоторые серотипы (EPEC, ETEC и т. Д.) Могут вызывать серьезные пищевые отравления у их хозяев и иногда являются причиной заражение пищевыми продуктами инциденты, вызывающие отзыв продукта. Безвредные штаммы являются частью нормальной микробиоты кишечника и могут пользоваться своим хозяевам, производя витамин K 2 (который помогает свертыванию крови) и предотвращает колонизацию кишечника патогенными бактериями, имеющими симбиотические отношения. E. coli выделяется в системе с фекалиями. Бактерия массово растет в свежих фекалиях в аэробных условиях в течение 3 дней, но обеспечивается ее численность медленно снижается.

Э. coli и другие факультативные анаэробы составляют около 0,1% кишечных микробиотов, и передача через фекально-оральный секс является основным путем, по которому патогенные штаммы бактерий вызывают заболевание. Клетки способны выживать организм в течение ограниченного периода времени, что делает их потенциальными индикаторными организмами для тестирования образцов окружающей среды на фекальное загрязнение. Тем не менее, все больше исследований посвящено изучению устойчивой к окружающей среде E. coli, которая может выживать в течение многих дней и расти вне организма-хозяина.

Бактерия может быть легко и недорого выращена и культивирована в лабораторных условиях, а также интенсивно исследуется более 60 лет. E. coli — это хемогетеротроф, другой источник углерода и энергии. E. coli — наиболее широко изученный прокариотический модельный организм и важный вид в областях биотехнологии и микробиологии, где он служил в качестве организм-хозяин для хозяев работ с рекомбинантной ДНК. В благоприятных условиях для воспроизведения требуется всего 20 минут.

Содержание

• 1 Биология и биохимия
  • 1.1 Тип и морфология
  • 1.2 Метаболизм
  • 1.3 Рост культуры
  • 1.4 Клеточный цикл
  • 1.5 Генетическая адаптация
• 2 Разнообразие
  • 2.1 Серотипы
  • 2.2 Пластичность и эволюция генома
  • 2.3 Неотипический штамм
  • 2.4 Филогения штаммов E. coli
• 3 Геномика
• 4 Номенклатура генов
• 5 Протеомика
  • 5.1 Протеом
  • 5.2 Интерактом
• 6 Нормальная микробиота
  • 6.1 Терапевтическое использование
• 7 Роль в заболевании
  • 7.1 Инкубационный период
  • 7.2 Лечение
  • 7.3 Профилактика
• 8 Модельный организм в медико-биологических исследованиях
  • 8.1 Модельный организм
• 9 История
• 10 См. Также
• 11 Ссылки
• 12 Базы данных и внешние ссылки

Биология и биохимия

Модель последовательного бинарного деления в E. coli Растущая колония E. coli

Тип и морфология

E. coli — грамотрицательный, факультативный анаэроб (который производит АТФ за счет аэробного дыхания, если кислород присутствует, но способен переключать на ферментацию или анаэробное дыхание при отсутствии кислорода) и неспорообразующие бактерии. Клетки обычно имеют палочковидную форму, имеют длину около 2,0 мкм и диаметр 0,25–1,0 мкм, а объем клеток составляет 0,6–0,7 мкм.

Э. coli на агаре с бараньей кровью. Э. coli, выращенных на основных питательных средах.

Э. coli окрашивает грамотрицательные клетки, потому что ее клеточная стенка состоит из тонкого слоя пептидогликана и внешней мембраны. В процессе окрашивания E. coli приобретает цвет контрастного красителя сафранин и окрашивается в розовый цвет. Наружная мембрана, окружающая клеточную стенку, обеспечивает барьер для определенных антибиотиков, так что E. coli не повдается пенициллином.

Штаммы, которые обладают жгутиками, подвижны. Жгутики имеют перитрихоидное расположение. Он также прикрепляется к микроворсинкам кишечника и стирается с ними посредством адгезионной молекулы, известной как интимин.

Метаболизм

E. coli может жить на самых разных субстратах и ​​использует смешанную кислотную ферментацию в анаэробных условиях, производя лактат, сукцинат, этанол, ацетат и диоксид углерода. Многие способы смешанно-кислотной ферментации производят газ водород, эти пути требуют низкого уровня водорода, как в случае, когда E. coli живет вместе с потребляющими водородами организмами, такими как метаногены или сульфатредуцирующие бактерии.

Кроме того, метаболизм E. coli может быть изменен таким образом, чтобы использовать CO2 исключительно в качестве источника углерода для производства биомассы. Другими словами, метаболизм этого облигатного гетеротрофа может быть использован для демонстрации автотрофных способностей путем гетерологической экспрессии генов фиксации углерода, а также формиатдегидрогеназы и проведения лабораторных эволюционных экспериментов. Это можно сделать, используя формиат для уменьшения переносчиков электронов и АТФ, необходимого для анаболических путей внутри синтетических автотрофов.

Рост культуры

Оптимальный рост E. coli встречается при 37 ° C (98,6 ° F), но некоторые лабораторные штаммы могут размножаться при температуре до 49 ° C (120 ° F). E. coli растет в различных лабораторных средах, таких как лизогенный бульон или любая среда, содержащая глюкозу, одноосновный фосфат аммония, хлорид натрия, сульфат магния, двухосновный фосфат калия и воду. Рост может быть вызван аэробным или анаэробным дыханием с использованием большого разнообразия окислительно-восстановительных пар, включая окисление пировиноградной кислоты, муравьиная кислота, водород и аминокислоты, а также восстановление субстратов, таких как кислород, нитрат, фумарат, диметилсульфоксид и N-оксид триметиламина. E. coli классифицируется как факультативный анаэроб. Он использует кислород, когда он присутствует и доступен. Однако он может продолжать расти в отсутствие кислорода, используя ферментацию или анаэробное дыхание. Способность продолжать рост в отсутствии кислорода является преимуществом для бактерий, поскольку их выживаемость увеличивается в средах с преобладанием воды.

Клеточный цикл

Цикл бактериальных клеток, разделенных на три стадии. Период B наступает между завершением деления и началом репликации ДНК. Период C включает время, необходимое для репликации хромосомной ДНК. Период D относится к стадии между завершением репликации ДНК и окончанием деления клетки. Скорость удения E. coli выше, когда доступно больше питательных веществ. Однако длительность периодов C и D не меняется, даже когда время удвоения становится меньше периода C и D. При самой высокой скорости роста репликации начинается до предыдущего раунда репликации, что приводит к множественным репликационным вилкам вдоль ДНК и перекрывающимся клеточным циклам.

Количество репликационных вилок у быстрорастущей E. coli обычно соответствует 2n (n = 1, 2 или 3). Это происходит только в том случае, если репликация запускается одновременно из всех источников репликации и называется синхронной репликацией. Однако не все клетки в культуре воспроизводятся синхронно. В этом случае клетки не имеют кратных двух репликационных вилок. В таком случае инициация репликации называется асинхронной. Асинхронность может быть вызвана мутациями, например, DnaA или DnaA, связывающего инициатор.

Генетическая адаптация

E. coli и родственные бактерии обладают способностью ДНК посредством бактериальной конъюгации или трансдукции, что позволяет генетическому материалу распространяться горизонтально через сопряжение численность. В процессе трансдукции с использованием бактериального вируса, называемого бактериофагом, распространение гена, кодирующего токсин-шига, от бактерий Shigella к бактериям E.coli помогла продукцией Э. coli O157: H7, штамм E. coli, продуцирующий токсин Shiga.

Разнообразие

Сканирующая электронная микрофотография колонии E. coli.

Э. coli включает огромную популяцию бактерий, которая представляет собой очень высокую степень генетического, так и фенотипического разнообразия. Секвенирование генома многих изолятов E. coli и родственных бактерий показывает, что желательна таксономическая переклассификация. Однако этого не было сделано, в основном, из-за его медицинской важности, и E. coli остается одним из самых разнообразных видов бактерий: только 20% генов в типичном геноме E. coli являются общими для всех штаммов.

Фактически, с более конструктивной точки лица представителей рода Shigella (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei) следует классифицировать как штаммы E. coli, и это явление называется замаированныеск таксоны. Точно так же другие штаммы E. coli (например, штамм K-12, обычно использовавшийся в работе по рекомбинантной ДНК ) достаточно различаются, чтобы их классать.

A штамм — это подгруппа внутри вида, уникальные уникальные личности, отличающие его от других штаммов. Эти различия часто можно построить только на молекулярном уровне; однако они могут привести к изменениям физиологии или жизненного цикла бактерии. Например, штамм может приобретать патогенную способность, способность использовать уникальный источник углерода, способность занимать конкретную экологическую нишу или способность противостоять антимикробным агентам. Различные штаммы E. coli часто зависят от хозяина, что позволяет определить источник фекального загрязнения в образцах окружающей среды. Например, знание того, какие штаммы E. coli присутствуют в образце воды, позволяет исследователям делать предположения о том, произошло ли заражение от человека, другого млекопитающего или птицы.

Серотипы

Общая система подразделения E. coli, но не основанная на эволюционном родстве, — это серотип, основанный на основных поверхностных антигенах (O-антиген: часть липополисахарида слой; H: флагеллин ; K антиген: капсула), например O157: H7). Однако обычно указывается только серогруппа, то есть О-антиген. В настоящее время известно около 190 серогрупп. Обычный лабораторный штамм имеет мутацию, которая предотвращает образование О-антигена, и поэтому не поддается типированию.

Пластичность и эволюция генома

Как и все формы жизни, новые штаммы E. coli развиваются в результате естественных биологических процессов мутации, дупликация гена и горизонтальный перенос гена ; в частности, 18% генома было получено горизонтально после расхождения с Salmonella. Э. coli K-12 и штаммы E. coli наиболее часто используемыми разновидностями в лабораторных целях. Некоторые штаммы развивают признаки, которые могут быть вредными для животного-хозяина. Эти вирулентные штаммы обычно вызывают приступ диареи, которая часто самоограничивается у здоровых взрослых, но часто приводит к летальному исходу для детей в прибрежных странах. Более вирулентные штаммы, такие как O157: H7, вызывают серьезное заболевание или смерть у пожилых, очень молодых или иммунодефицитных.

Роды Escherichia и Сальмонеллы разошлись около 102 миллионов лет назад (интервал достоверности: 57–176 миллионов лет назад), что совпадает с расхождением их хозяев: первые обнаруживаются у млекопитающих, а вторые — у птиц и рептилий. За этим последовало разделение предка Escherichia на пять видов (E. albertii, E. coli, E. fergusonii, E. hermannii и E. vulneris). Последний предок E. coli разделился между 20 и 30 миллионами лет назад.

долгосрочные эксперименты по эволюции с использованием E. coli, начатые Ричардом Ленски в 1988 году., позволили непосредственно наблюдать эволюцию генома на протяжении более 65000 поколений в лаборатории. Например, кишечная палочка обычно не способствует росту в аэробных условиях цитратом в источнике углерода, что используется в качестве диагностического критерия для дифференциации E. coli от других близкородственных бактерий, таких как Salmonella. В этом эксперименте одна популяция E. coli неожиданно повысила способность аэробно метаболизировать цитрат, что серьезным эволюционным сдвигом с некоторыми признаками микробного видообразования.

В мире микробов связь хищничества можно установить аналогично. животном мире. Считается, что было замечено, кишечная палочка является добычей множества универсальных хищников, таких как Myxococcus xanthus. В этих отношениях хищник-жертва параллельная эволюция обоих видов посредством геномных и фенотипических модификаций, в случае их модификации видоизменяются в двух случаях, связанных с вирулентностью, таких как образование слизи (избыточное производство альгината экзоплазматической кислоты) и подавление гена OmpT, вызывая в будущих поколениях лучшую адаптацию одного вида, которая противодействует эволюции другого, в соответствии с коэволюционной моделью, используемой гипотезой Красной Королевы.

Неотип штамм

E. coli является типовым видом рода (Escherichia), а Escherichia, в свою очередь, типовым родом семейства Enterobacteriaceae, где является названием семейства не происходит от рода Enterobacter + «i» (так в оригинале) + «aceae », но от «enterobacterium» + «aceae» (энтеробактерии — это не род, альтернативное банальное название кишечной бактерии).

Считается, что исходный штамм, описанный Эшерихом, утерян, следовательно, штамм нового типа (неотип) был выбран в качестве репрезентативного: штамм неотипа — U5 / 41, также известный под депозитными названиями DSM 30083, ATCC 11775 и NCTC 9001, патогенен для цыплят и имеет серотип O1: K1: H7. Однако в большинстве исследований репрезентативной E. coli использовались либо O157: H7, K-12 MG1655, либо K-12 W3110. Геном типового штамма был секвенирован только недавно.

Филогения штаммов E. coli

Многие штаммы, принадлежащие к этому виду, были выделены и охтеризованы. ипа (см. Выше), они могут быть классаны в соответствии с их филогенией, то есть предполагаемые историей эволюции, как показано ниже, где разделены на шесть групп. В частности, использование полногеномных последовательностей дает хорошо подтвержденные филогении. На основе таких данных было выделено пять подвидов E. coli.

Связь между филогенетическими расстояниями («родством») и патологией нека, например все штаммы серотипа O157: H7, образующие кладу («исключительную группу») — группу E ниже — являются энтерогеморрагическими штаммами (EHEC), но не все штаммы EHEC связаны между собой. Фактически, четыре разных вида Shigella гнездятся среди штаммов E. coli (см. Выше), в то время как E. albertii и E. fergusonii не входят в эту группу. Действительно, все виды Shigella были помещены в один подвид E. coli в филогеномном исследовании, которое включало типовой штамм, и по этой причине соответствующая реклассификация затруднена. Все обычно используемые исследовательские штаммы E. coli принадлежат к группе A и находятся в основном от штамма Клифтона K-12 (λ F⁺; O16) и в меньшей степени от d’Herelle штамм Bacillus coli (штамм B) ( O7).

	Salmonella enterica
	E. альберти Э. fergusonii Группа B2 (O150: H5. Комменсал) (O127: H6. Энтеропатогенный) O81 (Комменсал) (O6: K2: H1. UPEC) (O1 : K12: H7. APEC O18: K1: H7. UPEC) (O45: K1. Внеклеточные патогенные) Группа D (O17: K52: H18. Внеклеточные патогенные) ( O19: H34. Внеклеточные патогены) (O7: K1. Внеклеточные патогены) группа E (O157: H7 EHEC) (O157: H7 EHEC) (O157: H7 EHEC) (O157: H7 EHEC) Shigella Группа B1 (O139: H28. Энтеротоксигенный) (O26: H11. EHEC) (O111: H-. EHEC) (O103: H2. EHEC) E. coli GOS1 (O104: H4 EAHEC) Вспышка в Германии в 2011 г. (O128: H2. Энтероагрессивная) Группа A (O9: H4. Commensal) (O146. Использована E.coli Крука в работе с фагами в 1950-е годы) производные штамма K — 12 (O16. λ⁻ F⁻ штамм молекулярной биологии «дикого типа») (O16. штамм молекулярной биологии с высокой электрокомпетентностью) (O16. штамм молекулярной биологии с высокой химической компетентностью) (O16. Λ⁻ F⁻ штамм молекулярной биологии «дикого типа») (O16. Компетентный штамм молекулярной биологии) (O? H?. EAEC) Производные штамма B (штамм молекулярной биологии высокой компетентности O7.) (штамм молекулярной биологии экспрессии O7 с полимеразой T7 для системы pET)

Геномика

Изображение E. coli с использованием ранней электронной микроскопии

Первая полная последовательность ДНК генома Э. coli (производное лабораторное штамма K-12 MG1655) была опубликована в 1997 году. Это кольцевая ДНК молекула длиной 4,6 миллиона пар оснований, содержащая 4288 аннотированных белков, кодирующих гены (организованные в 2584 оперонов ), семь оперонов рибосомной РНК (рРНК) и 86 генов транспортной РНК (тРНК). Несмотря на то, что они были предметом интенсивного генетического анализа около 40 лет, многие из этих генов ранее были неизвестны. Плотность кодирования оказалась очень высокой, при среднем расстоянии между генами всего 118 пар оснований. Было обнаружено, что геном значительно значительное количество мобильных генетических элементов, повторяющихся элементов, скрытых профагов и остатков бактериофагов.

Более чем известно триста полных геномных последовательностей видов Escherichia и Shigella. Последовательность генома типового штамма E. coli была добавлена ​​в эту коллекцию до 2014 года. Сравнение этих последовательностей показывает значительное разнообразие; только около 20% каждого генома представляет собой, присутствующие в каждом из изолятов, в то время как около 80% каждого генома может изменяться в зависимости от изолята. Каждый отдельный геном содержит от 4 000 до 5 500 генов, но общее количество различных генов среди всех секвенированных штаммов E. coli (пангеном) больше 16 000. Это очень большое разнообразие компонентных генов было интерпретировано как означающее, что две трети E. coli пангеном произошли от других видов и появились в процессе горизонтальногопереноса генов.

Номенклатура генов.

Гены в E. coli обычно называются четырьмябуквенными акронимами, производными от их функций (если они известны), и выделяются курсивом. Например, recA назван в честь его роли в гомологичной rec комбинации плюс буква A. Функционально связанные гены названы recB, recC, recD и т. Д. Белки названы акронимами в верхнем регистре, например RecA, RecB и т. Д. Когда геном E. coli был секвенирован, все гены были пронумерованы (более или менее) в их геноме и обозначены числами b, например, как b2819 (= recD). Имена «b» были созданы в честь Фреда Б. Латтнера, который руководил разработкой последовательного генома. Другая система нумерации была введена с последовательностью другого штамма E. coli, W3110, который был секвенирован в Японии и, следовательно, использует номера, начинающиеся с JW… (J apanese W 3110), например JW2787 (= recD). Следовательно, recD = b2819 = JW2787. Обратите внимание, однако, что у широких баз данных есть собственная система нумерации, например, в базе данных EcoGene использует EG10826 для recD. Наконец, номера ECK специально используются для аллелей в штамме MG1655 E. coli K-12. Полные списки генов и их синонимов можно получить из таких баз данных, как EcoGene или Uniprot.

Proteomics

Proteome

В нескольких исследованиях был изучен протеом E. coli. К 2006 г. 1 627 (38%) из 4 237 открытых рамок считывания (ORF) были идентифицированы экспериментально. Представлена ​​последовательность из 4 639 221 пар оснований Escherichia coli K-12. Из 4288 аннотированных генов, кодирующих белок, 38 процентов не имеют приписанной функции. Сравнение с пятью другими секвенированными микробами показывает, как повсеместные, так и узко распределенные семейства генов; также очевидны многие подобные генов в E. coli. Самое большое семейство паралоговых белков содержит 80 транспортеров ABC. Геном в целом поразительно организован относительно локального направления репликации; гуанины, олигонуклеотиды, возможно, связанные с репликацией и рекомбинацией, и большинством генов ориентированы на это. Геном также содержит элементы инсерционной (IS), остатки фагов и многие другие участки необычного состава, указывающие на пластичность генома за счет горизонтального переноса.

Интерактом

интерактом E. coli изучали с помощью аффинной очистки и масс-спектрометрии (AP / MS), а также путем анализа бинарных взаимодействий между ее белками.

Белковые комплексы . В исследовании 2006 года было очищено 4339 белков из культурных штамма K-12. В исследовании 2009 года было обнаружено 5 993 взаимодействия между белками одного и того же штамма E. coli, хотя эти данные малоадали с данными публикации 2006 года.

Бинарные игры . Rajagopala et al. (2014) совместный двухгибридный скрининг дрожжей с большинством белков E. coli и представьте в общей сложности 2234 белок-белковых взаимодействия. Это исследование также интегрировало генетические взаимодействия и белковые структуры и картировало 458 взаимодействий в пределах 227 белковых комплексов.

Нормальная микробиота

E. coli принадлежит к группе бактерий, неофициально известных как колиформные, которые обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте теплокровных животных. E. coli обычно колонизирует желудочно-кишечный тракт младенца в течение 40 часов после рождения, поступая с пищей или водой или от людей, которые заботятся о ребенке. В кишечнике кишечная палочка прилипает к слизи толстой кишки. Это факультативный анаэроб желудочно-кишечного тракта человека. (Факультативные анаэробы — это организмы, которые могут расти как в присутствии, так и в отсутствие кислорода.) Пока эти бактерии не приобретают генетические элементы, кодирующие факторы вирулентности, они остаются доброкачественными комменсалы.

Терапевтическое использование

Непатогенные штаммы E. coli Nissle 1917 (Mutaflor) и E. coli O83: K24: H31 (Colinfant)) используются в качестве пробиотиков агенты в медицине, в основном для лечения различных желудочно-кишечных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника.

Роль в заболевании

. Большинство штаммов E. coli не вызывают заболевания, естественным образом обитающие в кишечнике, но вирулентные штаммы могут вызывать гастроэнтерит, инфекцию мочевыводящих путей, неонатальный менингит, геморрагический колит и болезнь Крона. Общие признаки и симптомы включают сильные спазмы в животе, диарею, геморрагический колит, рвоту и иногда лихорадку. В более редких случаях вирулентные штаммы также вызывают некроз кишечника (отмирание ткани) и перфорацию без прогрессирования до гемолитико-уремического синдрома, перитонита, мастита, сис и грамотрицательная пневмония. Очень маленькие дети более подвержены тяжелым заболеваниям, как гемолитико-уремический синдром; однако здоровые люди всех возрастов подвержены риску серьезных последствий, которые могут возникнуть в результате заражения E. coli.

Некоторые штаммы E. coli, например O157: H7, могут выдавать Токсин шига (классифицируется как агент биотерроризма ). Токсин шига вызывает воспалительные реакции в клетках-мишенях кишечника, оставляя после себя очаги, вызывающие кровавой диарее, которая является симптомом инфекции E. coli , продуцирующей токсин шига (STEC). Этот токсин также вызывает преждевременное разрушение красных кровяных телец, которые закупоривают фильтрующую систему организма, почки, в некоторых редких случаях (обычно у детей и пожилых) вызывая гемолитико-уремический синдром (HUS), что может привести к почечной недостаточности и даже смерти. Признаки гемолитико-уремического синдрома включает снижение частоты мочеиспускания, вялость и бледность щек и внутренней части нижних век. У 25% пациентов с ГУС осложнения со стороны нервной системы, которые в свою очередь вызывают инсульты. Кроме того, это напряжение представляет скопление жидкости (поскольку почки не работают), что приводит к отеку вокруг легких, ног и рук. Повышение артериального давления.

Уропатогенная кишечная палочка (UPEC) является одной из основных инфекций мочевыводящих путей. Он является нормальным здоровым микробиоты кишечника. В частности, у направления вытирания после дефекации (вытирание назад вперед) может привести к фекальному загрязнению мочеполовых отверстий. Анальный половой акт также может привести к проникновению этой бактерии в уретру мужчины, при переходе с анального полового акта на вагинальный мужчина может также выполнить UPEC в мочеполовую систему женщины.

Энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC) является наиболее частой причиной диареи путешественников, ежегодно вызывая 840 миллионов случаев во всем мире в окружающей среде. Бактерии, обычно передаваемые через зараженную пищу или питьевую воду, прилипают к слизистой оболочке кишечника, где они выделяются одним из двух типов энтеротоксинов, что приводит к водянистой диарее. Частота и заболевания смертей среди детей в возрасте до лет, включая до 380 000 смертей ежегодно.

В мае 2011 г. один штамм E. coli, O104: H4, был предметом бактериальной вспышки, которая началась в Германии. Определенные штаммы кишечной палочки основной причиной происхождения болезней пищевого. Вспышка началась, когда несколько человек в Германии были инфицированы энтерогеморрагическими бактериями E. coli (EHEC), что привело к гемолитико-уремическому синдрому (ГУС), неотложной медицинской помощи, требуемой срочного лечения. Вспышка коснулась не только Германии, но и других стран, включая регионы Северной Америки. 30 июня 2011 года Немецкий Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) объявил, что семена пажитника из Федерального министерства сельского хозяйства, сельского хозяйства и защиты потребителей в составе Египта, вероятно, были причиной вспышки EHEC.

Произошедшее тестирование уязвимости субъектов с нарушением обмена веществ Фенилкетонурия. Предполагается, что отсутствие этих нормальных бактерий сокращает выработку витаминов B 2 (рибофлавин) и K 2 (менахинон) — витаминов, которые участвуют во многих физиологических ролях в у людей, например, клеточный и костный метаболизм — и таким образом способствует нарушению.

Инкубационный период

Время между приемом бактерий STEC и плохим самочувствием называется «инкубационным периодом». Инкубационный период обычно составляет 3-4 дня после заражения, но может длиться от 1 дня до 10 дней. Симптомы часто начинаются медленно с легкой боли в животе или диареи без крови, которая усиливается в течение нескольких дней. ГУС, если он, появляется в среднем через 7 дней после появления первых симптомов, когда диарея исчезает.

Лечение

Основой лечения является оценка обезвоживания и замена жидкости и электролитов. Было показано, что введение антибиотиков сокращает течение болезни и продолжительности выведения энтеротоксигенной кишечной палочки (ETEC) в эндемичных регионах и при диарее взрослых путешественников, хотя степень устойчивости к обычно используемым антибиотикам остается увеличиваться, как правило, не рекомендуются. Используемый антибиотик зависит от модели восприимчивости в конкретном географическом регионе. В настоящее время предпочтительными антибиотиками являются фторхинолоны или азитромицин, с возрастающей ролью рифаксимина., полусинтетическое производное рифамицина, является эффективным и хорошо переносимым антибактериальным средством для лечения взрослых с неинвазивной диареей путешественников. Рифаксимин был значительно более эффективным, чем плацебо, и не менее эффективным, чем ципрофлоксацин в отношении продолжительности диареи. Хотя рифаксимин эффективен у пациентов с преобладанием E. coli, он оказывается неэффективным у пациентов, инфицированных воспалительными или инвазивными энтеропатогенами.

Профилактика

ETEC — это тип E. coli, который используется в большинстве случаев. вакцин. усилия по развитию сосредоточены на. Антитела против LT и основных CF ETEC обеспечивают защиту от продуцирующих LT, экспрессирующих ETEC гомологичных CF. Разработаны пероральные инактивированные вакцины, состоящие из токсинного антигена и цельных клеток, то есть лицензированная рекомбинантная холерная субъединица B (rCTB) -WC холерная вакцина Дукорал. В настоящее время нет лицензированных вакцин против ETEC, хотя некоторые из них находятся на разных стадиях разработки. В различных исследованиях вакцина против холеры rCTB-WC гарантированная (85–100%) краткосрочную защиту. Оральная вакцина-кандидат ETEC, состоящая из rCTB и инактивированных формлиномных бактерий E. coli, экспрессирующих основные методы CF, безопасная, иммуногенная и эффективная против тяжелой диареи в США, но не против диареи ETEC в маленькие дети в Египте. Модифицированная вакцина ETEC, состоящая из рекомбинантных штаммов E. coli, сверхэкспрессирующих основные CF, и более LT-подобного гибридного токсоида, называемого LCTBA, проходит клинические испытания.

Другие проверенные методы профилактики передачи E. coli включают мытье рук и улучшение санитарных условий и питьевой воды, поскольку передача происходит через фекальное заражение продуктов питания и воды. Кроме того, тщательное приготовление мяса и отказ от употребления сырых непастеризованных напитков, таких как соки и молоко, являются другими проверенными методами предотвращения кишечной палочки. Наконец, избегайте перекрестного заражения посуды и рабочих мест при приготовлении пищи.

Образцовый организм в исследованиях в области биологических наук

Из-за своей долгой истории лабораторных культур и простоты манипуляций, E. coli играет важную роль в современной биологической инженерии и промышленной микробиологии. Работа Стэнли Нормана Коэна и Герберта Бойера в E. coli с использованием плазмид и рестрикционных ферментов для создания рекомбинантной ДНК стал основой биотехнологии.

Э. coli является очень универсальным хозяином для продукции гетерологичных белков, и были разработаны различные системы экспрессии белков, которые позволяют производить рекомбинантные белки в E. coli. Исследователи могут вводить гены в микробы с помощью плазмид, которые обеспечивают высокий уровень экспрессии белка, и такой белок может производиться массово в процессах промышленной ферментации. Одним из первых полезных применений технологии рекомбинантной ДНК было манипулирование E. coli для получения человеческого инсулина.

. Многие белки, которые ранее считались трудными или невозможными для экспрессии в E. coli в свернутой форме, были успешно экспрессированы в E. кишечная палочка. Например, белки с множественными дисульфидными связями могут продуцироваться в периплазматическом пространстве или в цитоплазме мутантов, оказавшихся достаточно окисляющими для образования дисульфидных связей, в то время как белки, требующие посттрансляционной модификации такие как гликозилирование для стабильности или функции, были выражены с использованием системы N-связанного гликозилирования Campylobacter jejuni, сконструированной в E.coli.

Модифицированные клетки E. coli были использованы в разработке вакцины, биоремедиации, производстве биотоплива, освещении и производстве иммобилизованных ферментов.

Штамм K-12 представляет собой мутантная форма E. coli, которая сверхэкспрессирует фермент щелочная фосфатаза (ALP). Мутация возникает из-за дефекта гена, который постоянно кодирует фермент. Ген, который беспрепятственно производит продукт, имеет конститутивную активность. Эта конкретная мутантная форма используется для выделения и очистки вышеупомянутого фермента.

Штамм OP50 Escherichia coli используется для поддержания культур Caenorhabditis elegans.

Штамм JM109 представляет собой мутантную форму E.coli, дефицитную по recA и endA. Штамм может быть использован для скрининга «синий / белый», когда клетки несут эписому фактора фертильности. Отсутствие recA снижает возможность нежелательного ограничения интересующей ДНК, отсутствие endA ингибирует разложение плазмидной ДНК. Таким образом, JM109 полезен для систем клонирования и экспрессии.

Модельный организм

E. coli часто используется в модельном организме в микробиологических исследованиях. Культивируемые штаммы (например, E. coli K12) хорошо адаптированы к лабораторным условиям и, в отличие от штаммов дикого типа, утратили способность расти в кишечнике. Многие лабораторные штаммы теряют способность образовывать биопленки. Эти свойства защищают штаммы дикого типа от антител и других химических атак, но требуют больших затрат энергии и материальных ресурсов. E. coli часто используется в качестве типичного микроорганизма при исследовании методов очистки и стерилизации воды, включая фотокатализ. Стандартными методами подсчета на чашках, после последовательных разведений и исследований на чашках с агаровым гелем можно оценить концентрацию жизнеспособных организмов или КОЕ (колониеобразующих единиц) в известном объеме обработанной воды, что позволяет проводить сравнительные оценки эффективности материалов.

В 1946 году Джошуа Ледерберг и Эдвард Татум впервые описали феномен энон, известный как бактериальная конъюгация, с использованием E. coli в модельной бактерии, и он остается основной моделью для изучения конъюгации. E. coli была неотъемлемой частью первых экспериментов по изучению генетики фага, и первые исследователи, такие как Сеймур Бензер, использовали E. coli и фаг T4, чтобы понять топографию гена. состав. До исследования Бензера не было известно, является ли ген линейной структурой или имеет схему ветвления.

Э. coli была одним из первых из организмов, чей геном был секвенирован; полный геном E. coli K12 был опубликован сайтом Наука в 1997 году.

С 2002 по 2010 год группа ученых из Венгерской академии наук создала штамм Escherichia coli под названием MDS42, который сейчас продается компанией Scarab Genomics of Мэдисон, штат Висконсин под названием «Чистый геном. E.coli », где 15% генома родительского штамма (E. coli K-12 MG1655) были удалены для повышения эффективности молекулярной биологии, удалив элементов IS., псевдогены и фаги, что приводит к лучшему сохранению кодируемых плазмидой токсичных генов, которые часто инактивируются транспозонами. Биохимия и механизмы репликации не изменились.

Оценивая возможную комбинацию нанотехнологий с ландшафтной экологией, можно создать сложные ландшафты среды обитания с деталями на наноуровне. E. coli для изучения пространственной биофизики адаптации в островной биогеографии на чипе таких синтетических экосистемах были созданы эволюционные эксперименты.

Также используются исследования с целью запрограммировать E. coli для решения сложных математических задач, таких как проблема гамильтонова пути.

В других исследованиях непатогенная E. coli использовалась в качестве модельного микроорганизма, чтобы понять влияние симулированной микрогравитации (на Земле) на него.

История

В 1885 году немецко-австрийский педиатр Теодор Эшерих открыл этот организм в здоровых калых людей. Он назвал это Bacterium coli commune, потому что она находится в толстой кишке. Ранние классификации прокариот помещали их в несколько родов в зависимости от их формы и подвижности (в то время Эрнст Геккель классифицировал бактерии в королевстве Монера

Bacterium coli был типовым видом ныне недействительного рода Bacterium, когда было создано прежний типовой вид («Bacterium triloculare») отсутствовал. Во вновь созданном роде Эшерихия, , названный в честь его первоначального исследователя.

В 1996 году самая серьезная в мире вспышка пищевого отравления кишечной палочки произошла в Уишоу, Шотландия,

См.

• Бактериологический анализ воды
• Молекулы, выделяющие окись углерода
• Контроль загрязнения
• Штамм Плотина dcm
• Тест Эйкмана
• Колиформные фекалии
• Международный кодекс номенклатуры бактерий
• Список штаммов Escherichia coli
• пищевые добавки на основе олигосахаридов маннана
• Переполненный метаболизм
• Система T4 rII

Ссылки

Ба зы данных и дополнительные ссылки

• EcoCyc — лечение всего генома и регуляции транскрипции, транспортеров, основанное на литературе. метаболические пути
• База данных мембран обеспечивает информацию о однопроходных трансмембранных белках из E.coli и некоторых других организмов
• E. coli статистика
• E. кишечная инфекция | Причины и факторы риска
• Бактериом Э. coli
• EcoGene (база данных генома и веб-сайт, посвященный субштамму Escherichia coli K-12 MG1655)
• EcoSal Постоянно обновляемый веб-ресурс, основанный на классической публикации ASM Press Escherichia coli and Salmonella: Клеточная и Молекулярная биология
• ECODAB Структура О-антигенов, лежащих в основе серологической классификации E. coli
• Центр генетических запасов Coli Штаммы и генетическая информация о E. coli K-12
• PortEco ( ранее EcoliHub) — финансируемый Национальный институт здравоохранения всеобъемлющий ресурс данных по E. coli K-12 и ее фагу, плазмидам и мобильным генетическим элементам
• EcoliWiki — компонент аннотации сообщества PortEco
• RegulonDB RegulonDB — это модель комплексной регуляции инициации транскрипции или регуляторной сети клетки E. coli K-12.
• Уропатогенная Escherichia coli (UPEC)
• AlignACE Матрицы, которые ищут дополнительных сайтов связывания в геномной следящей E. coli

Кишечная палочка (Escherichia coli, E. coli, эшерихия коли)

Кишечная палочка является представителем нормального бактериального состава (микрофлоры) человеческого желудочно-кишечного тракта. Младенец получает эшерихию коли от мамы в момент рождения, а впоследствии размножается и сохраняется на протяжении всей жизни. В толстом отделе кишечника, где преимущественно локализуются эти бактерии, они выполняют несколько весьма важных функций: защита от патогенных и сдерживание роста условно-патогенных микроорганизмов; синтез витаминов К, В2, В3, В5, В6, В9, B12; расщепляют молочный сахар (лактозу); принимают участие в переваривании белков и углеводов; участвуют в переработке холестерина, желчных и жирных кислот; ассимилируют кислород, способствуя развитию лакто-и бифидобактерий, которые очень не любят этот газ. К слову, у детей до 1 года эшерихия коли в норме может встречаться даже во рту. Это связано со слабым развитием клапанного аппарата желудочно-кишечного тракта. Единичные экземпляры Escherichia coli находятся и во влагалище. Изменение количества кишечной палочки в сторону увеличения или уменьшения по сравнению с нормой (минимум – 10⁶ , максимум — 10⁸) расценивается как дисбактериоз первой степени. А одним из первых виновников дисбактериозов является снижение иммунитета, которое зачастую может быть спровоцировано нарушением нормальной микрофлоры. Ведь баланс микроорганизмов – как чаши весов. Уменьшается количество лакто-и бифидобактерий, увеличивается концентрация других микробов. Поэтому в лечении эшерихиозных дисбактериозов немаловажную роль играют пробиотики и препараты из молочнокислых бактерий.
Кишечная палочка e.coli
Помимо своих полезных свойств, эшерихии могут таить опасность для человека. Дело все в том, что вид Escherichia coli включает в себя множество разновидностей. Каждая эшерихия имеет антигены – капсульный, который обозначается буквой «К», соматический — «О», жгутиковый «Н». В советские времена и, по традиции, до сих пор на постсоветском пространстве разновидности (серовары) Escherichia coli принято обозначать по соматическому и капсульному антигену. Нарпимер, Escherichia coli О26 : К60, тогда как в западной систематике та же самая эшерихия будет обозначаться Е. coli О26 : Н2. Поэтому если вы сделали анализы на патогенные эшерихии в лабораториях России или Украины, а потом повторили их, допустим, в США, то результаты могут быть отображены по разному.

Наряду с большим количеством полезных для организма сероваров Escherichia coli существует около полутора сотен патогенных, которые могут вызывать заболевания. Мы говорим, что они «могут вызывать», поскольку их вредное влияние нейтрализуется иммунной системой и микрофлорой, если эти патогенные эшерихии находятся в кишечнике в небольших количествах. Человек может быть носителем патогенных эшерихий и даже не подозревать об этом, «награждая» инфекцией окружающих. Поэтому у нас принято перед приемом на работу и после приема, с определенной периодичностью, проверять работников отдельных коммунальных сфер на патогенные энтеробактерии, в том числе и на кишечную палочку. Делается это в целях профилактики вспышек эшерихиозов.

Патогенные E. coli подразделяют на 4 группы: энтеропатогенные (английское сокращение –EPEC), энетротоксигенные (ETEC), энтероинвазивные (EIEC) и энтерогеморрагические (EHECилиVTEC).

Энтеротоксигенные эшерихии колонизируют тонкий кишечник и вызывают холероподобные заболевания. Носительство после выздоровления не формируется. Чаще всего встречаются в Индии. У нас – в южных регионах. Источники заражения – пища и вода. Пик заболеваемости приходится на детей от года до трех лет. Заражающая доза – 10⁸ — 10⁹ бактерий, или иначе — колониеобразующих единиц (КОЕ), в 1г кала.
Кишечная палочка e.coli
Энтероинвазивные Escherichia coli, такие как О136, О159, О167, О28, О29, О112, О124 : Н30, О124 : Н32, имеют такой же фактор патогенности как у шигелл — бактерий, вызывающих дизентерию. Поэтому симптоматика заболевания напоминает дизентерию. У больного наблюдается непродолжительная водянистая диарея, которая к концу первых суток заканчивается «дизентерийным плевком» — комком слизи. В отличие от предыдущей группы, заболевание, вызванное энтероинвазивными E. coli характеризуется очень высокой температурой и продолжительностью (острый период – до двух недель). Встречаются EIEC повсеместно, заражение происходит также в основном через пищу и воду. Колонизируют толстый кишечник. Чаще всего болеют дети до 2-ух лет. Заражающая доза – 10⁵ КОЕ в 1г кала.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают инфекции, по симптоматике заболевания сходные с сальмонеллезом. Заражающая концентрация – от 10⁵ до 10¹⁰ КОЕ/г. Дети чаще всего получают внутрибольничные штаммы EPEC, либо заражаются контактно-бытовым путем (полотенца, постельное белье). Взрослые приобретают энтеропатогенных эшерихий через продукты. В Соединенных Штатах Америки энтеропатогенные E. Coli стоят на первом месте среди кишечных заболеваний детей. Симптомы: водянистая диарея, тошнота, рвота. Заболевание длительное – до 15 дней. Может формироваться носительство после выздоровления.

Самая опасная, но, к счастью, наиболее редкая группа – энтерогеморрагические или веротоксические эшерихии. К ним относится пока одна серогруппа – О157:Н7. Открыты они были впервые в 80-ых годах и первая вспышка произошла в США (в доме престарелых, через плохо прожаренные гамбургеры). Потом – в Японии. Причем в одном офисном здании заболели практически 1000 человек (ели каракатиц, которые были выловлены в прибрежной зоне). На 30 лет человечество забыло об этом кошмаре, но в 2011 году Европу всколыхнула весть об эпидемии энтерогеморрагической Escherichia coli. Ходят слухи, что происхождение EHEC имеет искусственный характер (бакоружие или неудачные опыты по генной модификации), но это – всего лишь предположение. Фактор патогенности – шигеллоподобный токсин, который превосходит по токсичности шигеллезный в сотни раз. «Ареал обитания» — толстый кишечник. Клиническая картина при заболевании следующая: боли в животе, холероподобная диарея, которая в течение нескольких часов переходит в кровавый понос. Если нет острой почечной недостаточности, в комплексе с низким содержанием тромбоцитов и анемией (все это называется гемолитико-уремическим синдромом, или ГУС), то в течение одной — двух недель больного лечат детоксическими препаратами. Лечение антибиотиками категорически не рекомендуется!

Профилактика всех эшерихиозов: соблюдение гигиенических норм, таких как мытье рук, овощей и фруктов, причем желательно их термически обрабатывать (хотя бы ошпаривать); не есть из одной посуды с несколькими людьми; иметь личные предметы гигиены. Желательно также периодически принимать пробиотики (с предварительной консультацией у врача-гастроэнтеролога) для укрепления защитных сил организма.

кишечная палочка
Научная классификация
Домен:	Бактерии
Тип:	Протеобактерии
Учебный класс:	Гаммапротеобактерии
Заказ:	Enterobacterales
Семья:	Энтеробактерии
Род:	Эшерихия
Разновидность:	Кишечная палочка
Биномиальное имя
кишечная палочка (Мигула 1895) Кастеллани и Чалмерс 1919
Синонимы
Bacillus coli communis Эшерих 1885

кишечная палочка (),^[1][2] также известный как Кишечная палочка (),^[2] это Грамотрицательный, факультативный анаэробный, стержневидный, кишечная палочка из род Эшерихия что обычно встречается в нижних кишечник из теплокровный организмов (эндотермы).^[3][4] Наиболее Кишечная палочка напряжения безвредны, но некоторые серотипы (EPEC, ETEC и т. Д.) Могут вызвать серьезные пищевое отравление в их хозяевах, и иногда несут ответственность за загрязнение пищевых продуктов инциденты, которые побуждают отзывы о продукте.^[5][6] Безвредные штаммы являются частью нормальная микробиота из кишка, и могут принести пользу своим хозяевам, производя витамин К₂,^[7] (который способствует свертыванию крови) и предотвращает заселение кишечника патогенные бактерии, имея симбиотические отношения.^[8][9] Кишечная палочка выбрасывается в окружающую среду с фекалиями. Бактерия массово растет в свежих фекалиях в аэробных условиях в течение 3 дней, но впоследствии ее численность медленно снижается.^[10]

Кишечная палочка и другие факультативные анаэробы составляют около 0,1% кишечная микробиота,^[11] и фекально-оральная передача является основным путем, по которому патогенные штаммы бактерии вызывают заболевание. Клетки способны выживать вне тела в течение ограниченного времени, что делает их потенциальными. индикаторные организмы для тестирования образцов окружающей среды на фекальное заражение.^[12][13] Тем не менее, все больше исследований посвящено изучению экологически стойких Кишечная палочка которые могут выживать в течение многих дней и расти вне хозяина.^[14]

Бактерии можно легко и недорого выращивать и культивировать в лабораторных условиях, и они интенсивно исследуются уже более 60 лет. Кишечная палочка это хемогетеротроф среда с определенным химическим составом должна включать в себя источник углерода и энергии.^[15] Кишечная палочка наиболее широко изученный прокариотический модельный организм, и важный вид в полях биотехнология и микробиология, где он служил организм хозяина для большей части работы с рекомбинантная ДНК. При благоприятных условиях для воспроизведения требуется всего 20 минут.^[16]

Биология и биохимия

Тип и морфология

Кишечная палочка грамотрицательный, факультативный анаэроб (что делает АТФ к аэробного дыхания если кислород присутствует, но может переключаться на ферментация или же анаэробное дыхание если кислород отсутствует) и неспорообразующий бактерия.^[17] Клетки обычно имеют форму стержня и имеют размер около 2,0. мкм длиной и диаметром 0,25–1,0 мкм, с объемом ячейки 0,6–0,7 мкм.³.^[18][19][20]

Кишечная палочка окрашивает грамотрицательные клетки, потому что его клеточная стенка состоит из тонкого слоя пептидогликана и внешней мембраны. В процессе окрашивания Кишечная палочка подбирает цвет контрастного пятна сафранин и пятна розовые. Наружная мембрана, окружающая клеточную стенку, создает барьер для определенных антибиотиков, так что Кишечная палочка не повреждается пенициллином.^[15]

Штаммы, обладающие жгутики находятся подвижный. Жгутики имеют перитрихозный расположение.^[21] Он также прикрепляется и стирается с микроворсинок кишечника с помощью молекулы адгезии, известной как интимин.^[22]

Метаболизм

Кишечная палочка может жить на самых разных субстратах и ​​использовать смешанное кислотное брожение в анаэробных условиях, производя лактат, сукцинат, этиловый спирт, ацетат, и углекислый газ. Поскольку многие пути смешанно-кислотной ферментации производят водород газа, эти пути требуют, чтобы уровень водорода был низким, как в случае, когда Кишечная палочка живет вместе с потребляющими водород организмами, такими как метаногены или же сульфатредуцирующие бактерии.^[23]

Кроме того, E. coli ‘обмен веществ может быть изменен исключительно на использование CO₂ как источник углерода для производства биомассы. Другими словами, метаболизм этого облигатного гетеротрофа может быть изменен для демонстрации автотрофных способностей путем гетерологичного выражения фиксация углерода гены, а также формиатдегидрогеназа и проведение лабораторных эволюционных экспериментов. Это можно сделать с помощью форматировать для уменьшения переносчиков электронов и снабжения АТФ, необходимого для анаболических путей внутри этих синтетических автотрофов.^[24]

Кишечная палочка имеют три нативных гликолитических пути: EMPP, EDP, и OPPP. EMPP использует десять ферментативных стадий для получения двух пируваты, два АТФ, и два НАДН на глюкоза молекулы, в то время как OPPP служит маршрутом окисления для НАДФН синтез. Хотя EDP является более термодинамически благоприятным из трех путей, Кишечная палочка не используйте EDP для метаболизм глюкозы, полагаясь в основном на EMPP и OPPP. EDP ​​в основном остается неактивным, за исключением периода роста с глюконат.^[25]

Катаболиты репрессии

При выращивании в присутствии смеси сахаров бактерии часто потребляют сахара последовательно в процессе, известном как катаболит репрессии. Подавляя экспрессию генов, участвующих в метаболизме менее предпочтительных сахаров, клетки обычно сначала потребляют сахар, дающий самую высокую скорость роста, затем сахар, дающий следующую по величине скорость роста, и так далее. При этом клетки гарантируют, что их ограниченные метаболические ресурсы используются для максимального увеличения скорости роста. Хорошо используемый пример этого с Кишечная палочка включает рост бактерии на глюкозе и лактозе, где Кишечная палочка будет потреблять глюкозу раньше, чем лактозу. Репрессия катаболитов также наблюдалась у Кишечная палочка в присутствии других сахаров, не содержащих глюкозы, таких как арабиноза и ксилоза, сорбитол, рамноза, и рибоза. В Кишечная палочка, репрессия катаболита глюкозы регулируется фосфотрансферазная система, мультибелковый фосфорилирование каскад, сочетающий усвоение глюкозы и метаболизм.^[26]

Рост культуры

Оптимальный рост Кишечная палочка происходит при 37 ° C (98,6 ° F), но некоторые лабораторные штаммы могут размножаться при температурах до 49 ° C (120 ° F).^[27] Кишечная палочка растет в различных лабораторных средах, таких как бульон лизогении или любая среда, содержащая глюкозу, одноосновный фосфат аммония, хлорид натрия, сульфат магния, двухосновный фосфат калия и воду. Рост может быть обусловлен аэробный или же анаэробное дыхание, используя большое разнообразие окислительно-восстановительные пары, включая окисление пировиноградная кислота, муравьиная кислота, водород, и аминокислоты, а также уменьшение субстратов, таких как кислород, нитрат, фумарат, диметилсульфоксид, и N-оксид триметиламина.^[28] Кишечная палочка классифицируется как факультативный анаэроб. Он использует кислород, когда он присутствует и доступен. Однако он может продолжать расти в отсутствие кислорода, используя ферментацию или анаэробное дыхание. Способность продолжать расти в отсутствие кислорода является преимуществом для бактерий, поскольку их выживаемость увеличивается в среде, где преобладает вода.^[15]

Клеточный цикл

Цикл бактериальной клетки делится на три стадии. Период B наступает между завершением деления клетки и началом репликации ДНК. Период C включает время, необходимое для репликации хромосомной ДНК. Период D относится к стадии между завершением репликации ДНК и окончанием деления клетки.^[29] Скорость удвоения Кишечная палочка выше, когда доступно больше питательных веществ. Однако длительность периодов C и D не меняется, даже когда время удвоения становится меньше суммы периодов C и D. При самых высоких темпах роста репликация начинается до завершения предыдущего раунда репликации, что приводит к множественным ответвлениям репликации вдоль ДНК и перекрывающимся клеточным циклам.^[30]

Количество репликационных вилок быстро растет Кишечная палочка обычно следует за 2n (n = 1, 2 или 3). Это происходит только если репликация инициируется одновременно со всех истоки репликаций, и называется синхронным репликация. Однако не все клетки в культуре воспроизводятся синхронно. В этом случае ячейки не имеют числа, кратного двум. вилки репликации. В таком случае инициация репликации называется асинхронной.^[31] Однако асинхронность может быть вызвана, например, мутациями DnaA^[31] или же DnaA белок, связывающий инициатор DiaA.^[32]

Генетическая адаптация

Кишечная палочка и родственные бактерии обладают способностью переносить ДНК через бактериальная конъюгация или же трансдукция, что позволяет генетическому материалу разложить по горизонтали через существующее население. Процесс трансдукции, в котором используется бактериальный вирус, называемый бактериофаг,^[33] где распространение гена, кодирующего Шига токсин от Шигелла бактерии Кишечная палочка помог произвести Кишечная палочка O157: H7, производящий токсин шига штамм E. coli.

Разнообразие

Кишечная палочка охватывает огромную популяцию бактерий, которые демонстрируют очень высокую степень как генетического, так и фенотипического разнообразия. Секвенирование генома многих изолятов Кишечная палочка и родственные бактерии показывают, что желательна таксономическая переклассификация. Однако этого не было сделано, в основном из-за его медицинской важности.^[34] и Кишечная палочка остается одним из самых разнообразных видов бактерий: только 20% генов в типичных Кишечная палочка геном является общим для всех штаммов.^[35]

Фактически, с более конструктивной точки зрения, представители рода Шигелла (С. dysenteriae, S. flexneri, С. бойди, и S. sonnei) следует классифицировать как Кишечная палочка деформации, явление, называемое замаскированные таксоны.^[36] Точно так же другие штаммы Кишечная палочка (например, К-12 штамм, обычно используемый в рекомбинантная ДНК работы) достаточно различаются, чтобы их классифицировать.

А напряжение — это подгруппа внутри вида, обладающая уникальными характеристиками, отличающими ее от других штаммов. Эти различия часто можно обнаружить только на молекулярном уровне; однако они могут привести к изменениям физиологии или жизненного цикла бактерии. Например, напряжение может получить патогенная способность, способность использовать уникальный источник углерода, способность брать на себя особые экологическая ниша, или способность противостоять антимикробным агентам. Различные сорта Кишечная палочка часто зависят от хозяина, что позволяет определить источник фекального загрязнения в образцах окружающей среды.^[12][13] Например, зная, какой Кишечная палочка Штаммы, присутствующие в образце воды, позволяют исследователям делать предположения о том, произошло ли заражение от человека или другого человека. млекопитающее, или птица.

Серотипы

Единая система подразделения Кишечная палочка, но не на основе эволюционного родства, это серотип, который основан на основных поверхностных антигены (O-антиген: часть липополисахарид слой; ЧАС: флагеллин; K антиген: капсула), например O157: H7).^[37] Однако обычно указывается только серогруппа, то есть О-антиген. В настоящее время известно около 190 серогрупп.^[38] Обычный лабораторный штамм имеет мутацию, которая предотвращает образование О-антигена, и поэтому не поддается типированию.

Пластичность и эволюция генома

Как и все формы жизни, новые разновидности Кишечная палочка эволюционировать через естественные биологические процессы мутация, дупликация гена, и горизонтальный перенос генов; в частности, 18% генома лабораторный штамм MG1655 был получен горизонтально, так как отклонение от Сальмонелла.^[39] Кишечная палочка К-12 и Кишечная палочка Штаммы B являются наиболее часто используемыми разновидностями в лабораторных целях. Некоторые штаммы развиваются черты что может быть вредным для животного-хозяина. Эти ядовитый штаммы обычно вызывают приступ понос это часто самоограничивающийся у здоровых взрослых, но часто приводит к летальному исходу для детей в развивающихся странах.^[40] Более вирулентные штаммы, такие как O157: H7, вызывают серьезное заболевание или смерть у пожилых, очень молодых или с ослабленным иммунитетом.^[40][41]

Роды Эшерихия и Сальмонелла разошлись около 102 миллионов лет назад (интервал достоверности: 57–176 млн лет назад), что совпадает с расхождением их хозяев: первые обнаруживаются у млекопитающих, а вторые — у птиц и рептилий.^[42] Затем последовал раскол Эшерихия предок на пять видов (E. albertii, Кишечная палочка, E. fergusonii, E. hermannii, и E. vulneris). Последний Кишечная палочка предок раскололся между 20 и 30 миллионами лет назад.^[43]

В долгосрочные эволюционные эксперименты с использованием Кишечная палочка, начатый Ричард Ленски в 1988 г., позволили непосредственно наблюдать эволюцию генома на протяжении более 65 000 поколений в лаборатории.^[44] Например, Кишечная палочка обычно не обладают способностью к аэробному росту с цитратом в качестве источника углерода, что используется в качестве диагностического критерия для дифференциации Кишечная палочка от других близкородственных бактерий, таких как Сальмонелла. В этом эксперименте одна популяция Кишечная палочка неожиданно появилась способность к аэробному метаболизму цитрат, крупный эволюционный сдвиг с некоторыми признаками микробного видообразование.

В микробном мире могут быть установлены отношения хищничества, аналогичные тем, которые наблюдаются в мире животных. Считается, что было замечено, что кишечная палочка является добычей множества хищников широкого профиля, таких как Myxococcus xanthus. В этих отношениях хищник-жертва наблюдается параллельная эволюция обоих видов посредством геномных и фенотипических модификаций, в случае E. coli модификации видоизменяются в двух аспектах, связанных с их вирулентностью, таких как образование слизи (избыточное производство альгината экзоплазматической кислоты ) и подавление гена OmpT, вызывая в будущих поколениях лучшую адаптацию одного из видов, которому противодействует эволюция другого, в соответствии с моделью коэволюции, продемонстрированной Гипотеза Красной Королевы.^[45]

Неотипический штамм

Кишечная палочка типовой вид рода (Эшерихия) и, в свою очередь Эшерихия типовой род семейства Enterobacteriaceae, в котором название семейства не происходит от рода Энтеробактер + «я» (так в оригинале) + «aceae «, но от» enterobacterium «+» aceae «(enterobacterium — это не род, а альтернативное банальное название кишечной бактерии).^[46][47]

Считается, что исходный штамм, описанный Эшерихом, утерян, следовательно, штамм нового типа (неотип) был выбран в качестве репрезентативного: штамм нового типа — U5 / 41.^Т,^[48] также известен под названиями депозитов DSM 30083,^[49] ATCC 11775,^[50] и NCTC 9001,^[51] который является патогенным для цыплят и имеет серотип O1: K1: H7.^[52] Однако в большинстве исследований в качестве репрезентативных использовались либо O157: H7, K-12 MG1655, либо K-12 W3110. Кишечная палочка. Геном типового штамма секвенировали совсем недавно.^[48]

Филогения Кишечная палочка напряжения

Многие штаммы, принадлежащие к этому виду, были выделены и охарактеризованы. Помимо серотипа (смотри выше), их можно классифицировать по филогения, т.е. предполагаемая эволюционная история, как показано ниже, где виды разделены на шесть групп.^[53][54] В частности, использование последовательности всего генома дает хорошо поддерживаемые филогении. Исходя из таких данных, пять подвидов Кишечная палочка были выделены.^[48]

Связь между филогенетической дистанцией («родством») и патологией мала,^[48] например штаммы серотипа O157: H7, которые образуют клады («исключительная группа») — группа E ниже — все штаммы энтерогеморрагических (EHEC), но не все штаммы EHEC тесно связаны. Фактически, четыре разных вида Шигелла вложены среди Кишечная палочка штаммы (смотри выше), пока E. albertii и E. fergusonii не входят в эту группу. Шигелла виды были помещены в один подвид Кишечная палочка в филогеномном исследовании, включавшем типовой штамм,^[48] по этой причине сложно провести соответствующую реклассификацию. исследовательские штаммы из Кишечная палочка принадлежат к группе A и происходят в основном от штамма Клифтона K-12 (λ⁺ F⁺; O16) и в меньшей степени от d’Herelle с Кишечная палочка штамм (штамм B) (O7).

Геномика

Первый полный Последовательность ДНК из Кишечная палочка геном (лабораторный штамм K-12, производное MG1655) был опубликован в 1997 году. ДНК молекула 4,6 миллиона пар оснований длиной, содержащий 4288 аннотированных генов, кодирующих белок (организованных в 2584 опероны ), Семь рибосомная РНК (рРНК) оперонов и 86 переносить РНК (тРНК) гены. Несмотря на то, что они были предметом интенсивного генетического анализа около 40 лет, многие из этих генов ранее были неизвестны. Плотность кодирования оказалась очень высокой, при среднем расстоянии между генами всего 118 пар оснований. Было обнаружено, что геном содержит значительное количество переносимые генетические элементы, повторяющиеся элементы, загадочный профаги, и бактериофаг остатки.^[55]

Более трехсот полных геномных последовательностей Эшерихия и Шигелла виды известны. Последовательность генома типового штамма Кишечная палочка был добавлен в эту коллекцию до 2014 года.^[48] Сравнение этих последовательностей показывает удивительное разнообразие; только около 20% каждого генома представляет собой последовательности, присутствующие в каждом из изолятов, в то время как около 80% каждого генома может варьироваться в зависимости от изолята.^[35] Каждый отдельный геном содержит от 4000 до 5500 генов, но общее количество различных генов среди всех секвенированных Кишечная палочка штаммов (пангеном) превышает 16000. Было интерпретировано, что это очень большое разнообразие компонентных генов означает, что две трети Кишечная палочка пангеном возникла у других видов и появилась в процессе горизонтального переноса генов.^[56]

Номенклатура генов

Гены в Кишечная палочка обычно называются четырехбуквенными акронимами, вытекающими из их функции (если они известны), и выделяются курсивом. Например, recA назван в честь его роли в гомологичная рекомбинация плюс буква А. Названы функционально связанные гены recB, recC, recD и т. д. Белки обозначаются аббревиатурами в верхнем регистре, например RecA, RecB и др. Когда геном Кишечная палочка был секвенирован, все гены были пронумерованы (более или менее) в их порядке в геноме и сокращены числами b, такими как b2819 (= recD). Имена «b» были созданы после того, как Фред BЛаттнер, который руководил исследованием последовательности генома.^[55] Была введена другая система нумерации с последовательностью другого Кишечная палочка штамм W3110, который был секвенирован в Японии и поэтому использует номера, начинающиеся с JW … (Jапанский W3110), например JW2787 (= recD).^[57] Следовательно, recD = b2819 = JW2787. Обратите внимание, однако, что у большинства баз данных есть собственная система нумерации, например база данных EcoGene^[58] использует EG10826 для recD. Наконец, номера ECK специально используются для аллелей в штамме MG1655 Кишечная палочка К-12.^[58] Полные списки генов и их синонимов можно получить из таких баз данных, как EcoGene или Uniprot.

Протеомика

Протеом

Несколько исследований изучали протеом из Кишечная палочка. К 2006 г. 1627 (38%) из 4237 открытые рамки для чтения (ORF) были идентифицированы экспериментально.^[59]Представлена ​​последовательность из 4 639 221 пар оснований Escherichia coli K-12. Из 4288 аннотированных генов, кодирующих белок, 38 процентов не имеют приписанной функции. Сравнение с пятью другими секвенированными микробами показывает как повсеместные, так и узко распределенные семейства генов; много семейств схожих генов внутри Кишечная палочка также очевидны. Самое большое семейство паралоговых белков содержит 80 транспортеров ABC. Геном в целом поразительно организован относительно локального направления репликации; гуанины, олигонуклеотиды, возможно, связанные с репликацией и рекомбинацией, и большинство генов ориентированы на это. Геном также содержит элементы инсерционной последовательности (IS), остатки фага и многие другие участки необычного состава, указывающие на пластичность генома за счет горизонтального переноса.^[55]

Интерактом

В интерактом из Кишечная палочка был изучен аффинная очистка и масс-спектрометрии (AP / MS) и анализируя бинарные взаимодействия между его белками.

Белковые комплексы. В ходе исследования 2006 года было очищено 4339 белков из культур штамма K-12 и обнаружено взаимодействующих партнеров для 2667 белков, многие из которых в то время выполняли неизвестные функции.^[60] Исследование 2009 года выявило 5993 взаимодействия между белками одного и того же Кишечная палочка деформации, хотя эти данные мало совпадают с данными публикации 2006 года.^[61]

Бинарные взаимодействия. Раджагопала и другие. (2014) провели систематический двухгибридный скрининг дрожжей с большинством Кишечная палочка белков, и было обнаружено в общей сложности 2234 белок-белковых взаимодействия.^[62] Это исследование также интегрировало генетические взаимодействия и белковые структуры и картировало 458 взаимодействий в пределах 227 белковые комплексы.

Нормальная микробиота

Кишечная палочка принадлежит к группе бактерий, неофициально известных как колиформы которые находятся в желудочно-кишечном тракте теплокровные животные.^[63] Кишечная палочка обычно колонизирует младенец желудочно-кишечный тракт в течение 40 часов после рождения, поступившие с пищей или водой или от людей, оперирующих ребенком. В кишечнике, Кишечная палочка придерживается слизь из толстая кишка. Это первичный факультативный анаэроб желудочно-кишечного тракта человека.^[64] (Факультативные анаэробы являются организмами, которые могут расти как в присутствии, так и в отсутствие кислорода.) Пока эти бактерии не приобретают генетические элементы кодирование для факторы вирулентности, они остаются доброкачественными комменсалы.^[65]

Терапевтическое использование

Из-за низкой стоимости и скорости, с которой его можно выращивать и модифицировать в лабораторных условиях, Кишечная палочка популярная платформа выражения для производства рекомбинантные белки используется в терапии. Одно из преимуществ использования Кишечная палочка над другой платформой выражения заключается в том, что Кишечная палочка естественно не экспортирует много белков в периплазма, что упрощает извлечение интересующего белка без перекрестного загрязнения.^[66] В Кишечная палочка Штаммы K-12 и их производные (DH1, DH5α, MG1655, RV308 и W3110) являются штаммами, наиболее широко используемыми в биотехнологической промышленности.^[67] Непатогенный Кишечная палочка штамм Nissle 1917 (EcN), (Mutaflor) и Кишечная палочка O83: K24: H31 (Colinfant)^[68][69]) используются как пробиотик средства в медицине, в основном для лечения различных желудочно-кишечные заболевания,^[70] включая воспалительное заболевание кишечника.^[71] Считается, что штамм EcN может препятствовать росту условно-патогенных микроорганизмов, включая Сальмонелла и другие кишечная палочка энтеропатогенов, за счет производства микроцин белки производство сидерофоры.^[72]

Роль в болезни

Наиболее Кишечная палочка штаммы не вызывают болезней, естественно живут в кишечнике,^[73] но вирулентные штаммы могут вызывать гастроэнтерит, инфекция мочеиспускательного канала, неонатальный менингит, геморрагический колит и болезнь Крона. Общие признаки и симптомы включают сильные спазмы в животе, диарею, геморрагический колит, рвоту и иногда лихорадку. В более редких случаях вирулентные штаммы также ответственны за некроз кишечника (отмирание тканей) и перфорацию без прогрессирования до гемолитико-уремический синдром, перитонит, мастит, сепсис, и грамотрицательные пневмония. Очень маленькие дети более подвержены развитию тяжелых заболеваний, таких как гемолитико-уремический синдром; однако здоровые люди всех возрастов подвержены риску тяжелых последствий, которые могут возникнуть в результате заражения Кишечная палочка.^{[64][74][75][76]}

Некоторые штаммы Кишечная палочка, например O157: H7, может производить Шига токсин (классифицируется как биотерроризм агент). Токсин шига вызывает воспалительные реакции в клетках-мишенях кишечника, оставляя после себя поражения, которые приводят к кровавой диарее, которая является симптомом Вырабатывающий токсин шига Кишечная палочка (STEC) инфекция. Этот токсин также вызывает преждевременное разрушение красных кровяных телец, которые затем забивают фильтрующую систему организма, почки, в некоторых редких случаях (обычно у детей и пожилых людей), вызывая гемолитико-уремический синдром (HUS), что может привести к почечной недостаточности и даже смерти. Признаки гемолитико-уремического синдрома включают снижение частоты мочеиспускания, вялость и бледность щек и внутренней части нижних век. У 25% пациентов с ГУС возникают осложнения со стороны нервной системы, которые, в свою очередь, вызывают удары. Кроме того, этот штамм вызывает скопление жидкости (поскольку почки не работают), что приводит к отек вокруг легких, ног и рук. Это увеличение накопления жидкости, особенно вокруг легких, препятствует работе сердца, вызывая повышение артериального давления.^{[77][22][78][79][80][75][76]}

Уропатогенный Кишечная палочка (УПЭК) является одной из основных причин инфекция мочеиспускательного канала.^[81] Он является частью нормальной микробиоты кишечника и может передаваться разными способами. В частности, у женщин направление вытирания после дефекации (вытирание назад вперед) может привести к фекальному загрязнению мочеполовых отверстий. Анальный половой акт также может привести к проникновению этой бактерии в уретру мужчины, а при переходе с анального полового акта на вагинальный мужчина может также ввести UPEC в мочеполовую систему женщины.

Энтеротоксигенный Кишечная палочка (ETEC) является наиболее частой причиной диарея путешественника, ежегодно в развивающихся странах регистрируется 840 миллионов случаев заболевания. Бактерии, обычно передающиеся через зараженную пищу или питьевую воду, прилипают к слизистая оболочка кишечника, где он выделяет один из двух типов энтеротоксины, что приводит к водянистой диарее. Уровень и тяжесть инфекций выше среди детей в возрасте до пяти лет, включая до 380 000 смертей ежегодно.^[82]

В мае 2011 г. Кишечная палочка напряжение, O104: H4, был предметом бактериальная вспышка это началось в Германия. Определенные штаммы Кишечная палочка являются основной причиной болезни пищевого происхождения. Вспышка началась, когда несколько человек в Германии были инфицированы энтерогеморрагический Кишечная палочка (EHEC) бактерии, приводящие к гемолитико-уремическому синдрому (ГУС), неотложной медицинской помощи, требующей срочного лечения. Вспышка коснулась не только Германии, но и 15 других стран, включая регионы Северной Америки.^[83] 30 июня 2011 г. Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) (Федеральный институт оценки рисков, федеральный институт в немецком Федеральное министерство продовольствия, сельского хозяйства и защиты потребителей ) объявил, что семена пажитник из Египет вероятно, были причиной вспышки EHEC.^[84]

Некоторые исследования показали отсутствие E.кишечная палочка во флоре кишечника субъектов с нарушением обмена веществ Фенилкетонурия. Предполагается, что отсутствие этих нормальных бактерий ухудшает выработку ключевых витаминов B.₂ (рибофлавин) и K₂ (менахинон) — витамины, которые участвуют во многих физиологических функциях человека, таких как клеточный и костный метаболизм, и тем самым вносят свой вклад в заболевание.^[85]

Период инкубации

Время между приемом бактерий STEC и плохим самочувствием называется «инкубационным периодом». Инкубационный период обычно составляет 3-4 дня после заражения, но может длиться от 1 дня до 10 дней. Симптомы часто начинаются медленно с легкой боли в животе или диареи без крови, которая усиливается в течение нескольких дней. ГУС, если он возникает, развивается в среднем через 7 дней после первых симптомов, когда диарея проходит.^[86]

Уход

Основа лечения — оценка обезвоживание и замена жидкости и электролитов. Администрация антибиотики было показано, что сокращает течение болезни и продолжительность выведения энтеротоксигенных Кишечная палочка (ETEC) у взрослых в эндемичных районах и при диарее путешественников, хотя уровень устойчивости к широко используемым антибиотикам увеличивается, и они, как правило, не рекомендуются.^[87] Используемый антибиотик зависит от модели восприимчивости в конкретном географическом регионе. В настоящее время предпочтительными антибиотиками являются: фторхинолоны или же азитромицин, с растущей ролью рифаксимин. Пероральный рифаксимин, полусинтетическое производное рифамицина, является эффективным и хорошо переносимым антибактериальным средством для лечения взрослых с неинвазивной диареей путешественников. Рифаксимин был значительно эффективнее плацебо и не менее эффективен, чем ципрофлоксацин в сокращении продолжительности диареи. Хотя рифаксимин эффективен у пациентов с Кишечная палочка— преобладающая диарея путешественников, она оказывается неэффективной у пациентов, инфицированных воспалительными или инвазивными заболеваниями. энтеропатогены.^[88]

Профилактика

ETEC — это тип Кишечная палочка на котором сосредоточено большинство усилий по разработке вакцины. Антитела против LT и основных CF ETEC обеспечивают защиту от продуцирования LT, экспрессии ETEC гомологичный CFs. Разработаны пероральные инактивированные вакцины, состоящие из токсинного антигена и цельных клеток, то есть лицензированная рекомбинантная холерная субъединица B (rCTB) -WC холерная вакцина Дукорал. В настоящее время нет лицензированных вакцин против ETEC, хотя некоторые из них находятся на разных стадиях разработки.^[89] В различных исследованиях вакцина против холеры rCTB-WC обеспечивала высокую (85–100%) краткосрочную защиту. Кандидат в оральную вакцину ETEC, состоящую из инактивированного rCTB и формалина Кишечная палочка В клинических испытаниях было показано, что бактерии, экспрессирующие основные CF, являются безопасными, иммуногенными и эффективными против тяжелых понос у американских путешественников, но не против диареи ETEC у маленьких детей в Египет. Модифицированная вакцина ETEC, состоящая из рекомбинантных Кишечная палочка штаммы, сверхэкспрессирующие основные CF и более LT-подобный гибридный токсоид, называемый LCTBA, проходят клинические испытания.^[90][91]

Другие проверенные методы профилактики Кишечная палочка Передача включает мытье рук и улучшение санитарных условий и питьевой воды, поскольку передача происходит через фекальное загрязнение продуктов питания и воды. Кроме того, тщательное приготовление мяса и отказ от употребления сырых непастеризованных напитков, таких как соки и молоко, являются другими проверенными методами предотвращения Кишечная палочка. Наконец, избегайте перекрестного загрязнения посуды и рабочих мест при приготовлении пищи.^[92]

Модельный организм в исследованиях в области наук о жизни

Благодаря долгой истории лабораторного культивирования и простоте манипуляций, Кишечная палочка играет важную роль в современном биологическая инженерия и промышленная микробиология.^[93] Работа Стэнли Норман Коэн и Герберт Бойер в Кишечная палочка, с помощью плазмиды и рестрикционные ферменты создавать рекомбинантная ДНК, стал основой биотехнологии.^[94]

Кишечная палочка очень универсальный хост для производства гетерологичный белки,^[95] и различные экспрессия белка разработаны системы, позволяющие производить рекомбинантные белки в Кишечная палочка. Исследователи могут вводить гены в микробы с помощью плазмид, которые обеспечивают высокий уровень экспрессии белка, и такой белок может производиться в массовом порядке в промышленная ферментация процессы. Одним из первых полезных приложений технологии рекомбинантной ДНК было манипулирование Кишечная палочка производить человека инсулин.^[96]

Многие белки, ранее считавшиеся трудными или невозможными для экспрессии в Кишечная палочка в сложенном виде были успешно выражены в Кишечная палочка. Например, белки с множественными дисульфидными связями могут быть получены в периплазматическое пространство или в цитоплазме мутантов, оказавшихся достаточно окисляющими, чтобы позволить образоваться дисульфидным связям,^[97] в то время как белки, требующие посттрансляционная модификация Такие как гликозилирование для стабильности или функции были выражены с использованием системы N-связанного гликозилирования Campylobacter jejuni спроектирован в Кишечная палочка.^{[98][99][100]}

Изменено Кишечная палочка ячейки использовались в вакцина разработка, биоремедиация, изготовление биотопливо,^[101] освещение и изготовление неподвижных ферменты.^[95][102]

Штамм К-12 представляет собой мутантную форму Кишечная палочка который чрезмерно экспрессирует фермент Щелочная фосфатаза (ЩФ).^[103] Мутация возникает из-за дефекта гена, который постоянно кодирует фермент. Говорят, что ген, производящий продукт без какого-либо подавления, имеет учредительная деятельность. Эта конкретная мутантная форма используется для выделения и очистки вышеупомянутого фермента.^[103]

Штамм OP50 из кишечная палочка используется для обслуживания Caenorhabditis elegans культур.

Штамм JM109 представляет собой мутантную форму Кишечная палочка это recA и endA дефицит. Штамм может быть использован для скрининга сине-белого цвета, когда клетки несут эписому фактора фертильности.^[104] Отсутствие recA снижает вероятность нежелательного ограничения интересующей ДНК, а отсутствие endA ингибирует разложение плазмидной ДНК. Таким образом, JM109 полезен для систем клонирования и экспрессии.

Модельный организм

Кишечная палочка часто используется в качестве модельного организма в микробиология исследования. Культурные штаммы (например, Кишечная палочка K12) хорошо адаптированы к лабораторным условиям и, в отличие от дикого типа штаммы, утратили способность разрастаться в кишечнике. Многие лабораторные штаммы теряют способность образовывать биопленки.^[105][106] Эти особенности защищают штаммы дикого типа от антитела и другие химические атаки, но требуют больших затрат энергии и материальных ресурсов. Кишечная палочка часто используется в качестве репрезентативного микроорганизма при исследовании новых методов очистки и стерилизации воды, включая фотокатализ. По стандарту методы подсчета планшетов После последовательных разведений и роста на пластинах с агаровым гелем можно оценить концентрацию жизнеспособных организмов или КОЕ (колониеобразующих единиц) в известном объеме очищенной воды, что позволяет проводить сравнительную оценку характеристик материалов.^[107]

В 1946 г. Джошуа Ледерберг и Эдвард Татум впервые описал явление, известное как бактериальная конъюгация с помощью Кишечная палочка как модельная бактерия,^[108] и остается основной моделью для изучения конъюгации.^[109] Кишечная палочка была неотъемлемой частью первых экспериментов по пониманию фаг генетика^[110] и ранние исследователи, такие как Сеймур Бензер, использовал Кишечная палочка и фаг Т4, чтобы понять топографию структуры гена.^[111] До исследования Бензера не было известно, является ли ген линейной структурой или имеет структуру ветвления.^[112]

Кишечная палочка был одним из первых организмов, чей геном был секвенирован; полный геном Кишечная палочка K12 был опубликован Наука в 1997 г.^[55]

С 2002 по 2010 год команда Венгерской академии наук создала штамм кишечная палочка под названием MDS42, который в настоящее время продается компанией Scarab Genomics из Мэдисона, штат Висконсин, под названием «Clean Genome. E.coli»,^[113] где 15% генома родительского штамма (E. coli K-12 MG1655) были удалены для повышения эффективности молекулярной биологии, удаляя Элементы IS, псевдогены и фаги, что приводит к лучшему поддержанию кодируемых плазмидами токсичных генов, которые часто инактивируются транспозонами.^{[114][115][116]} Биохимия и механизмы репликации не изменились.

Оценивая возможную комбинацию нанотехнологии с ландшафтная экология, сложные ландшафты среды обитания могут быть созданы с деталями в наномасштабе.^[117] На таких синтетических экосистемах эволюционные эксперименты с Кишечная палочка были выполнены для изучения пространственной биофизики адаптации в островная биогеография на чипе.

Также проводятся исследования, пытающиеся запрограммировать Кишечная палочка для решения сложных математических задач, таких как Гамильтонова проблема пути.^[118]

В других исследованиях непатогенные Кишечная палочка был использован в качестве модельного микроорганизма для понимания эффектов имитации микрогравитации (на Земле) на то же самое.^[119][120]

История

В 1885 году немецко-австрийский педиатр Теодор Эшерих обнаружил этот организм в кале здоровых людей. Он назвал это Bacterium coli commune потому что он находится в толстой кишке. Ранние классификации прокариоты поместили их в несколько родов в зависимости от их формы и подвижности (в то время Эрнст Геккель классификация бактерий в королевстве Monera был на месте).^{[91][121][122]}

Бактерии кишечной палочки был типовым видом ныне недействительного рода Бактерия когда выяснилось, что первый типовой вид («Бактерия triloculare«) скучал.^[123] После пересмотра Бактерия, он был реклассифицирован как Кишечная палочка Мигула в 1895 году^[124] и позже переклассифицирован во вновь созданный род Эшерихия, названный в честь его первоначальный первооткрыватель.^[125]

В 1996 году самая сильная в мире вспышка Кишечная палочка пищевое отравление произошло в Уишоу, Шотландия, в результате чего погиб 21 человек.^[126]

Смотрите также

Рекомендации

Databases and external links

• EcoCyc – literature-based curation of the entire genome, and of transcriptional regulation, transporters, and metabolic pathways
• База данных мембран предоставляет информацию о single-pass transmembrane proteins from E.coli and several other organisms
• Кишечная палочка статистика
• Кишечная палочка Инфекция | Causes & Risk Factors
• Бактериом Кишечная палочка interaction database
• EcoGene (genome database and website dedicated to Escherichia coli K-12 substrain MG1655)
• EcoSal Continually updated Web resource based on the classic ASM Press publication Escherichia coli and Salmonella: Cellular and Molecular Biology
• ECODAB The structure of the O-antigens that form the basis of the serological classification of Кишечная палочка
• Coli Генетический фондовый центр Strains and genetic information on Кишечная палочка К-12
• PortEco (formerly EcoliHub) – NIH-funded comprehensive data resource for Кишечная палочка K-12 and its phage, plasmids, and mobile genetic elements
• EcoliWiki is the community annotation component of PortEco
• RegulonDB RegulonDB is a model of the complex regulation of transcription initiation or regulatory network of the cell Кишечная палочка К-12.
• Uropathogenic Escherichia coli (UPEC)
• AlignACE Matrices that search for additional binding sites in the Кишечная палочка genomic sequence