Как пишется вич на латыни

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий вирусное заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.

Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием контаминированных вирусом шприцев, игл и др. медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах облигатный скрининг донорской крови в значительной степени сократил возможность передачи вируса при их использовании.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами

1. непосредственным разрушением клеток вирусом
2. запрограммированной клеточной смертью
3. убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) увеличивает продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных людей и замедляет прогрессию ВИЧ-инфекции, однако не останавливает ее ^[1]. Однако, антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах.

По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ ^[2]. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах, эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения ^[3]

История открытия

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов, опубликованные в 1981^[7][8]. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS) ^[9]. В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалистов, (2) наркоманов, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни^[10]. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков^{[11][12][13][14][15][16]}. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

• в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier).
• в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science ^[17][18]. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов ^[19]. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИД и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.^[20].

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу ^[21], об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III ^[22] и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов ^[23].

В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — ВИЧ ^[24].

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премиии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Биология ВИЧ

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Классификация

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Родственные вирусы

В роде Lentivirus выделяют следующие виды (по данным на 2008 год)^[25][26].

Аббревиатура	Английское название	Русское название
EIAV	Equine infectious anemia virus	Вирус инфекционной анемии лошадей
OOP	Ovine Progressive Pneumonia	Вирус меди-висна овец
CAEV	Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus	Вирус артрита-энцефалита коз и овец
BIV	Bovine immunodeficiency virus	Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
FIV	Feline immunodefitiency virus	Вирус иммунодефицита кошек
PLV	Puma lentivirus	Лентивирус пум
SIV	Simian immunedeficiency virus	Вирус иммунодефицита обезьян. Известно несколько штаммов этого вируса. Каждый штамм характерен для одного вида приматов: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1	Human immunodeficiency virus-1	Вирус иммунодефицита человека
HIV-2	Human immunodeficiency virus-2	Вирус иммунодефицита человека-2

Наиболее хорошо изученным является ВИЧ.

Разновидности ВИЧ

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10^-3 — 10^-4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 10⁴ нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегоднешний день известы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

• ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.
• ВИЧ-2 — вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году ^[27]. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.
• ВИЧ-3 — редкая разновидность, о открытии которой было сообщено в 1988^[28]. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома.
• ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году^[29].

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1, ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

Капсид зрелого вириона имеет форму усеченного конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Названия и функции основных типов белков ВИЧ.

Сокращение	Описание	Функции
gp41	трансмембранный гликопротеин весом 41 кДа	Рсполагается во внешнем слое липидной мембраны. Играет роль «якоря», удерживающего молекулы другого белка — gp120
gp120	гликопротеин с весом 120 кДа	Чисто внешний белок вируса. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3 — 5 молекул gp120. Способен связываться с CD4 рецепторм. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.
p24	протеин весом 24 кДа	белок, образующий оболочку нуклеоида вируса
p17	Матриксный протеин весом 17 кДа	Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5 — 7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и нуклеоидом вируса.
p7, или NCp7	Нуклеокапсидный протеин весом 7 кДа	Белок, входящий в состав нуклеоида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.

Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белки (p7, nef, vif, vpr). Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у зараженной клетки ^[30].

Капсид ВИЧ окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17. Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU) ^[30]. С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген-CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии ^[31].

Геном ВИЧ

Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК ^[30]. Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 генов ВИЧ кодируют, по крайней мере, 15 белков ^[32]. Гены gag, pol, и env несут информацию о структурных белках вируса.

• pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу.
• gag — кодирует полипротеин, расщепляемый протеазой до p6, p7, p17, p24.
• env — кодирует белок gp160, расщепляемый протеазой на gp41 и gp120.

Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ инфицировать клетки и производить новые копии вируса.

Репликация ВИЧ in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu ^[31].

ВИЧ-инфекция

ВИЧ
МКБ-10	B20., B21., B22., B23., B24.
МКБ-9	042-044

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Последней стадией заболевания является СПИД.

Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 — 11 лет ^[33]. Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

Группы повышенного риска:

• лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
• мужчины — гомосексуалы и бисексуалы, практикующие незащищённый анальный секс;
• гетеросексуалы обоего пола, практикующие незащищённый анальный секс;
• лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;
• больные другими венерическими заболеваниями;
• лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг (проститутки и их клиенты)

Патогенез

Основа патогенеза ВИЧ до сих пор не очень ясна. Последние данные говорят о том, что гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию является основным фактором патогенеза ВИЧ. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т клеток (Т хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген презентирующих клеток, которые в основном и начинают иммунный ответ к патогену, что по важности последствий для иммунной системы является может даже более сильным фактором нежели гибель Т хелперов. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

Некоторые причины гибели хелперов:

• 1. Взрывная репродукция вируса.
• 2. Слияние мембран зараженных и не зараженных хелперов с образованием не жизнеспособных симпластов(хелперы становятся липкими). Симпласты были обнаружены только в лабораторных условиях в условиях культур клеток.
• 3. Атака зараженных клеток цитотоксичными лимфоцитами.
• 4. Адсорбция свободного gp120 на CD4+ незараженных хелперов с их последующей атакой цитотоксических лимфоцитов.

Основной причиной гибели Т клеток при ВИЧ инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности Т4 клеток составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ инфекции. Так же не объяснить столь массовую гибель Т клеток и цитотоксическим действием других клеток.

Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы выходят из под контроля становясь гибельными для организма.

Основной резервуар ВИЧ в организме- макрофаги и моноциты:

• 1. В них не происходит взрывающей репродукции.
• 2. Выход происходит через комплекс Гольджи.

Стадии инфекционного процесса

Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови больного, что в конечном итого становится причиной смерти.

Инкубационный период (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 3-х недель до 1,5 месяцев.

Продромальный период — стадия первичного инфицирования- до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными(проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

Латентный период. Единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов(плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.

ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя- «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов.

Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.

Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей.

• заболевание туберкулезом (в том числе и птичьим)
• сальмонеллы — переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит.
• Legionella pneumophyla
• все вирусы гриппа, герпес.
• простейшие — криптоспоригии, токсоплазма(менингоэнцефалит с летальным исходом)
• грибы — кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы.
• злокачественные опухоли.
• саркома Капоши.
• лимфомы.

Диагностика

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни ^[34]. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ (или непосредственном выявлении вируса!)*. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95 % пациентов, через 6 мес. — у остальных 5-9 %, а в более поздние сроки — только у 0,5-1 %. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы:

• 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
  • кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
  • волосистая лейкоплакия;
  • маргинальный гингивит;
  • язвенно-некротический гингивит;
  • деструктивный пародонтит;
  • саркома Капоши;
  • не-Ходжкинская лимфома.
• 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
  • бактериальные инфекции;
  • болезни слюнных желёз;
  • вирусные инфекции;
  • тромбоцитопеническая пурпура.
• 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учет в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Терапия

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако рано или поздно вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам. Также во многих случаях пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому применение терапии чаще всего лишь отсрочивает на несколько лет развитие СПИД. Появление новых классов препаратов способно увеличить продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных.

Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, избегание сильных стрессов, здоровый образ жизни).

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ

Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ [2].

Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.

Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1 ^[35].

Эпидемиология

Краткие глобальные данные об эпидемии ВИЧ-инфекции и СПИД

Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД» декабрь 2006 г.^[2].  

Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г.

Всего — 39,5 миллиона (34,1 — 47,1 миллиона)

Взрослых — 37,2 миллиона (32,1 — 44,5 миллиона)

Женщин — 17,7 миллиона (15,1 — 20,9 миллиона)

Детей моложе 15 лет — 2,3 миллиона (1,7 — 3,5 миллиона)

Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г.

Всего — 4,3 миллиона (3,6 — 6,6 миллиона)

Взрослых — 3,8 миллиона (3,2 — 5,7 миллиона)

Детей моложе 15 лет — 530,000 (410,000 — 660,000)

Количество смертей от СПИД в 2006 г.

Всего — 2,9 миллиона (2,5 — 3,5 миллиона)

Взрослых — 2,6 миллиона (2,2 — 3,0 миллиона)

Детей моложе 15 лет — 380,000 (290,000 — 500,000)

При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % — 24,7 млн.[21,8 — 27,7 млн.]) всех взрослых и детей с ВИЧ в мире живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары, в основном в южной части Африки. Одна треть (32 %) всех людей с ВИЧ в мире живёт в этом субрегионе, и здесь же произошли 34 % всех смертей в связи со СПИД в 2006 году.

Обзор глобальной эпидемиологии ВИЧ-инфекции/СПИД

Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух третей из них населяют Африку к югу от пустыни Сахары. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Эпицентром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана. Затем ВИЧ перекинулся южнее. Больше всего носителей ВИЧ в ЮАР — около 5 миллионов. Но в пересчёте на душу населения этот показатель выше в Ботсване и Свазиленде. В Свазиленде инфицирован каждый третий взрослый.

За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе. С 1999 по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться — в основном за счёт наркоманов.

ВИЧ-инфекция в России

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР как правило происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространенности ВИЧ инфекции в различных группах проживающих на территории СССР показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции вначале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения, в том числе и вследствие высоких организованности и образовательного уровня данной группы риска. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к зараженному, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедщие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключенных из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90 % случаев — ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определенной группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95 % всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют свое происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

К концу 2006 года в Российской Федерации было официально зарегистрировано около 370,000 ВИЧ-инфицированных. Однако реальное число носителей инфекции, по оценке на конец 2005, составляет ~940,000 [560,000 — 1,6 млн.]. Показатель распространенности ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1,1 %. ^[2] От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД умерли ок. 16,000 человек, среди них 208 детей ^[36].

Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская,Саратовская обл. Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

Официально зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в России^[37]

Год	Выявленные случаи заражений	Суммарное количество ВИЧ-инфицированных
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007[38][39]	42 770	416 113
2008[40]	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

К сентябрю 2005 года в учреждениях, входящих в Федеральную службу исполнения наказаний РФ, было зарегистрировано более 31 тысячи ВИЧ-инфицированных, что на тысячу человек больше, чем показатель 2004 года^[41].

Передача вируса

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако, достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев — в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ — вирус нестойкий — вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако, при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика — до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Риск передачи ВИЧ (на 10 000 незащищенных половых контактов)^[42]

для вводящего партнера при фелляции	0,5
для принимающего партнера при фелляции	1
для вводящего партнера при вагинальном сексе	5
для принимающего партнера при вагинальном сексе	10
для вводящего партнера при анальном сексе	6,5
для принимающего партнера при анальном сексе	50

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 % ^[43][44].

Содержание вируса в других биологических жидкостях — слюне, слезе — ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот. Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

ВИЧ НЕ передаётся через

• укусы комаров и прочих насекомых,
• воздух,
• рукопожатие,
• поцелуй (любой),
• посуду,
• одежду,
• пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

Анти-ВИЧ-кремы и гели

The Times, ссылаясь на выводы ученых из Миннесотского университета, сообщает, что «монолаурат глицерина» или «лауриновый эфир» используемый в качестве пищевой добавки, входящий в состав косметических средств вероятно, препятствует сигнальным процессам в иммунной системе обезьян, блокируя вирус на ключевой стадии потенциального инфицирования». При попадании вируса в организм, он захватывает Т-клетки и распространяется по кровеносным сосудам, а лауриновый эфир действует так, что воспалительная реакция не развивается.^[45]

Люди, живущие с ВИЧ

Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) рекомендуется использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ многие годы, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа» (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа» (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своем ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом» допустимо только в медицинском контексте, ведь большую часть жизни ЛЖВ проводят не на больничной койке^[46].

Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекцией

За заражение другого человека ВИЧ-инфекцией или поставление его в опасность заражения ВИЧ-инфекцией в значительном числе государств предусматривается уголовная ответственность. В России соответствующие меры наказания предусматриваются статьёй 122 УК РФ.

Источники информации

Литература

• Хаитов, Р.М. СПИД. — М.: Издательство Народной академии культуры и общечеловеческих ценностей, 1992. — ISBN 5-87416-012-4
• Щелкунов С.Н. (1999). «Эпидемия СПИДа». Соросовский образовательный журнал 11: 22-28.

См. также

• СПИД
• Анализ на ВИЧ
• Высокоактивная антиретровирусная терапия
• Объединённая программа Организации Объединённых Наций по ВИЧ/СПИД
• Фонд «Гуманитарное действие»
• Альтернативные теории ВИЧ-инфекции и СПИДа

Ссылки

• Форум для людей, живущих с ВИЧ/СПИД
• POZ.ru — российский сайт людей, живущих с ВИЧ и СПИДом — Знакомства, форум, блоги, чат людей с ВИЧ. Статьи и новости о ВИЧ и СПИДе. Журнал людей, живущих с ВИЧ, «Шаги».
• Aids74.com — Сайт для людей, живущих с ВИЧ — Новости. Основные факты о ВИЧ/СПИДе. Международные нормы права и российское законодательство. Адреса специализированных организаций. Литература. Знакомства. Почта доверия. Форум, чат.
• Здоровая тема.ru — ВИЧ-инфекция и СПИД на сайте медицинского справочника «Здоровая тема»
• HIV.ORG.RU — информация о вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ)
• FightAIDS@Home российский портал посвященный проекту по нахождению вакцины против ВИЧ путем распределенных вычислений. Участвовать в проекте может каждый желающий, имеющий компьютер и интернет
• AIDS.RU, крупный российский портал о ВИЧ, СПИД, жизни с ВИЧ и активизме. Много исследовательских данных
• No Aids.ORG.RU — информационный проект о ВИЧ/СПИД. Публикации. Новости.
• SPID.RU, сайт московского городского центра профилактики и борьбы со СПИД
• СибНИИГ — псевдолечение ВИЧ-инфекции с помощью гипертермии
• Сайт Федерального научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИД. Публикации.
• Статья о ВИЧ-инфекции

Заболевания, передающиеся половым путём
Венерические заболевания («Старые»)	Гонорея  · Сифилис  · Мягкий шанкр  · Венерический лимфогранулематоз  · Донованоз  ·
Урогенитальные заболевания («Новые»)	ВИЧ-инфекция  · Гепатит  · Хламидиоз  · Микоплазмоз  · Уреаплазмоз  · Трихомониаз  · Генитальный герпес  · Остроконечные кондиломы  · Цитомегаловирус  · Лобковые вши  ·
Прочие заболевания ?	Бактериальный вагиноз  · Кандидоз  · Уретрит  ·

СПИД

СПИДОМЕТР →← СПЕШНЫЙ

Синонимы слова «СПИД»:

АДСКАЯ БОЛЕЗНЬ, БОЛЕЗНЬ ВЕКА, БОЛЕЗНЬ, ВИЧ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ, ГАДОСТЬ, ГРЯЗЬ, ИММУНОДЕФИЦИТ, НАРКОТИК, ЧУМА ДВАДЦАТОГО ВЕКА, ЧУШЬ, ЭПИДЕМИЯ ВЕКА

Смотреть что такое СПИД в других словарях:

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [вич], неуточненная (B24)

Общая информация

Краткое описание

ВИЧ-инфекция — инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (далее — ВИЧ), характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (далее — СПИД).

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран 

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Клиническая классификация [2]

:
Клинические стадии ВИЧ-инфекции по классификации ВОЗ у взрослых.

 
Клиническая стадия 1: 
·          бессимптомное течение ВИЧ-инфекции;
·          персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

 
Клиническая стадия 2:
·          необъяснимая умеренная потеря веса (<10% от предполагаемой или измеренной массы тела);
·          рецидивирующие инфекции дыхательных путей (синусит, ангина, средний отит, фарингит);
·          опоясывающий лишай;
·          ангулярный хейлит;
·          рецидивирующие язвы полости рта;
·          зудящая папулезная (или иная)сыпь;
·          онихомикозы;
·          себорейный дерматит.

 
Клиническая стадия 3: 
·          необъяснимая сильная потеря веса (>10% от предполагаемой или измеренной массы тела);
·          необъяснимая хроническая диарея длительностью более месяца;
·          необъяснимая персистирующая лихорадка (перемежающаяся или постоянная, длительностью более месяца);
·          персистирующий кандидозный стоматит;
·          волосатая лейкоплакия полости рта;
·          туберкулез легких;
·          тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, эмпиема, гнойный
·          миозит, инфекции костей и суставов, менингит, бактериемия);
·          острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит;
·          необъяснимые анемия (<8 г/л);нейтропения (<0.5 x 109/л) и/или хроническая тромбоцитопения (<50 x 109/л).

Клиническая стадия 4:
·          синдром кахексии, обусловленный ВИЧ;
·          пневмоцистная пневмония;
·          тяжелая рецидивирующая бактериальная пневмония;
·          хронический герпес (оролабиальный, генитальный или аноректальный длительностью более месяца или висцеральный любой локализации);
·          кандидозный эзофагит (или кандидоз трахеи, бронхов или легких);
·          внелегочный туберкулез;
·          саркома Капоши;
·          цитомегаловирусная инфекция (ретинит или поражение других органов);
·          токсоплазмоз центральной нервной системы;
·          ВИЧ-энцефалопатия;
·          внелегочный криптококкоз, включая менингит;
·          диссеминированные инфекции, вызванные атипичными микобактериями;
·          прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
·          хронический криптоспоридиоз;
·          хронический изоспориаз;
·          диссеминированные грибковые инфекции (внелегочный гистоплазмоз, кокцидиоидоз);
·          лимфома головного мозга или B-клеточная неходжкинская лимфома;
·          ВИЧ-ассоциированная нефропатия;
·          ВИЧ-ассоциированная кардиомиопатия с клиническими проявлениями;
·          рецидивирующий сепсис (включая сальмонеллезный);
·          инвазивный рак шейки матки;
·          атипичный диссеминированный лейшманиоз.

Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель
Описано два серотипа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. На территории Российской Федерации эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1 (основной возбудитель заболевания).

Систематика ВИЧ 
Вирус иммунодефицита человека относят к царству Viridae, семейству Retroviridae, подсемейству Lentiviridae.

Строение вирусной частицы 

По данным электронной микроскопии, вирус имеет округлую форму и сложную структуру. Диаметр вириона составляет 100–120 нм. 
В центре вириона располагается геном вируса, представленный двумя нитями РНК, внутренними протеинами p7 и p9, а также ферментами — обратной транскриптазой (ревертазой), протеазой, РНКазой и интегразой (эндонуклеазой). Геном окружает внутренняя белковая оболочка. В состав внутренней оболочки ВИЧ-1 входят протеины p17, p24 и p55. Протеины p16, p25 и p56 образуют внутреннюю оболочку ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка ВИЧ-1 пронизана гликопротеином gp160, состоящим из трансмембранного (gp41) и высокоиммуногенного (gp120) фрагмента. Оболочечные белки gр41 и gр120 соединены нековалентной связью и формируют на поверхности вириона отростки, обеспечивающие присоединение ВИЧ к рецепторам клеток-мишеней человека. 

Антигенная структура
Геном вируса содержит девять генов — три структурных и шесть регуляторных. Геном является изменчивой структурой за счёт антигенного дрейфа. Существует ряд серологических вариантов вируса (например, А, В, С, D, Е, F, G, Н). 

Устойчивость вируса в окружающей среде

В естественных условиях ВИЧ (в высушенном состоянии) сохраняет активность в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких, как кровь и эякулят, — в течение нескольких дней. В замороженной сыворотке крови активность вируса определяют на протяжении нескольких лет. Нагревание до 56 °C в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз. При более высокой температуре (70–80 °C) вирус погибает через 10 мин. При обработке вирионов 70% раствором этилового спирта в течение минуты происходит их инактивация. При воздействии 0,5% раствора гипохлорита натрия, 1% раствора глутаральдегида, 6% раствора пероксида водорода, 5% раствора лизола, эфира или ацетона также отмечают гибель вирусных частиц. ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации. 

ПАТОГЕНЕЗ
Дифференцировочный антиген CD4+ (СD — аббревиатура от Сell Differention antigen) и неспецифические (независящие от наличия CD4+) компоненты — рецепторы для ВИЧ. CD4+ — гликопротеид с молекулярной массой 55 000 кД, по своему строению схожий с определёнными участками иммуноглобулинов. Аналогичное строение имеет и белок вируса gp120; это и определяет способность проникновения вирионов в клетку. Рецептор CD4+, расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток, выполняет функцию распознавания антигенов (вместе с белками HLA — главного комплекса гистосовместимости II класса). В организме человека существует целый ряд иммунокомпетентных, соматических и других клеток, несущих рецепторы для ВИЧ: Т-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки , альвеолярные макрофаги, эпителиальные клетки, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии. 

Оболочка ВИЧ содержит белки человеческого комплекса гистосовместимости I и II классов, поэтому проникновение вируса в организм не вызывает реакции отторжения. Фиксация вирионов на поверхности клетки-мишени происходит при участии гликопротеина gp120. Гликопротеин gp41 обеспечивает слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-мишени. Двуцепочечная РНК вируса проникает в клетку, где с помощью обратной транскриптазы происходит синтез одноцепочечной провирусной ДНК. Затем происходит формирование двуцепочечной ДНК, встраивающейся в ДНК клетки с помощью интегразы. Вирусная ДНК выполняет функцию матрицы для синтеза РНК, собирающей новую вирусную частицу. Нередко при репликации ВИЧ возникают генетические ошибки. Таким образом происходит образование разных подтипов вируса. После проникновения ВИЧ в СD4+-клетки начинается его репликация: чем активнее CD4+-клетки, тем интенсивнее репродукция вируса. Поэтому регуляторы, активирующие СD4+-клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса. 

 К подобным регуляторам относят ФНО; фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов (колониестимулирующий фактор), и ИЛ-6. Интерферон и трансформирующий фактор роста — регуляторы, тормозящие репликацию вируса. Как показали исследования, ФНО-α активирует транскрипцию провирусной ДНК ВИЧ-1 в хронически инфицированных Т-клетках и макрофагах. Моноциты, синтезирующие ФНО-α, не только индуцируют экспрессию ВИЧ-инфицированными клетками, но и стимулируют активацию латентного провируса. Регистрируют одновременную активность ФНО-α, ИЛ-6 и фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов и макрофагов. Иммунопатогенетические признаки ВИЧ-инфекции — дефицит Т-звена и В-звена иммунной системы; недостаток компонентов комплемента и фагоцитов; снижение функций неспецифических факторов защиты. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой — к ослаблению способности клеток продуцировать вируснейтрализующие антитела. Происходит увеличение количества ЦИК и образование антител к лимфоцитам; это вызывает ещё большее уменьшение числа CD4+-Т-лимфоцитов. Отмечают развитие аутоиммунных процессов. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер. Наряду с дефицитом CD4+-лимфоцитов в течение болезни нарастает функциональная недостаточность СD8+-лимфоцитов, NK-клеток (естественных киллеров) и нейтрофилов. При ухудшении иммунного статуса развиваются различные инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания, а также синдром, свойственный болезни иммунных комплексов (эти факторы определяют клиническую картину ВИЧ-инфекции). На начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вируснейтрализующие антитела, подавляющие активность свободно циркулирующих вирусов. Однако такие антитела не действуют на вирусы, находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени (обычно после 5–6 лет) происходит истощение защитных возможностей иммунной системы и, следовательно, накопление вируса в крови. 

Эпидемиология

Источник (резервуар) вируса иммунодефицита человека

Источник ВИЧ-инфекции — ВИЧ-инфицированные люди, находящиеся на любой стадии заболевания, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений болезни, в том числе в период инкубации. 

Механизмы, пути и факторы передачи
Основной механизм передачи инфекции — контактный. Существуют естественные, способствующие сохранению ВИЧ-инфекции в природе, и искусственные пути передачи. К естественным путям передачи относят половой (при половых контактах) и вертикальный (от инфицированной матери к ребёнку в период беременности, родов или при грудном вскармливании). Искусственный (артифициальный) путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса в кровь при различных манипуляциях, связанных с нарушением целостности слизистых оболочек и кожных покровов. К числу факторов, влияющих на вероятность инфицирования полового партнёра ВИЧ, относят титр вируса у источника инфекции; наличие у реципиента различных заболеваний; интенсивность контакта. Современная эпидемиология ВИЧ-инфекции исключает существование аэрозольного, фекально-орального и трансмиссивного механизмов передачи возбудителя. Восприимчивость человека к ВИЧ практически стопроцентная. Фактором невосприимчивости к заражению ВИЧ может быть отсутствие определённых специфических рецепторов. В настоящее время выделяют гены (CCR5, CCR2 и SDF1), контролирующие синтез молекул, участвующих в проникновении ВИЧ в клетки хозяина. Таким образом, люди, имеющие гомозиготный генотип по этим генам, устойчивы к заражению ВИЧ половым путём; лица с гетерозиготным генотипом — менее устойчивы. Было установлено, что длительно контактирующие с ВИЧ-инфицированными и не заразившиеся люди имеют мутацию в гене, отвечающем за экспрессию корецептора CCR5 на поверхности лимфоцитов (её обнаруживают только у 1% европейцев). Однако этот признак не ассоциируют с невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови или при внутривенном введении психоактивных веществ. ВИЧ-инфекция распространена повсеместно. В настоящее время её официально регистрируют почти во всех странах мира. Вместе с тем распространённость ВИЧ-инфекции крайне неравномерна в различных районах, разных возрастных, социальных и профессиональных группах. Наибольшее количество ВИЧинфицированных проживает в Центральной Африке (к югу от пустыни Сахары) и на Карибских островах. Важным показателем считают прирост числа новых случаев. В начале 80-х годов ХХ века максимальное количество случаев ВИЧинфекции регистрировали в Центральной Африке и в США, а к концу 2000 г. в эпидемию были вовлечены уже все континенты. В России ВИЧ-инфекцию регистрируют с 1985 г., первоначально среди иностранцев, преимущественно выходцев из Африки, а с 1987 г. — среди граждан СССР. С 2006 г. ВИЧ-инфекцию обнаруживают и регистрируют во всех субъектах РФ. До середины 90-х годов в РФ основным путём передачи ВИЧ считали половой. Это определяло своеобразие эпидемического процесса инфекции. Со второй половины 1996 г. произошла смена ведущего пути передачи инфекции. Первое место заняло «инъекционное» заражение, как правило, среди наркоманов, практикующих парентеральное введение психоактивных веществ. В последние годы увеличивается значимость гетеросексуального пути передачи ВИЧ-инфекции. Об этом свидетельствует не только увеличение количества инфицированных (основной фактор риска для которых — гетеросексуальные контакты), но и рост доли инфицированных женщин. Вследствие этого повышается вероятность передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребёнку. 

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Жалобы: характерных жалоб нет, возможны длительная лихорадка, потеря веса, увеличение лимфатических узлов.
При первичном обращении, с пациентом проводится психосоциальное консультирование о положительном ВИЧ статусе. Пациент подписывает лист конфиденциального собеседования, форма №264-7/у (приказ МЗ РК №907 от 23.11.2010 года).

Анамнез:
Заболевание начинается постепенно.

Эпидемиологический анамнез:
Источник ВИЧ-инфекции – зараженный человек, находящийся в любой стадии болезни, в том числе и в периоде инкубации.
Анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:

Пути передачи	Характеристика	УД*
Половой	половой контакт с инфицированным партнером с определяемой вирусной нагрузкой	В
Парентеральный	немедицинские и медицинские инвазивные процедуры, гемотрансфузии, трансплантация органов и тканей.	В
Вертикальный	от ВИЧ-инфицированной матери ребенку во время беременности, в родах, после родов.	В

Примечание — *уровень доказательности

 
Предрасполагающие факторы:
·          признаки выраженного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированного партнера;
·          развернутая клиническая стадия у ВИЧ-инфицированного партнера.

Факторы риска:
·          наличие заболеваний, передаваемых половым путем;
·          наличие повреждений кожных покровов;
·          нарушение целостности слизистых покровов;
·          различные сексуальные практики;
·          использование общего инструментария при употреблении инъекционных наркотиков;
·          переливание непроверенной крови и ее компонентов;
·          использование необработанного медицинского инструментария;
·          грудное вскармливание.

 
Физикальные обследования:
·          потеря веса — потеря веса (<10%), сильная потеря веса (>10%), кахексия;
·          температура тела (лихорадка более месяца);
·          частота дыхания (одышка в покое);
·          увеличение лимфатических узлов;
·          дерматиты, везикулезные, папулезные высыпания;
·          ретинит;
·          стоматит, язвенно-некротические поражения, разрастание слизистой полости рта, преимущественно боковой поверхности языка;
·          кашель, одышка, хрипы;
·          кардиомиопатия;
·          диарея, увеличение печени и селезенки, дисфагия;
·          признаки следующих заболеваний: нефропатия,инфекция, вызванная вирусом папилломы человека (остроконечные кондиломы половых органов и заднего прохода, рак шейки матки);
·          нарушение когнитивных функций , парезы, симптомы нейропатии, нарушение сознания, менингеальные синдром.

Диагностика

Лабораторные исследования:
·          Общий анализ крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальное или повышенное СОЭ, анемия, тромбоцитопения;
·          Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия;
·          Биохимический анализ крови: повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при развитии ОПП), уровень глюкозы натощак; холестерин (ЛПВП, ЛПНП); триглицериды, липаза;

Серологический анализ крови:
·          иммунохроматографический (иммуноферментный) анализ на ВИЧ (ИХА/ИФА);
·          иммуноблоттинг (ИБ) для подтверждения диагноза ВИЧ;
·          число лимфоцитов CD4 (абсолютное и процентное содержание) — двукратное измерение с интервалом не менее 7 дней для оценки степени тяжести;
·          тестирование на носительство аллеляHLA-B*5701 перед назначением схем АРТ, содержащих Абакавир;
·          иммунохроматографический (иммуноферментный) анализ на гепатит С (anti-HCV) и гепатит В (HBsAg);
·          тест на сифилис(ИФА);
·          тест на беременность перед началом АРТ.

Полимеразная цепная реакция РНК ВИЧ:
·          обнаружение в крови РНК ВИЧ, определение вирусной нагрузки;
·          генотипическое исследование устойчивости ВИЧ при неэффективности АРТ;
·          ПЦР качественный на РНК ВГС при положительном ИХА/ИФА на anti-HCV;
·          ПЦР качественный на ДНК ВГВ при положительном ИХА/ИФА на HBsAg.

Тестирование на ВИЧ быстрыми методами диагностики (экспресс-тестирование):
·       иммунохроматографический (иммуноферментный) анализ на ВИЧ (ИХА/ИФА) у беременных женщин: при постановке на учет, в сроке 28-30 недель (двукратное обследование), перед прерыванием беременности, при поступлении на роды без обследования на ВИЧ или с однократным результатом обследования на ВИЧ более 3 недель назад до поступления на роды,
·       обследование на ВИЧ половых партнеров беременных женщин при обращении;
·       экспресс — тестирование на ВИЧ, с последующим обследованием в ИФА беременных женщин, поступивших на роды без обследования на ВИЧ, обследованные однократно за 3 недели и более назад до поступления на роды или поступившие на роды без обменной карты, а также женщин из ключевых групп населения (употребляющие инъекционные наркотики, работники секс-бизнеса, половые партнеры лиц, употребляющие инъекционные наркотики или людей, живущих с ВИЧ); родовспомогательные учреждения своевременно планируют и закупают антиретровирусные препараты и экспресс тесты для проведения экспресс тестирования на ВИЧ беременных женщин и антиретровирусного лечения в родах, исходя из вероятных потребностей;
·       экспресс — тестирование на ВИЧ, с последующим обследованием в ИФА пострадавшего лица в аварийной ситуации; медицинские учреждения своевременно планируют и закупают экспресс тесты для проведения экспресс тестирования на ВИЧ пострадавших лиц в аварийной ситуации, исходя из вероятных потребностей;
·       экспресс — тестирование на ВИЧ, с последующим обследованием в ИФА ключевых групп населения (лица, употребляющие инъекционные наркотики, работники секс-бизнеса, мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами) в пунктах доверия, дружественных кабинетах, неправительственных организациях.

Метод	Показания	УД*
Гематологический	Пациенты с клиническими критериями ВИЧ-инфекции для определения степени тяжести.	С
Биохимический	Пациенты с клиническими критериями ВИЧ-инфекции для определения степени тяжести.	С
Серологический (ИФА, ИБ)	Пациенты с клиническими критериями ВИЧ-инфекции для определения нозологии.	B
Молекулярно-генетический (ПЦР)	Пациенты с клиническими критериями ВИЧ-инфекции для определения нозологии и мониторинга АРТ.	B

Примечание — *уровень доказательности

Инструментальные исследования:

Метод	Показания	УД*
УЗИ органов брюшной полости	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции для уточнения размеров увеличения печени, селезенки, лимфатических узлов и оценки их структуры.	С
Рентгенография органов грудной клетки	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, аускультативные изменения в легких, при подозрении на пневмонию, туберкулез.	С
ФГДС	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, изменения слизистой в гортани, пищеводе, органах брюшной полости.	В
МРТ/КТ головного мозга	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, изменения в ЦНС.	В
Колоноскопия	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, изменения в слизистой толстого кишечника.	В
ЭКГ	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, с аускультативными изменениями в сердце для уточнения нарушения функции проведения и трофики ткани сердца.	С
Первоначальное исследование на XpertMTB/RIF	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, туберкулеза для диагностики туберкулеза.	В
Скрининг на рак шейки матки.	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, для диагностики онкологических заболеваний.	С

Примечание — *уровень доказательности

 
Показания для консультации специалистов:
·          консультация фтизиатра – при признаках/подозрении на туберкулез, МАК-комплекс;
·          консультация невропатолога – при признаках/подозрении на криптококковый менингит, ВИЧ-энфефалопатию, токсоплазмоз ЦНС, ПМЛ, лимфомы головного мозга, периферическойполинейропатии;
·          консультация психиатра – при признаках/подозрении психического расстройства. ВИЧ-энцефалопатии/деменции, депрессии;
·          консультация психотерапевта (психолога) – при психологических проблемах;
·          консультация офтальмолога – при признаках/подозрении на ретинит;
·          консультация кардиолога – при признаках/подозрениикардиомиопатии, сердечно-сосудистых заболеваний;
·          консультация онколога – при признаках/подозрении на злокачественное новообразование;
·          консультация гинеколога – при признаках/подозрении на рак шейки матки.

Диагностический алгоритм:

* РЦ СПИД – не выдает заключение по первой сыворотке на наличие или отсутствие антител к ВИЧ, в случае невозможности забора второй сыворотки (смерть, выезд за пределы РК, анонимное обследование)

** ОГЦ СПИД в целях повышения качества эпидемиологического расследования, рекомендуется провести исследование второй сыворотки методом ИФА на antiHCV.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Заболевание	Сходные симптомы	Отличительные симптомы	Лабораторные тесты
Инфекционный мононуклеоз	Лимфоаденопатия, ангина, гепатолиенальный синдром, лихорадка	Длительность не более 1 мес., преобладает системное увеличение лимфоузлов.	Положительный тест Пауля-Буннеля. В крови атипичные мононуклеары более 10%.
Краснуха	Увеличение затылочных лимфоузлов, экзантема	Эпиданамнез, кратковременность симптомов, поражаются только затылочные лимфоузлы.	Антитела к вирусу краснухи в нарастающем титре.
Токсоплазмоз	Энцефалит, лимфоаденопатия, гепатомегалия, желтуха, экзантема.	Эпиданамнез, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, висцеральные поражения.	Бактериология, серология, РСК, РНИФ, кожная проба
Острыйменингоэнцефалит (вирусной, бактериальной этиологии).	Менингеальный, энцефалический синдром, полиомиелитоподобный синдром	Эпиданамнез, более четко очерчена клиническая картина, при бактериальных неменингококковых менингитах — наличие очагов инфекции.	Микробиология, серология, вирусология, иммунофлюоресцентный метод диагностики
Аденовирусная инфекция	Лихорадка, назофарингит, лимфаденит	Эпиданамнез, острое течение, лимфаденит преимущественно регионарных лимфоузлов	Вирусология, серология с нарастанием титра АТ, иммунофлюоресцентное исследование, гемограмма.
Энтеровирусная инфекция	Лихорадка, экзантема, полиадения, гепатолиенальный синдром, энцефалит.	Герпангина, диарея, лимфаденит менее выражен.	Серология в нарастающем титре.
Сепсис	Лихорадка, интоксикация, полиорганность проявлений, экзантема, менингит, отит, синусит, пневмонии.	Наличие первичного очага (кожа, легкие, кишечник и др.)	Выделение возбудителя из крови и др. материала, отрицательный тест на ВИЧ-АТ, гипогаммаглобулинемия, нормальное количество СД-4.
Хронический вирусный гепатит	Снижение аппетита, увеличение печени, селезенки, полиадения, желтуха.	Связь с перенесенным вирусным гепатитом, симптоматика выражена умеренно, полиорганность не характерна.	Маркеры ВГ (А, В, С, Д) в сыворотке крови, снижение СД-8, уровень СД-4 нормальный.
Кишечная инфекция, сальмонеллез (генерализованная форма).	Диарея, потеря массы, лихорадка, интоксикация, наличие очагов в других органах (менингит, пневмония)	Генерализованные формы развиваются только у детей первых месяцев жизни Преморбидный фон отягощен, чаще внутрибольничная инфекция	Посевы кала, крови, серология (РПГА)
Глистные инвазии.	Снижение аппетита, вялость, снижение массы тела, диарея, полиадения.	Эпидемиология, синдром мальабсорбции не характерен.	Обнаружение личинок гельминтов в кале, дуоденальном содержимом, мокроте, моче.
Туберкулез	Полиадения, интоксикация, поражение легких, ЦНС, лихорадка, потеря массы тела, слабость, гепатолиенальный синдром.	Эпиданамнез, наличие первичного комплекса в легких	Бактериология — выделение БК из мокроты, Rg- исследование легких (очаги, каверны). Туберкулиновые пробы.
Эпидемический паротит и паротиты другой этиологии.	Увеличение околоушных слюнных желез.	При эпидпаротите: возникает остро, проходит в течении 10 дней, могут вовлекаться другие слюнные железы, орхиты, панкреатиты. При опухоли, слюннокаменной болезни — процесс односторонний.	Серологические исследования с нарастанием титра антител (РНГА). Rg — логические методы исследования.

Осложнения

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [13-24]: курс лечения АРТ – пожизненный, на амбулаторном уровне, применяется тройная схема, кратность приема АРВ препаратов зависит от формы выпуска. Предпочтение отдается комбинированным препаратам в фиксированных дозировках с однократным ежедневным приемом.

 
Немедикаментозное лечение:
·          Режим, диета: зависит от поражения отдельных систем и органов.

 
Медикаментозное лечение:
АРТ следует начинать у пациентов с ВИЧ-инфекцией независимо от клинической стадии заболевания, при любом количестве клеток СД4, в том числе всем ВИЧ-инфицированным беременным женщинам.
В приоритетном порядке АРТ назначается всем пациентам в 3-4 стадии ВИЧ-инфекции или пациентам с количеством CD4+ лимфоцитов ≤ 350 кл/мкл. 

Этиотропная терапия:
НИОТ:
·          абакавир (ABC) 300мг таблетка; 300 мг 2 раза в сутки;
·          зидовудин (ZDV или AZT) 100 мг капсула, 300мг таблетка; 300мг 2 раза в сутки;
·          ламивудин (3TC) 100мг таблетка, 150 мг таблетка; 150 мг 2 раза в сутки;
·          тенофовир (TDF) 300 мг таблетка; 300мг 1 раз в сутки.
ННИОТ:
·          невирапин (NVP) 200 мг таблетка; 200 мг 2 раза в сутки;
·          эфавиренз (EFV) 200 мг таблетка, 600 мг таблетка; 400* мг таблетка, 400-600 мг 1 раз в сутки;
·          этравирин (ETV) 100 мг таблетка, 200 мг таблетка;200 мг 2 раза в сутки;
ИП:
·          лопинавир/ритонавир (LPV/r) 200/50 мг таблетка; 2 таблетки 2 раза в сутки;
·          дарунавир (DRV) 400 мг, 600 мг, 800 мг таблетка; 600 мг 2 раза в сутки в комбинации с ритонавиром или комбицистатом в дозе 100 мг 2 раза в сутки;
ИИ:
·          ралтегравир (RAL) 100 мг, 400 мг таблетка; 400 мг 2 раза в сутки;
·          долутегравир (DTG) 50 мг таблетка; 50 мг 1 раз в сутки;

Комбинированные препараты в фиксированных дозировках:
·          абакавир/ламивудин (ABC/ 3TC) таблетка; 2 раза в сутки;
·          зидовудин /ламивудин /абакавир (AZT/3TC/ABC) таблетка; 1 раз в сутки;
·          тенофовир/эмтрицитабин (TDF/FTC)  таблетка; 1 раз в сутки;
·           тенофовир/эмтрицитабин/ эфавиренз (TDF/FTC/EFV); таблетка, 1 раз   в сутки;
·          зидавудин /ламивудин (AZT/3TC); таблетка, 2 раза в сутки;
·          абакавир/ламивудин/долутегравир (ABC/ 3TC/ DTG) таблетка; 1 раз в сутки;
·          дарунавир/кобицистат, таблетка, 1 раз в день.

 
Таблица 2. Схемы антиретровирусной терапии первого ряда.

	Комбинация НИОТ	Третий препарат
	Первый препарат	Второй препарат
Предпочтительная схема 2НИОТ + 1 ННИОТ	3ТС (или FTC)	TDF	EFVa
Альтернативные схемы 2НИОТ + 1 ННИОТ	3TC	AZT с	EFVа
3TC	AZT с	NVPb
3ТС (или FTC)	TDF	DTG
3ТС (или FTC)	TDF	NVPb
3ТС (или FTC)	TDF	EFV400
Особые обстоятельства	3ТС (или FTC)	ABC (или TDF)	DTG LPV/r DRV/rили DRV/k RPV ATV/r*

aEFV не назначают лицам с тяжелым психическим заболеванием в анамнезе и в I триместре беременности. Возможно применение RPV вместо EFV. Комбинация TDF/FTC/RPV (TDF+FTC+RPV) применяется у пациентов с уровнем РНК ВИЧ ≤ 100 000 копий/мл
bNVP использовать у лиц с низким числом лимфоцитов CD4 (у женщин с СД4 менее 250/мкл, у мужчин с СД4 менее 400/мкл)
с вместо AZTпри умеренной анемии или гранулоцитопении (уровень гемоглобина> 90 г/л или количество нейтрофилов> 1000 клеток/мкл) рекомендуется назначать ABC, или TDF.
dиспользование комбинированного препарата фиксированной дозировки DRV/c (при регистрации)

Отдельные группы пациентов:
1.    беременные женщины;
2.    пациенты с низким (≤ 50 клеток/мкл) уровнем CD4+- лимфоцитов;
3.    пациенты с нейрокогнитивными расстройствами;
4.    пациенты, страдающие хроническими заболеваниями почек;
5.    пациенты, страдающие хроническими гепатитами и/или имеющие повышенный уровень аминотрансфераз;
6.    пациенты, получающие противотуберкулезные препараты;
7.    пациенты, получающие метадон;
8.    при аварийных ситуациях.

1)      Беременные женщины:
Предпочтительные схемы АРТ: 
TDF+3ТС (или FTC)+EFV

Альтернативные схемы АРТ:
AZT+3TC+EFV (илиNVP)
TDF+3ТС (или FTC) +NVP

Особые обстоятельства:
АВС+3ТС+ LPV/r (или DRV/r или k)
TDF+3ТС (или FTC) + LPV/r (или DRV/r или k)
AZT+3TC+LPV/r (или DRV/r или k)

Варианты применения схем АРВ препаратов у беременных женщин, впервые обратившихся за помощью к моменту родов (не получавшие АРВ терапию во время беременности):
В родах: NVP 200 мг однократно и AZT 300 мг + 3TC 150 мг повторяя каждые 12 часов, продолжив после родов в течение 7 дней.
Родовспомогательные учреждения своевременно планируют и закупают антиретровирусные препараты для проведения профилактического лечения пострадавших лиц в аварийной ситуации, исходя из вероятных потребностей.

2)      Больные с исходно низким (≤  50 клеток/мкл) количеством CD4+ лимфоцитов:
Рекомендуемые схемы АРТ: 
DTG или
DRV/r или
LPV/r
в сочетании с АВС или TDF + 3TC или FTC.
Для лечения пациентов с низким уровнем CD4+-лимфоцитов рекомендуется применять схемы, включающие бустированный ИП.
В качестве нуклеозидной основы рекомендуется применять комбинацию ABC с 3TC или TDF с 3TC в стандартных дозах (или комбинированный препарат TDF/FTC). 

3)      Пациенты с когнитивными расстройствами:
Рекомендуемая схема АРТ: 
DTG или
LPV/r или 
DRV/r
в сочетании с AZT /3TC.

 
4)      Пациенты, страдающие хроническими заболеваниями почек:
Рекомендуемая схема АРТ: 
АВС или 
3ТС + EFV или NVP.
В качестве альтернативы третьим препаратом можно назначить LPV/r из-за минимального влияния на функцию почек.
ТDF не рекомендуется больным с почечной недостаточностью.         

5)      Пациенты, страдающие хроническими гепатитами и/или имеющие повышенный уровень аминотрансфераз:
Больным с сочетанной инфекцией ВИЧ-инфекция и хроническим гепатитом В, B+D рекомендуются:
·          при нормальном уровне активности АЛТ/АСТ или при повышении его не более чем в 2,5 раза выше верхней границы нормы (ВГН) – EFV или RPV (при наличии противопоказаний к приему EFV и при уровне РНК ВИЧ <100000 копий/мл) в сочетании с TDF+3TC или TDF/FTC;
·          при уровне активности АЛТ или АСТ более чем в 2,5 раза выше ВГН – DTG, бустированный RTV ИП (DRV/r или LPV/r) в сочетании с TDF+3TC или TDF/FTC.

ВИЧ-инфекция и ХГС:
·          При количестве CD4+ лимфоцитов более 500 клеток/мкл рекомендуют начинать терапию ХГС, а затем присоединяют терапию ВИЧ-инфекции.
·          При снижении числа CD4+ лимфоцитов менее 500 клеток/мкл рекомендуют начать АРТ одновременно с терапией ХГС.
·          При количестве CD4+лимфоцитов менее 350 клеток/мкл начинают лечение ВИЧ-инфекции, а затем присоединяют терапию ХГС.
Оптимальным сочетанием НИОТ является TDF + 3TC или FTC в стандартных дозировках. При невозможности применять TDF назначают АВС.
Стандартная схема АРТ для больных ВИЧ+ХГС, получающих лечение ХГС ПегИФН и рибавирином:
·          при нормальном уровне активности АЛТ/АСТ или повышении его не более чем в 2,5 раза выше ВГН – EFV, RPV (при наличии противопоказаний к приему EFV и при уровне РНК ВИЧ <100000 копий/мл) или DTG (при наличии противопоказаний к приему EFV и при уровне РНК ВИЧ >100000 копий/мл) в сочетании с АВС или TDF + 3TC или TDF/FTC;
·          при уровне активности АЛТ/АСТ более чем в 2,5 раза выше ВГН – DTG или бустированный ИП (LPV/r или DRV/r) в сочетании с АВС или TDF + 3TC или TDF/FTC.
У больных при сочетании ВИЧ-инфекции и ХГС, не получающих лечения ХГС, в состав схемы АРТ может быть включено сочетание ZDV+3TC. 

6)      Пациенты, получающие противотуберкулезные препараты:
Все ЛЖВ с диагностированным туберкулезом нуждаются в лечении ТБ и ВИЧ-инфекции, независимо от числа лимфоцитов CD4.
Первым начинают противотуберкулезное лечение, а затем как можно быстрее (в первые 8 недель лечения) назначают АРТ.
Больным ВИЧ/ТБ, имеющим выраженный иммунодефицит (число лимфоцитов CD4 менее 50 клеток/мкл), необходимо начать АРТ немедленно – в течение первых 2 недель после начала лечения ТБ.
При наличии туберкулезного менингита начало АРТ следует отложить до завершения фазы интенсивной терапии ТБ.
В начале АРТ у больных, получающих противотуберкулезное лечение, предпочтительным ННИОТ является EFV, который назначают вместе с двумя НИОТ.
В схемы АРТ первого ряда у больных ТБ включают 3TC или FTC и TDF в сочетании с EFV.
С рифампицином рекомендуется назначать DTG в дозе 50 мг 2 раза в сутки.
При отсутствии EFV рекомендована схема лечения — 3TC (или FTC) + ZDV + ABC (или TDF).

 
7)    Пациенты, получающие метадон:
если применяется вместе с ННИОТ или ИП, то концентрация метадона в плазме крови снижается:
NVPилиEFV — 50%
ETV — <10%
LPV/r – 50%
DRV/r – 15-25%

    При аварийных ситуация (постконтактная профилактика):
назначение АРТ при аварийной ситуации проводится врачом –инфекционистом центра по профилактике и борьбе со СПИД, при аварийных ситуациях прием антиретровирусных препаратов 28 дней.
Предпочтительные схемы АРТ:
TDF+3ТС (или FTC) +LPV/r
Альтернативные схемы АРТ:
TDF+3ТС (или FTC) +RAL или DRV/r или EFV
медицинские учреждения своевременно планируют и закупают антиретровирусные препараты для проведения профилактического лечения пострадавших лиц в аварийной ситуации, исходя из вероятных потребностей.

Изменение схемы АРТ при развитии непереносимости АРВ-препаратов
В таблице 3 представлены варианты замены антиретровирусных препаратов при развитии нежелательных эффектов.

 
Таблица 3. Смена АРВ-препаратов при развитии лекарственной непереносимости

Исходный препарат	Токсическая реакция	Альтернативный препарат (в порядке приоритетности)
АZТ (ZDV)	Анемия, нейтропения, астения, бессонница, головная боль, тошнота	ABC, TDF
ddI	Панкреатит Периферическая нейропатия	Другие НИОТ
3TC	Специфические токсические реакции не выявлены	Другие НИОТ
TDF	Нефропатия, нарушение минерализации костей	ABC, ZDV, DTG
АВС	Реакция гиперчувствительности	TDF, ZDV
LPV/r	Диарея	DRV/r, DRV/k, ННИОТ или DTG RAL,
Нарушения липидного и углеводного обмена
NVP	Сыпь, многоформная эритема, лихорадка	LPV/r, ETV, DRV/r, DRV/k или DTG, RAL
Гепатотоксичность	DRV/r, DRV/k, ETV, LPV/r, ETV или DTG, RAL
EFV	Гепатотоксичность	DRV/r, DRV/k, LPV/r, ETV или DTG, RAL
Сыпь, многоформная эритема, лихорадка	LPV/r, ETV, DRV/r, DRV/k или DTG, RAL
Психические расстройства	NVP, ETV, LPV/r, DRV/rа DRV/k или DTG, RAL

Изменение схемы АРТ при развитии лекарственной резистентности к АРВП:
Неудача лечения определяется как постоянно выявляемая вирусная нагрузка более 1000 копий/мл по результатам двух последовательных измерений, проведенных с интервалом в 2-4 недели, но не ранее, чем через шесть месяцев после начала использования АРВ-препаратов.

 
Таблица 4. Схемы антиретровирусной терапии второго ряда.

Предпочтительные схемы второго ряда	Альтернативные схемы второго ряда
AZT + 3TC + ATV/r	AZT + 3TC + DRV/r
TDF + 3TC (или FTC )+ LPV/r	TDF + 3TC (или FTC )+ DRV/r
	ABC + 3TC (или FTC ) + EFVили NVP ABC + 3TC (или FTC ) +LPV/r или DRV/r
	AZT (или ABC, или TDF) + 3TC (или FTC ) +DTG или RAL
	AZT (илиABC, или TDF) + 3TC (или FTC) +LPV/r + RAL
	TDF + 3TC (или FTC )+ETV

Схемы антиретровирусной терапии третьего ряда.
DRV/r + DTG (или RAL) ± 1-2 НИОТ
DRV/r + 2НИОТ ± ННИОТ
Оптимизация схемы с использованием генотипического профиля

Перечень основных лекарственных средств:
НИОТ:
·          абакавир (ABC) 300мг таблетка;
·          зидовудин (ZDV или AZT) 100 мг капсула;
·          ламивудин (3TC) 100мг таблетка;
·          тенофовир (TDF) 300 мг таблетка;
ННИОТ:
·          невирапин (NVP) 200 мг таблетка;
·          эфавиренз (EFV) 200 мг таблетка, 600 мг таблетка; 400* мг таблетка;
·          этравирин (ETV) 100 мг таблетка, 200 мг таблетка;
ИП:
·          лопинавир/ритонавир (LPV/r) 200/50 мг таблетка; 
·          дарунавир (DRV) 400 мг, 600 мг, 800 мг таблетка;
ИИ:
·          ралтегравир (RAL) 100 мг, 400 мг таблетка; 
·          долутегравир (DTG) 50 мг таблетка.
Комбинированные препараты в фиксированных дозировках:
·          абакавир/ламивудин (ABC/ 3TC) таблетка;
·          зидовудин /ламивудин /абакавир (AZT/3TC/ABC) таблетка; 
·          рилпивирин/тенофовир/эмтрицитабин (RPV/TDF/FTC);
·          тенофовир/эмтрицитабин (TDF/FTC) 300/150 таблетка;
·           тенофовир/эмтрицитабин/ эфавиренз (TDF/FTC/EFV);
·          зидавудин /ламивудин (AZT/3TC);
·          абакавир/ламивудин/долутегравир (ABC/ 3TC/ DTG) таблетка;
·          дарунавир/кобицистат (DRV/k)

 
Перечень дополнительных лекарственных средств:
·          Сульфаметоксазол и Триметоприм 480 мг, таблетки;
·          Изониазид 300 мг, таблетка;
·          Азитромицин 500 мг, таблетка;
·          Флуконазол 150 мг, капсулы.

Таблица сравнения препаратов:

Класс	МНН	Преимущества	Недостатки	УД*
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ)	Абакавир	Нуклеозидный аналог, ингибирующий обратную транскриптазу ВИЧ и селективно подавляющий репликацию ВИЧ-1 и ВИЧ-2, включая штаммы ВИЧ-1, устойчивые к зидовудину, ламивудину, залцитабину, диданозину и невирапину. Устойчивость ВИЧ к абакавиру in vitro и in vivo формируется медленно. Перекрестная устойчивость к абакавиру и ИП ВИЧ или ННИОТ маловероятна.	Реакция гиперчувствительности к абакавиру; печеночная недостаточность легкой, средней и тяжелой степени (классы А, В и С по шкале Чайлд-Пью), в связи с отсутствием клинических данных и рекомендованного режима дозирования; безопасность применения абакавира у женщин во время беременности до настоящего времени не установлена.	А
Зидовудин	Активен в отношении вируса гепатита В и вируса Эпштейна-Барр in vitro. Обнаружено, что низкие концентрации зидовудина in vitro ингибируют также многие штаммы Enterobacteriaceae, включая штаммы разных видов Shigella, Salmonella, Klebsiella, Enterobacter и Citrobacter, а также Escherichia coli (при этом у бактерий быстро развивается устойчивость к зидовудину). Активность in vitro в отношении Pseudomonas aeruginosa не установлена. В очень высоких концентрациях (1.9 мкг/мл) подавляет Giardia lamblia, хотя в отношении др. простейших активность отсутствует.	Постоянный лабораторный контроль формулы крови и гемоглобина в связи возможностью развития тяжелых форм анемии. Не рекомендуется применять у беременных женщин до 14 недель беременности.	А
Ламивудин	Активен в отношении штаммов ВИЧ, устойчивых к зидовудину. Ламивудин оказывает аддитивное или синергическое действие по отношению к другим антиретровирусным препаратам, прежде всего к зидовудину, угнетая репликацию ВИЧ в культуре клеток. Комбинированная терапия ламивудином и зидовудином у пациентов, ранее не получавших антиретровирусную терапию, задерживает появление резистентных к зидовудину штаммов ВИЧ. Лечение вирусного гепатита В.	Высокая частота случаев отсутствия вирусологического ответа и возникновения резистентности на ранней стадии при совместном назначении ламивудина с тенофовира дизопроксилафумаратом и абакавиром, также как и с тенофовира дизопроксилафумаратом и диданозином в режиме дозирования 1 раз в сутки.	А
Тенофовир	Эффективен при нескольких разновидностях ВИЧ, которые имеют резистентность к AZT или ddI. Лечение вирусного гепатита В. Профилактическое средство в отношении ВИЧ-инфекции. Применяется при беременности. Однократный прием в день.	Почечная недостаточность; тщательный контроль функцию почек; остеонекроз при длительном применении.	А
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ)	Невирапин	Быстро проникает через плацентарный барьер. Благоприятное действие на липидный профиль. Высокоэффективен как у пациентов с развившейся резистентностью к ингибиторам протеазы, так и у пациентов с непереносимостью данной группы препаратов.	При монотерапии невирапином быстро возникают устойчивые штаммы вируса. Возможны тяжелые и угрожающие жизни кожные реакций (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз). Повышенный риск нежелательных явлений.	А
Эфавиренз	Нежелательные явления вдвое ниже чем при применении невирапина. Предпочтительный ННИОТ для ВИЧ и ТБ. Пригодна для использования у беременных женщин. Однократный прием в день.	Стойкое токсическое влияние на ЦНС, психические расстройства (депрессия, риск самоубийства, нарушения сна).	А
Этравирин	Высокий генетический барьер к развитию устойчивости. Применение у больных с резистентностью к ненуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы, с опытом применения АРТ. Быстрое и значительное снижение вирусной нагрузки как у ВИЧ-1-инфицированных, впервые начинавших лечение, так и ранее леченных пациентов с устойчивостью к ННИОТ. Улучшенный профиль безопасности (влияние на психические функции, сыпь, влияние на печень и липидный профиль).	Тяжелые кожные реакции, реакция гиперчувствительности.	В
Ингибиторы протеазы	Лопинавир/ритонавир	Эффективно подавляет размножение вируса, к нему реже, чем к другим ингибиторам протеазы, развивается устойчивость, хорошая переносимость. Женщины, получавшие терапию на базе усиленного лопинавира, имели более высокие темпы восстановления иммунного статуса: к моменту родоразрешения, и к 24 неделе после родов.	Диарея, метеоризм, дислипопротеинемия. Большое количество таблеток для приема суточной дозы (4).	А
Дарунавир	Улучшенный профиль безопасности и переносимости, высокий генетический барьер, в том числе к перекрестной резистентности. Может применяться длительное время, сохраняя высокую эффективность даже при плохой приверженности к терапии. Одобрен для применения у беременных женщин. Является оптимальным препаратом выбора при лечении пациентов с ко-инфекцией ХГС.	Сыпь, нефролитиаз, дислипидемия.	В
Ингибиторы интегразы	Ралтегравир	Обладает мощной антиретровирусной активностью, более быстрое снижение вирусной нагрузки в сравнении с эфавирензем, на 24 и 48 неделях лечения, и демонстрирует более быстрое снижение РНК уровней ВИЧ-1 ниже порога обнаружения. После 24 и 48 недель лечения, ралтегравир не вызывал увеличения сывороточных уровней общего холестерина, липопротеинов низкой плотности или триглицеридов.	Тошнота, повышение КФК.	В
Долутегравир	Единственный ингибитор интегразы ВИЧ 2-го поколения, обладающий уникальным профилем резистентности. Удобство применения: 1 раз в сутки в дозировке 50 мг без связи с приемом жидкости, пищи и ее составом, что позволяет сохранять высокую приверженность лечению длительное время. Высокая эффективность у пациентов как с опытом, так и без опыта АРТ. Более быстрый вирусологический ответ к 8 неделе, в сравнении с остальными препаратами. режимы с DTG статистически превосходит по эффективности режимы с RAL у пациентов резистентностью как минимум к 2 классам АРВП. Хорошая переносимость с низкой частотой прерывания терапии. Низкий уровень межлекарственных взаимодействий.	Не рекомендован для применения в период беременности.	В

Хирургическое вмешательство: нет.

 
Дальнейшее  ведение:
·          диспансерное наблюдение пациентов, получающих АРТ осуществляется совместно ПМСП и территориальным центром СПИД с кратностью посещений не менее 1 раза в 3-6 месяцев;
·          лабораторный мониторинг за пациентом на АРТ;
·          для оценки результатов АРТ используются показатели — ВН и число лимфоцитов CD4;
·          вирусная нагрузка определяется перед началом АРТ. В дальнейшем следует измерять ВН первый раз не позднее 3 месяцев, затем 1 раз в 6 месяцев, при достижении неопределяемого уровня ВН;
·          в случае отсутствия снижения ВН  через 6 месяцев  от начала лечения на 1 lоg10 или последовательного двукратного повышения  ВН  после исходной супрессии, следует провести генотипический тест на определение резистентности ВИЧ к антиретровирусным препаратам;
·          число лимфоцитов CD4 нужно измерять через 3 месяца, затем каждые 6 месяцев, при необходимости чаще в течение 1-го года АРТ, далее не реже 1 раз в год (за исключением случаев неэффективности лечения);
·          лабораторные исследования необходимо проводить не менее одного раза в 6 месяцев;
·          тестирование на носительство аллеля HLA-B*5701 перед назначением схем АРТ, содержащих Абакавир.

Таблица 4. Сроки проведения лабораторных исследований 

	Сроки
	Перед началом лечения	2  нед	4  нед	12  нед	24 нед	48 нед
Вирусная нагрузка	X			х	x	x
Число лимфоцитов CD4	X			х	x	x
Общий анализ крови	X		x	x	x	x
Биохимические показатели функции печениb	X	x NVP	x NVP	x NVP	x	x
Холестерин, триглицериды	x					х
Показатели функции почек (креатинин)	X	x TDF	x TDF	x	x	x

х — лабораторное исследование показано независимо от используемых АРВ-препаратов;
x (АРВ-препарат) -исследование показано пациентам, которые получают указанный в скобках препарат.
bПациентам с хроническими гепатитами биохимические показатели определяют согласно клиническому протоколу диагностики и лечения хронического вирусного гепатита В и С у взрослых в РК.

Для повышения приверженности:
·          консультирование равными консультантами;
·          текстовые сообщения на мобильный телефон;
·          применение таблетниц;
·          когнитивно-поведенческая терапия;
·          тренинг поведенческих навыков по повышению приверженности;
·          комбинации фиксированных доз и схемы приема препаратов один раз в день;
Оценка приверженности:
·          мониторинг ВН;
·          учет отпуска лекарственных средств;
·          самоотчеты;
·          подсчет количества таблеток.

Вторичная профилактика рецидивов и осложнений:
·          профилактика Сульфаметоксазолом+Триметопримом назначается всем с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции (3 — 4 стадия или с уровнем CD4≤200кл/мкл для профилактики пневмоцистной пневмонии и токсоплазмоза, всем пациентам с активной формой ТБ, независимо от уровня CD4 клеток. Профилактика может быть прекращена у клинически стабильных пациентов (получают АРТ в течение не менее одного года без каких-либо новых явлений, соответствующих клинической стадии 2, 3 или 4) с признаками восстановления иммунитета (CD4>200кл/мкл) и/или вирусной супрессии на фоне АРТ.
·          туберкулеза (при исключении у пациента активного туберкулеза) –однократно профилактическое лечение изониазидом (5 мг/кг), но не более 0,3 г в сутки + пиридоксин в дозе 25 мг/сут не менее 6 месяцев;
·          инфекции, вызванной МАК —  в случае CD4 <50 клеток/мкл–азитромицин (1200 мг 1 раз в неделю). Отменить профилактику если у пациента более 3 месяцев количество CD4+ лимфоцитов стабильно превышает 100 кл/мкл, возобновить при падении количества CD4+ лимфоцитов <100 кл/мкл.

 
Индикаторы эффективности лечения

Таблица 5. Критерии эффективности лечения

	Вирусологические	Иммунологические	Клинические
Показатель	Вирусная нагрузка	Число CD4	Клиническая стадия	Переносимость
Срокиа	24 недели	48 недель и далее	24-48 недель и далее	Через 12 недель после начала АРТ клинические проявления должны отсутствовать	Постоянная оценка
Цельb	<1000 копий/мл	<1000 копий/мл	Повышение от исходного уровня как минимум на    50 клеток/мкл	Стадия 1 или 2	Через 3 месяца после начала приема АРВ-препарата клинически проявляющиеся побочные эффекты должны отсутствовать (а также субклинические, которые со временем могут проявиться клинически)

а Время оценки после начала АРТ указано приблизительно.
bВирусная нагрузка уменьшается постепенно: у большинства пациентов (за исключением имеющих изначально высокую вирусную нагрузку) через 24 недели АРТ она должна быть <1000 копий/мл либо демонстрировать выраженную тенденцию снижения до этого уровня.

Расхождение между вирусологическим и иммунологическим ответом:
При расхождении между вирусологическими и иммунологическими показателями,приоритет за вирусологическими.

 
Лабораторный мониторинг:
·          Число лимфоцитов СД4 необходимо определять каждые 3-6 месяцев, по стабилизации СД4 лимфоцитов на фоне АРТ – 1 раз в 12 месяцев.
·          Цель АРТ – снижение ВН до неопределяемого уровня (пороговый уровень <1000 копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы). ВН определяют перед началом АРТ, далее через 3 месяца после начала лечения, при устойчивом вирусологическом ответе кратность обследования не реже – 1 раз в 6 месяцев.

Лечение (стационар)

Тактика лечения:
·          тяжелые состояния на 3-4 стадии ВИЧ-инфекции;
·          тяжелые состояния при сочетанных вторичных заболеваниях по профилю нозологии.
 
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: по профилю нозологии.
 
Немедикаментозное лечение: 
·          Режим и диета при ВИЧ-инфекции зависит от поражения отдельных систем и органов.

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств:
НИОТ:
·          абакавир (ABC) 300мг таблетка;
·          зидовудин (ZDV или AZT) 100 мг капсула;
·          ламивудин (3TC) 100мг таблетка;
·          тенофовир (TDF) 300 мг таблетка;
ННИОТ:
·          невирапин (NVP) 200 мг таблетка;
·          эфавиренз (EFV) 200 мг таблетка, 600 мг таблетка; 400* мг таблетка;
·          этравирин (ETV) 100 мг таблетка, 200 мг таблетка;
ИП:
·          лопинавир/ритонавир (LPV/r) 200/50 мг таблетка; 
·          дарунавир (DRV) 400 мг, 600 мг, 800 мг таблетка;
ИИ:
·          ралтегравир (RAL) 100 мг, 400 мг таблетка; 
·          долутегравир (DTG) 50 мг таблетка.
Комбинированные препараты в фиксированных дозировках:
·          абакавир/ламивудин (ABC/ 3TC) таблетка;
·          зидовудин /ламивудин /абакавир (AZT/3TC/ABC) таблетка; 
·          рилпивирин/тенофовир/эмтрицитабин (RPV/TDF/FTC);
·          тенофовир/эмтрицитабин (TDF/FTC), таблетка;
·           тенофовир/эмтрицитабин/ эфавиренз (TDF/FTC/EFV);
·          зидавудин /ламивудин (AZT/3TC);
·          абакавир/ламивудин/долутегравир (ABC/ 3TC/ DTG) таблетка;
·          дарунавир/кобицистат (DRV/k).
 
Хирургические вмешательства: в зависимости от нозологии, связанной с госпитализацией.
 
Дальнейшее ведение: смотреть амбулаторный уровень.
 
Индикаторы эффективности лечения: смотреть амбулаторный уровень.

Информация

Источники и литература

1. Инфекционные болезни: национальное руководство /под ред. Ющука Н.Д., Венгерова Ю.Я., М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010
   
   1. стр. 670
2. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) Сводное руководство по использованию антиретровирусных препаратов для лечения и профилактики ВИЧ-инфекции: рекомендации с позиций общественного здравоохранения. ВОЗ 2016. 2) Пересмотр клинических протоколов по лечению ВИЧ/СПИД для Европейского региона ВОЗ Консультативное совещание клинических Экспертов из Восточной Европы и Центральной Азии 7 октября 2010, Киев, Украина Европейское региональное бюро ВОЗ/ ЮНИСЕФ Технический отчет. 3) Клинический протокол для Европейского региона ВОЗ (обновленная версия 2013 г.). Протокол 4. Туберкулез и ВИЧ-инфекция: ведение больных с ко-инфекцией. 4) Обследование и антиретровирусная терапия у взрослых и подростков. Клинический протокол для Европейского региона ВОЗ 2013. 5) Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. Дж. Бартлетт, Дж. Галлант, П. Фам. 2012 г. 527с. 6) British HIV Association guidelines for the treatment of HIV-1-positive adults with antiretroviral therapy, ноябрь 2013, английский язык. British HIV Association, HIV Medicine (2014), 15 (Suppl. 1), 1–85. 7) Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents May 12, 2013. http://aidsinfo.nih.gov/guidelines European AIDS Cinical Society (EACS*) Guidelines. Version 8.1. October 2016. 9) Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. DHHS, 2014. Последнее обновление: май, 2014 год

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
  Обязательно
  обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
  назначить
  нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
  Информация, размещенная на данном
  сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
  в
  результате использования данного сайта.

Home

About

Blog

Contact Us

Log In

Sign Up

Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) — хроническая инфекция, которая при отсутствии лечения приводит к снижению иммунитета к другим инфекциям.

Факторы риска  — внутривенные инъекции, незащищенный секс с несколькими партнерами.

За последние 20 лет ВИЧ-инфекции стала самой опасной и самой интенсивно изучаемой болезнью в мире. Несмотря на разработку высокоэффективных лекарств, которые ограничивают проявление болезни, до сих пор не найдено вакцины против вируса, поэтому число людей, инфицированных ВИЧ, продолжает расти, особенно в развивающихся странах.

Есть мнение, что люди были заражены вирусом через слюну обезьян, которые кусали людей. Потом через контакты биологических жидкостей вирус начал распространяться от человека к человеку. ВИЧ инфицирует и постепенно разрушает клетки иммунной системы, ослабляя устойчивость организма к инфекциям и раку.

По всему миру считаются инфицированными более 30 миллиона человек, хотя 9 из 10 этих людей не подозревают об этом. В развитых странах начиная с 1995 года благодаря медикаментозному лечению резко упала смертность от СПИДа. В развивающихся странах проблема СПИД стоит более остро, потому что там живет большинство людей, инфицированных ВИЧ, и им недоступны лекарства от этой тяжелой болезни.

ВИЧ передается с биологическими жидкостями (кровью, спермой, влагалищными выделениями, слюной и грудным молоком). Человек становится более восприимчивым к ВИЧ-инфекции, и у него более вероятно заражение, если он уже страдает от другой болезни, передающейся половым путем.

В группу риска по заражению ВИЧ-инфекцией входят и те люди, которые вводят наркотики или лекарства внутривенно и пользуются для этого общими шприцами и иглами. Кроме того, в группу риска входят и медработники, потому что они контактируют с загрязненными иглами и биологическими жидкостями больных людей, но у них уровень риска намного ниже.

ВИЧ-инфекция может передаваться oт инфицированной женщины к плоду через плаценту или к новорожденному ребенку при рождении или с грудным молоком. Вирусом можно заразиться при трансплантации органов или переливании крови. Но во многих странах сейчас тщательно контролируют отсутствие ВИЧ во всех органах, крови и тканях, что способствует значительному снижению риска заражения. ВИЧ-инфекцией нельзя заразиться при повседневных контактах с людьми, таких как рукопожатие, а также воздушно-капельным путем, через кашель и чихание, поэтому инфицированные люди не представляют опасности для окружающих, которые рядом с ними живут или работают.

ВИЧ проникает в кровь и инфицирует клетки, имеющие на своей поверхности специальные структуры, называемые рецепторами CD4 — СD4-лимфоциты, которые отвечают за борьбу с инфекцией. Внутри этих клеток происходит быстрая репродукция вируса, что приводит к их полному разрушению.

Симптомы

У людей, инфицированных ВИЧ, в течение многих лет не проявляются никакие симптомы, или отмечается незначительное снижение иммунитета: они чаще или дольше, чем обычно, болеют легкими инфекциями. Началом болезни принято считать серьезное ухудшение иммунитета. После этого у больного развиваются тяжелые инфекции, которые вызывают микроорганизмы, абсолютно безвредные для здоровых людей; он также становится очень восприимчив к определенным видам рака.

Вначале иммунная система продолжает нормально работать, несмотря на инфекцию, именно поэтому симптомы могут не появляться годами. Но количество СD4-лимфоцитов неизбежно уменьшается (особенно при отсутствии лечения), вызывая повышенную восприимчивость к другим инфекциям и некоторым видам рака.

Первые признаки ВИЧ-инфекции обычно появляются в течение 6 недель после заражения. Иногда они похожи на грипп, но могут появляться и следующие симптомы:

• увеличение лимфатических узлов;
• повышение температуры;
• слабость;
• сыпь;
• боли в мышцах;
• боль в горле.

Эти симптомы обычно проходят через несколько недель, и большинство людей с ВИЧ-инфекцией чувствуют себя вполне здоровыми. Однако у остальных могут появиться следующие легкие нарушения:

• постоянное увеличение лимфатических узлов;
• болезнь десен;
• тяжелые и хронические инфекции вирусом простого герпеса, такие как герпетическая лихорадка;
• интенсивный рост кондилом;
• зуд и шелушение кожи;
• потеря в весе.

Время между заражением ВИЧ и началом СПИДа отличается у людей, оно может составлять от года до 14 лет. Часто люди долгие годы не подозревают, что они инфицированы ВИЧ, пока у них не разовьется одна или несколько тяжелых инфекций или рак; которые считаются болезнями, сопутствующими СПИДу.

Единственным осложнением ВИЧ-инфекции является развитие СПИДа. О человеке, инфицированном ВИЧ, говорят, что он заболел СПИДом, когда уровень его СD4-лимфоцитов падает ниже определенного предела, либо у него развиваются болезни, сопутствующие СПИДу. Этими болезнями являются оппортунистические инфекции (инфекции, возникающие только при сниженном иммунитете), некоторые виды рака и расстройства нервной системы, которые могут привести к слабоумию, спутанности сознания, изменениям поведения и потере памяти.

Возбудителями оппортунистических инфекций могут быть простейшие, грибки, вирусы, бактерии, и все они опасны для жизни больных СПИДом. Одним из самых распространенных заболеваний людей со СПИДом является тяжелая инфекция, вызванная паразитом Pneumocystis carnii, другой распространенной болезнью являются инфекция криптоспоридиоз, которая приводит к затяжным поносам и токсоплазмоз, сопровождающийся поражением головного мозга.

Candida albicans — это вид грибков, который способен вызывать только легкую поверхностную инфекцию у здоровых людей, приводит к тяжелому заболеванию больных СПИДом.

Криптококковые грибки вызывают лихорадку, головную боль и инфекции легких.

Люди со СПИДом страдают от тяжелых вирусных и бактериальных инфекций. К бактериальным инфекциям относятся туберкулез  и листериоз, которые могут вызвать заражение крови. Вирусные инфекции вызывают в основном герпесвирусы. Вирус простого герпеса может поражать головной мозг, вызывая менингит и вирусный энцефалит. Цитомегаловирусная инфекция может привести к таким тяжелым заболеваниям, как пневмония, вирусный энцефалит и воспаление глаз, приводящее к слепоте. Однако больные СПИДом не больше здоровых людей подвержены таким распространенным инфекциям, как простуда.

Самым распространенным видом рака, поражающим больных СПИДом, является саркома Капоши. Это раковая опухоль кожи, которая образуется на внутренней поверхности полости рта и внутренних органах, таких как легкие. Другими видами рака, которые часто наблюдаются у больных СПИДом, являются лимфомы, такие как неходжкинская лимфома. Рак шейки матки также часто встречается у женщин, инфицированных ВИЧ.

Лечение

При любых подозрениях на возможность заражения ВИЧ нужно сделать анализ крови на антитела к этому вирусу. Анализ крови выполняют также, если у человека появились симптомы, причиной которых может быть ВИЧ-инфекция..

Если анализ на ВИЧ дал отрицательные результаты, то необходимо сделать повторный анализ через 3 месяца, потому что для развития антител требуется время. Очень трудно диагностировать ВИЧ-инфекцию у ребенка, родившегося у инфицированной матери, потому что материнские антитела могут оставаться в его крови до 18 месяцев. СПИД диагностируют после развития обусловленных им болезней, таких как пневмоцистоз, либо когда анализ крови показывает падение количества CD4-лимфоцитов ниже определенного уровня.

Лекарства назначают, когда у больного  находят ВИЧ-инфекцию, либо обнаруживают резкое падение уровня СD4-лимфоцитов. Достигнуты большие успехи в применении комбинированной терапии специальными противовирусными лекарствами, которые предотвращают репликацию ВИЧ. Это дает возможность остановить развитие ВИЧ-инфекции в СПИД, а у некоторых людей даже подавить вирусную инфекцию до неопределимого уровня.

После развития СПИДа начинается борьба с оппортунистическими инфекциями, если они есть, а также в некоторых случаях проводится профилактическое лечение против большинства распространенных инфекций. Эмоциональную поддержку и психологическую помощь можно получить у соответствующих специалистов, которые помогают людям с ВИЧ-инфекцией и СПИДом.

Профилактика

Заражение ВИЧ можно предотвратить, если каждый узнает о факторах риска с самого раннего возраста. Две основные меры предосторожности позволяют избежать заражения половым путем — это применение презерватива во время полового акта и половая жизнь с одним партнером. Также обоим партнерам рекомендуется сделать анализы на ВИЧ перед началом незащищенного секса. Особым группам населения нужны специальные меры предосторожности. Например, если больному назначены внутривенные инъекции, всегда следует использовать новую иглу и шприц.

Людям с положительными анализами на ВИЧ нужно соблюдать меры предосторожности, чтобы не заразить других через контакт с кровью или биологическими жидкостями. Они должны информировать медицинский персонал и стоматолога, что у них ВИЧ-инфекция. Если беременная женщина ВИЧ-инфицирована, ей могут назначить противовирусные лекарства, чтобы снизить риск передачи вируса плоду. Помимо этого, ей рекомендуют сделать кесарево сечение и не кормить ребенка грудью, чтобы еще больше снизить риск заражения ВИЧ.

Медицинские работники предпринимают все усилия, чтобы не допустить распространения ВИЧ. Все составляющие крови и тканей для трансплантации тщательно проверяют, а для работы примененяют стерильное оборудование. Проводятся обширные исследования, направленные как на разработку вакцины против ВИЧ, так и на создание мер профилактики развития СПИДа. Однако, несмотря на твердую уверенность ученых в успехе, они не смогут предотвратить миллионы смертей по всему миру прежде, чем будет найдено действенное лечение, доступное всем. 

1. Эпидемия ВИЧ в мире

В настоящее время ВИЧ-инфекция стала убиквитарным заболеванием: она существует везде, где есть источник инфекции – человек.

Период с 1981 г. по 2000 г. характеризуется стремительным развитием эпидемии. В этот временной интервал эпидемия вышла за границы контроля и приобрела статус пандемии. Так, за эти годы число инфицированных достигло 26,5 миллионов человек.

Ошеломляющее количество инфицированных лиц делает ВИЧ-инфекцию самой губительной из всех пандемий. С точки отсчёта эпидемии, по данным глобального информационного бюллетеня «ЮНЭЙДС», актуальными для 2015 года, в мире заразились ВИЧ-инфекций около 75 млн. человек, более 50 млн. человек умерли от неё.

В 2014 году во всём мире насчитывалось 36,9 млн. человек с положительным ВИЧ статусом. В этом же году охват лекарственной терапией больных составил около 40%.

Инфекция распространена неравномерно по континентальным регионам и отдельным странам. В мировой статистике для оценки пандемии пользовались числом диагностированных случаев ВИЧ и СПИДа. Однако этот показатель недостоверен и не даёт глубокой оценки современного распространения инфекции.

Это обусловлено тем, что для установления диагноза СПИД необходимо наличие оппортунистических инфекций (заболеваний, которые не встречаются у человека с нормальным иммунным статусом). Их диагностика продолжительна и сложна технически.

Эти факторы совместно с длительным промежутком времени развития СПИД вносят своеобразные коррективы в настоящую статистику ВИЧ-инфекции на всей планете. Истинная картина заболеваемости на разных континентах и в разных странах представлена плохо.

Например, наибольшее число человек, больных СПИДом (за всё время наблюдения) выявлено в США, но на самом деле страна отличается невысоким уровнем распространённости инфекции. Центральная Африка изобилует такими больными. В настоящее время на этот континент направлено множество сил уполномоченных организаций по борьбе с инфекцией.

Статистика эпидемиологических данных (заболеваемость, распространённость, поражённость) не отражает реальность ситуации по заболеванию в Африке, поскольку случаи там регистрируются плохо или не регистрируются вовсе.

Восточная Европа характеризуется значительно более поздним началом эпидемии, нежели в Западном полушарии, поэтому людей, имеющих СПИД — относительно мало, опять же из-за длительного развития ВИЧ-инфекции в СПИД.

Региональная статистика в 2014 году указана в таблице 1.

Обобщая данные, можно сказать, что в мире, в 2014 году насчитывается:

1. 136,9 миллионов человек с положительным статусом;
2. 270% (приблизительно) больных из этой цифры приходится на Африканский регион;
3. 340% инфицированных охвачены антиретровирусной терапией.

1.1. Ситуация в Российской Федерации

Распространённость инфекции в России оценивается с помощью специализированных учреждений по профилактике этих заболеваний.

Именно такие медицинские организации в каждом субъекте РФ несут полную информацию об эпидемиологической ситуации в регионе. Полученные сведения репрезентативны для всеобщей оценки ситуации по стране. Основная статистика представлена в ежегодном отчёте Управления Роспотребнадзора РФ.

Всего в России за весь период эпидемии заразилось огромное число людей. Так, по статистическим данным, более одного миллиона человек были зарегистрированы с ВИЧ-инфекцией с начала учёта больных по 2016 г. В этом же году было известно о 103 438 новых случаев.

Распространённость инфекции также неравномерна по регионам РФ. Больший процент поражённости (>0,5) отмечается в городах — «миллиониках», в регионах с развитой социально-экономической и промышленной инфраструктурой. Таких субъектов насчитывается около 30.

В таблице 2 представлена заболеваемость в субъектах РФ в 2016 году, в показателе на 100 тысяч населения.

Краевые, областные, автономные субъекты РФ	Показатель на 100 000 человек
В целом по России	70,6
Кемеровская	228,9
Иркутская	163,7
Самарская	161,6
Свердловская	156,8
Ленинградская	1086,6
Оренбургская	117,5
Тюменская	150,7
Челябинская	154,1
Ульяновская	97,3
Пермский	125,0
Тверская	74,1
Алтайский	114,2
Ивановская	72,6
Новосибирская	137,0
Томская	138,2
Красноярский	129,6
Ханты-Мансийский А.О.	124,5
Омская	110,2
Курганская	110,0
Нижегородская	71,2
Республика Крым	83,3
Хакасия	82,5
Удмуртия	75,2
Башкортостан	68,5

Таблица 2 — Заболеваемость ВИЧ-инфекцией в субъектах РФ в 2016 году, на 100 тысяч населения

Таким образом, в стране наблюдается положительная динамика относительно роста заболеваемости инфекцией. Сохраняется уровень заболеваемости, несмотря на снижение темпов прироста в отдельных регионах РФ. Важной проблемой в России стал выход эпидемии из групп риска в общую популяцию.

Это означает, что организационные, профилактические, противоэпидемические мероприятия по противодействию распространения инфекции не направлены на «движущую силу» эпидемического процесса ВИЧ-инфекции.

Сложившаяся ситуация в стране требует проактивного вмешательства со стороны органов здравоохранения и вовлечённых в проблему организаций.

2. Вирус иммунодефицита человека

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV) относят к подсемейству лентивирусов, семейству ретровирусов. Первенство в открытии принадлежит двум группам учёных. Впервые он был выделен в 1983 году французским исследователем. Материалом послужили лейкоциты француза-гомосексуалиста.

Первым названием стал синдром лимфаденопатии того самого француза – вирус, ассоциированный с лимфаденопатией (LAV). Одновременно, американская группа под руководством R. Gallo сообщила о выделении вируса от больного с такими же симптомами лимаденопатии. Впоследствии его обозначили как человеческий лимфотропный вирус 3-го типа.

В настоящее время различают два типа вируса. Это ВИЧ 1 и ВИЧ 2. Они отличаются антигенной структурой и генетическим материалом. Каждый из видов имеет свои особенности строения. ВИЧ 2 был выделен в 1985 году и считается менее контагиозным. Это объясняется более длительным временем репликации РНК, соответственно, вероятность его передачи на ранних стадиях болезни снижается в разы.

Однако, есть и «ложка дёгтя» при ВИЧ 2 — инфекции — неэффективность стандартных схем антиретровирусной терапии, а также невозможность исследования уровня вирусной нагрузки и резистентности к лекарственным препаратам.

3. Строение вирусной частицы

Вирус диаметром около 100 нм, имеет генетический материал, находящийся внутри капсида (рисунок 1). Он представлен 2 молекулами РНК. РНК состоит из 9749 нуклеотидных пар, которые способны кодировать белки и ферменты. Капсид, окружающий РНК, представлен 2000 молекул белка р24 (основной структурный белок капсида).

ВИЧ 1 внутри нуклеокапсида содержит три фермента:

1. 1Обратная транскриптаза.
2. 2Протеаза.
3. 3Интеграза.

Капсид, в свою очередь, окружен матриксом. В состав его входит белок р17 (основной структурный белок матрикса). Матрикс и нуклеокапсид окружены липидной оболочкой (наружная оболочка).

Липидная оболочка состоит из фосфолипидов, в которые встроены гликопротеиновые комплексы (комплекс gp41- gp120). Gp120 соединяется с CD4-рецепторами при проникновении вируса в организм человека.

ВИЧ 2 схож по строению с ВИЧ 1. Вместе с тем, отличается генетическим материалом, молекулярной массой белков и антигенными свойствами.

4. Источник инфекции

В настоящее время заболевание считается антропонозом. Источником ВИЧ 1-го типа предположительно являются шимпанзе. Однако полноценным звеном эпидемического процесса этот вид обезьян быть не может, ввиду низкого потенциала передачи вируса от обезьяны к человеку и их сравнительно малой численностью по сравнению с населением Земли.

Природным резервуаром ВИЧ 2 является вид обезьян, так называемые дымчатые мангобеи. Особи этих обезьян более многочисленны, поэтому в литературе можно встретить указание на антропозоонозный характер передачи вируса ВИЧ 2.

5. Локализация возбудителя

Вирус иммунодефицита и его частицы обнаруживаются в полном спектре человеческих клеток. В Т- и В-лимфоцитах, лейкоцитах, в макрофагах, в неспецифических клетках нервной ткани и т.д.

6. Механизм и пути передачи

Для поддержания и развития эпидпроцесса нужны специальные условия, обеспечивающие сохранность вируса.

Эпидемиологические исследования доказали возможность передачи в следующих ситуациях:

1. 1При прямом контакте (половой путь);
2. 2От инфицированной матери плоду в процессе естественных родов;
3. 3При грудном вскармливании;
4. 4При переливании инфицированной крови;
5. 5Парентерально, при вмешательствах инфицированными инструментами.

Важнейшую роль в передачи инфекции играет тропность вируса к клеточному рецептору CD4⁺. Лимфоциты и макрофаги, несущие на своей поверхности этот рецептор, локализуются в основном в ротовой полости, во влагалище и в кишечнике. Это ограничивает заражение потенциального восприимчивого хозяина.

Наличие дефектов на слизистой рта, воспалительных очагов в половых путях увеличивает риск заражения в несколько раз. То есть, любые нарушения целостности слизистой способствуют проникновению инфицированного вирусом биологического материала в ткани и восприимчивые клетки.

Достоверные исследования свидетельствуют о 30 – 40 % заразившихся половых партнеров, имеющих гетеросексуальные контакты на протяжении одного года с инфицированными.

7. Патогенез

Механизмы патогенеза при ВИЧ-инфекции стандартны и схожи с любой другой инфекционной болезнью. Это повреждающее действие вируса и ответные иммунологические реакции организма. В нашем случае всегда «сильнее» оказывается возбудитель.

Вирус обеспечивает себе длительное существование и выживание в организме человека. Циркуляция вируса происходит во внутренних жидких средах организма. Вирион живёт около 3 часов от момента прикрепления к клетке-мишени до репликации.

После прикрепления вириона к рецепторам CD4⁺ РНК проникает в клетку. Фермент обратная транскриптаза является вспомогательным фактором для образования ДНК ВИЧ. Образовавшаяся ДНК встраивается в геном клетки.

Далее происходит продукция «новых» частиц вируса. Сборка частиц осуществляется с помощью фермента – протеазы. Внедрение «новых» вирусных частиц заканчивается гибелью восприимчивой клетки. Особенностью патогенеза, имеющей важное диагностическое и клиническое значение, является обратная зависимость между количеством вирусных частиц в крови и количественным содержанием CD4-клеток.

Результатом выше указанных патогенетических механизмов будет снижение сопротивляемости к вторичным инфекциям и опухолям. После многолетней борьбы между вирусом и иммунной системой наступает истощение последней. В итоге у человека возникает «букет» оппортунистических инфекций с многообразием клинических проявлений.

8. Классификация

Выделяют 5 стадий заболевания. Стадии определяются клинической картиной. Основные симптомы и синдромы ВИЧ-инфекции представлены в таблице 3.

9. Диагностика инфекции

В настоящее время для диагностики заболевания пользуются стандартным лабораторным методом обнаружения Ат/Аг ВИЧ с последующим подтверждением с помощью иммуноблота.

9.1. Иммуноферментный анализ

Достаточно надёжный метод. Чувствительность — 99,7%. Метод требует использования сертифицированных наборов. Особенностью вариантов анализа является применение ферментных конъюгатов, связанных с антителом/антигеном и хромогена (который придаёт окраску). ИФА, преимуществом которого являются быстрота исследования, высокая чувствительность, экономичность, демонстрирует комбинацию метода «сэндвича» 3-го поколения.

9.2. Быстрые тесты

Это тесты, выполняемые менее, чем за час. Их используют в трансплантологии, при срочном родоразрешении беременных с неизвестным ВИЧ статусом, в эпидемиологическом надзоре, при постконтактной профилактики заражения. В качестве материала используют слюну, кровь, плазму крови, соскоб со слизистой дёсен. Результаты быстрых тестов предварительные и должны быть подтверждены классическими методами.

9.3. Иммуноблот

Является «золотым стандартом»в диагностике ВИЧ-инфекции. В зависимости от присутствующих в образце антител, реагирующих с разделёнными Аг вируса иммунодефицита, появляются различные профили полос. Комбинация профиля и его интенсивность определяет принадлежность человека к определенному статусу.

Сам метод заключается в проведении ИФА с антигенами ВИЧ. Аг вируса фракционировано распределены на нитроцеллюлозной мембране в зависимости от молекулярного веса. Таким образом, антигенные детерминанты на белковых частицах вируса под действием иммуноферментного анализа проявляются в виде отдельных полос.

Интерпретация полученных в ходе иммуноблоттинга результатов зависит от разных критериев.

1. 1Для отрицательного результата характерно отсутствие всех полос или слабое реагирование с p18.
2. 2Положительный результат выводится, если в ИБ реагируют p25, gp41,gp120/160 (рекомендации CDC).
3. 3О неопределенном результате свидетельствует присутствие одного, либо нескольких антигенов, не удовлетворяющих критериям положительного результата.

Альтернативой ИБ является линейный анализ. Отличием от иммуноблоттинга является отсутствие проведения электрофореза полоски нитроцеллюлозы. В линейном анализе используются рекомбинантные антигены вирусов иммунодефицита двух типов.

Особенность использования «искусственных» антигенов способствуют малой концентрации контаминирующих частиц, что уменьшает появление ложных результатов.

10. Лекарственная терапия

Лечение болезни заключается в базисной терапии и терапии вторичных и сопутствующих состояний. Основная терапия определяется стадией, фазой заболевания, уровнем CD4⁺ — лимфоцитов, РНК ВИЧ.

Лекарственные препараты этиотропны. Однако, искоренить вирус из организма пока невозможно, поэтому действие химических веществ только подавляет размножение вируса.

Первые рекомендации по лечению ВИЧ-инфекции были изданы в 1993 году, но применение, например, зидовудина упоминается и в 1987 году.

С появлением новых лекарств происходит периодический пересмотр схем лечения практикующими врачами, научными сотрудниками в пользу безопасности и эффективности в течение длительного срока применения.

АРВТ действует на звенья жизненного цикла ВИЧ:

1. 1Присоединение к лимфоциту вируса с помощью соединения gp41 и 120 к хемокиновым рецепторам и рецепторам CD4⁺ .
2. 2Синтез ДНК вируса на матричной РНК под действием ОТ.
3. 3Встраивание провирусной ДНК в человеческую ДНК.
4. 4Формирование новых частиц.

В настоящее время разработаны и внедрены в практику химические препараты, блокирующие действие ферментов вируса.

Выделяют пять основных групп препаратов для лечения ВИЧ инфекции (см. таблицу 4).

АРВТ назначается больным на любой стадии, особенно при неблагоприятных показателях крови. Оправданность назначения АРВТ по эпидемиологическим показаниям закреплена правовыми документами.

11. Профилактические мероприятия

Предупреждение заражения ВИЧ-инфекцией населения страны в целом будет эффективным и достигнет наибольших успехов только при объединении всех мер противодействия на разных организационных уровнях. Велика роль и поддержки других стран.

Направления профилактики сводятся к двум основным постулатам:

1. 1Не дать заразиться здоровым людям;
2. 2Снизить вирусную нагрузку у инфицированных и ограничить возможность заражения других лиц источником инфекции.

Первый пункт подразумевает информирование населения об опасности инфекции, её путях передачи и исходе заболевания.

Второй пункт рассматривает возможности применения эффективных средств терапии, адаптированных возрасту и другим особенностям пациентов.

По заявлению «ЮНЕЙДС» эпидемия в мире обратилась вспять. Несмотря на это, дальнейшее сдерживание ВИЧ требует усиления всех мер «противопандемии». Цель всемирной организации против СПИДа – покончить с ВИЧ к 2030 году.