Как пишется кетоацидоз

From Wikipedia, the free encyclopedia

Ketoacidosis
Ketone-group-2D-skeletal.svg
Ketone bodies
Specialty Endocrinology
Symptoms nausea, vomiting, pain, weakness, unusual breath odor, rapid breathing
Causes medications, alcoholic beverages

Ketoacidosis is a metabolic state caused by uncontrolled production of ketone bodies that cause a metabolic acidosis. While ketosis refers to any elevation of blood ketones, ketoacidosis is a specific pathologic condition that results in changes in blood pH and requires medical attention. The most common cause of ketoacidosis is diabetic ketoacidosis but can also be caused by alcohol, medications, toxins, and rarely, starvation.

Signs and symptoms[edit]

The symptoms of ketoacidosis are variable depending on the underlying cause. The most common symptoms include nausea, vomiting, abdominal pain, and weakness.[1][2] Breath may also develop the smell of acetone as it is a volatile ketone that can be exhaled. Rapid deep breathing, or Kussmaul breathing, may be present to compensate for the metabolic acidosis.[1] Altered mental status is more common in diabetic than alcoholic ketoacidosis.[2]

Causes[edit]

Legend:

  1. Muscle fiber
  2. Amino acids
  3. Liver
  4. Fatty acids
  5. Glucagon
  6. Blood vessel

Process:

  1. Lack of insulin leads to the release of amino acids from the muscle fiber.
  2. Amino acids are released from the muscle fiber, which get converted into glucose in the liver.
  3. The glucose produced becomes abundant in the bloodstream.
  4. Fatty acids and glycerol are released from the adipose tissue, which get converted into ketones in the liver.
  5. Along with the fatty acids and glycerol, the glucose produced from the lack of insulin also gets converted into ketones in the liver.
  6. The ketones produced become abundant in the bloodstream.

Ketoacidosis is caused by the uncontrolled production of ketone bodies. Usually the production of ketones is carefully controlled by several hormones, most importantly insulin. If the mechanisms that control ketone production fail, ketone levels may become dramatically elevated and cause dangerous changes in physiology such as a metabolic acidosis.[3][4]

Diabetes[edit]

The most common cause of ketoacidosis is a deficiency of insulin in type 1 diabetes or late-stage type 2 diabetes. This is called diabetic ketoacidosis and is characterized by hyperglycemia, dehydration and metabolic acidosis. Other electrolyte disturbances such as hyperkalemia and hyponatremia may also be present. A lack of insulin in the bloodstream allows unregulated fatty acid release from adipose tissue which increases fatty acid oxidation to acetyl CoA, some of which is diverted to ketogenesis. This raises ketone levels significantly above what is seen in normal physiology.[1]

Alcohol[edit]

Alcoholic ketoacidosis is caused by complex physiology that is usually the result of prolonged and heavy alcohol intake in the setting of poor nutrition. Chronic alcohol use can cause depleted hepatic glycogen stores and ethanol metabolism further impairs gluconeogenesis. This can reduce glucose availability and lead to hypoglycemia and increased reliance on fatty acid and ketone metabolism. An additional stressor such as vomiting or dehydration can cause an increase in counterregulatory hormones such as glucagon, cortisol and growth hormone which may further increase free fatty acid release and ketone production. Ethanol metabolism can also increase blood lactic acid levels which may also contribute to a metabolic acidosis.[2]

Starvation[edit]

Starvation is a rare cause of ketoacidosis, usually instead causing physiologic ketosis without ketoacidosis.[5] Ketoacidosis from starvation most commonly occurs in the setting of an additional metabolic stressor such as pregnancy, lactation, or acute illness.[5][6]

Medications[edit]

Certain medications can also cause elevated ketones, such as SGLT2 inhibitors causing euglycemic ketoacidosis.[7] Overdose of salicylates or isoniazid can also cause ketoacidosis.[4]

Toxins[edit]

Ketoacidosis can be the result of ingestion of methanol, ethylene glycol, isopropyl alcohol, and acetone.[4]

Pathophysiology[edit]

Ketones are primarily produced from free fatty acids in the mitochondria of liver cells. The production of ketones is strongly regulated by insulin and an absolute or relative lack of insulin underlies the pathophysiology of ketoacidosis. Insulin is a potent inhibitor of fatty acid release, so insulin deficiency can cause an uncontrolled release of fatty acids from adipose tissue. Insulin deficiency can also enhance ketone production and inhibit peripheral use of ketones.[3] This can occur during states of complete insulin deficiency (such as untreated diabetes) or relative insulin deficiency in states of elevated glucagon and counter-regulatory hormones (such as starvation, heavy chronic alcohol use or illness).[4]

Acetoacetic acid and β-hydroxybutyrate are the most abundant circulating ketone bodies. Ketone bodies are acidic; however, at physiologic concentrations, the body’s acid/base buffering system prevents them from changing blood pH.[3]

Management[edit]

Treatment depends on the underlying cause of the ketoacidosis. Diabetic ketoacidosis is resolved with insulin infusion, intravenous fluids, electrolyte replacement and supportive care.[1] Alcoholic ketoacidosis is treated with intravenous dextrose and supportive care and usually does not require insulin.[2] Starvation ketoacidosis can be resolved with intravenous dextrose with attention to electrolyte changes that can occur with refeeding syndrome.[5]

Epidemiology[edit]

Certain populations are predisposed to develop ketoacidosis including people with diabetes, people with a history of prolonged and heavy alcohol use, pregnant women, breastfeeding women, children, and infants.

People with diabetes that produce very little or no insulin are predisposed to develop ketoacidosis, especially during periods of illness or missed insulin doses. This includes people with type 1 diabetes or ketosis prone diabetes.[1]

Prolonged heavy alcohol use is a risk of ketoacidosis, especially in people with poor nutrition or a concurrent illness.[2]

Pregnant women have high levels of hormones including glucagon and human placental lactogen that increase circulating free fatty acids which increases ketone production.[6] Lactating women also are predisposed to increased ketone production. These populations are at risk of developing ketoacidosis in the setting of metabolic stressors such as fasting, low-carbohydrate diets, or acute illness.[8]

Children and infants have lower glycogen stores and may develop high levels of glucagon and counter-regulatory hormones during acute illness, especially gastrointestinal illness. This allows children and infants to easily produce ketones and although rare, can progress to ketoacidosis in acute illness.[9]

See also[edit]

  • Alcoholic ketoacidosis
  • Diabetic ketoacidosis
  • Ketosis
  • Kussmaul breathing
  • Metabolic acidosis
  • Type I diabetes

References[edit]

  1. ^ a b c d e Misra, Shivani; Oliver, Nick S (2015-10-28). «Diabetic ketoacidosis in adults». BMJ. 351: h5660. doi:10.1136/bmj.h5660. hdl:10044/1/41091. ISSN 1756-1833. PMID 26510442.
  2. ^ a b c d e McGuire, L. C.; Cruickshank, A. M.; Munro, P. T. (June 2006). «Alcoholic ketoacidosis». Emergency Medicine Journal. 23 (6): 417–420. doi:10.1136/emj.2004.017590. ISSN 1472-0213. PMC 2564331. PMID 16714496.
  3. ^ a b c Oster, James R.; Epstein, Murray (1984). «Acid-Base Aspects of Ketoacidosis». American Journal of Nephrology. 4 (3): 137–151. doi:10.1159/000166795. ISSN 1421-9670. PMID 6430087.
  4. ^ a b c d Cartwright, Martina M.; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (October 2012). «Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes». Critical Care Clinics. 28 (4): 601–631. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.001.
  5. ^ a b c Owen, Oliver E.; Caprio, Sonia; Reichard, George A.; Mozzoli, Maria A.; Boden, Guenther; Owen, Rodney S. (July 1983). «Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives». Clinics in Endocrinology and Metabolism. 12 (2): 359–379. doi:10.1016/s0300-595x(83)80046-2. ISSN 0300-595X.
  6. ^ a b Frise, Charlotte J.; Mackillop, Lucy; Joash, Karen; Williamson, Catherine (March 2013). «Starvation ketoacidosis in pregnancy». European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 167 (1): 1–7. doi:10.1016/j.ejogrb.2012.10.005. ISSN 0301-2115. PMID 23131345.
  7. ^ Modi, Anar; Agrawal, Abhinav; Morgan, Farah (2017). «Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Review». Current Diabetes Reviews. 13 (3): 315–321. doi:10.2174/1573399812666160421121307. ISSN 1875-6417. PMID 27097605.
  8. ^ Gleeson, Sarah; Mulroy, Eoin; Clarke, David E. (Spring 2016). «Lactation Ketoacidosis: An Unusual Entity and a Review of the Literature». The Permanente Journal. 20 (2): 71–73. doi:10.7812/TPP/15-097. ISSN 1552-5775. PMC 4867828. PMID 26909776.
  9. ^ Fukao, Toshiyuki; Mitchell, Grant; Sass, Jörn Oliver; Hori, Tomohiro; Orii, Kenji; Aoyama, Yuka (July 2014). «Ketone body metabolism and its defects». Journal of Inherited Metabolic Disease. 37 (4): 541–551. doi:10.1007/s10545-014-9704-9. ISSN 0141-8955. PMID 24706027.

From Wikipedia, the free encyclopedia

Ketoacidosis
Ketone-group-2D-skeletal.svg
Ketone bodies
Specialty Endocrinology
Symptoms nausea, vomiting, pain, weakness, unusual breath odor, rapid breathing
Causes medications, alcoholic beverages

Ketoacidosis is a metabolic state caused by uncontrolled production of ketone bodies that cause a metabolic acidosis. While ketosis refers to any elevation of blood ketones, ketoacidosis is a specific pathologic condition that results in changes in blood pH and requires medical attention. The most common cause of ketoacidosis is diabetic ketoacidosis but can also be caused by alcohol, medications, toxins, and rarely, starvation.

Signs and symptoms[edit]

The symptoms of ketoacidosis are variable depending on the underlying cause. The most common symptoms include nausea, vomiting, abdominal pain, and weakness.[1][2] Breath may also develop the smell of acetone as it is a volatile ketone that can be exhaled. Rapid deep breathing, or Kussmaul breathing, may be present to compensate for the metabolic acidosis.[1] Altered mental status is more common in diabetic than alcoholic ketoacidosis.[2]

Causes[edit]

Legend:

  1. Muscle fiber
  2. Amino acids
  3. Liver
  4. Fatty acids
  5. Glucagon
  6. Blood vessel

Process:

  1. Lack of insulin leads to the release of amino acids from the muscle fiber.
  2. Amino acids are released from the muscle fiber, which get converted into glucose in the liver.
  3. The glucose produced becomes abundant in the bloodstream.
  4. Fatty acids and glycerol are released from the adipose tissue, which get converted into ketones in the liver.
  5. Along with the fatty acids and glycerol, the glucose produced from the lack of insulin also gets converted into ketones in the liver.
  6. The ketones produced become abundant in the bloodstream.

Ketoacidosis is caused by the uncontrolled production of ketone bodies. Usually the production of ketones is carefully controlled by several hormones, most importantly insulin. If the mechanisms that control ketone production fail, ketone levels may become dramatically elevated and cause dangerous changes in physiology such as a metabolic acidosis.[3][4]

Diabetes[edit]

The most common cause of ketoacidosis is a deficiency of insulin in type 1 diabetes or late-stage type 2 diabetes. This is called diabetic ketoacidosis and is characterized by hyperglycemia, dehydration and metabolic acidosis. Other electrolyte disturbances such as hyperkalemia and hyponatremia may also be present. A lack of insulin in the bloodstream allows unregulated fatty acid release from adipose tissue which increases fatty acid oxidation to acetyl CoA, some of which is diverted to ketogenesis. This raises ketone levels significantly above what is seen in normal physiology.[1]

Alcohol[edit]

Alcoholic ketoacidosis is caused by complex physiology that is usually the result of prolonged and heavy alcohol intake in the setting of poor nutrition. Chronic alcohol use can cause depleted hepatic glycogen stores and ethanol metabolism further impairs gluconeogenesis. This can reduce glucose availability and lead to hypoglycemia and increased reliance on fatty acid and ketone metabolism. An additional stressor such as vomiting or dehydration can cause an increase in counterregulatory hormones such as glucagon, cortisol and growth hormone which may further increase free fatty acid release and ketone production. Ethanol metabolism can also increase blood lactic acid levels which may also contribute to a metabolic acidosis.[2]

Starvation[edit]

Starvation is a rare cause of ketoacidosis, usually instead causing physiologic ketosis without ketoacidosis.[5] Ketoacidosis from starvation most commonly occurs in the setting of an additional metabolic stressor such as pregnancy, lactation, or acute illness.[5][6]

Medications[edit]

Certain medications can also cause elevated ketones, such as SGLT2 inhibitors causing euglycemic ketoacidosis.[7] Overdose of salicylates or isoniazid can also cause ketoacidosis.[4]

Toxins[edit]

Ketoacidosis can be the result of ingestion of methanol, ethylene glycol, isopropyl alcohol, and acetone.[4]

Pathophysiology[edit]

Ketones are primarily produced from free fatty acids in the mitochondria of liver cells. The production of ketones is strongly regulated by insulin and an absolute or relative lack of insulin underlies the pathophysiology of ketoacidosis. Insulin is a potent inhibitor of fatty acid release, so insulin deficiency can cause an uncontrolled release of fatty acids from adipose tissue. Insulin deficiency can also enhance ketone production and inhibit peripheral use of ketones.[3] This can occur during states of complete insulin deficiency (such as untreated diabetes) or relative insulin deficiency in states of elevated glucagon and counter-regulatory hormones (such as starvation, heavy chronic alcohol use or illness).[4]

Acetoacetic acid and β-hydroxybutyrate are the most abundant circulating ketone bodies. Ketone bodies are acidic; however, at physiologic concentrations, the body’s acid/base buffering system prevents them from changing blood pH.[3]

Management[edit]

Treatment depends on the underlying cause of the ketoacidosis. Diabetic ketoacidosis is resolved with insulin infusion, intravenous fluids, electrolyte replacement and supportive care.[1] Alcoholic ketoacidosis is treated with intravenous dextrose and supportive care and usually does not require insulin.[2] Starvation ketoacidosis can be resolved with intravenous dextrose with attention to electrolyte changes that can occur with refeeding syndrome.[5]

Epidemiology[edit]

Certain populations are predisposed to develop ketoacidosis including people with diabetes, people with a history of prolonged and heavy alcohol use, pregnant women, breastfeeding women, children, and infants.

People with diabetes that produce very little or no insulin are predisposed to develop ketoacidosis, especially during periods of illness or missed insulin doses. This includes people with type 1 diabetes or ketosis prone diabetes.[1]

Prolonged heavy alcohol use is a risk of ketoacidosis, especially in people with poor nutrition or a concurrent illness.[2]

Pregnant women have high levels of hormones including glucagon and human placental lactogen that increase circulating free fatty acids which increases ketone production.[6] Lactating women also are predisposed to increased ketone production. These populations are at risk of developing ketoacidosis in the setting of metabolic stressors such as fasting, low-carbohydrate diets, or acute illness.[8]

Children and infants have lower glycogen stores and may develop high levels of glucagon and counter-regulatory hormones during acute illness, especially gastrointestinal illness. This allows children and infants to easily produce ketones and although rare, can progress to ketoacidosis in acute illness.[9]

See also[edit]

  • Alcoholic ketoacidosis
  • Diabetic ketoacidosis
  • Ketosis
  • Kussmaul breathing
  • Metabolic acidosis
  • Type I diabetes

References[edit]

  1. ^ a b c d e Misra, Shivani; Oliver, Nick S (2015-10-28). «Diabetic ketoacidosis in adults». BMJ. 351: h5660. doi:10.1136/bmj.h5660. hdl:10044/1/41091. ISSN 1756-1833. PMID 26510442.
  2. ^ a b c d e McGuire, L. C.; Cruickshank, A. M.; Munro, P. T. (June 2006). «Alcoholic ketoacidosis». Emergency Medicine Journal. 23 (6): 417–420. doi:10.1136/emj.2004.017590. ISSN 1472-0213. PMC 2564331. PMID 16714496.
  3. ^ a b c Oster, James R.; Epstein, Murray (1984). «Acid-Base Aspects of Ketoacidosis». American Journal of Nephrology. 4 (3): 137–151. doi:10.1159/000166795. ISSN 1421-9670. PMID 6430087.
  4. ^ a b c d Cartwright, Martina M.; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (October 2012). «Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes». Critical Care Clinics. 28 (4): 601–631. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.001.
  5. ^ a b c Owen, Oliver E.; Caprio, Sonia; Reichard, George A.; Mozzoli, Maria A.; Boden, Guenther; Owen, Rodney S. (July 1983). «Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives». Clinics in Endocrinology and Metabolism. 12 (2): 359–379. doi:10.1016/s0300-595x(83)80046-2. ISSN 0300-595X.
  6. ^ a b Frise, Charlotte J.; Mackillop, Lucy; Joash, Karen; Williamson, Catherine (March 2013). «Starvation ketoacidosis in pregnancy». European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 167 (1): 1–7. doi:10.1016/j.ejogrb.2012.10.005. ISSN 0301-2115. PMID 23131345.
  7. ^ Modi, Anar; Agrawal, Abhinav; Morgan, Farah (2017). «Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Review». Current Diabetes Reviews. 13 (3): 315–321. doi:10.2174/1573399812666160421121307. ISSN 1875-6417. PMID 27097605.
  8. ^ Gleeson, Sarah; Mulroy, Eoin; Clarke, David E. (Spring 2016). «Lactation Ketoacidosis: An Unusual Entity and a Review of the Literature». The Permanente Journal. 20 (2): 71–73. doi:10.7812/TPP/15-097. ISSN 1552-5775. PMC 4867828. PMID 26909776.
  9. ^ Fukao, Toshiyuki; Mitchell, Grant; Sass, Jörn Oliver; Hori, Tomohiro; Orii, Kenji; Aoyama, Yuka (July 2014). «Ketone body metabolism and its defects». Journal of Inherited Metabolic Disease. 37 (4): 541–551. doi:10.1007/s10545-014-9704-9. ISSN 0141-8955. PMID 24706027.
  1. Диабетический кетоацидоз
  2. Причины кетоацидоза
  3. Группа риска
  4. Симптомы кетоацидоза
  5. Действия при подозрении на заболевание
  6. Осложнения
  7. Диагностика
  8. Лечение кетоацидоза
  9. Прогноз лечения
  10. Профилактика

ketoatsidoz.jpgИзображение от stefamerpik на Freepik

Кетоацидоз – это осложнение, возникающее при сахарном диабете (СД), способное привести к летальному исходу. Развивается стремительно, состояние ухудшается за несколько часов либо суток. Риск такого рода осложнений характерен для людей с сахарным диабетом 1-го типа, однако кетоацидоз может развиваться и у тех, кто страдает диабетом 2-го типа.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз

Кетоацидоз является одной из распространенных причин смертности молодых пациентов с СД (до 20 лет). Около 16% инсулинозависимых пациентов погибают от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летальности возрастает, если провоцирующим фактором выступает острое осложнение – интеркуррентное заболевание.

Причины кетоацидоза

Кетоацидоз возникает при дефиците инсулина, отвечающего за регулировку уровня сахара. В результате нехватки инсулина уровень сахара резко возрастает до 14 ммоль/л, иногда и выше – до 20 ммоль/л.

Излишний сахар из крови выходит с мочой, но выходит вместе с водой и солями, в результате наступает обезвоживание и нарушается солевой состав. При нехватке гормона инсулина клетки перестают захватывать глюкозу и испытывают голодание.

В результате такого состояния человек испытывает слабость. При распаде накопленных жиров увеличивается количество кетонов. В крови и моче повышается содержание ацетона, кетоновых тел, как следствие, «закисляется» внутренняя среда. Это приводит к ухудшению самочувствия пациента, вплоть до состояния комы, нарушается работа органов и систем. Без адекватного лечения возможен летальный исход.

Группа риска

Сахарный диабет 1-го типа чаще всего диагностируется, когда больной обращается в больницу с признаками кетоацидоза. Состояние усугубляется на протяжении дней, недель, но человек не связывает это с ростом уровня сахара. Состояние развивается у всех людей, страдающих СД 1-го типа в случае прекращения приема инсулина. Достаточно всего одних суток отказа от препарата.

Подвержены кетоацидозу больные СД 1-го и 2-го типа в случае развития инфекций, инфарктов, инсультов, гнойных процессов, тяжелых патологий. Есть риск развития и у беременных, страдающих сахарным диабетом 1 типа.

Состояние может развиваться на фоне неправильного лечения СД 1 типа:

  • вследствие нерегулярного введения инсулина;

  • при редком контроле уровня сахара;

  • при нарушении диеты;

  • в результате введения некачественного или просроченного препарата.

Большинство людей, страдающих диабетом 1 типа хотя бы раз в жизни сталкивается с кетоацидозом.

Симптомы кетоацидоза

Симптоматика нарастает постепенно. Пациент испытывает:

  • жажду;

  • упадок сил;

  • во рту присутствует сухость;

  • частые позывы к мочеиспусканию;

  • запах ацетона изо рта;

  • снижение аппетита;

  • тошноту, позывы к рвоте;

  • болезненные ощущения в области живота.

При появлении последних признаков требуется лечение в условиях стационара. Тяжелая стадия кетоацидоза вызывает частое дыхание, состояние сонливости, замедленные реакции, утрату сознания.

Действия при подозрении на кетоацидоз

При появлении первых признаков кетоацидоза медлить нельзя, необходимо сразу обращаться за медицинской помощью. Первым делом нужно измерить уровень сахара. Если значение более 14 ммоль/л, требуется срочная госпитализация.

Человек, страдающий сахарным диабетом, должен иметь при себе глюкометр и тест-полоски для оценки уровня сахара. Это позволит выявить кетоацидоз на ранней стадии и вовремя получить медицинскую помощь.

Осложнения

При отсутствии лечения, игнорировании признаков кетоацидоза развиваются тяжелые состояния. При неверно выбранной инфузионной терапии может возникнуть отек легких. Вследствие обезвоживания и увеличения вязкости крови есть риск образования артериальных тромбов. У детей может развиться отек мозга, что чревато летальным исходом. Ввиду снижения количества циркулирующей крови развиваются шоковые реакции. В случае продолжительного пребывания пациента в коме возможно развитие пневмонии.

Диагностика

Диагностические мероприятия при СД усложняются тем, что при признаках схожих с перитонитом (при появлении тошноты, рвоты, болевого синдрома в области живота) пациента госпитализируют для хирургического лечения вместо эндокринного. Чтобы предотвратить неправильную госпитализацию требуется:

  1. Консультация эндокринолога. Проводится оценка состояния пациента, при сохранении ясности сознания уточняются жалобы. Визуальное обследование пациента позволяет оценить дегидратацию слизистой и кожи, определить абдоминальный синдром и тургор тканей. Специалист измеряет артериальное давление, определяет признаки повышенного ацетона, спутанности сознания, дыхания Куссмауля.

  2. Лабораторные исследования. Показатель глюкозы в плазме при кетоацидозе превышает 13 ммоль/л. Анализы мочи с помощью тест-полосок демонстрируют глюкозурию и присутствие кетоновых тел.

  3. ЭКГ. Требуется для исключения подозрения на инфаркт миокарда, способного привести к нарушениям электролитного характера.

  4. Рентген. Требуется для исключения вероятности развития вторичной инфекции.

  5. Дифференциальная диагностика. Проводится по отношению к молочнокислой, гипогликемической, гиперосмолярной коме.

При оперативном установлении причин утраты сознания у пациентов с СД требуется введение глюкозы. Это необходимо для купирования гипогликемии – состояния со сниженным уровнем сахара в крови. После введения глюкозы и нормализации состояния удается быстрее определить причину состояния.

Лечение кетоацидоза

Кетоацидоз лечится в стационарных условиях. Если пациент в коме, требуется интенсивная терапия. Больному необходим полный покой и постельный режим. Медикаментозное лечение включает:

  • Инсулинотерапию. Проводится коррекция дозы гормонального препарата. При лечении необходим постоянный контроль за уровнем гликемии.

  • Инфузионную терапию. Направлена на устранение электролитных нарушений, регидрацию, необходима коррекция КОС.

  • Терапию хронических и других патологий. Отягощать состояние может инсульт, тяжелые патологии инфекционной природы, инфаркт. При риске развития сосудистых катастроф проводится тромболитическое лечение. Если присутствуют инфекционные осложнения, требуется прием антибиотиков.

  • Оценку жизненно важных параметров. Пациенту проводят ЭКГ, регулярно измеряют уровень глюкозы, определяют пульс и содержание кетоновых тел. Оценка состояния при поступлении больного в тяжелом состоянии требуется ежеминутно, после стабилизации регулярно каждые 2-4 часа.

Прогноз лечения

Если больному вовремя оказана помощь в стационаре, прогноз благоприятный, так как проявления кетоацидоза удается своевременно купировать. Если пациент не обращается за медицинской помощью, есть риск перехода в кому. Вероятность летального исхода составляет около 5% для молодых людей и 20% — для людей пожилого возраста.

Профилактика

Основным профилактическим мероприятием является обучение пациента, у которого диагностирован сахарный диабет. Больной должен знать о признаках начала кетоацидоза, о необходимости правильного введения инсулина и контроля уровня глюкозы. Для предотвращения осложнений рекомендовано соблюдать диету, назначенную эндокринологом. При появлении признаков, свидетельствующих о кетоацидозе, необходимо сразу обращаться за медицинской помощью, чтобы избежать комы и тяжелых осложнений.

Кетоацидоз — явление, с которым хотя бы единожды за свой диа-стаж сталкивался каждый диабетик.


Это состояние не только неприятное, но и опасное. Иногда он может развиться в течение нескольких часов, но чаще всего диабетический кетоацидоз встречается при манифестации диабета или вследствие длительной декомпенсации.

Что такое кетоацидоз

Кетоацидоз (диабетический кетоацидоз, ДКА) — это неприятное и угрожающее жизни состояние, возникающее из-за гипергликемии и повышения уровня кетоновых тел.

Кетоновые тела (кетоны) — кислоты, образующиеся в процессе расщепления запасов жира. Альтернативный источник энергии для организма.

Как начинается кетоацидоз

Как было сказано, кетоацидоз — это гипергликемия + повышение уровня кетонов. Во время гипергликемии организм голодает, потому что глюкозы (энергии) в крови много, но попасть в клетки она не может из-за недостатка или отсутствия инсулина. Запускается процесс расщепления жиров, образуются кетоны. Как правило, появление в крови кетонов сопровождается симптомами отравления: тошнотой, рвотой, слабостью, иногда диареей. Гипергликемия с обезвоживанием усиливают эти симптомы.

Типичные симптомы кетоацидоза

Жажда, слабость, вялость (многие называют это состояние как «ватное тело»), сонливость, пересохшие губы, частое мочеиспускание, тошнота, рвота, диарея.

В тяжелых случаях ДКА сопровождается повышением артериального давления и пульса, а также учащенным тяжелым дыханием. Это предвестники гиперсмолярной гипергликемической комы. Срочно вызывайте скорую!

ДКА может развиваться медленно (вследствие относительного недостатка инсулина) и стремительно (например, на помпе, когда по каким-то причинам нарушается подача инсулина).
Некоторые лекарства также могут стать причиной ДКА (например, кортикостероиды, мочегонные).

Что делать при кетоацидозе

Что вы можете сделать дома:

  • сделать коррекционную подколку инсулина шприц-ручкой
  • когда сахар крови снизится, принять быстрые углеводы с подколкой
  • пить больше воды
  • чаще измерять сахар крови
  • дать себе время отлежаться, прийти в себя
  • устранить причину ДКА (заменить инфузионнный набор, поменять инсулин на более свежий и т.д.)
  • в течение минимум суток после произошедшего контролировать уровень кетонов

При симптомах гиперсмолярного состояния / если несмотря на принимаемые меры состояние не улучшается — звоните в 112!

Профилактика диабетического кетоацидоза

Ничего суперсложного и сверхестественного от вас не потребуется. Нужно просто более внимательно относиться к себе и своему здоровью:

  • чаще измеряйте сахар и старайтесь держать его в рамках целевых
  • пару раз в неделю проверяйте кетоны визуальными тест-полосками
  • с каждым приемом пищи употребляйте углеводы (если у вас 2 тип, узнайте у врача СВОЮ норму по углеводам за прием пищи)
  • отточите технику инъекций инсулина и установки инфузионок
  • не перенашивайте инфузионные наборы
  • при смене инфузионного набора проверьте сахар через 2-3 часа после установки, чтобы удостовериться, что инсулин поступает в организм
  • не меняйте инфузионку перед сном
  • минимизируйте ошибки в подсчетах углеводов, дозировок
  • не пропускайте инъекций инсулина и приема сахароснижающих препаратов!

Напомним, кетоацидоз — потенциально опасное, угрожающее жизни состояние.

Берегите себя,
Ваша ДиаМарка!

Диабетический кетоацидоз – одно из серьезных осложнений сахарного диабета. Обычно он возникает у больных сахарным диабетом 1 типа, реже у больных сахарным диабетом 2 типа. Это относительно редкое осложнение. 

Диабетический кетоацидоз встречается в 5-20 случаях на 1000 больных сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом должны знать об этом осложнении и распознавать его первые симптомы. 

Диабетический кетоацидоз может развиться быстро, даже в течение 24 часов, и тогда человеку с диабетом требуется неотложная помощь, так как при отсутствии лечения он может привести к бессознательной диабетической коме и стать причиной смерти.

Причины диабетического кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз возникает у всех больных сахарным диабетом с дефицитом инсулина. Инсулин транспортирует глюкозу внутрь клеток. Глюкоза – основной источник энергии для мышечных и других клеток. При недостатке инсулина глюкозы нет в клетках – она остается в крови, поднимаясь более чем до 14-15 ммоль/л, но организм начинает использовать запасы жира для получения энергии. 

В ходе этого процесса вырабатываются кислоты, называемые кетонами. Они,  попадая  в кровоток в больших количествах,  вызывают диабетический кетоацидоз. Его проявления:

  • изменение рН крови со слабощелочной на кислую;
  • изменение содержания калия и натрия в крови;
  • учащение мочеиспускания и другие метаболические изменения.

Причины диабетического кетоацидоза:

  • присоединение серьезной сопутствующей патологии – гнойной инфекции, вирусной или другой высокотемпературной инфекции, например, пневмонии и инфекции мочевыводящих путей, травм и хирургических вмешательств;
  • ошибки инсулинотерапии – низкие дозы инсулина или частые пропуски инъекций инсулина, в то время как у пользователей инсулиновой помпы возникают проблемы с помпой;  
  • злоупотребление алкоголем или наркотиками;
  • использование некоторых лекарств, таких как кортикостероиды и определенные группы диуретиков;
  • острое воспаление поджелудочной железы – панкреатит.

У женщин с диабетом 1 типа во время менструации и беременности иногда может возникать легкий кетоацидоз.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз обычно возникает в течение нескольких дней и первые симптомы – это симптомы декомпенсированного диабета:

  • жажда – пациент может выпивать более 10 литров жидкости в день;
  • частое мочеиспускание и большое количество мочи;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • нарушения зрения;
  • потеря веса;
  • быстрая утомляемость, сонливость и слабость, нежелание двигаться.

Поскольку дефицит инсулина сохраняется, симптомы кетоацидоза проявляются чаще:

  • тошнота, боль в животе и рвота и/или диарея;
  • запах ацетона изо рта, похожий на запах свежих яблок;
  • проблемы с дыханием – поверхностное и учащенное дыхание;
  • низкая температура тела и низкое кровяное давление;
  • сонливость, потеря сознания и потеря сознания – кома.

Поэтому следует помнить, что всем людям с диабетом следует проверить уровень глюкозы в крови, если они плохо себя чувствуют или имеют какие-либо из вышеперечисленных симптомов. Если он больше 16-17 ммоль/л, то должны определяться кетоны в моче или крови.

Проверьте и примите меры!

Важно распознать ранние признаки диабетического кетоацидоза, чтобы быстро начать лечение. Если уровень глюкозы в крови устойчиво выше 15-16 ммоль/л и не может контролироваться в домашних условиях, следует сдать анализ на кетоны в моче или крови. Проще всего это сделать в домашних условиях с помощью полосок для анализа мочи на кетоны. Есть тест-полоски Acon Mission и On Call для определения кетонов. При обнаружении 2+ и более в моче дома с помощью тест-полосок следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Кетоны в моче выявляют в и  лаборатории, но для этого требуется направление врача, а результат можно узнать только через некоторое время. У человека с диабетом этого времени иногда нет – диабетический кетоацидоз не ждет. 

Для лабораторных анализов:

Показатель кетонов в моче при лабораторных исследованиях

соответствие для кетонов мочи, определяемых в домашних условиях

1,5 ммоль/л

2+

3,9 ммоль/л

3+

>7,8 ммоль/л

4+

Определение кетоновых тел в крови дает более точный результат. Некоторые глюкометры измеряют как глюкозу, так и кетоны в крови с помощью специально разработанных тест-полосок. 

Уровень кетонов в крови

Уровень кетонов в крови

Рекомендации

менее 0,6 ммоль/л

можно не беспокоиться о диабетическом кетоацидозе, показания в пределах нормы

0,6-1,5 ммоль/л

существует небольшой риск развития диабетического кетоацидоза

1,6 до 2,9 ммоль/л

существует повышенный риск развития диабетического кетоацидоза, поэтому как можно скорее обратитесь к врачу

3 ммоль/л и более

очень высок риск развития диабетического кетоацидоза и комы, поэтому требуется срочная медицинская помощь

Принципы лечения

Пациенты с диабетическим кетоацидозом и диабетической комой проходят лечение в реанимационном отделении больницы. После установления диагноза и начала терапии пациентам требуется постоянный контроль и контроль лабораторных показателей. Если у пациента серьезные проблемы с дыханием, проводится искусственное дыхание. При небольшом и незначительно повышенном риске кетоацидоза – менее +2 кетоновых тел в моче возможна коррекция инсулинотерапии путем обращения к врачу для предотвращения дальнейшего развития кетоацидоза.

Лечение диабетического кетоацидоза включает:

  • контроль уровня глюкозы и инсулинотерапия — инсулин останавливает выработку кетонов в организме и обычно вводится внутривенно;
  • восстановление потерянной жидкости физиологическим раствором;
  • восстановление крови, электролитного К, Na и кислотного баланса – рН;
  • использование антибактериальных средств по мере необходимости в случае инфекции.

Заключение

Раннее выявление диабетического кетоацидоза позволяет предотвратить диабетическую кому, поэтому в дополнение к контролю уровня глюкозы в крови люди с диабетом 1 типа должны иметь возможность определять кетоны в крови и/или моче, чтобы в случаях инфекционного заболевания или другого возможного кетоацидоза, своевременно выявить кетоацидоз и начать лечение.

Члены семьи и близкие друзья также должны знать об этом остром осложнении диабета и его симптомах. Окружающие могут первыми заметить изменение в поведении больного сахарным диабетом, запах свежих яблок в воздухе или проблемы с дыханием и помочь понять необходимость неотложной помощи.

Диабетический кетоацидоз – опасное осложнение сахарного диабета, так как может привести к потере сознания и диабетической коме.

Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз

Утратил силу — Архив

Республиканский центр развития здравоохранения

Версия: Архив — Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

Категории МКБ:
Другие уточненные формы сахарного диабета (E13)

Общая информация

Краткое описание

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ацидоза – кетоацидотическая кома.

Код протокола: 10-104д «Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз»

Профиль: терапевтический

Этап лечения: стационар

Цель этапа — нормализация метаболических нарушений:
— восполнение дефицита инсулина;
— борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком;
— восстановление физиологического кислотно-щелочного состояния (КЩС);

— коррекция электролитных нарушений;
— ликвидация интоксикации;
— лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА.

Период протекания

Описание:

Длительность лечения зависит от стадии ДКА, средняя – 12 дней.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран 
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).

Классификация ВОЗ (1999)

Тип СД Характеристика заболеваний

Сахарный диабет 1 типа:

— аутоиммунный

-идиопатический

Деструкция β-клеток поджелудочной железы с развитием

абсолютной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет

2 типа

Преимущественная инсулинорезистентность и относительная инсулиновая недостаточность или преимущественный дефект

секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

Гестационный

сахарный диабет

Возникает во время беременности и заканчивается после ее

окончания.

Другие типы сахарного

диабета

Генетические дефекты функции β-клеток:

— генетические дефекты в действии инсулина;

— болезни экзокринной части поджелудочной железы;

— эндокринопатии;

— диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

— диабет, индуцированный инфекциями;

— необычные формы иммуно-опосредованного диабета;

— другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.


А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).
 

Определение степени тяжести сахарного диабета

Сахарный диабет
легкого течения*

 — Хороший метаболический контроль достигается без применения сахароснижающих препаратов

 — Нет микро- и макрососудистых осложнений диабета

Сахарный диабет
средней степени тяжести

 — Для контроля гликемии необходимы сахароснижающие препараты

 — Начальные проявления специфических осложнений диабета

Сахарный диабет
тяжелого течения

 — Выраженные проявления специфических осложнений диабета с нарушением трудоспособности

 — Лабильное течение СД 1 типа

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Выделяют стадии ДКА:

1 стадия – кетоз, без нарушений сознания;

2 стадия – прекома;

3 стадия – кетоацидотическая кома.

Факторы и группы риска

Факторы риска ДКА:

1. Поздняя диагностика СД 1.

2. Несоблюдение рекомендаций врача (нарушение диеты, приема сахароснижающих препаратов, в т.ч. инсулина).

3. Присоединение интеркуррентных заболеваний (в т.ч. хирургических).

Диагностика

Критерии диагностики

— наличие симптомов декомпенсации диабета (полиурия, полидипсия), которые в течение 1-2 дней предшествуют развитию ДКА;

— наличие симптомов ДКА: тошнота, рвота;

— наличие причины ДКА: нарушения диеты, прекращение введения инсулина;

— присоединение интеркуррентного заболевания (кашель, насморк, боли в сердце, высокая температура и т.д.).

— признаки дегидратации;

— дыхание Куссмауля;

— запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе («моченых яблок»).

Кроме того может быть:

— наличие «абдоминального синдрома»;

— признаки сопутствующих заболеваний.

— гипергликемия, соответствующая критериям декомпенсации диабета;

— кетонурия;

— кетонемия 10-12 ммоль/л;

— ацидоз (рН <7,3);

— нарушения водно-электролитного обмена: уровень натрия нормальный или снижен, калия – нормальный или снижен (при анурии повышен), гематокрит повышен, ЦВД снижено;

— мочевина и креатинин – повышены в следствие дегидратации и снижения почечного кровотока;

— признаки интеркуррентных заболеваний (лейкоцитоз, изменения на ЭКГ, или Р-грамме органов грудной клетки и т.д.);

— гиперкоагуляция.
 

Перечень основных диагностических мероприятий

Ежечасно до ликвидации кетоацидоза определяют:

— уровень гликемии;

— уровень рН крови;

— электрокардиография;

— измерение АД, пульса, ЧДД (с помощью специального монитора в ОРИТ при коме).

— уровень калия и натрия;

— уровень лактата;

— уровень кетоновых тел;

— уровень гемоглобина;

— уровень гематокрита в крови;

— коагулограмма, уровень креатинина — при поступлении, далее – по показаниям.

После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния:

— общий анализ крови (с лейкоцитарной формулой) – 1 раз;

— общий анализ мочи – 1 раз;

— определение уровня глюкозы: проведение гликемического профиля (натощак, через 2 часа после завтрака, перед обедом, через 2 часа после обеда, перед ужином, через 2 часа после ужина, перед сном – в 22.00, в 3.00 ночи) – 3 раза;

— определение уровня общего холестерина – 1 раз;

— определение уровня триглицеридов – 1 раз;

— определение микроальбуминурии – 1 раз;

— определение креатинина – 1 раз.
 

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

— определение билирубина;

— анализ ликвора;

— УЗИ органов брюшной полости;

— допплерометрия сосудов нижних конечностей;

— Р-графия органов грудной клетки, нижних конечностей;

— консультация окулиста;

— консультация других специалистов по показаниям (невропатолог, хирург, кардиолог, пульмонолог, фтизиатр и т.д.).

Лечение

 Инсулинотерапия ДКА

1. Используются инсулины короткого или ультракороткого действия (в виде раствора: в100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 10 ЕД инсулина).

2. Инсулин вводится только в/в капельно или с помощью линеомата в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела в час.

3. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л доза уменьшается вдвое (снижение гликемии ниже 10 ммоль/л до ликвидации кетоацидоза противопоказано).

4. При отсутствии эффекта через 2-3 часа доза увеличивается до 0,15 ЕД/кг массы тела в час, реже до 0,2 ЕД/кг массы тела в час.

После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.

1. Начинается сразу после установления диагноза.

2. В течение первого часа – в/в капельно 1000 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при наличии гиперосмолярности и низкого АД – 0,45% раствор хлорида натрия).

3. В течение следующих двух часов ежечасно по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия — в последующие часы не более 300 мл в час.

4. При сердечной недостаточности объем жидкости уменьшают.

5. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы (раствор должен быть теплым).

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..
 

Коррекция уровня калия

1. Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии назначают незамедлительно.

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.

Коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС)

Восстановление КЩС происходит самостоятельно благодаря регидратационной терапии и введению инсулина. Бикарбонат натрия (сода) вводят только при возможности постоянного контроля за рН, при рН<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

1. При наличии гиперкоагуляции – низкомолекулярные гепарины.

2. При наличии гипертенции – гипотензивная терапия.

3. При гиповолемическом шоке – борьба с шоком.

4. При наличии интеркуррентных заболеваний, сердечной или почечной недостаточности, тяжелых осложнений диабета – соответствующая терапия.

Препараты инсулина

Характеристика
препаратов инсулина
Наименования
препаратов
инсулина
Примечания
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) Лизпро, Аспарт,
Глулизин

Применяются для лечения

кетоацидоза и после его

ликвидации

Короткого действия  

Применяются для лечения

кетоацидоза и после его

ликвидации

Средней

продолжительности

действия

 

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Двухфазный аналог
инсулина
 

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Готовые инсулиновые
смеси
Короткого действия/
длительного
действия: 30/70,
15/85, 25/75, 50/50

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Длительный аналог
беспикового действия
Гларгин, Левомир

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Перечень основных медикаментов:

1. Препараты инсулина ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) лизпро, аспарт, глулизин

2. Препараты инсулина короткого действия

3. *Препараты инсулина средней продолжительности действия

4. Двухфазный аналог инсулина

5. *Готовые инсулиновые смеси (короткого действия/длительного действия 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Длительный аналог беспикового действия (гларгин, левомир)

7. Растворы для инфузии:

— *0,9% раствор хлорида натрия

— *5% или 10% раствор глюкозы

— коллоидные растворы

8. *Калия хлорид, табл.

9. Антибиотики широкого спектра действия с противогрибковыми препаратами

10. Низкомолекулярные гепарины

Перечень дополнительных медикаментов

При наличии осложнений диабета (нефропатии, нейропатий, ретинопатии, гепатоза и т.д.) – лечение по стандарту СД с наличием специфических осложнений; при наличии сопутствующих заболеваний – лечение по протоколу соответствующего заболевания.

Критерии перевода на следующий этап:

— ликвидация кетоацидоза;
— нормализация сознания;
— снижение уровня гликемии;
— переход на поддерживающую сахароснижающую терапию.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Госпитализация

Поступление: экстренное

Показания для госпитализации

Все пациенты с ДКА подлежат обязательной госпитализации в эндокринологическое отделение (взрослое или детское), а при кетоацидотической коме – в отделения интенсивной терапии и реанимации.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК, 2006

    1. Management of diabetes National clinical Guidelines Network. 2001
    2. Diabetes; definition, differential diagnosis and classification EBM guidelines. 2004
    3. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. American Diabetes Association /Diabetes care,
      volume 28, 2005
    4. The American Association of clinical endocrinologist medical guideline for the management of
      diabetes mellitus. 2002
    5. Health care guideline Institute for clinical systems improvement. 2004
    6. Screening for diabetes mellitus, Adult type 2. US preventive Services Task Force. 2003
    7. University of Michigan health system. Management of type 2 diabetes mellitus
    8. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, метаболического синдрома. Базарбекова Б.Р., Зельцер М.Е., Косенко Т.Ф., Абубакирова Ш.С., Астана, 2005
    9. Денисов И.Н., Шевченко Ю.Л. Клинические рекомендации плюс фармакологический справочник, М.:2004
    10. Клинические рекомендации для практикующих врачей. М, 2002

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Содержание:

  1. Общая информация
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Методы диагностики
  5. Терапия
  6. Осложнения
  7. Ответы на наиболее актуальные вопросы

Алкогольный кетоацидоз - Клиника ЛОРДМЕДУ некоторых людей, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается метаболическое расстройство при дефиците питания, к примеру, на фоне соблюдения жесткой диеты. Не все знаю, что это такое. В статье подробно рассмотрим, что вызывает  алкогольный кетоацидоз, его причины и проявления,  каковы возможные последствия, если не начать своевременное лечение.

Общая информация

Эта патология впервые была описана в 1940 году. По наблюдению специалистов, чаще диагностируется у молодых мужчин и женщин средней возрастной категории. Ранее считалось, что такое осложнение бывает только у хронических алкоголиков со стажем. К сожалению, на сегодняшний день известны неоднократные случаи кетоацидоза, диагностированного у парней и девушек и после разового приема спиртного.

Медики бьют тревогу: повальное увлечение новомодной кетоновой диетой и снижение возраста, с которого приобщаются к употреблению алкоголя, спровоцировало рост АК среди молодежи.

Оставьте заявку на бесплатную консультацию или вызов врача

и мы свяжемся с вами в течение 5 минут!

<p><strong>Томиленко Людмила Сергеевна</strong><br />
<span>Врач нарколог Клиники “ЛордМед”</span></p>

Томиленко Людмила Сергеевна
Врач нарколог Клиники “ЛордМед”

Причины

Этиология АК еще не имеет убедительных данных, чтобы называть все провокационные факторы. Но исследователям уже удалось установить одну закономерность. Во всех клинических ситуациях отмечается избыточное содержание кислот в плазме с резким повышением кетоновых тел. Это дает все основания полагать, что развитию патогенетических процессов способствуют следующие обстоятельства:Дефицит питательных веществ в организме на фоне голодания - Клиника ЛОРДМЕД

  • Дефицит питательных веществ в организме на фоне голодания. При недостаточном питании всасываемость этанола в ЖКТ усиливается, что приводит к метаболическим нарушениям в углеводном и жировом обмене.
  • В процессе метаболизма этиловый спирт превращается в ацетальдегид, в результате синтезируется излишне много кофермента NADH с резким повышением скорости образования органических кетонов.

Эти факторы способствуют обезвоживанию, уменьшается количество отделяемой мочи. В итоге происходит снижение выведения кетонов с увеличением их концентрации в кровяном русле.

Симптомы

Клинические признаки АК проявляются в первые трое суток. После употребления спиртных напитков диагностируется нарастающая тошнота, полностью пропадает аппетит, усиливается симптоматика обезвоживания.

В течение дня человек ничего не ест, его постоянно рвет, что приводит к уменьшению запасов глюкозы с одновременным снижением секреции инсулина. При недостатке этого белкового гормона клеточные структуры организма недополучают энергию, необходимую для выживания, и переходят на резервный механизм функционирования.

Далее разрушаются жировые ткани и отдельные клетки с образованием кетонов. Они делают кровь слишком кислой. Подобные изменения происходят при сахарном диабете, только в этом случае снижается уровень глюкозы в плазме.

Какие болезненные проявления наблюдаются при алкогольном кетоацидозе:

  • Тошнота - Клиника ЛОРДМЕДтошнота, непрекращающаяся рвота;
  • диффузный болевой синдром, локализованный в верхних отделах брюшной полости;
  • сухость во рту, сильная жажда;
  • глубокое учащенное дыхание;
  • повышение температуры тела;
  • моторное, психическое беспокойство;
  • артериальная гипотензия;
  • снижение суточного диуреза, сокращение позывов к мочеиспусканию;
  • ускорение сердечного ритма;
  • повышенная тревожность, дезориентация, страх смерти.

Все эти признаки не являются специфическими, их легко спутать с другими патологическими явлениями. К примеру, большинство симптомов типичны для отравлений метанолом и острого панкреатита. Дифференцировать алкогольный кетоацидоз можно путем проведения лабораторных и аппаратных исследований.

Консультация круглосуточно!

Мы знаем обо всех существующих эффективных методах избавления от зависимости!

Методы диагностики

Лабораторные анализы - Клиника ЛОРДМЕДПри подозрении на заболевание пациента госпитализируют в клинику, в условиях которой проводится врачебный осмотр, а затем лечащий врач направляет его на обследование.

Какие методы применяются:

  • лабораторные анализы — биохимия на определение уровня сахара, определение pH-плазмы;
  • тест с нитропруссидом на обнаружение кетонов в урине и сыворотке крови.

Если по результатам выявлены низкий уровень глюкозы, повышенное количество кислот и кетонов, диагностируется АК.

Терапия

В стационаре медицинского учреждения проводятся все необходимые лечебные манипуляции, направленные на стабилизацию состояния с предотвращением опасных осложнений.

Основой лечения является медикаментозный курс. Пациенту вливаются различные растворы капельным путем:

  • физиологические;
  • детоксикационные;
  • глюкоза;
  • витаминные комплексы.

Перед началом инфузионной терапии инъекционно вводится тиамин. При своевременном обращении подобная лечебная тактика позволяет добиться положительной динамики восстановления в течение первых 12–18 часов.

Выживаемость больных с диагностированным алкогольным кетоацидозом достаточно высокая. Летальный исход обычно наступает вследствие других осложнений хронической зависимости от спиртного. В 10% случаев такие пациенты умирают от остановки сердца.

Важно: если после первого приступа АК человек продолжает злоупотреблять градусными продуктами, высока вероятность рецидивов. Предупредить их можно только путем полного отказа от любого спиртосодержащего спиртного.

Начните лечение прямо сейчас!

Позвоните сейчас и вы успеете спасти свое здоровье или близкого человека!

Осложнения

У многих алкозависимых метаболический сбой сочетается с обострениями сопутствующих недугов и тяжелым абстинентным синдромом.

Алкогольная болезнь печени - Клиника ЛОРДМЕДНаиболее распространенные проблемы:

  • воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка;
  • жировая инфильтрация, алкогольная болезнь печени;
  • хроническое воспаление поджелудочной железы;
  • гепатит и др.

При нарушении углеводно-жирового обмена описываемые заболевания переходят в осложненную форму, что усугубляет и без того тяжелое состояние пациента. Могут появиться  желудочно-кишечные кровотечения.

При обильной рвоте не исключено попадание извергаемых масс в дыхательные отделы, что провоцирует развитие аспирационной пневмонии. Среди прочих осложнений АК — энцефалопатия Вернике, связанная с дефицитом водорастворимого витамина В1.

Без медицинского вмешательства кетоацидотическое состояние приводит к спутанности сознания, внутренним нарушениям, коматозному статусу и скоропостижной смерти.

Чтобы предотвратить необратимые последствия, необходимо соблюдать профилактические рекомендации:

  • правильно питаться;
  • не злоупотреблять алкоголем;
  • во время приема спиртных напитков хорошо закусывать;
  • не пить суррогатную продукцию.

Если у человека имеется хроническая зависимость, стоит обратиться за квалифицированной помощью в профильную клинику.

Хотите узнать все варианты

СТОИМОСТИ УСЛУГ?

Свяжитесь со специалистом

Ответы на наиболее актуальные вопросы

Что делать при появлении подозрительных признаков, типичных для алкогольного кетоацидоза?

Вызовите нарколога - Клиника ЛОРДМЕДЛучше сразу вызывать нарколога. Если нет такой возможности, обратитесь в медучреждение по месту проживания. Диагностикой и лечением данного заболевания занимается врач-терапевт и эндокринолог.

Когда надо прибегнуть к медицинской помощи?

Если в течение 1–3 дней у человека наблюдается непрекращаемое рефлекторное извержение желудка, сочетаемое с болевыми ощущениями в области живота и полным отсутствием аппетита, необходимо отправиться в больницу для обследования или вызвать на дом бригаду наркологов. Профильные специалисты проведут осмотр, внимательно изучат особенности клинической ситуации. И если подозрения подтвердятся, госпитализируют его в стационар, предварительно оказав первую неотложную помощь.

Можно ли провести терапию в домашних условиях?

Как правило, с подозрением на такой диагноз пациента доставляют в медучреждение для обследования и проведения лечебных мероприятий. На основании внешней клинической картины невозможно в точности дифференцировать эту болезнь, так как ее проявления аналогичны симптомам других патологических состояний. Поэтому, визит в клинику необходим.

Если в течение суток самочувствие пострадавшего стабилизируется, по его желанию можно перевестись на амбулаторный режим с обязательным врачебным контролем.

После основного курса терапии лечащий доктор выдаст детальные рекомендации для дальнейшего восстановления и предотвращения рецидивов.

Литература:

  1. Этиология, патогенез и интенсивная терапия метаболического ацидоза, Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., и др.
  2. Неотложная помощь при кетоацидозе и кетоацидотической коме, В. П. Строева, С. В. Краснова
  3. Метаболический ацидоз: диагностика и лечение, Тепаев Рустэм Фаридович, Ластовка В.А., Пыталь А.В., Савлук Ю.В.

ОСТАЛИСЬ ВОПРОСЫ?

Оставьте заявку и получите бесплатную консультацию врача

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Как пишется кесарю кесарево
  • Как пишется кидается
  • Как пишется кес гоу
  • Как пишется киви кошелек на английском
  • Как пишется керосинчик