Как пишется менингококковая инфекция

Meningococcal disease
Charlotte Cleverley-Bisman, one of the youngest survivors of the disease. The infected arms and legs had to be amputated later.
Specialty	Infectious disease, critical care medicine
Symptoms	Flu-like symptoms, stiff neck, altered mental status, seizures, purpura
Complications	Gangrene leading to amputation, sepsis, brain damage, blindness, deafness
Prevention	Meningococcal vaccine
Treatment	Antibiotics
Prognosis	10–20% mortality generally. 10% mortality with treatment.

Meningococcal disease describes infections caused by the bacterium Neisseria meningitidis (also termed meningococcus). It has a high mortality rate if untreated but is vaccine-preventable. While best known as a cause of meningitis, it can also result in sepsis, which is an even more damaging and dangerous condition. Meningitis and meningococcemia are major causes of illness, death, and disability in both developed and under-developed countries.

There are approximately 2,600 cases of bacterial meningitis per year in the United States, and on average 333,000 cases in developing countries. The case fatality rate ranges between 10 and 20 percent.^[1] The incidence of endemic meningococcal disease during the last 13 years ranges from 1 to 5 per 100,000 in developed countries, and from 10 to 25 per 100,000 in developing countries. During epidemics the incidence of meningococcal disease approaches 100 per 100,000. Meningococcal vaccines have sharply reduced the incidence of the disease in developed countries.^{[citation needed]}

The disease’s pathogenesis is not fully understood. Neisseria meningitidis colonises a substantial proportion of the general population harmlessly, but in a very small percentage of individuals it can invade the bloodstream, affecting the entire body, most notably limbs and brain, causing serious illness. Over the past few years^[when?], experts have made an intensive effort to understand specific aspects of meningococcal biology and host interactions; however, the development of improved treatments and effective vaccines is expected to depend on novel efforts by workers in many different fields.^[2]

While meningococcal disease is not as contagious as the common cold (which is spread through casual contact), it can be transmitted through saliva and occasionally through close, prolonged general contact with an infected person.

Types[edit]

Meningococcemia[edit]

Meningococcemia, like many other gram-negative blood infections, can cause disseminated intravascular coagulation (DIC), which is the inappropriate clotting of blood within the vessels. DIC can cause ischemic tissue damage when upstream thrombi obstruct blood flow and haemorrhage because clotting factors are exhausted. Small bleeds into the skin cause the characteristic petechial rash, which appears with a star-like shape. This is due to the release of toxins into the blood that break down the walls of blood vessels. A rash can develop under the skin due to blood leakage that may leave red or brownish pinprick spots,^[3] which can develop into purple bruising. Meningococcal rash can usually be confirmed by a glass test in which the rash does not fade away under pressure.^[4]

Meningitis[edit]

Meningococcal meningitis is a form of bacterial meningitis. Meningitis is a disease caused by inflammation and irritation of the meninges, the membranes surrounding the brain and spinal cord. In meningococcal meningitis this is caused by the bacteria invading the cerebrospinal fluid and circulating through the central nervous system. Sub-Saharan Africa, the Americas, Western Europe, the UK, and Ireland still face many challenges combating this disease.^[5]

Other types[edit]

As with any gram-negative bacterium, N. meningitidis can infect a variety of sites.^{[citation needed]}

Meningococcal pneumonia can appear during influenza pandemics and in military camps. This is a multilobar, rapidly evolving pneumonia, sometimes associated with septic shock. With prompt treatment, the prognosis is excellent. Another alternative is dexamethasone with vancomycin and meropenem.^[6] Pericarditis can appear, either as a septic pericarditis with grave prognosis or as a reactive pericarditis in the wake of meningitis or septicaemia.^{[citation needed]}

Signs and symptoms[edit]

Meningitis[edit]

The patient with meningococcal meningitis typically presents with high fever, nuchal rigidity (stiff neck), Kernig’s sign, severe headache, vomiting, purpura, photophobia, and sometimes chills, altered mental status, or seizures. Diarrhea or respiratory symptoms are less common. Petechiae are often also present, but do not always occur, so their absence should not be used against the diagnosis of meningococcal disease. Anyone with symptoms of meningococcal meningitis should receive intravenous antibiotics before the results of lumbar puncture, as delay in treatment worsens the prognosis.^{[citation needed]}

Meningococcemia[edit]

Symptoms of meningococcemia are, at least initially, similar to those of influenza. Typically, the first symptoms include fever, nausea, myalgia, headache, arthralgia, chills, diarrhea, stiff neck, and malaise. Later symptoms include septic shock, purpura, hypotension, cyanosis, petechiae, seizures, anxiety, and multiple organ dysfunction syndrome. Acute respiratory distress syndrome and altered mental status may also occur. The petechial rash appear with the ‘star-like’ shape. Meningococcal sepsis has a greater mortality rate than meningococcal meningitis, but the risk of neurologic sequelae is much lower.^{[citation needed]}

Pathogenesis[edit]

Meningococcal disease causes life-threatening meningitis and sepsis conditions. In the case of meningitis, bacteria attack the lining between the brain and skull called the meninges. Infected fluid from the meninges then passes into the spinal cord, causing symptoms including stiff neck, fever and rashes. The meninges (and sometimes the brain itself) begin to swell, which affects the central nervous system.^{[citation needed]}

Even with antibiotics, approximately 1 in 10 people who have meningococcal meningitis will die; however, about as many survivors of the disease lose a limb or their hearing, or experience permanent brain damage.^[7] The sepsis type of infection is much more deadly, and results in a severe blood poisoning called meningococcal sepsis that affects the entire body. In this case, bacterial toxins rupture blood vessels and can rapidly shut down vital organs. Within hours, patient’s health can change from seemingly good to mortally ill.^{[8][unreliable source?]}

The N. meningitidis bacterium is surrounded by a slimy outer coat that contains disease-causing endotoxin. While many bacteria produce endotoxin, the levels produced by meningococcal bacteria are 100 to 1,000 times greater (and accordingly more lethal) than normal. As the bacteria multiply and move through the bloodstream, it sheds concentrated amounts of toxin. The endotoxin directly affects the heart, reducing its ability to circulate blood, and also causes pressure on blood vessels throughout the body. As some blood vessels start to hemorrhage, major organs like the lungs and kidneys are damaged.^{[citation needed]}

Patients with meningococcal disease are treated with a large dose of antibiotic. The systemic antibiotic flowing through the bloodstream rapidly kills the bacteria but, as the bacteria are killed, even more toxin is released. It takes up to several days for the toxin to be neutralized from the body by using continuous liquid treatment and antibiotic therapy.^[8]

Prevention[edit]

The most important form of prevention is a vaccine against N. meningitidis. Different countries have different strains of the bacteria and therefore use different vaccines. Twelve serogroups (strains) exist with six having the potential to cause a major epidemic — A, B, C, X, Y and W135 are responsible for virtually all cases of the disease in humans. Vaccines are currently available against all six strains, including the newest vaccine against serogroup B. The first vaccine to prevent meningococcal serogroup B (meningitis B) disease was approved by the European Commission on 22 January 2013. The vaccine is manufactured by GlaxoSmithKline and sold under the trade name Bexsero. Bexsero is for use in all age groups from two months of age and older.^[9]

Menveo and Mencevax of GlaxoSmithKline Vaccines, Menactra and Menomune of Sanofi-Aventis, and NmVac4-A/C/Y/W-135 (has not been licensed in the US) of JN-International Medical Corporation, are the commonly used vaccines. Vaccines offer significant protection from three to five years (plain polysaccharide vaccine Menomune, Mencevax and NmVac-4) to more than eight years (conjugate vaccine Menactra).^[10][11]

Vaccinations[edit]

Children[edit]

Children 2–10 years of age who are at high risk for meningococcal disease such as certain chronic medical conditions and travel to or reside in countries with hyperendemic or epidemic meningococcal disease should receive primary immunization. Although safety and efficacy of the vaccine have not been established in children younger than 2 years of age and under outbreak control, the unconjugated vaccine can be considered.^{[12][13][14][15]}

Adolescents[edit]

Primary immunization against meningococcal disease with meningitis A, C, Y and W-135 vaccines is recommended for all young adolescents at 11–12 years of age and all unvaccinated older adolescents at 15 years of age. Although conjugate vaccines are the preferred meningococcal vaccine in adolescents 11 years of age or older, polysaccharide vaccines are an acceptable alternative if the conjugated vaccine is unavailable.^[13][14][16]

Adults[edit]

Primary immunization with meningitis A, C, Y and W-135 vaccines is recommended for college students who plan to live in dormitories, although the risk for meningococcal disease for college students 18–24 years of age is similar to that of the general population of similar age.^[7]

Routine primary immunization against meningococcal disease is recommended for most adults living in areas where meningococcal disease is endemic or who are planning to travel to such areas. Although conjugate vaccines are the preferred meningococcal vaccine in adults 55 years of age or younger, polysaccharide vaccines are an acceptable alternative for adults in this age group if the conjugated vaccine is unavailable. Since safety and efficacy of conjugate vaccines in adults older than 55 years of age have not been established to date, polysaccharide vaccines should be used for primary immunization in this group.^[13][14]

Medical staff[edit]

Health care people should receive routine immunization against meningococcal disease for laboratory personnel who are routinely exposed to isolates of N. meningitidis. Laboratory personnel and medical staff are at risk of exposure to N. meningitides or to patients with meningococcal disease. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC) recommendations regarding immunization of health-care workers that routine vaccination of health-care personnel is recommended, Any individual 11–55 years of age who wishes to reduce their risk of meningococcal disease may receive meningitis A, C, Y and W-135 vaccines and those older than 55 years of age. Under certain circumstances if unvaccinated health-care personnel cannot get vaccinated and who have intensive contact with oropharyngeal secretions of infected patients and who do not use proper precautions should receive anti-infective prophylaxis against meningococcal infection (i.e., 2-day regimen of oral rifampicin or a single dose of IM ceftriaxone or a single dose of oral ciprofloxacin).^[13][17]

USA military recruits[edit]

Because the risk of meningococcal disease is increased among USA’s military recruits, all military recruits routinely receive primary immunization against the disease.^[13]

Travelers[edit]

Immunization against meningococcal disease is not a requirement for entry into any country, unlike Yellow fever. Only Saudi Arabia requires that travelers to that country for the annual Hajj and Umrah pilgrimage have a certificate of vaccination against meningococcal disease, issued not more than 3 years and not less than 10 days before arrival in Saudi Arabia.^{[citation needed]}

Travelers to or residents of areas where N. meningitidis is highly endemic or epidemic are at risk of exposure should receive primary immunization against meningococcal disease.^[13][14]

HIV-infected individuals[edit]

HIV-infected individuals are likely to be at increased risk for meningococcal disease; HIV-infected individuals who wish to reduce their risk of meningococcal disease may receive primary immunization against meningococcal disease.^[17] Although efficacy of meningitis A, C, Y and W-135 vaccines have not been evaluated in HIV-infected individuals to date, HIV-infected individuals 11–55 years of age may receive primary immunization with the conjugated vaccine.^[17] Vaccination against meningitis does not decrease CD4+ T-cell counts or increase viral load in HIV-infected individuals, and there has been no evidence that the vaccines adversely affect survival.^[18][19][20]

Close contacts[edit]

Protective levels of anticapsular antibodies are not achieved until 7–14 days following administration of a meningococcal vaccine, vaccination cannot prevent early onset disease in these contacts and usually is not recommended following sporadic cases of invasive meningococcal disease. Unlike developed countries, in sub-Saharan Africa and other under developed countries, entire families live in a single room of a house.^[21][22]

Meningococcal infection is usually introduced into a household by an asymptomatic person. Carriage then spreads through the household, reaching infants usually after one or more other household members have been infected. Disease is most likely to occur in infants and young children who lack immunity to the strain of organism circulating and who subsequently acquire carriage of an invasive strain.^[23]

By preventing susceptible contacts from acquiring infection by directly inhibiting colonization. Close contacts are defined as those persons who could have had intimate contact with the patient’s oral secretions such as through kissing or sharing of food or drink. The importance of the carrier state in meningococcal disease is well known. In developed countries the disease transmission usually occurs in day care, schools and large gatherings where usually disease transmission could occur. Because the meningococcal organism is transmitted by respiratory droplets and is susceptible to drying, it has been postulated that close contact is necessary for transmission. Therefore, the disease transmission to other susceptible person cannot be prevented. Meningitis occurs sporadically throughout the year, and since the organism has no known reservoir outside of man, asymptomatic carriers are usually the source of transmission.^[24]

Additionally, basic hygiene measures, such as handwashing and not sharing drinking cups, can reduce the incidence of infection by limiting exposure. When a case is confirmed, all close contacts with the infected person can be offered antibiotics to reduce the likelihood of the infection spreading to other people. However, rifampin-resistant strains have been reported and the indiscriminate use of antibiotics contributes to this problem. Chemoprophylaxis is commonly used to those close contacts who are at highest risk of carrying the pathogenic strains. Since vaccine duration is unknown, mass select vaccinations may be the most cost-effective means for controlling the transmission of the meningococcal disease, rather than mass routine vaccination schedules.^{[25][unreliable source?][26]}

Chronic medical conditions[edit]

Persons with component deficiencies in the final common complement pathway (C3, C5-C9) are more susceptible to N. meningitidis infection than complement-satisfactory persons,^{[27][28][29][30][31][32][33][excessive citations]} and it was estimated that the risk of infection is 7000 times higher in such individuals.^[28] In addition, complement component-deficient populations frequently experience frequent meningococcal disease^[34] since their immune response to natural infection may be less complete than that of complement non-deficient persons.^[27][35]

Inherited properdin deficiency also is related, with an increased risk of contracting meningococcal disease.^[27][35] Persons with functional or anatomic asplenia may not efficiently clear encapsulated Neisseria meningitidis from the bloodstream^[27][35] Persons with other conditions associated with immunosuppression also may be at increased risk of developing meningococcal disease.^[36][37]

Antibiotics[edit]

An updated 2013 Cochrane review investigated the effectiveness of different antibiotics for prophylaxis against meningococcal disease and eradication of N. meningitidis particularly in people at risk of being carriers. The systematic review included 24 studies with 6,885 participants. During follow up no cases of meningococcal disease were reported and thus true antibiotic preventative measures could not be directly assessed. However, the data suggested that rifampin, ceftriaxone, ciprofloxacin and penicillin were equally effective for the eradication of N. meningitidis in potential carriers, although rifampin was associated with resistance to the antibiotic following treatment. Eighteen studies provided data on side effects and reported they were minimal but included nausea, abdominal pain, dizziness and pain at injection site.^[38]

Disease outbreak control[edit]

Meningitis A, C, Y and W-135 vaccines can be used for large-scale vaccination programs when an outbreak of meningococcal disease occurs in Africa and other regions of the world. Whenever sporadic or cluster cases or outbreaks of meningococcal disease occur in the US, chemoprophylaxis is the principal means of preventing secondary cases in household and other close contacts of individuals with invasive disease. Meningitis A, C, Y and W-135 vaccines rarely may be used as an adjunct to chemoprophylaxis,1 but only in situations where there is an ongoing risk of exposure (e.g., when cluster cases or outbreaks occur) and when a serogroup contained in the vaccine is involved.^[13]

It is important that clinicians promptly report all cases of suspected or confirmed meningococcal disease to local public health authorities and that the serogroup of the meningococcal strain involved be identified. The effectiveness of mass vaccination programs depends on early and accurate recognition of outbreaks. When a suspected outbreak of meningococcal disease occurs, public health authorities will then determine whether mass vaccinations (with or without mass chemoprophylaxis) is indicated and delineate the target population to be vaccinated based on risk assessment.^[13][14]

Treatment[edit]

When meningococcal disease is suspected, treatment must be started immediately and should not be delayed while waiting for investigations. Treatment in primary care usually involves prompt intramuscular administration of benzylpenicillin, and then an urgent transfer to hospital (hopefully, an academic level I medical center, or at least a hospital with round the clock neurological care, ideally with neurological intensive and critical care units) for further care. Once in the hospital, the antibiotics of choice are usually IV broad spectrum 3rd generation cephalosporins, e.g., cefotaxime or ceftriaxone. Benzylpenicillin and chloramphenicol are also effective. Supportive measures include IV fluids, oxygen, inotropic support, e.g., dopamine or dobutamine and management of raised intracranial pressure. Steroid therapy may help in some adult patients, but is unlikely to affect long term outcomes.^{[citation needed]}

There is some debate on which antibiotic is most effective at treating the illness. A systematic review compared two antibiotics. There was one trial: an open label (not blinded) non-inferiority trial of 510 people comparing two different types of antibiotics; ceftriaxone (in which there were 14 deaths out of 247), and chloramphenicol (12 deaths out of 256). There were no reported side effects. Both antibiotics were considered equally effective. Antibiotic choice should be based on local antibiotic resistance information.^[40]

Prognosis[edit]

Complications[edit]

Complications following meningococcal disease can be divided into early and late groups. Early complications include: raised intracranial pressure, disseminated intravascular coagulation, seizures, circulatory collapse and organ failure. Later complications are: deafness, blindness, lasting neurological deficits, reduced IQ, and gangrene leading to amputations.^{[citation needed]}

Epidemiology[edit]

Africa[edit]

The importance of meningitis disease is as significant in Africa as HIV, TB and malaria. Cases of meningococcemia leading to severe meningoencephalitis are common among young children and the elderly. Deaths occurring in less than 24 hours are more likely during the disease epidemic seasons in Africa and Sub-Saharan Africa is hit by meningitis disease outbreaks throughout the epidemic season. It may be that climate change^[41] contributes significantly the spread of the disease in Benin, Burkina Faso, Cameroon, the Central African Republic, Chad, Côte d’Ivoire, the Democratic Republic of the Congo, Ethiopia, Ghana, Mali, Niger, Nigeria and Togo. This is an area of Africa where the disease is endemic: meningitis is «silently» present, and there are always a few cases. When the number of cases passes five per population of 100,000 in one week, teams are on alert. Epidemic levels are reached when there have been 100 cases per 100,000 populations over several weeks.^[42]

Further complicating efforts to halt the spread of meningitis in Africa is the fact that extremely dry, dusty weather conditions which characterize Niger and Burkina Faso from December to June favor the development of epidemics. Overcrowded villages are breeding grounds for bacterial transmission and lead to a high prevalence of respiratory tract infections, which leave the body more susceptible to infection, encouraging the spread of meningitis. IRIN Africa news has been providing the number of deaths for each country since 1995,^{[43][44][45][46]} and a mass vaccination campaign following a community outbreak of meningococcal disease in Florida was done by the CDC.^[47]

Florida[edit]

As of June 2022, there is an ongoing outbreak of the disease in Florida.^[48] The CDC has identified 26 cases of the disease.^[49] Seven deaths have been attributed to the disease.^[48]

History and etymology[edit]

From the Greek meninx (membrane) + kokkos (berry), meningococcal disease was first described by Gaspard Vieusseux during an outbreak in Geneva in 1805. In 1884, Italian pathologists Ettore Marchiafava and Angelo Celli described intracellular micrococci in cerebrospinal fluid, and in 1887, Anton Wiechselbaum identified the meningococcus (designated as Diplococcus intracellularis meningitidis) in cerebrospinal fluid and established the connection between the organism and epidemic meningitis.^[50]

See also[edit]

• Endocarditis
• Pathogenic bacteria
• Waterhouse–Friderichsen syndrome
• African meningitis belt
• 2009–10 West African meningitis outbreak
• Meningococcal vaccine
• Meningitis Vaccine Project

References[edit]

Further reading[edit]

• Centers for Disease Control and Prevention (2012). «Ch. 13: Meningococcal Disease». In Atkinson W, Wolfe S, Hamborsky J (eds.). Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (12th ed.). Washington DC: Public Health Foundation. pp. 193–204. Archived from the original on 10 March 2017.

External links[edit]

• DermAtlas -1886809878

Meningococcal disease
Charlotte Cleverley-Bisman, one of the youngest survivors of the disease. The infected arms and legs had to be amputated later.
Specialty	Infectious disease, critical care medicine
Symptoms	Flu-like symptoms, stiff neck, altered mental status, seizures, purpura
Complications	Gangrene leading to amputation, sepsis, brain damage, blindness, deafness
Prevention	Meningococcal vaccine
Treatment	Antibiotics
Prognosis	10–20% mortality generally. 10% mortality with treatment.

Meningococcal disease describes infections caused by the bacterium Neisseria meningitidis (also termed meningococcus). It has a high mortality rate if untreated but is vaccine-preventable. While best known as a cause of meningitis, it can also result in sepsis, which is an even more damaging and dangerous condition. Meningitis and meningococcemia are major causes of illness, death, and disability in both developed and under-developed countries.

There are approximately 2,600 cases of bacterial meningitis per year in the United States, and on average 333,000 cases in developing countries. The case fatality rate ranges between 10 and 20 percent.^[1] The incidence of endemic meningococcal disease during the last 13 years ranges from 1 to 5 per 100,000 in developed countries, and from 10 to 25 per 100,000 in developing countries. During epidemics the incidence of meningococcal disease approaches 100 per 100,000. Meningococcal vaccines have sharply reduced the incidence of the disease in developed countries.^{[citation needed]}

The disease’s pathogenesis is not fully understood. Neisseria meningitidis colonises a substantial proportion of the general population harmlessly, but in a very small percentage of individuals it can invade the bloodstream, affecting the entire body, most notably limbs and brain, causing serious illness. Over the past few years^[when?], experts have made an intensive effort to understand specific aspects of meningococcal biology and host interactions; however, the development of improved treatments and effective vaccines is expected to depend on novel efforts by workers in many different fields.^[2]

While meningococcal disease is not as contagious as the common cold (which is spread through casual contact), it can be transmitted through saliva and occasionally through close, prolonged general contact with an infected person.

Types[edit]

Meningococcemia[edit]

Meningococcemia, like many other gram-negative blood infections, can cause disseminated intravascular coagulation (DIC), which is the inappropriate clotting of blood within the vessels. DIC can cause ischemic tissue damage when upstream thrombi obstruct blood flow and haemorrhage because clotting factors are exhausted. Small bleeds into the skin cause the characteristic petechial rash, which appears with a star-like shape. This is due to the release of toxins into the blood that break down the walls of blood vessels. A rash can develop under the skin due to blood leakage that may leave red or brownish pinprick spots,^[3] which can develop into purple bruising. Meningococcal rash can usually be confirmed by a glass test in which the rash does not fade away under pressure.^[4]

Meningitis[edit]

Meningococcal meningitis is a form of bacterial meningitis. Meningitis is a disease caused by inflammation and irritation of the meninges, the membranes surrounding the brain and spinal cord. In meningococcal meningitis this is caused by the bacteria invading the cerebrospinal fluid and circulating through the central nervous system. Sub-Saharan Africa, the Americas, Western Europe, the UK, and Ireland still face many challenges combating this disease.^[5]

Other types[edit]

As with any gram-negative bacterium, N. meningitidis can infect a variety of sites.^{[citation needed]}

Meningococcal pneumonia can appear during influenza pandemics and in military camps. This is a multilobar, rapidly evolving pneumonia, sometimes associated with septic shock. With prompt treatment, the prognosis is excellent. Another alternative is dexamethasone with vancomycin and meropenem.^[6] Pericarditis can appear, either as a septic pericarditis with grave prognosis or as a reactive pericarditis in the wake of meningitis or septicaemia.^{[citation needed]}

Signs and symptoms[edit]

Meningitis[edit]

The patient with meningococcal meningitis typically presents with high fever, nuchal rigidity (stiff neck), Kernig’s sign, severe headache, vomiting, purpura, photophobia, and sometimes chills, altered mental status, or seizures. Diarrhea or respiratory symptoms are less common. Petechiae are often also present, but do not always occur, so their absence should not be used against the diagnosis of meningococcal disease. Anyone with symptoms of meningococcal meningitis should receive intravenous antibiotics before the results of lumbar puncture, as delay in treatment worsens the prognosis.^{[citation needed]}

Meningococcemia[edit]

Symptoms of meningococcemia are, at least initially, similar to those of influenza. Typically, the first symptoms include fever, nausea, myalgia, headache, arthralgia, chills, diarrhea, stiff neck, and malaise. Later symptoms include septic shock, purpura, hypotension, cyanosis, petechiae, seizures, anxiety, and multiple organ dysfunction syndrome. Acute respiratory distress syndrome and altered mental status may also occur. The petechial rash appear with the ‘star-like’ shape. Meningococcal sepsis has a greater mortality rate than meningococcal meningitis, but the risk of neurologic sequelae is much lower.^{[citation needed]}

Pathogenesis[edit]

Meningococcal disease causes life-threatening meningitis and sepsis conditions. In the case of meningitis, bacteria attack the lining between the brain and skull called the meninges. Infected fluid from the meninges then passes into the spinal cord, causing symptoms including stiff neck, fever and rashes. The meninges (and sometimes the brain itself) begin to swell, which affects the central nervous system.^{[citation needed]}

Even with antibiotics, approximately 1 in 10 people who have meningococcal meningitis will die; however, about as many survivors of the disease lose a limb or their hearing, or experience permanent brain damage.^[7] The sepsis type of infection is much more deadly, and results in a severe blood poisoning called meningococcal sepsis that affects the entire body. In this case, bacterial toxins rupture blood vessels and can rapidly shut down vital organs. Within hours, patient’s health can change from seemingly good to mortally ill.^{[8][unreliable source?]}

The N. meningitidis bacterium is surrounded by a slimy outer coat that contains disease-causing endotoxin. While many bacteria produce endotoxin, the levels produced by meningococcal bacteria are 100 to 1,000 times greater (and accordingly more lethal) than normal. As the bacteria multiply and move through the bloodstream, it sheds concentrated amounts of toxin. The endotoxin directly affects the heart, reducing its ability to circulate blood, and also causes pressure on blood vessels throughout the body. As some blood vessels start to hemorrhage, major organs like the lungs and kidneys are damaged.^{[citation needed]}

Patients with meningococcal disease are treated with a large dose of antibiotic. The systemic antibiotic flowing through the bloodstream rapidly kills the bacteria but, as the bacteria are killed, even more toxin is released. It takes up to several days for the toxin to be neutralized from the body by using continuous liquid treatment and antibiotic therapy.^[8]

Prevention[edit]

The most important form of prevention is a vaccine against N. meningitidis. Different countries have different strains of the bacteria and therefore use different vaccines. Twelve serogroups (strains) exist with six having the potential to cause a major epidemic — A, B, C, X, Y and W135 are responsible for virtually all cases of the disease in humans. Vaccines are currently available against all six strains, including the newest vaccine against serogroup B. The first vaccine to prevent meningococcal serogroup B (meningitis B) disease was approved by the European Commission on 22 January 2013. The vaccine is manufactured by GlaxoSmithKline and sold under the trade name Bexsero. Bexsero is for use in all age groups from two months of age and older.^[9]

Menveo and Mencevax of GlaxoSmithKline Vaccines, Menactra and Menomune of Sanofi-Aventis, and NmVac4-A/C/Y/W-135 (has not been licensed in the US) of JN-International Medical Corporation, are the commonly used vaccines. Vaccines offer significant protection from three to five years (plain polysaccharide vaccine Menomune, Mencevax and NmVac-4) to more than eight years (conjugate vaccine Menactra).^[10][11]

Vaccinations[edit]

Children[edit]

Children 2–10 years of age who are at high risk for meningococcal disease such as certain chronic medical conditions and travel to or reside in countries with hyperendemic or epidemic meningococcal disease should receive primary immunization. Although safety and efficacy of the vaccine have not been established in children younger than 2 years of age and under outbreak control, the unconjugated vaccine can be considered.^{[12][13][14][15]}

Adolescents[edit]

Primary immunization against meningococcal disease with meningitis A, C, Y and W-135 vaccines is recommended for all young adolescents at 11–12 years of age and all unvaccinated older adolescents at 15 years of age. Although conjugate vaccines are the preferred meningococcal vaccine in adolescents 11 years of age or older, polysaccharide vaccines are an acceptable alternative if the conjugated vaccine is unavailable.^[13][14][16]

Adults[edit]

Primary immunization with meningitis A, C, Y and W-135 vaccines is recommended for college students who plan to live in dormitories, although the risk for meningococcal disease for college students 18–24 years of age is similar to that of the general population of similar age.^[7]

Routine primary immunization against meningococcal disease is recommended for most adults living in areas where meningococcal disease is endemic or who are planning to travel to such areas. Although conjugate vaccines are the preferred meningococcal vaccine in adults 55 years of age or younger, polysaccharide vaccines are an acceptable alternative for adults in this age group if the conjugated vaccine is unavailable. Since safety and efficacy of conjugate vaccines in adults older than 55 years of age have not been established to date, polysaccharide vaccines should be used for primary immunization in this group.^[13][14]

Medical staff[edit]

Health care people should receive routine immunization against meningococcal disease for laboratory personnel who are routinely exposed to isolates of N. meningitidis. Laboratory personnel and medical staff are at risk of exposure to N. meningitides or to patients with meningococcal disease. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC) recommendations regarding immunization of health-care workers that routine vaccination of health-care personnel is recommended, Any individual 11–55 years of age who wishes to reduce their risk of meningococcal disease may receive meningitis A, C, Y and W-135 vaccines and those older than 55 years of age. Under certain circumstances if unvaccinated health-care personnel cannot get vaccinated and who have intensive contact with oropharyngeal secretions of infected patients and who do not use proper precautions should receive anti-infective prophylaxis against meningococcal infection (i.e., 2-day regimen of oral rifampicin or a single dose of IM ceftriaxone or a single dose of oral ciprofloxacin).^[13][17]

USA military recruits[edit]

Because the risk of meningococcal disease is increased among USA’s military recruits, all military recruits routinely receive primary immunization against the disease.^[13]

Travelers[edit]

Immunization against meningococcal disease is not a requirement for entry into any country, unlike Yellow fever. Only Saudi Arabia requires that travelers to that country for the annual Hajj and Umrah pilgrimage have a certificate of vaccination against meningococcal disease, issued not more than 3 years and not less than 10 days before arrival in Saudi Arabia.^{[citation needed]}

Travelers to or residents of areas where N. meningitidis is highly endemic or epidemic are at risk of exposure should receive primary immunization against meningococcal disease.^[13][14]

HIV-infected individuals[edit]

HIV-infected individuals are likely to be at increased risk for meningococcal disease; HIV-infected individuals who wish to reduce their risk of meningococcal disease may receive primary immunization against meningococcal disease.^[17] Although efficacy of meningitis A, C, Y and W-135 vaccines have not been evaluated in HIV-infected individuals to date, HIV-infected individuals 11–55 years of age may receive primary immunization with the conjugated vaccine.^[17] Vaccination against meningitis does not decrease CD4+ T-cell counts or increase viral load in HIV-infected individuals, and there has been no evidence that the vaccines adversely affect survival.^[18][19][20]

Close contacts[edit]

Protective levels of anticapsular antibodies are not achieved until 7–14 days following administration of a meningococcal vaccine, vaccination cannot prevent early onset disease in these contacts and usually is not recommended following sporadic cases of invasive meningococcal disease. Unlike developed countries, in sub-Saharan Africa and other under developed countries, entire families live in a single room of a house.^[21][22]

Meningococcal infection is usually introduced into a household by an asymptomatic person. Carriage then spreads through the household, reaching infants usually after one or more other household members have been infected. Disease is most likely to occur in infants and young children who lack immunity to the strain of organism circulating and who subsequently acquire carriage of an invasive strain.^[23]

By preventing susceptible contacts from acquiring infection by directly inhibiting colonization. Close contacts are defined as those persons who could have had intimate contact with the patient’s oral secretions such as through kissing or sharing of food or drink. The importance of the carrier state in meningococcal disease is well known. In developed countries the disease transmission usually occurs in day care, schools and large gatherings where usually disease transmission could occur. Because the meningococcal organism is transmitted by respiratory droplets and is susceptible to drying, it has been postulated that close contact is necessary for transmission. Therefore, the disease transmission to other susceptible person cannot be prevented. Meningitis occurs sporadically throughout the year, and since the organism has no known reservoir outside of man, asymptomatic carriers are usually the source of transmission.^[24]

Additionally, basic hygiene measures, such as handwashing and not sharing drinking cups, can reduce the incidence of infection by limiting exposure. When a case is confirmed, all close contacts with the infected person can be offered antibiotics to reduce the likelihood of the infection spreading to other people. However, rifampin-resistant strains have been reported and the indiscriminate use of antibiotics contributes to this problem. Chemoprophylaxis is commonly used to those close contacts who are at highest risk of carrying the pathogenic strains. Since vaccine duration is unknown, mass select vaccinations may be the most cost-effective means for controlling the transmission of the meningococcal disease, rather than mass routine vaccination schedules.^{[25][unreliable source?][26]}

Chronic medical conditions[edit]

Persons with component deficiencies in the final common complement pathway (C3, C5-C9) are more susceptible to N. meningitidis infection than complement-satisfactory persons,^{[27][28][29][30][31][32][33][excessive citations]} and it was estimated that the risk of infection is 7000 times higher in such individuals.^[28] In addition, complement component-deficient populations frequently experience frequent meningococcal disease^[34] since their immune response to natural infection may be less complete than that of complement non-deficient persons.^[27][35]

Inherited properdin deficiency also is related, with an increased risk of contracting meningococcal disease.^[27][35] Persons with functional or anatomic asplenia may not efficiently clear encapsulated Neisseria meningitidis from the bloodstream^[27][35] Persons with other conditions associated with immunosuppression also may be at increased risk of developing meningococcal disease.^[36][37]

Antibiotics[edit]

An updated 2013 Cochrane review investigated the effectiveness of different antibiotics for prophylaxis against meningococcal disease and eradication of N. meningitidis particularly in people at risk of being carriers. The systematic review included 24 studies with 6,885 participants. During follow up no cases of meningococcal disease were reported and thus true antibiotic preventative measures could not be directly assessed. However, the data suggested that rifampin, ceftriaxone, ciprofloxacin and penicillin were equally effective for the eradication of N. meningitidis in potential carriers, although rifampin was associated with resistance to the antibiotic following treatment. Eighteen studies provided data on side effects and reported they were minimal but included nausea, abdominal pain, dizziness and pain at injection site.^[38]

Disease outbreak control[edit]

Meningitis A, C, Y and W-135 vaccines can be used for large-scale vaccination programs when an outbreak of meningococcal disease occurs in Africa and other regions of the world. Whenever sporadic or cluster cases or outbreaks of meningococcal disease occur in the US, chemoprophylaxis is the principal means of preventing secondary cases in household and other close contacts of individuals with invasive disease. Meningitis A, C, Y and W-135 vaccines rarely may be used as an adjunct to chemoprophylaxis,1 but only in situations where there is an ongoing risk of exposure (e.g., when cluster cases or outbreaks occur) and when a serogroup contained in the vaccine is involved.^[13]

It is important that clinicians promptly report all cases of suspected or confirmed meningococcal disease to local public health authorities and that the serogroup of the meningococcal strain involved be identified. The effectiveness of mass vaccination programs depends on early and accurate recognition of outbreaks. When a suspected outbreak of meningococcal disease occurs, public health authorities will then determine whether mass vaccinations (with or without mass chemoprophylaxis) is indicated and delineate the target population to be vaccinated based on risk assessment.^[13][14]

Treatment[edit]

When meningococcal disease is suspected, treatment must be started immediately and should not be delayed while waiting for investigations. Treatment in primary care usually involves prompt intramuscular administration of benzylpenicillin, and then an urgent transfer to hospital (hopefully, an academic level I medical center, or at least a hospital with round the clock neurological care, ideally with neurological intensive and critical care units) for further care. Once in the hospital, the antibiotics of choice are usually IV broad spectrum 3rd generation cephalosporins, e.g., cefotaxime or ceftriaxone. Benzylpenicillin and chloramphenicol are also effective. Supportive measures include IV fluids, oxygen, inotropic support, e.g., dopamine or dobutamine and management of raised intracranial pressure. Steroid therapy may help in some adult patients, but is unlikely to affect long term outcomes.^{[citation needed]}

There is some debate on which antibiotic is most effective at treating the illness. A systematic review compared two antibiotics. There was one trial: an open label (not blinded) non-inferiority trial of 510 people comparing two different types of antibiotics; ceftriaxone (in which there were 14 deaths out of 247), and chloramphenicol (12 deaths out of 256). There were no reported side effects. Both antibiotics were considered equally effective. Antibiotic choice should be based on local antibiotic resistance information.^[40]

Prognosis[edit]

Complications[edit]

Complications following meningococcal disease can be divided into early and late groups. Early complications include: raised intracranial pressure, disseminated intravascular coagulation, seizures, circulatory collapse and organ failure. Later complications are: deafness, blindness, lasting neurological deficits, reduced IQ, and gangrene leading to amputations.^{[citation needed]}

Epidemiology[edit]

Africa[edit]

The importance of meningitis disease is as significant in Africa as HIV, TB and malaria. Cases of meningococcemia leading to severe meningoencephalitis are common among young children and the elderly. Deaths occurring in less than 24 hours are more likely during the disease epidemic seasons in Africa and Sub-Saharan Africa is hit by meningitis disease outbreaks throughout the epidemic season. It may be that climate change^[41] contributes significantly the spread of the disease in Benin, Burkina Faso, Cameroon, the Central African Republic, Chad, Côte d’Ivoire, the Democratic Republic of the Congo, Ethiopia, Ghana, Mali, Niger, Nigeria and Togo. This is an area of Africa where the disease is endemic: meningitis is «silently» present, and there are always a few cases. When the number of cases passes five per population of 100,000 in one week, teams are on alert. Epidemic levels are reached when there have been 100 cases per 100,000 populations over several weeks.^[42]

Further complicating efforts to halt the spread of meningitis in Africa is the fact that extremely dry, dusty weather conditions which characterize Niger and Burkina Faso from December to June favor the development of epidemics. Overcrowded villages are breeding grounds for bacterial transmission and lead to a high prevalence of respiratory tract infections, which leave the body more susceptible to infection, encouraging the spread of meningitis. IRIN Africa news has been providing the number of deaths for each country since 1995,^{[43][44][45][46]} and a mass vaccination campaign following a community outbreak of meningococcal disease in Florida was done by the CDC.^[47]

Florida[edit]

As of June 2022, there is an ongoing outbreak of the disease in Florida.^[48] The CDC has identified 26 cases of the disease.^[49] Seven deaths have been attributed to the disease.^[48]

History and etymology[edit]

From the Greek meninx (membrane) + kokkos (berry), meningococcal disease was first described by Gaspard Vieusseux during an outbreak in Geneva in 1805. In 1884, Italian pathologists Ettore Marchiafava and Angelo Celli described intracellular micrococci in cerebrospinal fluid, and in 1887, Anton Wiechselbaum identified the meningococcus (designated as Diplococcus intracellularis meningitidis) in cerebrospinal fluid and established the connection between the organism and epidemic meningitis.^[50]

See also[edit]

• Endocarditis
• Pathogenic bacteria
• Waterhouse–Friderichsen syndrome
• African meningitis belt
• 2009–10 West African meningitis outbreak
• Meningococcal vaccine
• Meningitis Vaccine Project

References[edit]

Further reading[edit]

• Centers for Disease Control and Prevention (2012). «Ch. 13: Meningococcal Disease». In Atkinson W, Wolfe S, Hamborsky J (eds.). Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (12th ed.). Washington DC: Public Health Foundation. pp. 193–204. Archived from the original on 10 March 2017.

External links[edit]

• DermAtlas -1886809878

Менингококковая инфекция

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 (Казахстан)

Категории МКБ:
Менингококковая инфекция (A39), Носительство возбудителя инфекционной болезни (Z22), Острый назофарингит (насморк) (J00)

Разделы медицины:
Инфекционные и паразитарные болезни

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «19» апреля 2019 года
Протокол №63

Название протокола: Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острое инфекционное антропонозное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений от назофарингита и менингококконосительства до генерализованных форм в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита и специфического менингококкового сепсиса – менингококкемии [1-3].

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код (ы ) МКБ- 10:

Код	Название
A39	Менингококковая инфекция
A39.0	Менингококковый менингит
A39.1	Синдром Уотерхауза-Фридериксена (менингококковый адреналовый синдром)
A39.2	Острая менингококкемия
A39.3	Хроническая менингококкемия
A39.4	Менингококкемия неуточненная
A39.5	Менингококковая болезнь сердца
A39.8	Другие менингококковые инфекции
A39.9	Менингококковая инфекция неуточненная
Z.22	менингококковое носительство
J 00	менингококковый назофарингит

 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год (пересмотр 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

АБП	–	антибактериальные препараты
АД	–	артериальное давление
АЧТВ	–	активированное частичное тромбопластиновое время
ВОП	–	врач общей практики
ВР	–	время рекальцификации
ГОМК	–	гамма-оксимасляная кислота
ДВС	–	диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ИВЛ	–	искусственная вентиляция легких
ИТШ	–	инфекционно-токсический шок
КГЛ	–	Крымская геморрагическая лихорадка
КТ	–	компьютерная томография
КЩР	–	кислотно-щелочное равновесие
МНО	–	международное нормализованное отношение
МРТ	–	магнитно-резонансная томография
ЛОР	–	ларингооторинолог
ОАРИТ	–	отделение анестезиологии и реанимации и интенсивной терапии
ОПП	–	острое повреждение почек
ОЦК	–	объем циркулирующей крови
ПМСП	–	первичная медико-санитарная помощь
ПЦР	–	полимеразная цепная реакция
СЗП	–	свежезамороженная плазма
СМЖ	–	спинномозговая жидкость
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
СПОН	–	синдром полиорганной недостаточности
ЦВД	–	центральное венозное давление
ЧМТ	–	черепно-мозговая травма
ЭКГ	–	электрокардиография
ЭЭГ	–	электроэнцефалография
в/в	–	внутривенно
в/м	–	внутримышечно

Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, неврологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, акушер-гинекологи, анестезиологи-реаниматологи, средние медицинские работники, организаторы здравоохранения

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран 

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Клиническая классификация [1-2,4]

I. По клиническим проявлениям:

• Неинвазивные (локализованные) формы:

— менингококконосительство;
— острый назофарингит;

• Инвазивные формы (генерализованные):

— менингококкемия (типичная, молниеносная или «фульминантная» — 90% летальных исходов, хроническая – редко);
— менингит;
— менингоэнцефалит;
— смешанная форма (менингит и менингококкемия, менингоэнцефалит и менингококкемия);

• Редкие формы менингококковой инфекции (эндокардит, пневмония, иридоциклит, септический артрит, уретрит).

II. По выраженности клинических проявлений:

• клинически выраженная (типичная);
• субклиническая форма; абортивная форма(атипичная).

III. По тяжести:

• легкая
• среднетяжелая
• тяжелая
• крайне тяжелая

IV. По течению заболевания:

• молниеносное
• острое
• затяжное
• хроническое

VII. По наличию и отсутствию осложнений [1-2]:

• неосложненная
• осложненная:

— инфекционно-токсический шок
— ДВС-синдром
— острый отек и набухание головного мозга
— острое повреждение почек сепсис
— полиорганная недостаточность

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы и анамнез

Менингококковый назофарингит:

• острое начало;
• повышение температуры тела (чаще до 38,5°С);
• головная боль;
• разбитость;
• головокружение;
• заложенность носа;
• сухость и першение в горле.

Менингококковый менингит (начало острое, внезапное или на фоне назофарингита):

• повышение температуры тела с ознобом до 38-40°С;
• головная боль (мучительная, давящего или распирающего характера, не снимающаяся обычными анальгетиками);
• повторная рвота, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;
• гиперестезия (фотофобия, гиперакузия, гиперосмия, тактильная гиперальгезия);
• заторможенность(сонливость) или возбуждение;
• нарушение сна.

Менингококкемия(начало острое, внезапное или на фоне назофарингита):

• внезапное повышение температуры тела с ознобом до 40°С
• выраженные миалгии
• боль в костях, суставах
• чувство разбитости
• головная боль
• головокружение
• геморрагическая сыпь на нижних конечностях, ягодичных областях, туловище (в первые сутки болезни).

 
Анамнез:

• острое/острейшее начало заболевания на фоне полного здоровья

Эпидемиологический анамнез:

• контакт с больным с лихорадкой, сыпью и катаральными явлениями в течение последних 10 дней;
• контакт с менингококконосителем или больным с подтвержденным диагнозом «Менингококковая инфекция» в течение последних 10 дней;
• частое посещение и длительное пребывание в общественных местах (транспорт, торговые центры, кинотеатры и др.);
• группы повышенного риска (школьники, студенты, военнослужащие; лица, проживающие в общежитиях, интернатах, учреждениях закрытого типа;лица из многодетных семей; сотрудники детской дошкольной образовательной организации, дома ребенка, детского дома, школы, школы-интерната, члены семьи заболевшего, все лица, общавшиеся с больным)
• неблагополучная эпид.ситуация в регионе проживания или выездв такие регионы в течение 10 дней 

Физикальное обследование

Менингококковый назофарингит:

• повышение температуры тела (чаще до субфебрильного уровня);
• заложенность носа;
• преобладание воспалительных изменений на задней стенке глотки (слизистая отечна, ярко гиперемирована, с резко увеличенными множественными лимфоидными фолликулами, могут бытьобильные слизисто-гнойные наложения);
• другие отделы зева (миндалины, язычок, небные дужки) слегка гиперемированы или без изменений;

Менингококковый менингит:

• характерная триада симптомов: высокаялихорадка, головная боль, рвота;
• положительные менингеальные симптомы (через 12-14 часов от начала болезни появляется ригидность мышц затылка и/или симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний);
• нарушение сознания (при развитии отека мозга);
• снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, возможна их неравномерность (анизорефлексия).

Менингококковый менингоэнцефалит:

• высокая лихорадка;
• нарушение сознания (глубокий сопор, психомоторное возбуждение,нередко зрительные или слуховые галлюцинации);
• судороги;
• положительные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского;
• поражения черепномозговых нервов, корковые расстройства – нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессия;
• стойкая очаговая церебральная симптоматика (парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения).

Менингококкемия

(острый менинококковый сепсис):

• лихорадка до 40°С и выше (без выраженных локальных очагов инфекции) ИЛИ нормальная/субнормальная температура тела (при развитии инфекционно-токсического шока);
• выраженная интоксикация (артралгии, миалгии, разбитость, головная боль, головокружение);
• геморрагическая сыпь (чаще на 1-ые сутки болезни, различных размеров, неправильной формы («звездчатая»), выступающая над уровнем кожи, плотная на ощупь, может быть с элементами некроза) на нижних конечностях, ягодичных областях, туловище, реже – на верхних конечностях, лице);может сопровождаться сильным болевым синдромом (симуляция «острого живота» и т.д.);
• кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки;
• другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния (редко);
• диарея;
• бледность кожных покровов, акроцианоз;
• сонливость, нарушение сознания;
• снижение АД более 50%;
• тахикардия.

Критерии тяжести менингококкемии:

• прогрессирующие расстройства гемодинамики (гипотония, тахикардия);
• снижение температуры тела на фоне нарастания симптомов интоксикации;
• нарастающий тромбогеморрагический синдром;
• распространение геморрагической сыпи на лицо, шею, верхнюю половину туловища;
• одышка;
• анурия;
• полиорганная недостаточность;
• декомпенсированный ацидоз;
• лейкопения <4,0 х 109/л на фоне прогрессирования заболевания

Молниеносная (фульминантная) форма менингококковой инфекции является типичным грамотрицательным сепсисом с выраженной эндотоксемией

• быстрое развитие системной воспалительной реакции;
• мощный выброс провоспалительных цитокинов;
• активация системы комплемента, коагуляционного гемостаза с последующим повреждением эндотелия капилляров;
• вазодилатацией;
• коагулопатией;
• капиллярной утечкой;
• поражением сократимости миокарда;
• повреждением надпочечников;
• повреждением оболочек мозга;
• геморрагическим и некротическим повреждением кожи и слизистых оболочек.
• все классические элементы патогенеза сепсиса, включая катаболизм, гиперметаболизм, полиорганную недостаточность, инфекционно-токсический шок являются неотъемлемыми составляющими молниеносной (фульминантной) формы менингококковой инфекции.
• самой совершенной является Glasgow Meningococcal Septicaemia Prognostic Score (шкала менингококковой септицемии Глазго), которая позволяет выделить группу больных с неблагоприятным прогнозом.
• при оценке по шкале более 8 баллов прогнозируемая летальность составляет 73 %, более 10 баллов — 87,5 %.

Острая надпочечниковая недостаточность (Синдром Уотерхауза-Фридериксена)

• резкое снижение t ̊ тела; 
• резкая бледность, цианоз;
• стойкое падение АД, резистентное вазопрессорам; 
• PS нитевидный;
• тахикардия > 140 уд/мин;
• одышка;
• нарушения сознания;
• геморрагическая сыпь на лице, груди.

ИТШ 1 ст    Клиника— фаза теплой нормoтонии

• бледность, холодные конечности;
• Т — 39 -40̊, озноб;
• тахикардия, тахипноэ;
• АД – N или ↑;
• ЦВД – N или ↓;
• диурез – N или ↓;
• сознание сохранено;
• возбуждение, беспокойство;
• гиперрефлексия, судорожная готовность;
• ДВС – I ст. (гиперкоагуляция).

 
ИТШ 2 ст Клиника- фаза теплой гипотонии:

• бледность с сероватым оттенком;
• акроцианоз;
• кожа холодная, влажная;
• Т тела –N. PS – слабый;
• тахикардия, тахипноэ;
• тоны сердца глухие;
• АД ↓, ЦВД ↓;
• олигурия;
• заторможенность, вялость;
• сознание помрачнено;
• метаболический ацидоз;
• ДВС —  II ст.

 
ИТШ 3 ст     Клиника -фаза холодной гипотонии

• сознание отсутствует (кома);
• кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, «трупные пятна»;
• конечности холодные;
• пульс нитевидный, тахикардия, тахипноэ. АД ↓↓ или, нулевое, не реагирует на увеличение ОЦК;
• маскообразное, застывшее в одной позе лицо (S.pallidum);
• зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Косоглазие. Судороги. Анурия;
• метаболический ацидоз;
• ДВС – синдром III ст. (фибринолиз).
• Отек легких, мозга, метаболический миокардит.

 
ИТШ 4 ст – фаза декомпенсации

• сознание отсутствует;
• мышечная атония;
• сухожильная арефлексия;
• зрачки расширены без реакции на свет;
• тонические судороги;
• нарушение дыхания и ССС;
• прогрессирующий отек легких и мозга;
• набухание мозга;
• кровотечение (множеств.)

 
Отек – набухание головного мозга.
ОГМ проявляется нарушением сознания: сначала может наблюдаться:

• оглушенность — начальная фаза угнетения сознания: вялость, адинамия, сонливость, элементы нарушения ориентировки, снижение психической активности;
• сомнолентность — более глубокая степень угнетения сознания: состояние подобное сну, из которого можно вывести при помощи внешних воздействий, целенаправленные движения сохраняются и больной способен односложно отвечать на вопросы;
• сопор — угнетение сознания с сохранением реакций в виде координированных защитных движений на сильные звуковые, световые и болевые раздражители, при отсутствии словесного контакта (одергивает руку или ногу при болевом ощипывании);
• кома-полное выключение сознания;
• тонико-клонические судороги;
• гипертермия центрального генеза;
• зрачки сужены с вялой реакцией на свет;
• брадикардия

 
Синдром внутрисосудистой гемокоагуляции (ДВС-синдром)
Клинические критерии диагностики:
1-я ФАЗА гиперкоагуляции:

• тяжелое состояние с выраженными проявлениями;
• инфекционного токсикоза, эксикоза 2-3-й степени;
• мраморность, бледно-серая окраска кожного покрова;
• акроцианоз;
• гипотермия, приглушение тонов сердца, тахикардия, умеренная;
• одышка;
• олигурия.

2-я ФАЗА тромбоцитопении потребления:

• утяжеление состояния больного;
• цианоз кожного покрова;
• появление тахиаритмии, глухости сердечных тонов, диспноэ;
• одышки до 100 в 1 мин;
• парез кишечника, выраженный диарейный синдром;
• олигуия, анемия.

3-я ФАЗА фибринолиза:

• коматозное состояние
• появление выраженного геморрагического синдрома (петехиальная сыпь, кровотечения и др.)

 

Лабораторные исследования [1,2,3,5,8]
Общий анализ крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом, появление незрелых  форм клеток крови (юных, миелоцитов, промиелоциов) повышение СОЭ, возможны анемия, тромбоцитопения (выраженность изменений зависит от тяжести состояния).

Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия (при тяжелом течении инвазивных (генерализованных) форм в результате токсического поражения почек).

Определение группы крови и резус-принадлежности (по показаниям).

Биохимический анализ крови: повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при развитии ОПП).

Клинический анализ СМЖ:

• цвет – в 1-ый день болезни ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим, но к концу суток – становится мутным, молочно-белого или желтовато-зеленого цвета;
• давление – жидкость вытекает струей или частыми каплями, при гнойном ликворе при повышенном давлении ликвор может вытекать медленно)
• нейтрофильный цитозт от нескольких сотен до нескольких тысяч в 1 мкл и более;
• повышение белка более 1,0 г/л (наиболее высокое — при развитии менингоэнцефалита и отеке мозга);
• умеренное снижение сахара и хлоридов.

Маркеры сепсиса: повышение прокальцитонина, пресепсина (по показаниям при инвазивной форме)

Коагулограмма: снижение протромбинового индекса,удлинение протромбинового времени, удлинение АЧТВ, увеличение МНО.

Экспресс диагностика ликвора с определением сероштамма А,С, Y, W – лакмусовая* после регистрации в РК (результат через 10 мин.)(при наличии регистрации).
Окраска ликвора по Граму: определение Грам-отрицательных диплококков.

Бактериологическое исследование мазка из носоглотки: детекция Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам;

Бактериологическое исследование крови: гемокультура Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам

Бактериологическое исследование ликвора: культура Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам

ПЦР мазка из носоглотки, крови, ликвора: детекция ДНК Neisseriameningitidis

 
Таблица 1 — Критерии оценки степени тяжести заболевания по результатам лабораторной диагностики

Признак	Легкаястепеньтяжести	Средняястепеньтяжести	Тяжелаястепеньтяжести	Оченьтяжелая (фульминантная)
Уровень лейкоцитоза	повышены до 12,0–18,0 х109/л	повышены до 18,0-25 х109/л	повышены более 18–40,0 х109/л	5,0–15,0 х109/л
Тромбоциты	150-180 тыс.	80-150 тыс.	25–80 тыс.	Менее 25 тыс.
Фибриноген	6-10 г/л	8-12 г/л	3–12 г/л	Менее 2 г/л
Креатинин	Без отклонения от нормы	Без отклонения от нормы	До 300 мкмоль/л	Свыше 300 мкмоль/л
РaO2	80-100 мм рт. ст.	Менее 80 – 100 мм рт. ст.	Меньше 60-80 мм рт. ст.	Меньше 60 мм рт. ст.
рН крови	7,35-7,45	7,35-7,45	7,1-7,3	Менее 7,1

 

Инструментальные исследования:
— рентгенография органов грудной клетки: при подозрении пневмонии, отека легкого (при развитии неспецифических осложнений);
-рентгенография придаточных пазух носа: при подозрении на ЛОР-патологию (признаки синуситов);
—КТ/МРТ головного мозга: по показаниям: для дифференциальной диагностики с объемным процессом в головном мозге, отеком головного мозга, менингоэнцефалитом, дисциркуляторной энцефалопатией;
-ЭКГ: при подозрении на патологию сердечно-сосудистой системы (признаки миокардита, эндокардита);
-ЭЭГ: оценка функциональной активности клеток мозга (при подтверждении диагноза смерти мозга).

Показания для консультации узких специалистов:

• невролога: для уточнения характера топического поражения ЦНС, при подозрении на внутричерепные осложнения, для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определения показаний для КТ/МРТ;
• нейрохирурга: для дифференциальной диагностики с объемными процессами головного мозга (абсцесс, эпидурит, опухоль и др.);
• офтальмолога: определение отека диска зрительного нерва, поражение ЧМН (осмотр глазного дна) (по показаниям);
• отоларинголога: для дифференциальной диагностики со вторичными гнойными менингитами при наличии патологии со стороны ЛОР-органов, при поражении слухового анализатора (неврит VIII пары черепных нервов, лабиринтит);
• кардиолога: при наличии клинических и электрокардиографических признаков тяжелого поражения сердца (эндокардит, миокардит, перикардит);
• фтизиатра: для дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом (по показаниям).
• реаниматолога: определение показаний для перевода в ОАРИТ.

 

Диагностический алгоритм 

Рисунок 1 — Алгоритм диагностики менингитов [10]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 2 -Дифференциальная диагностика менингококкового назофарингита и обоснование дополнительных исследований 

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Вирус гриппа А (Н5N1)	— синдром интоксикации   — катаральный синдром	Обнаружение -специфических антител  ИФА; — РНК вируса (кровь, носоглоточные смывы) в ПЦР. Лейкопения или нормацитоз, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ        Лейкопения или нормацитоз, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ	Начало острое. Умеренная интоксикация, Т тела 38 и выше, незначительные  катаральные проявления, преимущественно нижний респираторный синдром
Вирусы гриппа: 3 серотипа (А, В, С)	— синдром интоксикации   -катаральный синдром	Обнаружение -специфических антител в   ИФА; -РНК вируса (кровь, носоглоточные смывы) в ПЦР. Лейкопения или нормацитоз, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ        Лейкопения или нормацитоз, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ	Острое начало. Лихорадка 39 и выше часто, катаральные проявления умеренно выражены, присоединяются позднее.  Затруднение носового дыхания, заложенность носа. Серозные, слизистые или сукровичные выделения в 50% случаев. Сухой, мучительный, надсадный, с болями за грудиной, на 3 сут влажный, до 7–10 сут. течения заболевания
Парагрипп	— синдром интоксикации   -катаральный синдром	Обнаружение -специфических антител в   ИФА; -РНК вируса (кровь, носоглоточные смывы) в ПЦР.   Лейкопения или нормацитоз, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ	Начало постепенное.Интоксикация   умеренная, Т тела – 37-38С. Выражены с первого дня течения заболевания. Осиплость голоса. Сухой, лающий, может сохраняться длительное время (иногда до 12–21 сут)

 
Таблица 3 — Дифференциальная диагностика менингококкового менингита

Симптомы	Менингококковый менингит	Пневмококковый менингит	Менингит, вызванный палочкой Hib	Туберкулезный менингит
Возраст	Любой	Любой	1-18 лет	любой
Эпидемиологический анамнез	из очага или без особенностей	без особенностей	социальные факторы или контакт с больным, в анамнезе — легочной или внелегочной туберкулез, ВИЧ- инфекция
Преморбидный фон	назофарингит или без особенностей	Пневмония	пневмония, ЛОР- патология, ЧМТ
Начало болезни	острое, бурное	Острое	острое или постепенное	постепенное, прогрессирующее
Жалобы	резкая головная боль, повторная рвота, повышение температуры до 39-40 С, озноб	головная боль, повторная рвота, повышение температуры до 39-40 С, озноб	головная боль, лихорадка, озноб	головная боль, лихорадка, озноб
Наличие экзантемы	в сочетании с менингоккемией — геморрагическая сыпь	при септицемии — возможна геморрагическая сыпь (петехии)	не характерна	не характерна
Менингеальные симптомы	резко выраженные с нарастанием в первые часы болезни	становятся выраженными со 2-3-х суток	становятся выраженными со 2-4-х суток	умеренно выраженные, в динамике с нарастанием
Органные поражения	пневмония, эндокардит, артрит, иридоциклит. При осложнении –	пневмония, эндокардит	пневмония, отит, гайморит, артрит, конъюнктивит, эпиглоттит	специфическое поражение различных органов, туберкулез лимфоузлов при гематогенной диссеминации

 
Таблица 4 — Дифференциальная диагностика менингитов по ликвору

Показателиликвора	Норма	Гнойныеменингиты	Вирусныесерозныеменингиты	Туберкулезныйменингит
Давление, ммвод. ст.	120-180 (или 40-60 кап/мин)	Повышено	Повышено	Умеренноповышено
Прозрачность	Прозрачный	Мутный	Прозрачный	Опалесцирующий
Цвет	Бесцветный	Белесоватый, желтоватый, зеленоватый	Бесцветный	Бесцветный, иногдаксантохромный
Цитоз, х106/л	2-10	Обычно> 1000	Обычно< 1000	< 800
Нейтрофилы, %	3-5	80-100	0-40	10-40
Лимфоциты, %	95-97	0-20	60-100	60-90
Эритроциты, х106/л	0-30	0-30	0-30	Можетбытьповышено
Белок, г/л	0,20-0,33	Часто> 1,0	Обычно< 1,0	0,5-3,3
Глюкоза, ммоль/л	2,50-3,85	Снижено, но обычно с 1-й недели болезни	Нормаилиповышена	Резко снижена на 2-3-й неделе
Фибриноваяпленка	Нет	Частогрубая, мешочекфибрина	Нет	При стоянии в течении 24 ч – нежная «паутинная» пленка

 
Таблица 5 — Дифференциальная диагностика менингококкемии

Характеристика сыпи	Менингококковая инфекция (менингококкемия)	КГЛ (геморрагическая форма)	Лептоспироз	Геморраги ческийваскулит
Частота встречаемости	100%	Часто	30–50%	100%
Срок появления	4–48 ч	3–6 дней	2–5 дней	В большинстве случаев – первое клиническое проявление болезни
Морфология	Петехии, экхимозы некрозы	Петехии, пурпуры, экхимозы, гематомы	Пятнистая, пятнисто- папулёзная, петехиальная	Геморрагическая, чаще петехии, пурпура
Обилие	Необильная, обильная	Необильная, обильная	Необильная, обильная	Обильная
Преимущественная локализация	Дистальные отделы конечностей, бедра, в тяжелых случаях – грудь, живот, лицо, шея	Живот, боковая поверхность грудной клетки, конечности. Геморрагические энантемы на слизистых оболочках.	Туловище, конечности	Симметрично на разгибательных поверхностях нижних конечностей (на ногах под коленками, в области стоп), ягодицах. Не характерна на лице, ладонях, туловище, руках.
Метаморфоз сыпи	Геморрагическая, некроз, изъязвление, пигментация, рубцевание	Геморрагическая, от петехий до пурпуры и экхимозов, без некрозов	Геморрагическая, различных размеров, без некрозов, пигментация	От петехий до пурпуры и экхимозов, пигментация, при частых рецидивах — шелушение
Мономорфизм сыпи	Полиморфная	Полиморфная	Полиморфная	Полиморфная

 
Стандартное определение случая инвазивной менингококковой инфекции (ВОЗ, 2015) [9]

Предположительный случай
Все заболевания, характеризующиеся внезапным подъемом температуры (более 38,5ºС – ректальная и более 38ºС-подмышечная) И один или более следующих признаков:

• ригидность затылочных мышц;
• измененное сознание;
• другие менингеальные симптомы;

ИЛИ

• петехиальная пурпурная сыпь

 
Вероятный/  случай: подозрение на случай И

• помутнение спинномозговой жидкости с количеством лейкоцитов в ликворе >1000 клеток в 1 мкл или при наличии в нем Грамм-отрицательных диплококков)

ИЛИ

• неблагополучная эпидемиологическая ситуация и/или эпидемиологическая связь с подтвержденным случаем заболевания
• А.39.4 и А 39.9

Подтвержденный случай: предположительный или вероятный случай И выделение культуры N.meningitidis (или детекция ДНК N.meningitidis методом ПЦР) из стерильных сред организма (ликвор и кровь). А 39,0, 39.2.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Альбумин (Albumin)

Амоксициллин (Amoxicillin)

Апротинин (Aprotinin)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Бензилпенициллин (Benzylpenicillin)

Гепарин (Heparin)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декстран (Dextran)

Декстроза (Dextrose)

Диазепам (Diazepam)

Диклофенак (Diclofenac)

Дифенгидрамин (Diphenhydramine)

Допамин (Dopamine)

Кетопрофен (Ketoprofen)

Концентрат тромбоцитов (КТ)

Маннитол (Mannitol)

Меропенем (Meropenem)

Натрия гидрокарбонат (Sodium bicarbonate)

Натрия оксибутират (Sodium hydroxybutyrate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Норэпинефрин (Norepinephrine)

Пантопразол (Pantoprazole)

Парацетамол (Paracetamol)

Плазма свежезамороженная

Преднизолон (Prednisolone)

Фамотидин (Famotidine)

Фенилэфрин (Phenylephrine)

Фуросемид (Furosemide)

Хлорамфеникол (Chloramphenicol)

Цефотаксим (Cefotaxime)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Эпинефрин (Epinephrine)

Эритроцитарная масса

Этамзилат (Etamsylate)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:

• менингококкового назофарингита и менингококконосительства;
• профилактическое контактных.

 
Немедикаментозное лечение:

• режим постельный на период лихорадки с последующим расширением по мере купирования симптомов интоксикации;
• диета – полноценная, легкоусвояемая пища.

Медикаментозное лечение

 
Лечение менингококкового назофарингита и менингококконосительства: 

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)
Эмпирическая антибактериальная терапия (курс лечения не менее 5 дней):

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Способ применения	Уровень доказатель ности
Антибактериальные препараты	Хлорамфеникол 0,5 г	0,5 г x 4 раза в сутки, внутрь	А
Антибактериальные препараты	Амоксициллин – 250 мг; 500 мг	0,5 г x 3 раза в сутки, внутрь	А
Антибактериальные препараты	Ципрофлоксацин* 250; 500 мг	500 мг х 2 раза в сутки внутрь	А
НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты. Уксусной кислоты производные.	диклофенак, ампулы 75 мг/2 мл, 75мг/3 мл	в/м	С
НПВС. Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды.	парацетамол, таблетки 500 мг; суппозитории ректальные 0,25; 0,3 и 0,5 г (при гипертермии выше 38,5°С, не более 2,0 г/сут	перорально   ректально	А

 
Ципрофлоксацин * — при отсутствии эффекта от хлорамфеникола и амоксициллина

Лечение (профилактическое) контактных (лиц, общавшихся с больными с менингококковой инфекцией (без изоляции от коллектива)):

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) 

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Способ применения	Уровень доказатель ности
Антибактериальные препараты	Ципрофлоксацин * 250; 500 мг	500 мг х 1 раза в сутки внутрь	А
Антибактериальные препараты	Цефтриаксон 0,5 г	в/м	А

 
Примечание:
* Не рекомендуется в периоде беременности и лактации.
** Не рекомендуется лицам, моложе 18 лет, беременным и кормящим матерям

 
Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: нет.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения [1,2,7,8]:

• предупреждение развития инвазивных форм;
• клиническое выздоровление;
• эрадикация (элиминация) возбудителя.

Лечение (скорая помощь)

При предположительном случае менингита менингококковой этиологии обеспечить внутривенный допуск через периферический катетер и ввести из менингитной укладки:

• бензилпенициллин 1,0 млн взрослым или
• хлорамфеникол содержимое флакона растворяют в 2-3 мл 0,5% раствора новокаина, 25 мг/кг внутривенно или внутримышечно (для приготовления раствора для внутримышечного или для внутривенного введения содержимое флакона растворяют в 5 мл воды для инъекций) или
• цефтриаксон – 1,0 гр внутривенно или внутримышечно
• преднизолон 30-60 мг внутривенно или внутримышечно
• фуросемид 1 % 20 мг,
• симптоматические: НПВС, дифенгидрамин, противосудорожные при судорогах и др.
• обеспечить подачу увлажненного кислорода.
• экстренная госпитализация в стационар

При предположительном случае менингококцемии без признаков шока обеспечить внутривенный доступ через периферический катетер наибольшего размера и ввести из менингитной укладки:

• оксигенотерапия;
• хлорамфеникол 25 мг/кг внутривенно (для приготовления раствора для внутривенного введения содержимое флакона растворяют в 5 мл воды для инъекций) или
• цефтриаксон – 1,0 гр внутривенно или внутримышечно;
• Бензилпенициллин вводить нельзя!
• фуросемид 1 % 20 мг;
•  гепарин взрослым 1000-2000 ЕД;
• симптоматические: НПВС, дифенгидрамин, противосудорожные при судорогах и др.

При предположительном случае менингококцемии с признаками шока обеспечить внутривенный доступ через периферический катетер наибольшего размера и провести следующие мероприятия:

• оксигенотерапия;
• внутривенно струйно инфузия кристаллоидных растворов до стабилизации АД и пульса, при необходимости катетеризация  и инфузия в две вены; для положительного эффекта подключить допамин 200 мг в 200 мл 0,9% физиологического раствора
• внутривенно струйно преднизолон в дозе 2-5мг/кг, повторные введения гормонов по показаниям через 10 мин;
• хлорамфеникол 25 мг/кг внутривенно (для приготовления раствора для внутривенного введения  содержимое флакона растворяют в 5 мл воды для инъекций) или
• цефтриаксон – 1,0 гр внутривенно или внутримышечно
• Бензилпенициллин  вводить нельзя!
• гепарин взрослым 1000-2000 ЕД,
• симптоматические: НПВС, дифенгидрамин, противосудорожные при судорогах и др.

При смешанной форме менингококковой инфекции – менингококцемия с менингитом:

• Мероприятия проводятся как при менингококцемии без признаков шока

При всех формах обеспечить подачу увлажненного кислорода и экстренную госпитализацию в стационар

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента: карта стационарного больного, маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение: 

• постельный режим (инвазивные формы) на период лихорадки с последующим расширением по мере купирования симптомов интоксикации;
• диета – полноценная, легкоусвояемая пища, зондовое питание (при отсутствии сознания).

Медикаментозное лечение [1,2,5,6]

Лечение менингококкового назофарингита и менингококконосительства (по эпид. показаниям из закрытых и организованных коллективов)

 
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)
Эмпирическая антибактериальная терапия (курс лечения не менее 5 дней): 

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Способ применения	Уровень доказатель ности
Антибактериальные препараты	Хлорамфеникол 0,5 г	0,5 г x 4 раза в сутки, внутрь	А
Антибактериальные препараты	Амоксициллин – 250 мг; 500 мг	0,5 г x 3 раза в сутки, внутрь	А
Антибактериальные препараты	Ципрофлоксацин * 250; 500 мг	500 мг х 2 раза в сутки внутрь	А
НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты. Уксусной кислоты производные.	диклофенак, ампулы 75 мг/2 мл, 75мг/3 мл	в/м	С
НПВС. Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды.	парацетамол, таблетки 500 мг; суппозитории ректальные 0,25; 0,3 и 0,5 г (при гипертермии выше 38,5°С, не более 2,0 г/сут	перорально   ректально	А

 
Ципрофлоксацин * — при отсутствии эффекта от хлорамфеникола и амоксициллина

 
Лечение менингококкового менингита:

Этиоторопная терапия (курс лечения 7-10 дней)

 
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Способ применения	Уровень доказатель ности
Антибактериальные препараты	Цефтриаксон   500; 1гр	2,0-3,0 гр. х 2 раза в сутки, вводят через каждые 12 часа, в/м, в/в;	А
Антибактериальные препараты	Цефотаксим – 1гр.	2,0 гр., через каждые 6 часов. Высшая суточная доза препарата для взрослых составляет 12 г. У людей с повышенным ИМТ суточная доза — 18 гр.	А
Антибактериальные препараты	Бензилпенициллин  500 000, 1 000 000	Бензилпенициллин 300-500 тыс.ед/кг, вводят через каждые 4 часа, в/м, в/в;	А
Антибактериальные препараты	Ципрофлоксацин * 200 мг	Ципрофлоксацин 0,2% — 200 мг/100 мл 2 раза в сутки в/в	А
Антибактериальные препараты	Меропенем*	по 40 мг/кг каждые 8 часов. Максимальная суточная доза – 6 г, через каждые 8 часов	А
НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты. Уксусной кислоты производные.	диклофенак, ампулы 75 мг/2 мл, 75мг/3 мл	в/м	С
НПВС. Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды.	парацетамол, таблетки 500 мг; суппозитории ректальные 0,25; 0,3 и 0,5 г (при гипертермии выше 38,5°С, не более 2,0 г/сут	перорально   ректально	А

 
Ципрофлоксацин* — при непереносимости β-лактамных антибиотиков:
Меропенем* — резервные препараты при отсутствии эффекта при менингите/менингоэнцефалите.

 
Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации при менингококковом менингите:

• маннитол (15% раствор) – 200 мл;
• фуросемид 40%-2,0 мл в/в.

Критерии отмены антибиотиков: 

• клиническое выздоровление (нормализация температуры, отсутствие интоксикации и общемозговой симптоматики);
• нормализация показателей общего анализа крови;
• санация ликвора (лимфоцитарный цитоз в 1 мкл менее 100 клеток или общий цитоз – менее 40 клеток).

Лечение менингококкемии (менингококцемия)
Антибактериальная терапия (курс лечения 7-10 дней):

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) 

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Способ применения	Уровень доказатель ности
Антибактериальные препараты	Хлорамфеникол  порошок (во флаконах стеклянных по 0,5 или 1 г, в упаковке 1 флакон);	100 мг/кг в сутки в/в (не более 4 гр/сут.) в течение 1-2 дней	А
Антибактериальные препараты	Цефтриаксон   500; 1гр	2,0-3,0 гр. х 2 раза в сутки, вводят через каждые 12 часа, в/м, в/в;	А
Антибактериальные препараты	Цефотаксим – 1гр.	2,0 гр., через каждые 6 часов. Высшая суточная доза препарата для взрослых составляет 12 г. У людей с повышенным ИМТ суточная доза — 18 гр.	А
Антибактериальные препараты	Бензилпенициллин 500 000, 1 000 000	Бензилпенициллин 300-500 тыс.ед/кг, вводят через каждые 4 часа, в/м, в/в;	А
Антибактериальные препараты	Ципрофлоксацин * 200 мг	Ципрофлоксацин 0,2% — 200 мг/100 мл 2 раза в сутки в/в	А
Антибактериальные препараты	Меропенем*	по 40 мг/кг каждые 8 часов. Максимальная суточная доза – 6 г, через каждые 8 часов	А
НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты. Уксусной кислоты производные.	диклофенак, ампулы 75 мг/2 мл, 75мг/3 мл	в/м	С
НПВС. Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды.	парацетамол, таблетки 500 мг; суппозитории ректальные 0,25; 0,3 и 0,5 г (при гипертермии выше 38,5°С, не более 2,0 г/сут	перорально   ректально	А

 
Схема лечения антибактериальной терапии при менингококкемии:

• Хлорамфеникол – 100 мг/кг в сутки в/в (не более 4 гр/сут.) в течение 1-2 дней;
• с последующим назначением Бензилпенициллина натриевой соли – по 300-500 тыс. Ед/ кг в сутки, через каждые 4 или 6 часа, в/м, в/в 

или альтернативных препаратов;

• Цефтриаксон  2,0-3,0 гр. х 2 раза в сутки, вводят через каждые 12 часа, в/м, в/в;
• Цефотаксим2,0 гр., через каждые 6 часов. Высшая суточная доза препарата для взрослых составляет 12 г. У людей с повышенным ИМТ суточная доза — 18 гр.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков:

• Ципрофлоксацин 0,2% — 200 мг/100 мл 2 раза в сутки в/в

Резервные препараты при отсутствии эффекта:

• Меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов. Максимальная суточная доза – 6 г, через каждые 8 часов).

Дезинтоксикационная терапия 
Инфузии физиологического раствора, 10% раствора декстрозы в/в в объеме 30-40 мл/кг в сутки под контролем глюкозы и натрия крови (при определении объема инфузии учитывать физиологические потребности, патологические потери, ЦВД, диурез).

Критерии отмены антибиотика: 

• клиническое выздоровление (нормализация температуры, отсутствие интоксикации и общемозговой симптоматики, регрессия геморрагической сыпи);
• нормализация показателей общего анализа крови.

Лечение инфекционно-токсического шока [11]:

• восстановление проходимости дыхательных путей, при необходимости – интубация трахеи и перевод на ИВЛ;
• постоянная оксигенация путем подачи увлажненного кислорода через маску или назальный катетер;
• обеспечение венозного доступа (катетеризация центральных/периферических вен).
• введение катетера в мочевой пузырь на срок до выведения больного из шока для определения почасового диуреза с целью коррекции проводимой терапии;
• мониторинг состояния больного – гемодинамика, дыхание, уровень сознания, характер и нарастание сыпи.

 
Инфузионно-трансфузионная терапия [7,11]:

• стартовый раствор при тяжелом течении менингококкемии/инфекционно-токсическом шоке: кристаллоиды (физиологический раствор (NaCl 0,9%), сбалансированные электролитные растворы) до 30 мл/кг в течение первых 6 часов начала ИТ при исходной гипотонии (УД1В);
• альбумин показал безопасность и эффективность также, как и кристаллоиды (УД 2С). Используют при гипопротеинемии илигипоальбуминемии;
• не рекомендуется использование раствора бикарбоната натрия (соды) для коррекции метаболического лактат-ацидоза при рН более 7,15 (УД–2В);
• синтетические коллоиды – противопоказаны (УД -1В).

 
Критерии безопасности инфузионной терапии:

• при наличии тахикардии ЦВД не должно превышать 10-20 ммвод.ст.;
• при нарастании тахикардии и (или) резком повышении ЦВД, инфузионно- трансфузионная терапия прекращается или ее темп уменьшается;
• при отсутствии гипотонии и возможности энтерального питания, инфузия должна проводиться строго по показаниям. Общий объем получаемой больным жидкости (энтерально и парентерально) – по 40 мл/кг засутки.
• при отсутствии гипотонии и невозможности энтерального или зондового питания проводиться парентеральное питание и инфузия необходимых лекарственных препаратов и корригирующих растворов. Общий объем получаемой больным парентерально жидкости – 40 мл/кг засутки.
• суточный диурез в совокупности с другими потерями жидкости (раневые потери, асцит, стул, объем ультрафильтрации и т.п.) должен составлять не менее 80% от суммы объемов введенной энтерально и парентерально жидкости.

Вазопрессоры [11]:

• назначают при АД_ср менее 65 мм.рт.ст., не ожидая эффекта от инфузионной терапии (УД1С);
• вазопрессоры назначают при доказанной или предполагаемой сосудистой недостаточности – сниженное ОПСС (инвазивно или неинвазивно), теплые кожные покровы пригипотонии;
• норэпинефрин* (норадреналин (НА) (УД-1В) (после регистрации в РК)
• эпинефрин добавляется, чтобы усилить действие НА (УД-2В);
• допамин до 10-15 мкг/кг/мин в/в – альтернатива НА у пациентов без риска тахиаритмии и относительной или абсолютнойбрадикардии;
• фенилэфрина гидрохлорид может применяться у пациентов с септическим шоком, в случае отсутствия НА или неэффективной комбинации инотроп/вазопрессор, показан у пациентов с высоким сердечным выбросом, низким ОПСС и низким АД; за исключением пациентов с тяжелой аритмией;
• эффективность применения вазопрессоров определяется по приросту АД, снижению ЧСС, нормализации ОПСС.

Кортикостероиды:

• гидрокортизон в/в не используется у пациентов с септическим шоком, если адекватная инфузионная терапия и вазопрессоры стабилизируют гемодинамику, при сохраняющейся нестабильности гемодинамики, назначают 200 мг/сутки в/в (УД — 2С), при отсутствии гидрокортизона рекомендуется 8 мг/суткидексаметазона;
• если гидрокортизон назначен, то проводится продолжительный курс;
• кортикостероиды не назначаются у пациентов без инфекционно-токсического шока (УД — 1D);

Компоненты крови:

• переливание эритроцитсодержащих компонентов крови следует назначать при уровне гемоглобина <70 г/л. Повышать уровень гемоглобина у взрослых следует до 70-90 г/л (УД — 1В);
• более высокий уровень гемоглобина может потребоваться при определенных обстоятельствах и повышенной экстракциикислорода;
• необходимо назначать переливание СЗП с целью коррекции сниженного уровня факторов свертывающей системы только в случае геморрагического синдрома, кровотечении или при проведении запланированных инвазивных вмешательств (УД — 2D).

Необходимо назначать переливание концентрата тромбоцитов (УД — 2D), когда:

• количество тромбоцитов составляет <10х109/л;
• количество тромбоцитов составляет менее 30х109/л и есть признаки геморрагического синдрома.
• для проведения хирургического/другого инвазивного вмешательства, когда требуется высокое количество тромбоцитов – не менее50х109/л;
• альбумин применяется при проведении инфузионной терапии кристаллоидами для профилактики снижения коллоидно-онкотического давления при гипопротеинемии (менее 60 г/л) или гипоальбуминемии (менее 35г/л);
• все трансфузии проводятся в соответствии с Правилами хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов [11].

 
Целевые показатели интенсивной терапии при гипоперфузии за счет тяжелого течения менингококкемии, инфекционно-токсического шока в первые 6 часов:

• центральное венозное давление 100-150 мм вод. ст (при отсутствии  тахикардии);
• среднее артериальное давление ≥ 65ммрт.ст.;
• темп диуреза ≥ 0,5 мл/кг зачас;
• нормализация оксигенации и сатурации центральный или смешанной венозной крови (УД1C);
• нормализация уровня лактата (УД2C).

 
Последовательность введения препаратов при ИТШ 

• лечение менингококкемии сначала антибактериальная терапия (п.5.3 )

Интенсивная инфузионная терапия направлена на восстановление ОЦК (объема циркулирующей крови).:используют кристаллоидные и коллоидные (растворы гидроксиэтилкрахмала) растворы в соотношении  2:1.

• Альбумин по показаниям
• (!)Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора.

Ввести гормоны в дозе:

• при ИТШ 1 степени – Преднизолон 2-5 мг/кг/сутки или  Гидрокортизон – 12,5 мг/кг/сутки в сутки;
• при ИТШ 2 степени – Преднизолон 10-15 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 25 мг/кг/сутки в сутки;
• при ИТШ 3 степени – Предниизолон 20 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 25-50 мг/кг/сутки в сутки;

 
Гепаринотерапия (через каждые 6 часов):

• ИТШ 1 степени – 50-100 ЕД/кг/сутки;
• ИТШ 2 степени – 25-50 ЕД/кг/сутки;
• ИТШ 3 степени –10-15 ЕД/кг/сутки;

При нестабильности гемодинамики необходимо подключать в первую очередь кардиотропную терапию, с дополнительным введением ГКС, введение катехоламина первого порядка – Допамин с 5-10 мкг/кг/мин под контролем АД;

• коррекция метаболического ацидоза;
• при отсутствии реакции гемодинамики на Допамин (в дозе 20 мкг/кг/мин) начать введение Эпинефрин ИЛИ Норэпинефрин в дозе 0,05- 2 мкг/кг/мин;
• повторное введение гормонов в прежней дозе — через 30 минут – при компенсированном ИТШ; через 10 минут –при декомпенсированном ИТШ;
• ингибиторы протеаз – Апротинин – от 500-1000 АТЕ (антитрипсиновые единицы)/кг (разовая доза);
• при стабилизации АД – фуросемид 1%- 40-60 мг;
• при наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15% — 400 мл, в/в капельно; дексаметазонпо схеме: начальная доза 0,2 мг/кг, через 2 часа – 0,1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток – 0,2 мг/кг; далее 0,1 мг/кг/сутки при сохранении признаков отека мозга;
• переливание СЗП, эритроцитарной массы.
• переливание СЗП 10-20 мл/кг, эритроцитарной массы при наличии показаний согласно приказуМЗ РК №501 от 26.07.2012 г. «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»
• альбумин — 10% р-р, 20% р-р для инфузийпри наличии показаний согласно приказу МЗ РК №501 от 26.07.2012 г. «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов».
• системные гемостатики: Этамзилат12,5% р-р по 2 мл (250 мг) 3-4 раза/сут. в/в, в/м
• профилактика стероидных и стресс-поражений ЖКТ (Фамотидин 20 мг в/в х 2 раза в сутки; Пантопразол 40 мг в/в х 1 раз в сутки).

 
Стероидная терапия (с целью профилактики тяжелых неврологических осложнений, уменьшения риска потери слуха):

• Дексаметазон0,2-0,5 мг/кг (в зависимости от степени тяжести) 2-4 раза в сутки не более 3-х суток (вследствие уменьшения воспаления мозга и снижения проницаемости ГЭБ).

 
Лечение отека головного мозга 

Задача интенсивной терапии при отеке головного мозга – восстановить баланс между потребностью мозга в кислороде и его доставкой.
ЦПД=САД–(ВЧД+ЦВД)

Цель терапии поддержать ЦПД > 45мм рт.ст., как показатель общемозговой перфузии

• У взрослых рекомендуют поддерживать ЦПД на уровне 70 – 80 мм рт.ст.
• ЦПД ≤ 25 мм рт.ст. Приводит к развитию очаговых некрозов, а ↓ 10 мм рт.ст. – вызывает смерть мозга.
• высокое ЦПД вызывает ↑внутричерепного объема крови и вазогенный отек мозга.

Нормальный уровень ВЧД обеспечивается сложными механизмами регуляции ЦПД, тонуса мозговых сосудов, объемного мозгового кровотокаВзрослые: 90-120 мм вод.ст.или 6,5-10 мм рт.ст.

• 1см вод.ст. = 0,736 мм рт.ст.
• у взрослых ВЧД >200 мм вод.ст. Является тревожным сигналом, а↑270 мм вод.ст.(20мм рт.ст)  считается патологическим.

Повышение среднего АД для поддержания ЦПД, при возрастании ВЧД, может привести к разрушению ГЭБ и образованию отека. Терапия преследует две основные цели:

1. Поддержать ВЧД ниже 20 мм рт.ст.;
2. Поддержать ЦПД выше 45 мм рт.ст.;

На фоне заданной осмолярности плазмы (290 – 320 – 340 мосм/л)

Мозговой кровоток 

• в норме регулируется метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, не зависит от САД при его значениях в диапозоне 60– 130 мм рт.ст. – срабатывает механизм ауторегуляции.
• снижение ЦПД вызывает вазодилятацию сосудов мозга.
• увелечение ЦПД вызывает вазоконстрикцию сосудов мозга
• у взрослых мозговой кровоток составляет 50 мл/100 г мозгового вещества в минуту, что составляет 15 – 20% сердечного выброса

Влияние изменений PaCO₂ на МК

• объем крови мозга прямо пропорционален PaCO₂ в его пределах от 20 до 80 мм рт.ст.
• изменение PaCO₂ на 1 мм рт.ст. изменяет кровоток мозга на 1-2 мл на 100 г мозга в мин.

В норме: 

• гиперкапния – вызывает церебральную вазодилятацию;
• гипокапния – вызывает церебральную вазоконструкцию;
• реакция сосудов мозга на изменения PaCO₂ опосредуется влиянием pH внеклеточной жидкости и ЦСЖ на гладкие мыщцы артериол;
• поскольку CO₂ в отличие от ионов, легкопроникает через ГЭБ, то на МК влияет именно острое изменение PaCO₂, а не концентрация HCO₃;
• через 24 — 48 часов после начала гипо- или гиперкапнии развивается компенсаторное изменения концентрация HCO₃, в ЦСЖ;
• зависимость МК от PaCO₂, м.б. нарушена при ЧМТ.

 
Доставка кислорода головному мозгу зависит от: 

• церебрального кровотока (который зависит от среднего АД);
• внутричерепного давления (ВЧД);
• содержания кислорода в артериальной крови (т.е. от уровня Hb, PaO₂, SaO₂).

 
Оценка состояния больного

• уровень сознания по шкале комы Глазго;
• осмотр под медикаментозной седацией;
• менингеальные знаки диаметры значков и фотореакция;
• положение глазных яблок и их движение;
• оценка рефлексов (корнеальный, глоточный, кашлевой) и мышечного тонуса;
• мониторинг гемодинамических и респираторных показателей.

 
Основные терапевтические принципы гемостаза головного мозга:

• использование для инфузионной терапии кристаллоидов, учитывая их влияние на осмолярность – поддерживания изоосмолярности а  также изоонкотического режима;
• оптимизация состояния мозга с помощью соответсвующей анестезии, маннитола, возвышенного положения головы в сочетании с люмбальным дренированием.

 
Основные мероприятия при отеке головного мозга:

1. поднять головной конец кровати (30-35⁰), ровное положение головы
2. обеспечить свободную проходимость ВДП и газообмен (поддержать нормальную оксигенацию, избежать гипоксемии и гиперкарбии)
3. обеспечить стабильную гемодинамику (избежать гипо —  и гипертензии, поддержать церебральную перфузию);
4. обеспечение полного (при комах) парентерального питания
5. дегидратационная терапия:

— инфузионная терапия в объеме ½ — ¾ физиологической потребности. Состав: глюкозо-солевые растворы (с контролем сахара крови и натрия плазмы);
— осмодиуретики: маннитол (10, 15 и 20%): — 400мл в течение 10-20 мин.
— салуретики: фуросемид в дозах 40-60 мг (в тяжелых случаях до 100 мг) 1 раз в день;ацетазоламид– таблетки по 250,0 мг
— ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.

1. устранить внутричерепную гипертензию
2. обеспечить изоволемию (не допустить гипо – и гиперволемии), изоосмолярность и изоонкотичность; не допустить гипергликемии.
3. ограничение жидкости – ИТ ориентировочно в объеме 2/3 ЖП, поддерживая:
4. ежедневные потери массы тела около 0,5-0,7 %
5. натрий плазмы в пределах 145-150 ммоль/л
6. осмолярность плазмы 295-305 мосм/л
7. диурез около 0,75 мл/кг в час и уд.вес мочи 1020-1025
8. поддерживать гликемию на уровне не более 4,5-6,6 ммоль/л
9. обеспечить нормальный электролитный состав крови
10. кортикостероиды — Дексаметазон по схеме: начальная доза 0,2 мг/кг, через 2 часа – 0,1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток –0,2 мг/кг; далее 0,1 мг/кг/суткипри сохранении признаков отека мозга;
11. антигипоксанты – натрия оксибутират 20% раствор в дозе 50-120 мг/кг (разовая доза);
12. допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин.
13. гипервентиляция (эффективно не более 24 часов)
14. миорелаксанты при переводе на ИВЛ
15. перевод на ИВЛ по показаниям.

 
Вентиляция легких
Поддерживаем PaCO₂  НА УРОВНЕ 32-35 мм рт.ст.

• положительные стороны гипервентиляции: вазоконстрикция церебральных артериол, уменшение МК и объема крови в черепной коробке, снижение ВЧГ
• отрицательные стороны гипервентиляции: усугубление гипоперфузии и ишемии мозга, ухудшение доставки О₂ тканям мозга за счет смещения кривой оксигенации гемоглобина влево
• выраженная гипокапния (PaCO₂ ≤ 20 мм рт.ст.) вызывает ипоксию мозга; сопровождается судорожной настроенностью мозга

2. При наличии ВЧГ гипервинтиляцию начинают с уровня PaCO₂  25-30 мм рт.ст. После 6 – 12 часов постепенно повышают до 32 мм рт.ст. Имеются данные, что гипервентиляция эффективно снижает ВЧД в течение 4-6 часов.
3. PaO₂ поддерживаем на уровне 90-110 мм рт.ст.
4. Очень осторожно работем с ПДКВ

Контроль гемодинамики

• одновременно с вентиляцией и оксигенацией обеспечиваем УО и МОК, достаточные для поддерживания ЦПД на уровне 50-60 мм рт.ст.
• САД необходимо поддерживать не ниже 60, но не выше 90 мм рт.ст.
• ЦВД в пределах 4-6 см вод.ст.
• артериальная гипертензия в сочетании с бради- или тахикардией является вследствие ишемии головного мозга.
• занимаясь поддержанием САД обычно следить за венозным дренажом мозга

 
Экстраординарные меры:
Краницеребральная гипотермия – охлаждения головного мозга через наружные покровы головы с целью увелечения его устойчивости к кислородному голоданию

• в первую очередь снижается t⁰ коры головного мозга
• при снижении t⁰ мозга до 29-30 ⁰С в области барабанной перепонки и сохранении t⁰ в прямой кишке и пищеводе от 34 до 35 ⁰С – уменшается отек мозга, гипоксия и вторичные изменения, снижается ВЧД
• при гипотермии МК сижается параллельно снижению метаболизма мозга; уменьшается продукция ликвора и его кислотность
• ауторегуляция МК сохраняется до t⁰ 30,5 С
• легкая гипотермия эффективно в плане удленения толерантности мозга к ишемии, если используется сразу после церебрального  повреждения
• обычная продолжительность 6-8 часов, до 24ч; гипотермия более 24-48 ч может усилить ацидоз.

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее  100% вероятность применения): 

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Способ применения	Уровень доказатель ности
Глюкокортикостероид	преднизолон — раствор для инъекций в ампулах 30мг/мл 1мл	Внутривенно, внутримышечно	В
Глюкокортикостероид	дексаметазон- раствор для инъекций в ампулах 4мг/мл 1мл	Внутривенно, внутримышечно	В
Глюкокортикостероид	гидрокортизон – флаконы с лиофилизиованным порошком для приготовления инъекций с растворителем в ампулах по 2 или 4 мл	Внутривенно, внутримышечно	С
НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты. Уксусной кислоты производные.	диклофенак, ампулы 75 мг/2 мл, 75мг/3 мл; таблетки, драже 25 мг, 50 мг, 75 мг, 100 мг, 150 мг;	в/м; в/в	В
НПВС. Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды.	парацетамол, таблетки 200; 500 мг; суппозитории ректальные 0,25; 0,3 и 0,5 г	Перорально   ректально	А
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС, Вспомогательные вещества, реактивы и полупродукты	0,9% раствор NaCl 100, 200, 250 и 400 мл	в/в (струйно, капельно)	А
Средства для энтерального и парентерального питания. Заменители плазмы и других компонентов плазмы.	5% раствор декстрозы, флаконы по 500 мл раствор декстрозы   40% — 20 мл;	в/в (струйно, капельно)	С
Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Препараты плазмы крови и плазмозамещающие препараты.	раствор декстрана – 200,0	в/в (струйно, капельно)	С
Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Препараты крови. Препараты плазмы и плазмозаменяющие препараты.	альбумин 10%; 20%- 100 мл	в/в (струйно, капельно)	В
Ангиопротективное, гемостатическое средство	Этамзилат- 12,5%  — 2 мл (250 мг)	в/в (струйно, капельно), в/м	С
Адрено-, симпатомиметик (альфа-, бета), Гипертензивное средство	Эпинефрин  0,18 %-  1 мл	п/к, в/м, в/в (капельно)	В
Антикоагулянт прямого действия	Гепарин- 5000ЕД/мл 5мл	п/к, в/в (болюсно, капельно)	С
Альфа -адреномиметик	Норэпинефрин- 2мг- 4 мл	Внутривенно	В
Ингибитор фибринолиза. Гемостатическое, антипротеолитическое средство	Апротинин во флаконах10 000- 50 000 КИЕ/мл	Внутривенно	С
Осмотический диуретик	Маннитол- раствор для инъекций 15% 200мл и 400 мл	Внутривенно	С
Наркозное средство. Антигипоксант и антиоксидант. Седативное средство.	Натрия оксибутират- в ампулах 20% 5мл	Внутривенно	С
Анксиолитик. Средство, влияющее на нервно-мышечную передачу.	Диазепам-  в ампулах  2мл – 10 мг	Внутривенно, внутримышечно	С
Диуретическое средство	Фуросемид- в ампулах 1% — 2мл	Внутривенно, внутримышечно	А
Кардиотоническое, гипертензивное, сосудорасширяющее, диуретическое средство	Допамин-  в ампулах  5мг- 1мл	Внутривенно	В
Ферменты и антиферменты. Диуретик	Ацетазоламид- таблетки 250мг	внутрь	С
НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты.	Кетопрофен — раствор для инъекций 100 мг/2 мл;  капсула 50 мг, 150 мг; таблетки 100 мг, 150 мг	Внутривенно, внутримышечно. внутрь	С
H2- антигистаминные средства.	Фамотидин   20 мг – 1 мл	Внутривенно,  внутрь	С
Ингибиторы протонного насоса	пантопразол —   флакон 40 мг	Внутривенно	С

 
Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение [1,2,5,11]:
Выписка реконвалесцентов после менингококковой инфекции проводится:
1) при неинвазивной (локализованной) форме – после клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования слизи из носоглотки через три дня после окончания антибактериальной терапии;
2) при инвазивной (генерализованной) форме – после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования слизи из носоглотки через три дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом в два календарных дня.
•  Лица, перенесшие менингококковую инфекцию в организации образования допускаются после однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного через пять дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на дому;
•  менинококконосители допускаются в коллективы при отрицательном однократном бактериологическом результате обследования, материал для исследования берется из носоглотки через 3 дня после окончания антибактериальной терапии;
•диспансеризация больных, перенесших генерализованную форму менингококковой инфекции (менингит, менингоэнцефалит) проводится в течение 2 лет с осмотром невролога в течение первого года наблюдения 1 раз в квартал, далее 1 раз в 6 месяцев

 
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе [1,2,7,8]:

• стойкая нормальная температура тела;
• купирование менингеального синдрома;
• купирование симптомов ИТШ;
• обратное развитие сыпи

 
Лабораторные индикаторы:

• санация ликвора: цитоз менее 100 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера (не менее 80% лимфоцитов);
• при локализованной форме: однократный отрицательный результат при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, выполненный через 3 дня после окончания антибактериального лечения;
• при генерализованной форме – двукратный отрицательный результат при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки через 3 дня после окончания антибактериального лечения, с интервалом в 2 дня.

 
Профилактические мероприятия [1,2,5,9,11]:

• изоляция больных;
• частое проветривание помещения, где находится больной;
• влажная уборка в помещении;
• все лица, общавшиеся с больным должны подвергаться медицинскому наблюдению с ежедневным клиническим осмотром и термометрией в течение 10 дней с момента изоляции последнего больного;
• лицам, общавшимся с больными проводят профилактическое лечение (см.выше);
• в период сезонного подъема заболеваемости запрещается проведение мероприятий с большим скоплением людей, удлиняются перерывы между сеансами в кинотеатрах;
• вакцинация менингококковой вакциной по эпидпоказаниям проводится при подъеме заболеваемости и превышении его уровня (более 20,0 на 100 тыс. населения). Порядок и схема иммунизации предусматриваются инструкцией к вакцине.
• однократные лабораторные обследованияна менингококковую инфекцию (мазок из носоглотки) проводятся:
• с диагностической целью:

1. больных с подозрением на менингококковую инфекцию при обращениив медицинскиеорганизации;
2. реконвалесцентов после перенесенной менингококковой инфекции;

• с профилактической целью:

1. лиц, находившихся в контакте с больным менингококковой инфекции в инкубационный период. Лабораторное обследование контактных лиц в дошкольных организациях, организациях образования для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей и домах ребенка проводятся не менее двух раз с интервалом в три – семь дней;
2. пациентов центров психического здоровья, при поступлении в стационар;
3. детей при оформлении в школы-интернаты, организации образования для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей и дома ребенка;
4. получателей услуг при оформлении в медико-социальные учреждения (организация).

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [3]

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации [1 – 3]:

• по клиническим показаниям: инвазивные (генерализованные) формы;
• по эпидемиологическим показаниям: неинвазивные  (локализованные) формы

— острый назофарингит: госпитализации подлежат лица, проживающие в общежитиях, казармах, других закрытых учреждениях, лица из многодетных семей, сотрудники детской дошкольной образовательной организации, дома ребенка, детского дома, школы, школы-интерната, члены семьи заболевшего, все лица, общавшиеся с больным;
— менингококконосители: подлежат госпитализации в период эпидемиологического неблагополучия (по решению местных органов УЗ, ДООЗ).

Показания к госпитализации/переводу в ОАРИТ:

• уровень комы £13 баллов по шкале Глазго;

• признаки отека-набухания головного мозга (артериальная гипертензия, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип);
• прогрессирующая сердечно – сосудистая недостаточность (сложные нарушения ритма сердца, нестабильность гемодинамики)
• инфекционно-токсический шок;
• прогрессирующий геморрагический синдром;
• признаки отека легких, в том числе респираторный дистресс-синдром.

Лабораторные:

• ацидоз (метаболический или респираторный);
• гипоксемия;
• прогрессирующая тромбоцитопения;
• изменения коагулограммы (ДВС-синдром);
• значительное повышение уровня креатинина и мочевины в крови;
• гипонатриемия, гипокалиемия.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2019
   1. 1. Ющук Н.Д.; ред. Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Нац. рук-во / ред. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.-1056 с. 2. Руководство по инфекционным болезням / Ред. — член-корр. РАМН проф. Ю.В. Лобзин — СПб.: Фолиант, 2000. – 936 с. 3. Infectious Diseases / Edited by S.L. Gorbach, J.G. Barlett, N.R. Blacklow. — Lippincott Williams Wilkins. A Wolters Kluwer Company. — Philadelphia, Baltimore, N.Y., London, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokyo. — 2004. — 1000 p. 4. Centers for Disease Control and Prevenion. Serogroup Y meningococcal disease – Illinois, Connecticut, and selected areas, Unired States, 1989-1996. //MMWR. – 1996. Vol.45. – P.1010-1013. 5. Приказ Первого заместителя председателя Агентства Республики Казахстан по делам здравоохранения от 12.06.2001г. № 566 «О мерах по улучшению эпидемиологического надзора, профилактики и диагностики менингококковой инфекции». 6. Амиреев С.А., Бекшин Ж.М., Муминов Т.А. и др. Стандартные определения случаев и алгоритмы мероприятий при инфекционных болезнях. Практическое руководство, 2-ое издание дополненное. — Алматы, 2014 г.- 638 с. 7. Карпов И.А., Матвеев В.А. Современные технологии лечения менингококковой инфекции на различных этапах оказания медицинской помощи. Минск, 2006. – 12 с. 8. Meningococcal Disease. /Washington State Department of Health, 2015, January. – 14 p. 9. Managing meningitis epidemics in Africa. A quick reference guide for health authorities and health-care workers. WHO, Revised 2015. – 34 p. 10. Шопаева Г.А., Дуйсенова А.К., Утаганов Б.К. Алгоритм диагностики менингитов различной этиологии. Международный профессиональный журнал «Медицина» №12/150 2014 г.73-76 с. 11. Клинический протокол диагностики и лечения «Сепсис» (рекомендован Экспентным советом РГП на ПХВ «РЦРЗ» МЗСР РК от 30.09.2015 г., протокол №10 12. Приказ и.о. Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 27.03.2018г. №126 Об утверждении санитарных правил «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических, санитарно-профилактических мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний». 13. [Guideline] Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis. 2017 Feb

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

1. Кошерова Бахыт Нургалиевна– доктор медицинских наук, профессор, проректор НАО «Медицинский университет Караганды»;
2. Шопаева Гульжан Амангельдиевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных и тропических болезней АО «Национальный медицинский университет»;
3. Дуйсенова Амангуль Куандыковна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных и тропических болезней АО «Национальный медицинский университет»;
4. Ким Антонина Аркадьевна –кандидат медицинских наук, профессор кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней НАО «Медицинский университет Караганды»;
5. Утаганова Тамара Кустаевна – заместитель директора ГКП на ПХВ «Городская клиническая инфекционная больница им. И. Жекеновой», врач высшей категории;
6. Егембердиева Равиля Айтмагамбетовна – доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных и тропических болезней АО «Национальный медицинский университет», высшая врачебная категория;
7. Чурсин Вадим Владимирович – кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»;
8. Юхневич Екатерина Александровна – клинический фармаколог, и.о. доцента кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины НАО «Медицинский университет Караганды».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:

1. Кулжанова Шолпан Адлгазыевна – доктор медицинских наук, профессор заведующая кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологииАО «Медицинский университет Астана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
  Обязательно
  обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
  назначить
  нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
  Информация, размещенная на данном
  сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
  в
  результате использования данного сайта.

Менингококковая инфекция — опаснейшее заболевание, которое может стать причиной летального исхода всего через несколько часов после начала проявления симптомов. Для этого инфекционного процесса характерен широкий диапазон клинических проявлений: от менингококконосительства до тяжелого менингококкового сепсиса. Такое состояние требует обязательной коррекции.

• Возбудитель инфекции
• Группы риска
• Симптомы и характер течения заболевания
  — Менингококковый острый назофарингит
  — Менингококкемия (менингококковый сепсис, менингококковая бактериемия)
  — Менингококковый менингит
  — Менингококковый менингоэнцефалит
• Диагностика и лечение
• Осложнения

Возбудитель инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Он неустойчив в окружающей среде и плохо переносит внешние воздействия, но распространен повсеместно.

К менингококку восприимчив только человек.

Возбудитель инфекции размножается на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозговой жидкости, может быть выделен из крови и пораженной кожи. Источником инфекции является инфицированный человек — либо заболевший генерализованной формой менингококковой инфекции, либо больной острым менингококковым назофарингитом.

Основной путь передачи менингококка — воздушно-капельный.

Заражение также возможно через предметы обихода (например, через посуду). Менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути, а затем вместе с кровью распространяются по всему организму.

Инфицированный человек наиболее заразен в начале заболеваниям, когда наблюдаются катаральные проявления в носоглотке.

Менингококк неустойчив в условиях внешней среды, поэтому для заражения важны такие факторы, как длительность контакта и скопление большого количества человек в одном помещении.

Восприимчивость человека к возбудителю этой инфекции невысокая, заражаются только 10–15% лиц, которые контактировали с зараженным.

Пик заболеваемости наблюдается в зимне-весенние периоды. Менингококковая инфекция выявляется у людей любого возраста, но 70–80% всех случаев приходится на детей в возрасте до 14 лет.

Наибольшее распространение заболевание получило в странах Южной Америки и Центральной Африки, а также в Китае.

Группы риска

Особо подвержены заражению менингококковой инфекцией следующие группы лиц:

• призывники;
• воспитанники и персонал детских домов, интернатов, домов ребенка;
• направляющиеся в районы, эндемичные по менингококковой инфекции (туристы, паломники, военнослужащие и т.д.);
• медицинские работники, которые выполняют свои профессиональные обязанности в инфекционном отделении;
• медработники и сотрудники лабораторий, которые работают с живой культурой менингококка;
• участники массовых международных мероприятий (спортивных, культурных);
• проживающие в общежитиях;
• люди с иммунодефицитными состояниями (включая ВИЧ);
• дети в возрасте до 5 лет, подростки 13–17 лет и люди старше 60 лет.

Дети заболевают менингококковой инфекцией в несколько раз чаще, чем взрослые.

Симптомы и характер течения заболевания

Инфекция проявляется в разных формах, каждая из которых имеет собственные симптомы.

Менингококковый острый назофарингит

Это наиболее распространенная форма заболевания, которая встречается в 80% случаев. Инфекция имеет острое начало: у больного повышается температура до 37,5–38 градусов.

К другим симптомам относят:

1. головные боли;
2. головокружение;
3. боль при глотании;
4. першение в горле;
5. заложенность носа;
6. общая слабость.

Иногда из носовых ходов выделяются слизисто-гнойные массы.

Необходимо учитывать, что во многих случаях менингококковый назофарингит является начальным симптомом генерализованной формы болезни — менингококкемии.

Менингококкемия (менингококковый сепсис, менингококковая бактериемия)

Это клиническая форма менингококковой инфекции, при которой могут поражаться внутренние органы (легкие, почки, надпочечники), а также суставы.

Начало болезни острое, часто внезапное, с резким повышением температуры вплоть до 40 градусов. Возникают:

• сильные головные боли,
• озноб,
• рвота,
• светобоязнь,
• судороги.

Также появляются геморрагические высыпания, которые спустя несколько дней пигментируются, образуя некрозы и язвы.

Возможно поражение суставов, которое проявляется в артрите. Также возможно поражение органов зрения.

Менингококковый менингит

Эта разновидность менингококковой инфекции начинается с резкого повышения температуры до 39–40 градусов и сильного озноба. Общее состояние больного резко ухудшается. Возникают сильные головные боли без определенной локализации. Они усиливаются при поворотах головы, действии звуковых и световых раздражителей. Любое, даже самое легкое прикосновение к больному, вызывает усиление боли.

Также на начальном этапе этой инфекции развивается рвота. Она появляется с первого дня и не связана с приемами пищи.

У детей раннего возраста развиваются судороги.

Менингококковый менингоэнцефалит

Эта форма инфекции чаще всего встречается у детей раннего возраста. Симптоматика сходна с проявлениями менингококкемии, но в процесс дополнительно вовлекается вещество головного мозга. Заболевание протекает тяжело, нередко завершается инвалидизацией и смертью больного.

Диагностика и лечение

Точный диагноз устанавливают по результатам анализа крови, спинномозговой жидкости, отделяемого слизистых и сыпи.

Бактериоскопическое исследование (ПЦР, РА) позволяет выявить менингококки, их серогруппу и концентрацию, а также дифференцировать менингококк от других бактерий.

Менингококковая инфекция очень опасна, лечение проводится в медицинском учреждении. Пациента обязательно изолируют. Лечение зависит от того, в какой форме протекает заболевание. В большинстве случаев назначают антибиотики. Дополнительно в состав терапии включают препараты для снижения температуры, снятия судорог, улучшения циркуляции крови, поддержания работы сердечно-сосудистой системы.

В сложных случаях проводятся мероприятия по поддержанию жизненно важных функций организма, вплоть до вентиляции легких.

В течение всего периода лечения состояние и основные показатели пациента строго контролируются.
При отсутствии лечения менингококковая инфекция в 50% случаев заканчивается летальным исходом. Но в некоторых случаях даже при раннем диагностировании и адекватном лечении до 16% пациентов умирают (обычно через 24–48 часов после первых проявлений инфекции).

Осложнения

Во время болезни могут возникнуть такие осложнения, как:

• гидроцефалия;
• отек головного мозга;
• острая почечная недостаточность;
• паралич;
• геморрагический церебральный инсульт.

Менингококковая инфекция не всегда проходит бесследно для здоровья даже после выздоровления. Есть вероятность развития астенического синдрома. В таком случае пациент испытывает общую слабость, периодические головные боли, вялость. Иногда на фоне менингита развивается эпилепсия.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся различными формами инфекционного процесса: от локальной формы (назофарингит) до генерализованных форм в виде общей интоксикации и поражения мягких мозговых оболочек головного мозга с развитием менингита, а также бессимптомной формой (бактерионосительство).

Заболеваемость: Менингококковая инфекция распространена повсеместно.

Несмотря на то, что заболеваемость менингококковой инфекцией в Российской Федерации имеет многолетнюю тенденцию к снижению, за последние два года наблюдается ее рост.

В 73.9% случаев развивается генерализованная инфекция.

Возбудитель: Возбудитель менингококковой инфекции — менингококк Neisseria meningitidis из семейства Neisseriaceae рода Neisseria.

В окружающей среде неустойчив.

В Российской Федерации генерализованную форму менингококковой инфекции чаще всего вызывают серогруппы А,В,С, а также W и Y.

Источник инфекции: Источник менингококковой инфекции — инфицированный человек.

Это может быть как заболевший генерализованной формой менингококковой инфекции, так и больной острым менингококковым назофарингитом и бактерионоситель менингококка.

Бактерионосители (без клинических проявлений) выявляются только при бактериологическом обследовании. Носителей менингококка в популяции 4-10%.

Пути передачи: Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Кроме того, заражение возможно через предметы обихода (посуда).

Группы риска:

— призывники;

— направляющиеся в эндемичные по менингококковой инфекции районы (паломники, военнослужащие, туристы, спортсмены, геологи, биологи);

— медицинские работники, работающие с инфекционными больными;

— медицинские работники и сотрудники лабораторий, работающие с живой культурой менингококка;

— воспитанники и персонал детских домов, домов ребенка, интернатов;

— проживающие в общежитиях;

— лица, принимающие участие в массовых международных спортивных и культурных мероприятиях;

— дети до 5 лет включительно;

— подростки в возрасте 13 — 17 лет (повышенный уровень носительства);

— лица старше 60 лет;

— лица с первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями, в том числе ВИЧ-инфицированные;

— лица, перенесшие кохлеарную имплантацию;

— лица с ликвореей.

Дети заболевают чаще, чем взрослые.

За последние годы количество летальных исходов от менингококковой инфекции увеличилось.

Инкубационный период: 1 — 10 дней, в среднем до 4 дней.

Период заразности: Больной генерализованной формой менингококковой инфекции наиболее заразен в продромальном периоде (4-6 дней).

Заболевший менингококко­вым назофарингитом заразен около 2 недель. Носители менингококка опасны в течение 2—3 недель (у 2—3 % лиц носительство продолжается 6 и более недель).

Клиника: У большинства инфицированных, при попадании в организм менингококка, заболевание не проявляется и выявляется только при бактериологическом обследовании.

У 10 -20% заболевших развивается картина острого назофарингита. Менингококковый назофарингит протекает как обычная ОРВИ, об инфицировании также узнают только после положительного результата посева со слизистой оболочки носоглотки.

У одного из тысячи заболевших детей развивается менингококковый сепсис (тяжелейшая интоксикация, геморрагическая звездчатая сыпь, появляющаяся сначала на стопах, голенях, коже ягодиц, далее на всех конечностях и туловище).

Менингококковый менингит также начинается с интоксикации, головной боли, рвоты. При осмотре — положительные менингеальные симптомы.

Чем опасно заболевание: Летальность достигает 50%. У перенесших тяжёлые формы менингококковой инфекции часто диагностируют потерю слуха, органическое поражение нервной системы. Менингококковый сепсис осложняется полиартритами, перикардитом, эндокардитом, миокардитом, воспалительным поражением глаз, поражением почек, печени, надпочечников.

Диагностика: Диагноз менингококкового менингита устанавливается на основании симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, осмотра, а также лабораторных данных.

Лечение: Заболевший любой формой менингококковой инфекции подлежит госпитализации.

Лицам, общавшимися с больным генерализованной формой инфекции, не имеющим признаков воспаления в носоглотке, проводится экстренная химиопрофилактика.

Профилактика: При угрозе эпидемического подъёма, а также при росте заболеваемости менингококковой инфекцией проводится плановая вакцинация.

Вакцинация против менингококковой инфекции входит в календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям и проводится детям и взрослым в очагах менингококковой инфекции, вызванной менингококками серогрупп A или C.

Вакцинация проводится в эндемичных регионах, а также в случае эпидемии, вызванной менингококками серогрупп A или C.

Лица, подлежащие призыву на военную службу, также проходят вакцинопрофилактику менингококковой инфекции.

Схема вакцинации: Вакцинация против менингококковой инфекции проводится однократно. Разрешено проводить вакцинацию одновременно с вакцинацией против других инфекций, кроме вакцинации против желтой лихорадки и туберкулеза.

Детям от 1 года до 8 лет включительно, а также студентам первых курсов средних и высших учебных заведений проводят вакцинацию полисахаридной вакциной.

Поствакцинальный иммунитет сохраняется до 10 лет.

Противопоказания к вакцинации: Острые, обострение хронических заболеваний, а также аллергические реакции на предыдущее введение вакцины против менингококковой инфекции являются противопоказаниями к проведению вакцинации против этой инфекции.

Неспецифическая профилактика: Неспецифическая профилактика менингококковой инфекции заключается в недопущении контактов с заболевшими и в наблюдении за контактными в течение 10 дней.

По материалам ФБУЗ «Центр гигиенического образования населения» Роспотребнадзора

Менингококковая инфекция – заболевание, опасное развитием осложнений. Частота встречаемости в европейских странах 3-5 на 100 тысяч населения.

Вспышка заболеваемости в крупных городах начинается осенью. В группе риска находятся школьники и студенты.

Что такое менингококковая инфекция?

Это не отдельное заболевание, а целая группа, вызываемая одним возбудителем. Что такое менингококковая инфекция, подробнее всего описано в российских клинических рекомендациях, где её характеризуют как острую болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, проявляющуюся поражением носоглотки, развитием сепсиса и менингита.

Возбудитель

Возбудитель менингококковой инфекции – бактерия Neisseria meningitidis. Другое его название – менингококк. Это бобовидные палочки, живущие и размножающиеся в клетках организма. Они неустойчивы во внешней среде, уязвимы к теплу, холоду и антисептикам.

Откуда берётся и как передаётся?

Каждому важно знать, откуда берётся менингококковая инфекция. Её возбудитель распространён повсеместно, но случаи развития выраженных клинических форм редки. Связано это с тем, что чаще менингококк при попадании в организм остаётся в носоглотке. В ней он себя никак не проявляет или вызывает симптомы, как при ОРВИ.

Вероятность заразиться невысока, так как передаётся менингококковая инфекция при длительном контакте. Большинство заражений случается при близком, до полуметра метров, нахождении больного человека. Повышается вероятность инфицирования во влажном и тёплом помещении с плохой вентиляцией.

Передача менингококка происходит при вдыхании частичек слизи носа и слюны больного. Попадание возбудителя в организм не означает, что разовьётся клинически выраженная менингококковая инфекция. Причины развития опасных для жизни форм:

• психоэмоциональный стресс;
• обострение хронических заболеваний;
• врождённые и приобретённые иммунодефициты.

Во время призыва из-за стресса у новобранцев часто развивается менингококковая инфекция. Протекает она тяжело, с менингитом и сепсисом.

Инкубационный период

Чаще инкубационный период короткий и составляет от двух до четырёх дней. Реже наблюдается его укорочение до одного или удлинение до десяти дней.

Формы инфекционного процесса

В 10-12% случаев возникает клиника назофарингита. В 2% случаев развиваются тяжёлые формы, угрожающие жизни. Остальные случаи приходятся на носительство.

Менингококконосительство

Длится оно недолго и составляет обычно 2-3 недели. Реже продолжается больше месяца. Заражённых ничего не беспокоит, но при осмотре у них выявляют покраснение задней стенки глотки.

Из-за носительства менингококковая инфекция циркулирует среди людей и вызывает вспышки болезни у более восприимчивых пациентов.

Назофарингит

Под назофарингитом понимают острое воспаление носоглотки. Менингококковый назофарингит – самая эпидемиологически опасная форма инфекции. Многие пациенты переносят данную форму легко. Они продолжают ходить на работу, заражая других при чихании и кашле.

Редко назофарингит предшествует тяжёлым вариантам заболевания. Его симптомы:

• заложенность носа;
• першение в горле, кашель;
• повышение температуры.

Менингопневмония

Связана с проникновением менингококка в нижние дыхательные пути. Проявляется теми же признаками, что и обычная пневмония:

• кашель;
• одышка;
• повышение температуры.

Менингококковую пневмонию диагностирую редко, так как возбудителя не всегда удаётся выявить.

Менингококцемия, или сепсис

В случае попадания возбудителя в кровь возникает менингококковый сепсис. При нём поражается кожа и снижается артериальное давление за счёт циркуляции в крови высокой концентрации токсинов. В тяжёлых случаях повреждаются внутренние органы и возникает массивное кровотечение.

Менингоэнцефалит

Возникает при поражении мозговых оболочек с переходом инфекции на головной мозг. Проявляется симптомами менингита и энцефалита.

Опасное осложнение менингоэнцефалита – отёк головного мозга. Он возникает из-за повышения внутричерепного давления. Головной мозг смещается в сторону большого затылочного отверстия, где ущемляется.

Гнойный менингит

Возникает при изолированном поражении мозговых оболочек. Гной раздражает их и проникает в спинномозговую жидкость. Иногда гной переходит на слуховой аппарат и вызывает потерю слуха.

Редкие формы (артрит, эндокардит)

Артрит сопровождает тяжёлые формы менингококковой инфекции. Сначала воспаляются мелкие суставы кисти. Позже инфекция переходит на плечевые, коленные и голеностопные суставы.

Проявления артрита следующие:

• боль;
• ограничение объёма движений;
• отёчность сустава, покраснение кожи над ним.

Поражение сердца при менингококковой инфекции проявляется мио- и эндокардитами. Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Его проявления:

• одышка;
• слабость;
• дискомфорт за грудиной;
• ощущение перебоев в работе сердца.

Эндокардит – это поражение внутренней оболочки сердца. Опасно заболевание появлением разрастаний на клапанах. Они вызывают пороки сердца, и при них часто образуются тромбы, которые закупоривают сосуды кишечника, селезёнки и почек.

К редким формам относится конъюнктивит, но его проявления не отличаются от конъюнктивита, вызванного другим возбудителем.

Смешанные формы

Чаще встречается смешанная форма менингококковой инфекции, когда менингит сочетается с менингококцемией. Патологическое действие на организм при сочетании данных состояний усиливается. Форма обычно сопровождается выраженным инфекционно-токсическим шоком.

Признаки инфекционного процесса у взрослых

Признаки менингококковой инфекции зависят от варианта течения заболевания. При менингококцемии болезнь начинается внезапно или после перенесённого назофарингита. Её основные симптомы:

• быстрое повышение температуры до 39 градусов;
• боли в мышцах;
• головная боль, головокружение;
• сыпь.

Менингит начинается не так резко. Симптомы у взрослых включают в себя:

• постепенное повышение температуры;
• головную боль;
• тошноту и рвоту.

Головная боль не купируется обезболивающими препаратами. Её усиление провоцируют движения, яркий свет и громкие звуки. Рвота не приносит облегчения, возникает на высоте головной боли.

Менингоэнцефалит – поражение вещества головного мозга, которым опасна менингококковая инфекция. У взрослых наблюдаются следующие проявления:

• снижение силы в отдельных группах мышц;
• судорожные припадки;
• нарушение сознания;
• галлюцинации, бред;
• нарушения речи;
• нарушение функций внутричерепных нервов.

Снижение мышечной силы называется парезом. При повреждении головного мозга парез сопровождается повышением тонуса конечностей. Рука непроизвольно сгибается в локтевом суставе и напрягается. Нога выпрямляется. Чаще при менингоэнцефалите поражается конечности с одной стороны.

Пациенты лежат без сознания или беспокойны. Беспокойство сопровождается галлюцинациями, несвязанной речью, судорожными припадками.

Нарушение функции внутричерепных нервов – ещё одно проявление менингоэнцефалита, причиной которого послужила менингококковая инфекция. Симптомы их повреждения включают в себя:

• расстройство глотания, попадание пищи в дыхательные пути;
• снижение слуха;
• двоение в глазах, косоглазие;
• снижение чувствительности на лице;
• ограничение подвижности языка.

Всего у человека 12 пар черепных нервов. Они обеспечивают обоняние, зрение, вкус, слух, мимические движения. Самый длинный внутричерепной нерв – блуждающий. Он необходим для правильной работы многих внутренних органов.

Особенности заболевания у детей

У детей заболевание сопровождается монотонным криком, отказом от еды, обильными срыгиваниями, дрожанием рук и подбородка. Наблюдается особенное положение больного – поза «легавой собаки», когда голова запрокинута, а конечности прижаты к туловищу. У новорождённых из-за повышения внутричерепного давления окружность головы увеличивается. Её подкожные вены расширяются, а родничок набухает.

Симптомы менингита

При менингите возникает характерный комплекс симптомов, который называется менингеальными знаками. Они имеют свои особенности у взрослых и детей.

Возникновение их связано с раздражением корешков спинного мозга. Это приводит к повышению тонуса мышц разгибателей шеи и сгибателей ног. Проявляются они невозможностью достать подбородком груди и затруднением и болью при разгибании в коленном суставе.

Сыпь как один из симптомов

Сыпь при менингококковой инфекции развивается в случае возникновения сепсиса, когда возбудитель с током крови попадает в кожу. В ней он атакуется защитными клетками организма, где погибает вместе с окружающими его тканями. Другой фактор развития сыпи – повышенная кровоточивость, которая сопровождает менингококцемию.

Менингококковая сыпь проявляется следующими признаками:

• появляется на первые сутки болезни;
• обнаруживается на бёдрах, ягодицах, кистях и стопах;
• форма высыпаний звёздчатая или неправильная;
• размер от нескольких миллиметров до 3 сантиметров;
• красный цвет сыпи;
• в центре участок отмершей кожи;
• элементы сыпи плотные, возвышаются над кожей;
• после исчезновения крупных высыпаний возникают рубцы.

Тяжесть болезни прогнозируется по размеру элементов сыпи. Чем они крупнее, тем чаще возникают осложнения.

Молниеносное течение менингококкового сепсиса и Синдром Уотерхауса-Фридриксена

Молниеносная форма менингококковой инфекции – самый неблагоприятный вариант болезни, при которой поражается большинство органов пациента.

Начинается она с сильного озноба. Быстро присоединяется головная боль и рвота. Возникает одышка, частое сердцебиение. Температура поднимается до 40 градусов С. Сыпь покрывает всю поверхность кожи. Возникает гангрена кистей и стоп, кровоизлияния в белочную оболочку глаза и слизистые оболочки.

Кровоизлияние в надпочечники вызывает синдром Уотерхауса-Фридериксена. Сопровождается осложнение резким снижением артериального давления, многократной рвотой. Пациенты испытывают резкую слабость, теряют сознание. Возникают судорожные припадки. Постепенно больные впадают в кому.

Кора надпочечников вырабатывает минералкортикоиды, глюкокортикостероиды и половые гормоны. Минералкортикоиды влияют на обмен ионов натрия и калия. Глюкокортикостероиды регулируют образование и потребление глюкозы, повышают артериальное давление.

Диагностика

Основной метод подтверждения диагноза – лабораторная диагностика. Менингококковая инфекция в крови выявляется при помощи полимеразно-цепной реакции. Суть метода заключается в том, что в случае обнаружения искомого генетического материала (в данном случае менингококка) возникают множественные копии его генов.

Серологическое исследование крови, то есть поиск антител к менингококку, применяется при длительном течении болезни. Данный анализ на менингококковую инфекцию неэффективен в остром периоде, так как антитела появляются в организме на 8 день после начала заболевания.

При сепсисе выполняют посев крови на питательные среды, чтобы выявить возбудителя.

В общем анализе крови при любой форме заболевания обнаруживают повышение количества лейкоцитов. При тяжёлом течении выявляется снижение тромбоцитов.

Основной метод диагностики менингита – исследование спинномозговой жидкости. Она становится мутной, в ней появляются нейтрофильные лейкоциты. При микроскопическом исследовании выявляют менингококки.

Клинические рекомендации по лечению

Отечественные клинические рекомендации говорят о том, что лечение любой формы менингококковой инфекции проводится в условиях стационара.

Для уничтожения возбудителя применяют антибактериальные препараты. Рекомендованы левомицетин, цефтриаксон, цефотаксим, бензилпенициллин, ципрофлоксацин, меропенем. На подбор антибиотика влияет чувствительность к нему возбудителя и наличие непереносимости того или иного препарата пациентом.

Антибактериальную терапию продолжают до прекращения обнаружения менингококка в крови и спинномозговой жидкости.

Глюкокортикостероиды, например Дексаметазон и Преднизолон, применяются при инфекционно-токсическом шоке, которым часто сопровождается менингококковая инфекция. Лечение данными препаратами вызывает подъём артериального давления и снижение воспалительных проявлений болезни.

Чтобы убрать токсин из крови, применяют внутривенное введение солевых растворов и мочегонные препараты. Мочегонные также применяются для снижения отёка головного мозга.

Свежезамороженная плазма назначается при кровотечениях, так как содержит в себе факторы свёртывания крови. При судорогах применяют Диазепам. Для улучшения мозгового кровообращения используют Пентоксифиллин. Он расширяет сосуды головного мозга и снижает тромбообразование.

Чтобы повысить сопротивляемость головного мозга к неблагоприятным факторам применяют Глицин, витамины В1, В6 и С. Неотложная помощь при синдроме Уотерхауса-Фридериксена включает в себя введение больших количеств гидрокортизона, раствора хлорида натрия и 5% глюкозы.

Возможные осложнения

Наиболее частые осложнения менингококковой инфекции:

• инфекционно-токсический шок;
• отёк головного мозга;
• ДВС-синдром.

Из-за нахождения в крови высокой концентрации токсинов вырабатывается адреналин и медиаторы воспаления. Мелкие сосуды суживаются, и ткани испытывают гипоксию. Проницаемость сосудов повышается, и жидкая часть крови выходит из кровяного русла.

Постепенно большой объём жидкости покидает кровоток, вызывая снижение артериального давления. Это провоцирует дополнительную выработку адреналина, что усиливает спазм мелких сосудов. Возникает порочный круг. Данное осложнение называется инфекционно-токсическим шоком. Его симптомы:

• бледность кожи;
• беспокойство или заторможенность;
• сердцебиение;
• одышка;
• снижение количества мочи.

Отёк головного мозга возникает из-за воспаления его оболочек и вещества. Развивается процесс, похожий на механизм развития инфекционно-токсического шока: сосуды суживаются, а жидкая часть крови перемещается в головной мозг. Симптомы его отёка:

• нарушение сознания, вплоть до комы;
• сильные судороги;
• урежение дыхания;
• синий цвет кожи;
• усиленное потоотделение.

Гибель менингококков сопровождается выработкой токсина, который вызывает проникновение в кровь тканевого тромбопластина. Он увеличивает свёртываемость крови, из-за чего образуются мелкие тромбы. Постепенно факторы свёртывания и тромбоциты истощаются. Состояние сменяется повышенной кровоточивостью. Называется осложнение диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием или ДВС-синдромом.

Меры профилактики

{banner_banstat10}

Профилактика менингококковой инфекции включает в себя своевременную госпитализацию больных и санацию носителей. Больной должен находиться в отдельном боксе или с пациентами с той же патологией. После госпитализации больного все контактные лица осматриваются оториноларингологом.

Как защититься?

Необходимо ограничить контакты с людьми, у которых наблюдаются признаки ОРВИ. В случае контакта с больным менингококковой инфекцией, если диагноз подтверждён, необходимо пройти короткий курс антибактериальной терапии. ВОЗ рекомендует следующие препараты:

• рифампицин;
• ампициллин;
• ципрофлоксацин.

Так как защититься от менингококковой инфекции полностью нельзя, необходимо вести здоровый образ жизни, регулярно питаться и избегать стрессов.

Прививка

Прививка применяется для профилактики заболевания в очагах инфекции. Прививают одноклассников и однокурсников заболевшего, сотрудников школы и университета, соседей по общежитию, членов его семьи.

Также прививка используется в случае риска возникновения эпидемии по решению главного санитарного врача Российской Федерации.

Вирусный менингит

Вызывать его могут:

• энтеровирусы;
• вирус гриппа;
• герпесовирусы;
• аденовирусы;
• вирус эпидемического паротита.

При вирусном менингите симптомы менее выражены, и состояние больных часто остаётся удовлетворительным.

Серозный характер воспаления

Серозный менингит возникает при поражении вирусами и при туберкулёзе. Произошло название от латинского слова «serum», что означает «сыворотка». Спинномозговая жидкость при серозных менингитах остаётся прозрачной. Изменения в ней удаётся выявить только при лабораторном исследовании.

Заключение

Менингококковая инфекция – целая группа заболеваний, вызываемых менингококком.

Возбудитель передаётся от человека к человеку, не вызывая выраженных клинических проявлений.

Если иммунитет у заразившегося снижен, возникают тяжёлые формы болезни, которые без лечения приводят к смерти.