Как правильно пишется ацетилсалициловая кислота

• Структурная формула
• Русское название
• Английское название
• Латинское название вещества Ацетилсалициловая кислота
• Химическое название
• Брутто формула
• Фармакологическая группа вещества Ацетилсалициловая кислота
• Нозологическая классификация
• Код CAS
• Фармакологическое действие
• Характеристика
• Фармакология
• Применение вещества Ацетилсалициловая кислота
• Противопоказания
• Ограничения к применению
• Применение при беременности и кормлении грудью
• Побочные действия вещества Ацетилсалициловая кислота
• Взаимодействие
• Передозировка
• Способ применения и дозы
• Меры предосторожности
• Торговые названия с действующим веществом Ацетилсалициловая кислота

Структурная формула

Русское название

Ацетилсалициловая кислота

Английское название

Acetylsalicylic acid

Латинское название вещества Ацетилсалициловая кислота

Acidum acetylsalicylicum (род. Acidi acetylsalicylici)

Нозологическая классификация

Список кодов МКБ-10

—

анальгезирующее, антиагрегационное, жаропонижающее, противовоспалительное.

Ингибирует циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и необратимо тормозит циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, блокирует синтез ПГ (ПГA₂, ПГD₂, ПГF_2aльфа, ПГE₁, ПГE₂ и др.) и тромбоксана. Уменьшает гиперемию, экссудацию, проницаемость капилляров, активность гиалуронидазы, ограничивает энергетическое обеспечение воспалительного процесса путем угнетения продукции АТФ. Влияет на подкорковые центры терморегуляции и болевой чувствительности. Снижение содержания ПГ (преимущественно ПГЕ₁ ) в центре терморегуляции приводит к понижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения. Обезболивающий эффект обусловлен влиянием на центры болевой чувствительности, а также периферическим противовоспалительным действием и способностью салицилатов снижать альгогенное действие брадикинина. Уменьшение содержания тромбоксана А₂ в тромбоцитах приводит к необратимому подавлению агрегации, несколько расширяет сосуды. Антиагрегантное действие сохраняется в течение 7 суток после однократного приема. В ходе ряда клинических исследований показано, что существенное ингибирование склеиваемости кровяных пластинок достигается при дозах до 30 мг. Увеличивает фибринолитическую активность плазмы и снижает концентрацию витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X). Стимулирует выведение мочевой кислоты, поскольку нарушается ее реабсорбция в канальцах почек.

После приема внутрь достаточно полно всасывается. При наличии кишечнорастворимой оболочки (устойчива к  действию желудочного сока и не допускает всасывания ацетилсалициловой кислоты в желудке) абсорбируется в верхнем отделе тонкого кишечника. Во время абсорбции подвергается пресистемной элиминации в стенке кишечника и в печени (деацетилируется). Абсорбированная часть очень быстро гидролизуется специальными эстеразами, поэтому T_1/2 ацетилсалициловой кислоты составляет не более 15–20 мин. В организме циркулирует (на 75–90% в связи с альбумином) и распределяется в тканях в виде аниона салициловой кислоты. C_max достигается примерно через 2 ч. C белками плазмы крови ацетилсалициловая кислота практически не связывается. При биотрансформации в печени образуются метаболиты, обнаруживаемые во многих тканях и моче. Экскреция салицилатов осуществляется преимущественно путем активной секреции в канальцах почек в неизмененной форме и в виде метаболитов. Выведение неизмененного вещества и метаболитов зависят от pH мочи (при подщелачивании мочи возрастает ионизирование салицилатов, ухудшается их реабсорбция и значительно увеличивается экскреция).

ИБС, наличие нескольких факторов риска ИБС, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (для снижения риска повторного инфаркта миокарда и смерти после инфаркта миокарда), повторная преходящая ишемия мозга и ишемический инсульт у мужчин, протезирование клапанов сердца (профилактика и лечение тромбоэмболий), баллонная коронарная ангиопластика и установка стента (снижение риска повторного стеноза и лечение вторичного расслоения коронарной артерии), а также при неатеросклеротических поражениях коронарных артерий (болезнь Кавасаки), аортоартериит (болезнь Такаясу), клапанные митральные пороки сердца и мерцательная аритмия, пролапс митрального клапана (профилактика тромбоэмболии), рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии, синдром Дресслера, инфаркт легкого, острый тромбофлебит. Лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Болевой синдром слабой и средней интенсивности различного генеза, в т.ч. грудной корешковый синдром, люмбаго, мигрень, головная боль, невралгия, зубная боль, миалгия, артралгия, альгодисменорея. В клинической иммунологии и аллергологии используется в постепенно нарастающих дозах для продолжительной «аспириновой» десенситизации и формирования стойкой толерантности к НПВС у больных с «аспириновой» астмой и «аспириновой» триадой.

По показаниям ревматизм, ревматическая хорея, ревматоидный артрит, инфекционно-аллергический миокардит, перикардит — в настоящее время применяется очень редко.

Применение больших доз салицилатов в I триместре беременности ассоциируется с повышенной частотой дефектов развития плода (расщепление неба, пороки сердца). Во II триместре беременности салицилаты можно назначать только с учетом оценки риска и пользы. Назначение салицилатов в III триместре беременности противопоказано.

Салицилаты и их метаболиты в небольших количествах проникают в грудное молоко. Случайный прием салицилатов в период лактации не сопровождается развитием побочных реакций у ребенка и не требует прекращения грудного вскармливания. Однако при длительном применении или назначении в высоких дозах кормление грудью следует прекратить.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тромбоцитопения, анемия, лейкопения.

Со стороны органов ЖКТ: НПВС-гастропатия (диспепсия, боль в эпигастральной области, изжога, тошнота и рвота, тяжелые кровотечения в ЖКТ), снижение аппетита.

Аллергические реакции: реакции гиперчувствительности (бронхоспазм, отек гортани и крапивница), формирование на основе гаптенового механизма «аспириновой» бронхиальной астмы и «аспириновой» триады (эозинофильный ринит, рецидивирующий полипоз носа, гиперпластический синусит).

Прочие: нарушение функции печени и/или почек, синдром Рейе у детей (энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с быстрым развитием печеночной недостаточности).

При длительном применении — головокружение, головная боль, шум в ушах, снижение остроты слуха, нарушение зрения, интерстициальный нефрит, преренальная азотемия с повышением уровня креатинина крови и гиперкальциемией, папиллярный некроз, острая почечная недостаточность, нефротический синдром, заболевания крови, асептический менингит, усиление симптомов застойной сердечной недостаточности, отеки, повышение уровня аминотрансфераз в крови.

Может возникать после однократного приема большой дозы или при длительном употреблении. Если однократная доза меньше 150  мг/кг, острое отравление считают легким, 150–300 мг/кг — умеренным, при употреблении более высоких доз — тяжелым.

Симптомы: синдром салицилизма (тошнота, рвота, шум в ушах, нарушение зрения, головокружение, сильная головная боль, общее недомогание, лихорадка — плохой прогностический признак у взрослых). Более тяжелое отравление — ступор, судороги и кома, некардиогенный отек легких, резкая дегидратация, нарушения КЩС (вначале — респираторный алкалоз, затем — метаболический ацидоз), почечная недостаточность и шок.

При хронической передозировке концентрация, определяемая в плазме, плохо коррелирует со степенью тяжести  интоксикации. Наибольший риск развития хронической интоксикации отмечается у людей пожилого возраста при приеме в течение нескольких суток более 100 мг/кг/сут. У детей и пациентов пожилого возраста начальные признаки салицилизма не всегда заметны, поэтому целесообразно периодически определять концентрацию салицилатов в крови. Уровень выше 70 мг% свидетельствует об умеренном или тяжелом отравлении; выше 100 мг% — о крайне тяжелом, прогностически неблагоприятном. При отравлении средней тяжести необходима госпитализация по крайней мере на 24 ч.

Лечение: провокация рвоты, назначение активированного угля и слабительных, мониторирование КЩС и электролитного баланса; в зависимости от состояния обмена веществ — введение натрия гидрокарбоната, раствора натрия цитрата или натрия лактата. Повышение резервной щелочности усиливает выведение ацетилсалициловой кислоты за счет ощелачивания мочи. Ощелачивание мочи показано при уровне салицилатов выше 40 мг%, обеспечивается в/в инфузией гидрокарбоната натрия — 88 мэкв в 1 л 5% раствора глюкозы, со скоростью 10–15 мл/кг/ч. Восстановление ОЦК и индукция диуреза (достигается введением гидрокарбоната в той же дозе и разведении, повторяют 2–3 раза); следует иметь в виду, что интенсивная инфузия жидкости пожилым больным может привести к отеку легких. Не рекомендуется применение ацетазоламида для ощелачивания мочи (может вызывать ацидемию и усиливать токсическое действие салицилатов). Гемодиализ показан при уровне салицилатов более 100–130 мг%, а у больных с хроническим отравлением — 40 мг% и ниже при наличии показаний (рефрактерный ацидоз, прогрессирующее ухудшение состояния, тяжелое поражение ЦНС, отек легких и почечная недостаточность). При отеке легких — ИВЛ смесью, обогащенной кислородом, в режиме положительного давления в конце выдоха; для лечения отека мозга применяют гипервентиляцию и осмотический диурез.

Внутрь, режим дозирования зависит от показаний к применению. Обычные дозы для взрослых при использовании в качестве жаропонижающего и анальгезирующего средства — 500–1000 мг/сут (до 3 г), разделенных на 3 приема.

При инфаркте миокарда, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт миокарда — 40–325 мг 1 раз в сутки (чаще 160 мг). В качестве ингибитора агрегации тромбоцитов — в дозе 300–325 мг/сут, длительно. При динамических нарушениях кровообращения у мужчин, церебральных тромбоэмболиях, в т.ч. для профилактики рецидивов — 325 мг/сут с постепенным увеличением максимально до 1 г/сут. Для профилактики тромбоза или окклюзии аортального шунта — по 325 мг каждые 7 ч через интраназально установленный желудочный зонд, затем — через рот по 325 мг 3 раза в сутки (обычно в сочетании с дипиридамолом, который отменяют через 1 нед, продолжая длительное лечение ацетилсалициловой кислотой).

Нежелательно совместное применение с другими НПВС и глюкокортикоидами. За 5–7 суток до хирургического вмешательства необходимо отменить прием (для уменьшения кровоточивости в ходе операции и в послеоперационном периоде).

Вероятность развития НПВС-гастропатии снижается при назначении после еды, использовании таблеток с буферными добавками или покрытых специальной кишечнорастворимой оболочкой. Риск геморрагических осложнений считается наименьшим при применении в дозах <100 мг/сут.

Следует учитывать, что у предрасположенных пациентов ацетилсалициловая кислота (даже в небольших дозах) уменьшает выведение мочевой кислоты из организма и может стать причиной развития острого приступа подагры.

Во время длительной терапии рекомендуется регулярно производить анализ крови и исследовать кал на скрытую кровь. В связи с наблюдавшимися случаями гепатогенной энцефалопатии не рекомендуется для купирования лихорадочного синдрома у детей.

Ацетилсалициловая кислота

Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код

Аналоги препарата

Все аналоги

1. ^ «Aspirin Use During Pregnancy». Drugs.com. 2 April 2018. Retrieved 29 December 2019.
2. ^ https://www.tga.gov.au/resources/publication/publications/otc-medicine-monograph-aspirin-tablets-oral-use
3. ^ «Poisons Standard October 2022». Australian Government Federal Register of Legislation. Retrieved 9 January 2023.
4. ^ ^{a b} «Zorprin, Bayer Buffered Aspirin (aspirin) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more». Medscape Reference. WebMD. Archived from the original on 7 April 2014. Retrieved 3 April 2014.
5. ^ ^{a b c} Brayfield A, ed. (14 January 2014). «Aspirin». Martindale: The Complete Drug Reference. Pharmaceutical Press. Retrieved 3 April 2014.
6. ^ CID 2244 from PubChem
7. ^ ^{a b} Haynes, William M., ed. (2011). CRC Handbook of Chemistry and Physics (92nd ed.). Boca Raton, FL: CRC Press. p. 3.8. ISBN 1-4398-5511-0.
8. ^ ^{a b c d e f g h i j k l m n} «Aspirin». American Society of Health-System Pharmacists. 29 November 2021. Archived from the original on 25 April 2017 – via Drugs.com.
9. ^ ^{a b} Jones A (2015). Chemistry: An Introduction for Medical and Health Sciences. John Wiley & Sons. pp. 5–6. ISBN 978-0-470-09290-3.
10. ^ Ravina E (2011). The Evolution of Drug Discovery: From Traditional Medicines to Modern Drugs. John Wiley & Sons. p. 24. ISBN 978-3-527-32669-3.
11. ^ ^{a b c d e f g h i j} Jeffreys D (2008). Aspirin the remarkable story of a wonder drug. Bloomsbury Publishing USA. ISBN 978-1-59691-816-0. Archived from the original on 8 September 2017.^: 46–48
12. ^ ^{a b} Warner TD, Mitchell JA (October 2002). «Cyclooxygenase-3 (COX-3): filling in the gaps toward a COX continuum?». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (21): 13371–3. Bibcode:2002PNAS…9913371W. doi:10.1073/pnas.222543099. PMC 129677. PMID 12374850.
13. ^ World Health Organization model list of essential medicines: 22nd list (2021). Geneva: World Health Organization. 2021. hdl:10665/345533. WHO/MHP/HPS/EML/2021.02.
14. ^ «The Top 300 of 2020». US Government. Retrieved 7 October 2022 – via ClinCalc.
15. ^ «Aspirin — Drug Usage Statistics, US 2013-2020». ClinCalc. Retrieved 7 October 2022.
16. ^ Dick B (2018). «Hard Work and Happenstance». Distillations. Vol. 4, no. 1. Science History Institute. pp. 44–45.
17. ^ ^{a b} Mann CC, Plummer ML (1991). The aspirin wars: money, medicine, and 100 years of rampant competition (1st ed.). New York: Knopf. p. 27. ISBN 978-0-394-57894-1.
18. ^ ^{a b c d e} «Aspirin». Chemical & Engineering News. Vol. 83, no. 25. 20 June 2005.
19. ^ Reynolds EF, ed. (1982). «Aspirin and similar analgesic and anti-inflammatory agents». Martindale: the extra pharmacopoeia (28th ed.). Rittenhouse Book Distributors. pp. 234–82. ISBN 978-0-85369-160-0.
20. ^ «Acetylsalicylic acid». NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards. U.S. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). 11 April 2016. Archived from the original on 11 May 2017.
21. ^ «Appendix G: 1989 Air contaminants update project – Exposure limits NOT in effect». NIOSH pocket guide to chemical hazards. National Institute for Occupational Safety and Health. 13 February 2015. Archived from the original on 18 June 2017.
22. ^ Palleros DR (2000). Experimental organic chemistry. New York: John Wiley & Sons. p. 494. ISBN 978-0-471-28250-1.
23. ^ «Chemical of the Week — Acetic Acid and Acetic Anhydride». www.eng.uwaterloo.ca.
24. ^ Barrans R (18 May 2008). «Aspirin aging». Newton BBS. Archived from the original on 18 May 2008.
25. ^ Carstensen JT, Attarchi F (April 1988). «Decomposition of aspirin in the solid state in the presence of limited amounts of moisture III: Effect of temperature and a possible mechanism». Journal of Pharmaceutical Sciences. 77 (4): 318–21. doi:10.1002/jps.2600770407. PMID 3379589.
26. ^ Myers RL (2007). The 100 most important chemical compounds: a reference guide. ABC-CLIO. p. 10. ISBN 978-0-313-33758-1. Archived from the original on 10 June 2013.
27. ^ «Acetylsalicylic acid». Jinno Laboratory, School of Materials Science, Toyohashi University of Technology. 4 March 1996. Archived from the original on 20 January 2012. Retrieved 12 April 2014.
28. ^ ^{a b} Vishweshwar P, McMahon JA, Oliveira M, Peterson ML, Zaworotko MJ (December 2005). «The predictably elusive form II of aspirin». Journal of the American Chemical Society. 127 (48): 16802–3. doi:10.1021/ja056455b. PMID 16316223.
29. ^ Bond AD, Boese R, Desiraju GR (2007). «On the polymorphism of aspirin: crystalline aspirin as intergrowths of two «polymorphic» domains». Angewandte Chemie. 46 (4): 618–22. doi:10.1002/anie.200603373. PMID 17139692.
30. ^ Vane JR (June 1971). «Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs». Nature. 231 (25): 232–5. doi:10.1038/newbio231232a0. PMID 5284360.
31. ^ Vane JR, Botting RM (June 2003). «The mechanism of action of aspirin». Thrombosis Research. 110 (5–6): 255–8. doi:10.1016/s0049-3848(03)00379-7. PMID 14592543.
32. ^ «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1982». Nobelprize.org. Archived from the original on 27 June 2017.
33. ^ «Aspirin in heart attack and stroke prevention». American Heart Association. Archived from the original on 31 March 2008. Retrieved 8 May 2008.
34. ^ Tohgi H, Konno S, Tamura K, Kimura B, Kawano K (October 1992). «Effects of low-to-high doses of aspirin on platelet aggregability and metabolites of thromboxane A2 and prostacyclin». Stroke. 23 (10): 1400–3. doi:10.1161/01.STR.23.10.1400. PMID 1412574.
35. ^ Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et al. (May 2009). «Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials». Lancet. 373 (9678): 1849–60. doi:10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC 2715005. PMID 19482214.
36. ^ Goel A, Aggarwal S, Partap S, Saurabh A, Choudhary (2012). «Pharmacokinetic solubility and dissolution profile of antiarrythmic drugs». Int J Pharma Prof Res. 3 (1): 592–601.
37. ^ Martínez-González J, Badimon L (2007). «Mechanisms underlying the cardiovascular effects of COX-inhibition: benefits and risks». Current Pharmaceutical Design. 13 (22): 2215–27. doi:10.2174/138161207781368774. PMID 17691994.
38. ^ Funk CD, FitzGerald GA (November 2007). «COX-2 inhibitors and cardiovascular risk». Journal of Cardiovascular Pharmacology. 50 (5): 470–9. doi:10.1097/FJC.0b013e318157f72d. PMID 18030055. S2CID 39103383.
39. ^ Romano M, Cianci E, Simiele F, Recchiuti A (August 2015). «Lipoxins and aspirin-triggered lipoxins in resolution of inflammation». European Journal of Pharmacology. 760: 49–63. doi:10.1016/j.ejphar.2015.03.083. PMID 25895638.
40. ^ Serhan CN, Chiang N (August 2013). «Resolution phase lipid mediators of inflammation: agonists of resolution». Current Opinion in Pharmacology. 13 (4): 632–40. doi:10.1016/j.coph.2013.05.012. PMC 3732499. PMID 23747022.
41. ^ Weylandt KH (August 2016). «Docosapentaenoic acid derived metabolites and mediators — The new world of lipid mediator medicine in a nutshell». European Journal of Pharmacology. 785: 108–115. doi:10.1016/j.ejphar.2015.11.002. PMID 26546723.
42. ^
43. ^ Paul-Clark MJ, Van Cao T, Moradi-Bidhendi N, Cooper D, Gilroy DW (July 2004). «15-epi-lipoxin A4-mediated induction of nitric oxide explains how aspirin inhibits acute inflammation». The Journal of Experimental Medicine. 200 (1): 69–78. doi:10.1084/jem.20040566. PMC 2213311. PMID 15238606.
44. ^ McCarty MF, Block KI (September 2006). «Preadministration of high-dose salicylates, suppressors of NF-kappaB activation, may increase the chemosensitivity of many cancers: an example of proapoptotic signal modulation therapy». Integrative Cancer Therapies. 5 (3): 252–68. doi:10.1177/1534735406291499. PMID 16880431.
45. ^ Silva Caldas AP, Chaves LO, Linhares Da Silva L, De Castro Morais D, Gonçalves Alfenas RD (29 December 2017). «Mechanisms involved in the cardioprotective effect of avocado consumption: A systematic review». International Journal of Food Properties. 20 (sup2): 1675–1685. doi:10.1080/10942912.2017.1352601. ISSN 1094-2912. …there was postprandial reduction on the plasma concentration of IL-6 and IkBα preservation, followed by the lower activation of NFκB, considered the main transcription factor capable of inducing inflammatory response by stimulating the expression of proinflammatory cytokines, chemokines, and adhesion molecules.
46. ^ Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, et al. (January 2018). «Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs». Oncotarget. 9 (6): 7204–7218. doi:10.18632/oncotarget.23208. PMC 5805548. PMID 29467962.
47. ^ Lawrence T (December 2009). «The nuclear factor NF-kappaB pathway in inflammation». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 1 (6): a001651. doi:10.1101/cshperspect.a001651. PMC 2882124. PMID 20457564.
48. ^ Hawley SA, Fullerton MD, Ross FA, Schertzer JD, Chevtzoff C, Walker KJ, et al. (May 2012). «The ancient drug salicylate directly activates AMP-activated protein kinase». Science. 336 (6083): 918–22. Bibcode:2012Sci…336..918H. doi:10.1126/science.1215327. PMC 3399766. PMID 22517326.
49. ^ «Clues to aspirin’s anti-cancer effects revealed». New Scientist. 214 (2862): 16. 28 April 2012. doi:10.1016/S0262-4079(12)61073-2.
50. ^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Arumugam TV, Abbruscato TJ, Weidanz JA, Bhat GJ (March 2009). «Aspirin inhibits camptothecin-induced p21CIP1 levels and potentiates apoptosis in human breast cancer cells». International Journal of Oncology. 34 (3): 597–608. doi:10.3892/ijo_00000185. PMID 19212664.
51. ^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Bhat GJ (2009). «Does aspirin acetylate multiple cellular proteins? (Review)». Molecular Medicine Reports (review). 2 (4): 533–7. doi:10.3892/mmr_00000132. PMID 21475861.
52. ^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Bhat GJ (4 June 2009). «Does aspirin acetylate multiple cellular proteins? (Review)». Molecular Medicine Reports. 2 (4): 533–537. doi:10.3892/mmr_00000132. PMID 21475861.
53. ^ Franchi F, Schneider D, Prats J, Fan W, Rollini F, Been L, et al. (2021). «TCT-320 Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Profile of PL-ASA, a Novel Phospholipid-Aspirin Complex Liquid Formulation, Compared to Enteric-Coated Aspirin at an 81-mg Dose – Results From a Prospective, Randomized, Crossover Study». Journal of the American College of Cardiology. Elsevier BV. 78 (19): B131. doi:10.1016/j.jacc.2021.09.1173. ISSN 0735-1097.
54. ^ Ferguson RK, Boutros AR (August 1970). «Death following self-poisoning with aspirin». JAMA. 213 (7): 1186–8. doi:10.1001/jama.213.7.1186. PMID 5468267.
55. ^ Kaufman FL, Dubansky AS (April 1972). «Darvon poisoning with delayed salicylism: a case report». Pediatrics. 49 (4): 610–1. doi:10.1542/peds.49.4.610. PMID 5013423. S2CID 29427204.
56. ^ ^{a b c} Levy G, Tsuchiya T (August 1972). «Salicylate accumulation kinetics in man». The New England Journal of Medicine. 287 (9): 430–2. doi:10.1056/NEJM197208312870903. PMID 5044917.
57. ^ Grootveld M, Halliwell B (January 1988). «2,3-Dihydroxybenzoic acid is a product of human aspirin metabolism». Biochemical Pharmacology. 37 (2): 271–80. doi:10.1016/0006-2952(88)90729-0. PMID 3342084.
58. ^ Hartwig-Otto H (November 1983). «Pharmacokinetic considerations of common analgesics and antipyretics». The American Journal of Medicine. 75 (5A): 30–7. doi:10.1016/0002-9343(83)90230-9. PMID 6606362.
59. ^ Done AK (November 1960). «Salicylate intoxication. Significance of measurements of salicylate in blood in cases of acute ingestion». Pediatrics. 26: 800–7. doi:10.1542/peds.26.5.800. PMID 13723722. S2CID 245036862.
60. ^ Chyka PA, Erdman AR, Christianson G, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, et al. (2007). «Salicylate poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management». Clinical Toxicology. 45 (2): 95–131. doi:10.1080/15563650600907140. PMID 17364628.
61. ^ Prescott LF, Balali-Mood M, Critchley JA, Johnstone AF, Proudfoot AT (November 1982). «Diuresis or urinary alkalinisation for salicylate poisoning?». British Medical Journal. 285 (6352): 1383–6. doi:10.1136/bmj.285.6352.1383. PMC 1500395. PMID 6291695.
62. ^ Dargan PI, Wallace CI, Jones AL (May 2002). «An evidence based flowchart to guide the management of acute salicylate (aspirin) overdose». Emergency Medicine Journal. 19 (3): 206–9. doi:10.1136/emj.19.3.206. PMC 1725844. PMID 11971828.
63. ^ ^{a b} D’Agati V (July 1996). «Does aspirin cause acute or chronic renal failure in experimental animals and in humans?». American Journal of Kidney Diseases. 28 (1 Suppl 1): S24-9. doi:10.1016/s0272-6386(96)90565-x. PMID 8669425.
64. ^ Goldberg DR (Summer 2009). «Aspirin: Turn of the Century Miracle Drug». Chemical Heritage. Vol. 27, no. 2. pp. 26–30.
65. ^ Schiebinger L (October 2003). «Women’s health and clinical trials». The Journal of Clinical Investigation. 112 (7): 973–7. doi:10.1172/JCI19993. PMC 198535. PMID 14523031.
66. ^ «Regular aspirin intake and acute myocardial infarction». British Medical Journal. 1 (5905): 440–3. March 1974. doi:10.1136/bmj.1.5905.440. PMC 1633212. PMID 4816857.
67. ^ Elwood PC, Cochrane AL, Burr ML, Sweetnam PM, Williams G, Welsby E, et al. (March 1974). «A randomized controlled trial of acetyl salicylic acid in the secondary prevention of mortality from myocardial infarction». British Medical Journal. 1 (5905): 436–40. doi:10.1136/bmj.1.5905.436. PMC 1633246. PMID 4593555.
68. ^ Bayer Co. v. United Drug Co., 272 F. 505, p.512 (S.D.N.Y 1921).
69. ^ «Has aspirin become a generic trademark?». genericides.org. 25 March 2020. Archived from the original on 5 March 2021. Retrieved 17 February 2021.
70. ^ Huth EJ, et al. (CBE Style Manual Committee) (1994). Scientific style and format: the CBE manual for authors, editors, and publishers. Cambridge University Press. p. 164. Bibcode:1994ssfc.book…..S. ISBN 978-0-521-47154-1. Archived from the original on 15 October 2015.
71. ^ «Aspirin: the versatile drug». CBC News. 28 May 2009. Archived from the original on 6 November 2016.
72. ^ Cheng TO (2007). «The history of aspirin». Texas Heart Institute Journal. 34 (3): 392–3. PMC 1995051. PMID 17948100.
73. ^ «Aspirin». Sigma Aldrich. Retrieved 24 January 2022.
74. ^ «Index BP 2009» (PDF). British Pharmacopoeia. Archived from the original (PDF) on 11 April 2009. Retrieved 13 July 2009.
75. ^ This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «Aspirin for reducing your risk of heart attack and stroke: know the facts». U.S. Food and Drug Administration (FDA). Archived from the original on 14 August 2012. Retrieved 26 July 2012.
76. ^ This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «Aspirin for the prevention of cardiovascular disease». U.S. Preventive Services Task Force. Archived from the original on 11 July 2012. Retrieved 26 July 2012.
77. ^ Seshasai SR, Wijesuriya S, Sivakumaran R, Nethercott S, Erqou S, Sattar N, et al. (February 2012). «Effect of aspirin on vascular and nonvascular outcomes: meta-analysis of randomized controlled trials». Archives of Internal Medicine. 172 (3): 209–16. doi:10.1001/archinternmed.2011.628. hdl:10044/1/34287. PMID 22231610.
78. ^ McNeil JJ, Woods RL, Nelson MR, Reid CM, Kirpach B, Wolfe R, et al. (October 2018). «Effect of Aspirin on Disability-free Survival in the Healthy Elderly». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1499–1508. doi:10.1056/NEJMoa1800722. hdl:1885/154654. PMC 6426126. PMID 30221596.
79. ^ McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, Tonkin AM, Donnan GA, Nelson MR, et al. (October 2018). «Effect of Aspirin on Cardiovascular Events and Bleeding in the Healthy Elderly». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1509–1518. doi:10.1056/NEJMoa1805819. PMC 6289056. PMID 30221597.
80. ^ ^{a b} Algra AM, Rothwell PM (May 2012). «Effects of regular aspirin on long-term cancer incidence and metastasis: a systematic comparison of evidence from observational studies versus randomised trials». The Lancet. Oncology. 13 (5): 518–27. doi:10.1016/S1470-2045(12)70112-2. PMID 22440112.
81. ^ Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Chelmow D, Coker TR, et al. (April 2022). «Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement». JAMA. 327 (16): 1577–1584. doi:10.1001/jama.2022.4983. PMID 35471505. S2CID 248390304.
82. ^ Sachs CJ (March 2005). «Oral analgesics for acute nonspecific pain». American Family Physician. 71 (5): 913–8. PMID 15768621.
83. ^ Gaciong Z (June 2003). «The real dimension of analgesic activity of aspirin». Thrombosis Research. 110 (5–6): 361–4. doi:10.1016/j.thromres.2003.08.009. PMID 14592563.
84. ^ Derry CJ, Derry S, Moore RA (December 2014). «Caffeine as an analgesic adjuvant for acute pain in adults». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (12): CD009281. doi:10.1002/14651858.CD009281.pub3. PMC 6485702. PMID 25502052.
85. ^ Hersh EV, Moore PA, Ross GL (May 2000). «Over-the-counter analgesics and antipyretics: a critical assessment». Clinical Therapeutics. 22 (5): 500–48. doi:10.1016/S0149-2918(00)80043-0. PMID 10868553.
86. ^ Mett A, Tfelt-Hansen P (June 2008). «Acute migraine therapy: recent evidence from randomized comparative trials». Current Opinion in Neurology. 21 (3): 331–7. doi:10.1097/WCO.0b013e3282fee843. PMID 18451718. S2CID 44459366.
87. ^ Kingery WS (November 1997). «A critical review of controlled clinical trials for peripheral neuropathic pain and complex regional pain syndromes». Pain. 73 (2): 123–139. doi:10.1016/S0304-3959(97)00049-3. PMID 9415498. S2CID 10418793.
88. ^ Loder E, Rizzoli P (January 2008). «Tension-type headache». BMJ. 336 (7635): 88–92. doi:10.1136/bmj.39412.705868.AD. PMC 2190284. PMID 18187725.
89. ^ Gilmore B, Michael M (February 2011). «Treatment of acute migraine headache». American Family Physician. 83 (3): 271–80. PMID 21302868.
90. ^ Bartfai T, Conti B (March 2010). «Fever». TheScientificWorldJournal. 10: 490–503. doi:10.1100/tsw.2010.50. PMC 2850202. PMID 20305990.
91. ^ Pugliese A, Beltramo T, Torre D (October 2008). «Reye’s and Reye’s-like syndromes». Cell Biochemistry and Function. 26 (7): 741–6. doi:10.1002/cbf.1465. PMID 18711704. S2CID 22361194.
92. ^ Beutler AI, Chesnut GT, Mattingly JC, Jamieson B (December 2009). «FPIN’s Clinical Inquiries. Aspirin use in children for fever or viral syndromes». American Family Physician. 80 (12): 1472. PMID 20000310.
93. ^ «Medications Used to Treat Fever». American Academy of Pediatrics. Archived from the original on 18 February 2013. Retrieved 25 November 2012.
94. ^ «51 FR 8180» (PDF). United States Federal Register. 51 (45). 7 March 1986. Archived from the original (PDF) on 19 August 2011.
95. ^ Morris T, Stables M, Hobbs A, de Souza P, Colville-Nash P, Warner T, et al. (August 2009). «Effects of low-dose aspirin on acute inflammatory responses in humans». Journal of Immunology. 183 (3): 2089–96. doi:10.4049/jimmunol.0900477. PMID 19597002.
96. ^ National Clinical Guideline Centre (UK) (July 2013). «Myocardial infarction with ST-segment elevation: the acute management of myocardial infarction with ST-segment elevation [Internet]». NICE Clinical Guidelines (167). 17.2 Aspirin. PMID 25340241. Archived from the original on 31 December 2015.
97. ^ ^{a b c} Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ, et al. (September 2019). «2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines». Journal of the American College of Cardiology. 74 (10): e177–e232. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010. PMC 7685565. PMID 30894318.
98. ^ Smith RJ, Bryant RG (October 1975). «Metal substitutions incarbonic anhydrase: a halide ion probe study». Biochemical and Biophysical Research Communications. 66 (4): 1281–1286. doi:10.1016/0006-291x(75)90498-2. ISSN 0006-291X. PMC 9650581. PMID 3.
99. ^ ^{a b c} Rothwell PM, Cook NR, Gaziano JM, Price JF, Belch JF, Roncaglioni MC, et al. (August 2018). «Effects of aspirin on risks of vascular events and cancer according to bodyweight and dose: analysis of individual patient data from randomised trials». Lancet. 392 (10145): 387–399. doi:10.1016/S0140-6736(18)31133-4. PMC 6083400. PMID 30017552.
100. ^ Bowman L, Mafham M, Wallendszus K, Stevens W, Buck G, Barton J, et al. (October 2018). «Effects of Aspirin for Primary Prevention in Persons with Diabetes Mellitus». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1529–1539. doi:10.1056/NEJMoa1804988. PMID 30146931.
101. ^ McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, Tonkin AM, Donnan GA, Nelson MR, et al. (October 2018). «Effect of Aspirin on Cardiovascular Events and Bleeding in the Healthy Elderly». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1509–1518. doi:10.1056/NEJMoa1805819. PMC 6289056. PMID 30221597.
102. ^ Woods RL, Polekhina G, Wolfe R, Nelson MR, Ernst ME, Reid CM, et al. (March 2020). «No Modulation of the Effect of Aspirin by Body Weight in Healthy Older Men and Women». Circulation. 141 (13): 1110–1112. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044142. PMC 7286412. PMID 32223674.
103. ^ National Guideline Clearinghouse (NGC). «2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary artery intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions». United States Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ). Archived from the original on 13 August 2012. Retrieved 28 August 2012.
104. ^ Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK (August 2001). «Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation» (PDF). The New England Journal of Medicine. 345 (7): 494–502. doi:10.1056/nejmoa010746. PMID 11519503.
105. ^ Costa F, Vranckx P, Leonardi S, Moscarella E, Ando G, Calabro P, et al. (May 2015). «Impact of clinical presentation on ischaemic and bleeding outcomes in patients receiving 6- or 24-month duration of dual-antiplatelet therapy after stent implantation: a pre-specified analysis from the PRODIGY (Prolonging Dual-Antiplatelet Treatment After Grading Stent-Induced Intimal Hyperplasia) trial». European Heart Journal. 36 (20): 1242–51. doi:10.1016/s0735-1097(15)61590-x. PMID 25718355.
106. ^ Khan SU, Singh M, Valavoor S, Khan MU, Lone AN, Khan MZ, et al. (October 2020). «Dual Antiplatelet Therapy After Percutaneous Coronary Intervention and Drug-Eluting Stents: A Systematic Review and Network Meta-Analysis». Circulation. 142 (15): 1425–1436. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046308. PMC 7547897. PMID 32795096.
107. ^ Capodanno D, Alfonso F, Levine GN, Valgimigli M, Angiolillo DJ (December 2018). «ACC/AHA Versus ESC Guidelines on Dual Antiplatelet Therapy: JACC Guideline Comparison». Journal of the American College of Cardiology. 72 (23 Pt A): 2915–2931. doi:10.1016/j.jacc.2018.09.057. PMID 30522654.
108. ^ Levine GN, Bates ER, Bittl JA, Brindis RG, Fihn SD, Fleisher LA, et al. (September 2016). «2016 ACC/AHA Guideline Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines». Journal of the American College of Cardiology. 68 (10): 1082–115. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.513. PMID 27036918.
109. ^ Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, Collet JP, Costa F, Jeppsson A, et al. (January 2018). «2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)». European Heart Journal. 39 (3): 213–260. doi:10.1093/eurheartj/ehx419. PMID 28886622.
110. ^ ^{a b} Visseren FL, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. (September 2021). «2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice». European Heart Journal. 42 (34): 3227–3337. doi:10.1093/eurheartj/ehab484. PMID 34458905.
111. ^ Norris JW (September 2005). «Antiplatelet agents in secondary prevention of stroke: a perspective». Stroke. 36 (9): 2034–6. doi:10.1161/01.STR.0000177887.14339.46. PMID 16100022.
112. ^ Sleight P, Pouleur H, Zannad F (July 2006). «Benefits, challenges, and registerability of the polypill». European Heart Journal. 27 (14): 1651–6. doi:10.1093/eurheartj/ehi841. PMID 16603580.
113. ^ Wang TH, Bhatt DL, Topol EJ (March 2006). «Aspirin and clopidogrel resistance: an emerging clinical entity». European Heart Journal. 27 (6): 647–54. doi:10.1093/eurheartj/ehi684. PMID 16364973.
114. ^ Oliveira DC, Silva RF, Silva DJ, Lima VC (September 2010). «Aspirin resistance: fact or fiction?». Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 95 (3): e91-4. doi:10.1590/S0066-782X2010001300024. PMID 20944898.
115. ^ Topçuoglu MA, Arsava EM, Ay H (February 2011). «Antiplatelet resistance in stroke». Expert Review of Neurotherapeutics. 11 (2): 251–63. doi:10.1586/ern.10.203. PMC 3086673. PMID 21306212.
116. ^ Ben-Dor I, Kleiman NS, Lev E (July 2009). «Assessment, mechanisms, and clinical implication of variability in platelet response to aspirin and clopidogrel therapy». The American Journal of Cardiology. 104 (2): 227–33. doi:10.1016/j.amjcard.2009.03.022. PMID 19576352.
117. ^ This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «Recommendation: Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: Preventive Medication». United States Preventive Services Taskforce. 23 November 2020. Retrieved 5 May 2022.
118. ^ Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Chelmow D, Coker TR, et al. (April 2022). «Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement». JAMA. 327 (16): 1577–1584. doi:10.1001/jama.2022.4983. PMID 35471505.
119. ^ Allison Aubrey; Will Stone (26 April 2022). «Older adults shouldn’t start a routine of daily aspirin, task force says». NPR.
120. ^ ^{a b} Cuzick J, Thorat MA, Bosetti C, Brown PH, Burn J, Cook NR, et al. (January 2015). «Estimates of benefits and harms of prophylactic use of aspirin in the general population». Annals of Oncology. 26 (1): 47–57. doi:10.1093/annonc/mdu225. PMC 4269341. PMID 25096604.
121. ^ Manzano A, Pérez-Segura P (29 April 2012). «Colorectal cancer chemoprevention: is this the future of colorectal cancer prevention?». TheScientificWorldJournal. 2012: 327341. doi:10.1100/2012/327341. PMC 3353298. PMID 22649288.
122. ^ Chan AT, Arber N, Burn J, Chia WK, Elwood P, Hull MA, et al. (February 2012). «Aspirin in the chemoprevention of colorectal neoplasia: an overview». Cancer Prevention Research. 5 (2): 164–78. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-11-0391. PMC 3273592. PMID 22084361.
123. ^ Thun MJ, Jacobs EJ, Patrono C (April 2012). «The role of aspirin in cancer prevention». Nature Reviews. Clinical Oncology. 9 (5): 259–67. doi:10.1038/nrclinonc.2011.199. PMID 22473097. S2CID 3332999.
124. ^ Richman IB, Owens DK (July 2017). «Aspirin for Primary Prevention». The Medical Clinics of North America (Review). 101 (4): 713–724. doi:10.1016/j.mcna.2017.03.004. PMID 28577622.
125. ^ Verdoodt F, Friis S, Dehlendorff C, Albieri V, Kjaer SK (February 2016). «Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of endometrial cancer: A systematic review and meta-analysis of observational studies». Gynecologic Oncology. 140 (2): 352–8. doi:10.1016/j.ygyno.2015.12.009. PMID 26701413.
126. ^ Bosetti C, Rosato V, Gallus S, Cuzick J, La Vecchia C (June 2012). «Aspirin and cancer risk: a quantitative review to 2011». Annals of Oncology. 23 (6): 1403–15. doi:10.1093/annonc/mds113. PMID 22517822.
127. ^ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, et al. (September 2013). «Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews». Health Technology Assessment. 17 (43): 1–253. doi:10.3310/hta17430. PMC 4781046. PMID 24074752.
128. ^ Kim SE (2014). «The benefit-risk consideration in long-term use of alternate-day, low dose aspirin: focus on colorectal cancer prevention». Annals of Gastroenterology. 27 (1): 87–88. PMC 3959543. PMID 24714632.
129. ^ U.S. Preventive Services Task Force (March 2007). «Routine aspirin or nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the primary prevention of colorectal cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement». Annals of Internal Medicine. 146 (5): 361–4. doi:10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00008. PMID 17339621.
130. ^ Bibbins-Domingo K (June 2016). «Aspirin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Colorectal Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement». Annals of Internal Medicine. 164 (12): 836–45. doi:10.7326/m16-0577. PMID 27064677.
     • Lay summary in: «Who developed these recommendations?». Annals of Internal Medicine. 21 June 2016.

131. ^ Bosetti C, Santucci C, Gallus S, Martinetti M, La Vecchia C (May 2020). «Aspirin and the risk of colorectal and other digestive tract cancers: an updated meta-analysis through 2019». Annals of Oncology. 31 (5): 558–568. doi:10.1016/j.annonc.2020.02.012. PMID 32272209. The present comprehensive meta-analysis supports and further quantifies the inverse association between regular aspirin use and the risk of colorectal and other digestive tract cancers, including some rare ones. The favorable effect of aspirin increases with longer duration of use, and, for colorectal cancer, with increasing dose.
132. ^ McNeil JJ, Nelson MR, Woods RL, Lockery JE, Wolfe R, Reid CM, et al. (October 2018). «Effect of Aspirin on All-Cause Mortality in the Healthy Elderly». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1519–1528. doi:10.1056/NEJMoa1803955. PMC 6433466. PMID 30221595.
133. ^ ^{a b c d e f} Bartoli F, Cavaleri D, Bachi B, Moretti F, Riboldi I, Crocamo C, et al. (September 2021). «Repurposed drugs as adjunctive treatments for mania and bipolar depression: A meta-review and critical appraisal of meta-analyses of randomized placebo-controlled trials». Journal of Psychiatric Research. 143: 230–238. doi:10.1016/j.jpsychires.2021.09.018. PMID 34509090. S2CID 237485915.
134. ^ Li H, Li W, Zhang X, Ma XC, Zhang RW (4 February 2021). «Aspirin Use on Incident Dementia and Mild Cognitive Decline: A Systematic Review and Meta-Analysis». Frontiers in Aging Neuroscience. 12: 578071. doi:10.3389/fnagi.2020.578071. PMC 7890199. PMID 33613260.
135. ^ Veronese N, Stubbs B, Maggi S, Thompson T, Schofield P, Muller C, et al. (August 2017). «Low-Dose Aspirin Use and Cognitive Function in Older Age: A Systematic Review and Meta-analysis». Journal of the American Geriatrics Society. 65 (8): 1763–1768. doi:10.1111/jgs.14883. PMC 6810633. PMID 28425093.
136. ^ Schmidt L, Phelps E, Friedel J, Shokraneh F (August 2019). «Acetylsalicylic acid (aspirin) for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (8): CD012116. doi:10.1002/14651858.CD012116.pub2. PMC 6699651. PMID 31425623.
137. ^ ^{a b} National Heart Foundation of Australia (RF/RHD guideline development working group) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand (2006). «Diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease in Australia. An evidence-based review» (PDF). National Heart Foundation of Australia. pp. 33–37. Archived from the original (PDF) on 26 July 2008.
138. ^ Saxena A, Kumar RK, Gera RP, Radhakrishnan S, Mishra S, Ahmed Z (July 2008). «Consensus guidelines on pediatric acute rheumatic fever and rheumatic heart disease». Indian Pediatrics. 45 (7): 565–73. PMID 18695275.
139. ^ Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, et al. (September 2003). «Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial». The Journal of Pediatrics. 143 (3): 399–401. doi:10.1067/S0022-3476(03)00388-3. PMID 14517527.
140. ^ Rowley AH, Shulman ST (February 2010). «Pathogenesis and management of Kawasaki disease». Expert Review of Anti-Infective Therapy. 8 (2): 197–203. doi:10.1586/eri.09.109. PMC 2845298. PMID 20109049.
141. ^ Baumer JH, Love SJ, Gupta A, Haines LC, Maconochie I, Dua JS (October 2006). «Salicylate for the treatment of Kawasaki disease in children». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (4): CD004175. doi:10.1002/14651858.CD004175.pub2. PMC 8765111. PMID 17054199.
142. ^ Duley L, Meher S, Hunter KE, Seidler AL, Askie LM (October 2019). «Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (10). doi:10.1002/14651858.CD004659.pub3. PMC 6820858. PMID 31684684.
143. ^ Roberge S, Villa P, Nicolaides K, Giguère Y, Vainio M, Bakthi A, et al. (2012). «Early administration of low-dose aspirin for the prevention of preterm and term preeclampsia: a systematic review and meta-analysis». Fetal Diagnosis and Therapy. 31 (3): 141–6. doi:10.1159/000336662. PMID 22441437. S2CID 26372982.
144. ^ Roberge S, Nicolaides K, Demers S, Hyett J, Chaillet N, Bujold E (February 2017). «The role of aspirin dose on the prevention of preeclampsia and fetal growth restriction: systematic review and meta-analysis». American Journal of Obstetrics and Gynecology. 216 (2): 110–120.e6. doi:10.1016/j.ajog.2016.09.076. PMID 27640943. S2CID 3079979.
145. ^ Szabó B, Németh K, Mészáros K, Krokker L, Likó I, Saskői E, et al. (5 September 2022). «Aspirin Mediates Its Antitumoral Effect Through Inhibiting PTTG1 in Pituitary Adenoma». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 107 (11): 3066–3079. doi:10.1210/clinem/dgac496. PMC 9681612. PMID 36059148.
146. ^ Dorsch MP, Lee JS, Lynch DR, Dunn SP, Rodgers JE, Schwartz T, et al. (May 2007). «Aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease with and without a history of myocardial infarction». The Annals of Pharmacotherapy. 41 (5): 737–41. doi:10.1345/aph.1H621. PMID 17456544. S2CID 22245507.
147. ^ ^{a b} Krasopoulos G, Brister SJ, Beattie WS, Buchanan MR (January 2008). «Aspirin «resistance» and risk of cardiovascular morbidity: systematic review and meta-analysis». BMJ. 336 (7637): 195–8. doi:10.1136/bmj.39430.529549.BE. PMC 2213873. PMID 18202034.
148. ^ Pignatelli P, Di Santo S, Barillà F, Gaudio C, Violi F (October 2008). «Multiple anti-atherosclerotic treatments impair aspirin compliance: effects on aspirin resistance». Journal of Thrombosis and Haemostasis. 6 (10): 1832–4. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.03122.x. PMID 18680540. S2CID 1776526.
149. ^ Grosser T, Fries S, Lawson JA, Kapoor SC, Grant GR, FitzGerald GA (January 2013). «Drug resistance and pseudoresistance: an unintended consequence of enteric coating aspirin». Circulation. 127 (3): 377–85. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.117283. PMC 3552520. PMID 23212718.
     • Lay summary in: Thomas K (4 December 2012). «Study Raises Questions on Coating of Aspirin». The New York Times.

150. ^ Li J, Song M, Jian Z, Guo W, Chen G, Jiang G, et al. (2014). «Laboratory aspirin resistance and the risk of major adverse cardiovascular events in patients with coronary heart disease on confirmed aspirin adherence». Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 21 (3): 239–47. doi:10.5551/jat.19521. PMID 24201035.
151. ^ Sofi F, Marcucci R, Gori AM, Abbate R, Gensini GF (August 2008). «Residual platelet reactivity on aspirin therapy and recurrent cardiovascular events—a meta-analysis». International Journal of Cardiology. 128 (2): 166–71. doi:10.1016/j.ijcard.2007.12.010. hdl:2158/323452. PMID 18242733.
152. ^ Shim EJ, Ryu CW, Park S, Lee HN, Shin HS, Kim SB (October 2018). «Relationship between adverse events and antiplatelet drug resistance in neurovascular intervention: a meta-analysis». Journal of NeuroInterventional Surgery. 10 (10): 942–948. doi:10.1136/neurintsurg-2017-013632. PMID 29352056. S2CID 38147668.
153. ^ Fiolaki A, Katsanos AH, Kyritsis AP, Papadaki S, Kosmidou M, Moschonas IC, et al. (May 2017). «High on treatment platelet reactivity to aspirin and clopidogrel in ischemic stroke: A systematic review and meta-analysis». Journal of the Neurological Sciences. 376: 112–116. doi:10.1016/j.jns.2017.03.010. PMID 28431593. S2CID 3485236.
154. ^ Snoep JD, Hovens MM, Eikenboom JC, van der Bom JG, Huisman MV (13 August 2007). «Association of laboratory-defined aspirin resistance with a higher risk of recurrent cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis». Archives of Internal Medicine. 167 (15): 1593–9. doi:10.1001/archinte.167.15.1593. PMID 17698681.
155. ^ ^{a b} van Oosterom N, Barras M, Bird R, Nusem I, Cottrell N (December 2020). «A Narrative Review of Aspirin Resistance in VTE Prophylaxis for Orthopaedic Surgery». Drugs. 80 (18): 1889–1899. doi:10.1007/s40265-020-01413-w. PMID 33037568. S2CID 222234431.
156. ^ «Invention of the safety cap». digitaldukemed.mc.duke.edu. Archived from the original on 4 March 2016. Retrieved 4 September 2015.
157. ^ ^{a b} British National Formulary (45 ed.). British Medical Journal and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. 2003.
158. ^ «Aspirin monograph: dosages, etc». Medscape.com. Retrieved 11 May 2011.
159. ^ US Preventive Services Task Force (March 2009). «Aspirin for the prevention of cardiovascular disease: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement». Annals of Internal Medicine. 150 (6): 396–404. doi:10.7326/0003-4819-150-6-200903170-00008. PMID 19293072.
160. ^ ^{a b} «Aspirin: more evidence that low dose is all that is needed». Medscape. Medscape CME. Retrieved 11 May 2011.
161. ^ Berger JS, Brown DL, Burke GL, Oberman A, Kostis JB, Langer RD, et al. (March 2009). «Aspirin Use, Dose, and Clinical Outcomes in Postmenopausal Women With Stable Cardiovascular Disease». Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2 (2): 78–87. doi:10.1161/circoutcomes.108.791269. ISSN 1941-7713. PMC 2801891. PMID 20031819.
162. ^ Sacristán JA (August 2021). «Aspirin Dosing in Cardiovascular Disease». New England Journal of Medicine. 385 (8): 764–765. doi:10.1056/nejmc2110476. ISSN 0028-4793. PMID 34407352.
163. ^ British National Formulary for Children. British Medical Journal and Royal Pharmaceutical Society. 2006.
164. ^ ^{a b} This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «FDA Warns that Using a Type of Pain and Fever Medication in Second Half of Pregnancy Could Lead to Complications». U.S. Food and Drug Administration (FDA) (Press release). 15 October 2020. Retrieved 15 October 2020.
165. ^ ^{a b c} This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «NSAIDs may cause rare kidney problems in unborn babies». U.S. Food and Drug Administration. 21 July 2017. Retrieved 15 October 2020.
166. ^ ^{a b c d e} «Aspirin information from Drugs.com». Drugs.com. Archived from the original on 9 May 2008. Retrieved 8 May 2008.
167. ^ ^{a b c} «Oral Aspirin information». First DataBank. Archived from the original on 18 September 2000. Retrieved 8 May 2008.
168. ^ Raithel M, Baenkler HW, Naegel A, Buchwald F, Schultis HW, Backhaus B, et al. (September 2005). «Significance of salicylate intolerance in diseases of the lower gastrointestinal tract» (PDF). Journal of Physiology and Pharmacology. 56 (Suppl 5): 89–102. PMID 16247191. Archived (PDF) from the original on 9 April 2011.
169. ^ Senna GE, Andri G, Dama AR, Mezzelani P, Andri L (1995). «Tolerability of imidazole salycilate in aspirin-sensitive patients». Allergy Proceedings. 16 (5): 251–4. doi:10.2500/108854195778702675. PMID 8566739.
170. ^ ^{a b} «PDR guide to over the counter (OTC) drugs». Archived from the original on 10 April 2008. Retrieved 28 April 2008.
171. ^ Livingstone FB (1985). Frequencies of hemoglobin variants: thalassemia, the glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, G6PD variants, and ovalocytosis in human populations. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-503634-3.
172. ^ «Dengue and dengue hemorrhagic fever: information for health care practitioners». Archived from the original on 17 March 2008. Retrieved 28 April 2008.
173. ^ ^{a b} Macdonald S (November 2002). «Aspirin use to be banned in under 16 year olds». BMJ. 325 (7371): 988c–988. doi:10.1136/bmj.325.7371.988/c. PMC 1169585. PMID 12411346.
174. ^ ^{a b c} Sørensen HT, Mellemkjaer L, Blot WJ, Nielsen GL, Steffensen FH, McLaughlin JK, et al. (September 2000). «Risk of upper gastrointestinal bleeding associated with use of low-dose aspirin». The American Journal of Gastroenterology. 95 (9): 2218–24. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.02248.x. PMID 11007221. S2CID 33742424.
175. ^ Torborg L (4 December 2018). «Mayo Clinic Q and A: Coated aspirin may not be as effective at reducing blood clot risk». Mayo Clinic News Network.
176. ^ Delaney JA, Opatrny L, Brophy JM, Suissa S (August 2007). «Drug drug interactions between antithrombotic medications and the risk of gastrointestinal bleeding». CMAJ. 177 (4): 347–51. doi:10.1503/cmaj.070186. PMC 1942107. PMID 17698822.
177. ^ Wallace JL (October 2008). «Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn’t the stomach digest itself?». Physiological Reviews. 88 (4): 1547–65. doi:10.1152/physrev.00004.2008. PMID 18923189. S2CID 448875.
178. ^ Laine L, Maller ES, Yu C, Quan H, Simon T (August 2004). «Ulcer formation with low-dose enteric-coated aspirin and the effect of COX-2 selective inhibition: a double-blind trial». Gastroenterology. 127 (2): 395–402. doi:10.1053/j.gastro.2004.05.001. PMID 15300570.
179. ^ Fiorucci S, Santucci L, Wallace JL, Sardina M, Romano M, del Soldato P, et al. (September 2003). «Interaction of a selective cyclooxygenase-2 inhibitor with aspirin and NO-releasing aspirin in the human gastric mucosa». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (19): 10937–41. Bibcode:2003PNAS..10010937F. doi:10.1073/pnas.1933204100. PMC 196906. PMID 12960371.
180. ^ ^{a b} Rostom A, Muir K, Dubé C, Jolicoeur E, Boucher M, Joyce J, et al. (July 2007). «Gastrointestinal safety of cyclooxygenase-2 inhibitors: a Cochrane Collaboration systematic review». Clinical Gastroenterology and Hepatology. 5 (7): 818–28, 828.e1-5, quiz 768. doi:10.1016/j.cgh.2007.03.011. PMID 17556027.
181. ^ «General chemistry online: FAQ: Acids and bases: What is the buffer system in buffered aspirin?». Antoine.frostburg.edu. Archived from the original on 14 April 2011. Retrieved 11 May 2011.
182. ^ Davison C, Smith BW, Smith PK (August 1962). «Effects of buffered and unbuffered acetylsalicylic acid upon the gastric acidity of normal human subjects». Journal of Pharmaceutical Sciences. 51 (8): 759–763. doi:10.1002/jps.2600510813. PMID 13883982.
183. ^ Dammann HG, Saleki M, Torz M, Schulz HU, Krupp S, Schürer M, et al. (February 2004). «Effects of buffered and plain acetylsalicylic acid formulations with and without ascorbic acid on gastric mucosa in healthy subjects». Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 19 (3): 367–74. doi:10.1111/j.1365-2036.2004.01742.x. PMID 14984384. S2CID 22688422.
184. ^ Konturek PC, Kania J, Hahn EG, Konturek JW (November 2006). «Ascorbic acid attenuates aspirin-induced gastric damage: role of inducible nitric oxide synthase». Journal of Physiology and Pharmacology. 57 (Suppl 5): 125–36. PMID 17218764.
185. ^ Hayreh SS (July 2014). «Ocular vascular occlusive disorders: natural history of visual outcome». Progress in Retinal and Eye Research. 41: 1–25. doi:10.1016/j.preteyeres.2014.04.001. PMC 4073304. PMID 24769221.
186. ^ Ageno W, Beyer-Westendorf J, Garcia DA, Lazo-Langner A, McBane RD, Paciaroni M (January 2016). «Guidance for the management of venous thrombosis in unusual sites». Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 41 (1): 129–43. doi:10.1007/s11239-015-1308-1. PMC 4715841. PMID 26780742.
187. ^ Guitton MJ, Caston J, Ruel J, Johnson RM, Pujol R, Puel JL (May 2003). «Salicylate induces tinnitus through activation of cochlear NMDA receptors». The Journal of Neuroscience. 23 (9): 3944–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-09-03944.2003. PMC 6742173. PMID 12736364.
188. ^ ^{a b} Belay ED, Bresee JS, Holman RC, Khan AS, Shahriari A, Schonberger LB (May 1999). «Reye’s syndrome in the United States from 1981 through 1997». The New England Journal of Medicine. 340 (18): 1377–82. doi:10.1056/NEJM199905063401801. PMID 10228187.
189. ^ «Reye’s syndrome». NHS Choices. National Health Service. 12 January 2016.
190. ^ «Are You Sensitive to Aspirin? Here are Some Reasons Why». Health Essentials from Cleveland Clinic. 5 February 2015. Archived from the original on 25 October 2020. Retrieved 5 March 2020.
191. ^ ^{a b c} Doña I, Barrionuevo E, Salas M, Laguna JJ, Agúndez J, García-Martín E, et al. (November 2018). «NSAIDs-hypersensitivity often induces a blended reaction pattern involving multiple organs». Scientific Reports. 8 (1): 16710. Bibcode:2018NatSR…816710D. doi:10.1038/s41598-018-34668-1. PMC 6232098. PMID 30420763.
192. ^ ^{a b} Kowalski ML, Agache I, Bavbek S, Bakirtas A, Blanca M, Bochenek G, et al. (January 2019). «Diagnosis and management of NSAID-Exacerbated Respiratory Disease (N-ERD)-a EAACI position paper». Allergy. 74 (1): 28–39. doi:10.1111/all.13599. PMID 30216468. S2CID 52276808.
193. ^ Sánchez-Borges M, Capriles-Hulett A (January 2000). «Atopy is a risk factor for non-steroidal anti-inflammatory drug sensitivity». Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 84 (1): 101–6. doi:10.1016/S1081-1206(10)62748-2. PMID 10674573.
194. ^ Stadelmann WK, Digenis AG, Tobin GR (August 1998). «Impediments to wound healing». American Journal of Surgery. 176 (2A Suppl): 39S–47S. doi:10.1016/S0002-9610(98)00184-6. PMID 9777971.
195. ^ Layton AM, Ibbotson SH, Davies JA, Goodfield MJ (July 1994). «Randomised trial of oral aspirin for chronic venous leg ulcers». Lancet. 344 (8916): 164–5. doi:10.1016/s0140-6736(94)92759-6. PMID 7912767. S2CID 912169.
196. ^ del Río Solá ML, Antonio J, Fajardo G, Vaquero Puerta C (July 2012). «Influence of aspirin therapy in the ulcer associated with chronic venous insufficiency». Annals of Vascular Surgery. 26 (5): 620–9. doi:10.1016/j.avsg.2011.02.051. hdl:10324/2904. PMID 22437068.
197. ^ de Oliveira Carvalho PE, Magolbo NG, De Aquino RF, Weller CD, et al. (Cochrane Wounds Group) (February 2016). «Oral aspirin for treating venous leg ulcers». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2): CD009432. doi:10.1002/14651858.CD009432.pub2. PMC 8627253. PMID 26889740.
198. ^ Jull A, Wadham A, Bullen C, Parag V, Kerse N, Waters J (November 2017). «Low dose aspirin as adjuvant treatment for venous leg ulceration: pragmatic, randomised, double blind, placebo controlled trial (Aspirin4VLU)». BMJ. 359: j5157. doi:10.1136/bmj.j5157. PMC 5701114. PMID 29175902.
199. ^ Tilbrook H, Clark L, Cook L, Bland M, Buckley H, Chetter I, et al. (October 2018). «AVURT: aspirin versus placebo for the treatment of venous leg ulcers — a Phase II pilot randomised controlled trial». Health Technology Assessment. 22 (55): 1–138. doi:10.3310/hta22550. PMC 6204573. PMID 30325305.
200. ^ Berges-Gimeno MP, Stevenson DD (June 2004). «Nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced reactions and desensitization». The Journal of Asthma. 41 (4): 375–84. doi:10.1081/JAS-120037650. PMID 15281324. S2CID 29909460.
201. ^ Vernooij MW, Haag MD, van der Lugt A, Hofman A, Krestin GP, Stricker BH, et al. (June 2009). «Use of antithrombotic drugs and the presence of cerebral microbleeds: the Rotterdam Scan Study». Archives of Neurology. 66 (6): 714–20. doi:10.1001/archneurol.2009.42. PMID 19364926.
202. ^ Gorelick PB (June 2009). «Cerebral microbleeds: evidence of heightened risk associated with aspirin use». Archives of Neurology. 66 (6): 691–3. doi:10.1001/archneurol.2009.85. PMID 19506128.
203. ^ ^{a b} He J, Whelton PK, Vu B, Klag MJ (December 1998). «Aspirin and risk of hemorrhagic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials». JAMA. 280 (22): 1930–5. doi:10.1001/jama.280.22.1930. PMID 9851479. S2CID 22997730.
204. ^ Saloheimo P, Ahonen M, Juvela S, Pyhtinen J, Savolainen ER, Hillbom M (January 2006). «Regular aspirin-use preceding the onset of primary intracerebral hemorrhage is an independent predictor for death». Stroke. 37 (1): 129–33. doi:10.1161/01.STR.0000196991.03618.31. PMID 16322483.
205. ^ Medical knowledge self-assessment program for students 4, By American College of Physicians, Clerkship Directors in Internal Medicine, Nephrology 227, Item 29
206. ^ Giuseppe G.L. Biondi-Zoccai; Marzia Lotrionte; Pierfrancesco Agostoni; Antonio Abbate; Massimiliano Fusaro; Francesco Burzotta; Luca Testa; Imad Sheiban; Giuseppe Sangiorgi (November 2006). «A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50,279 patients at risk for coronary artery disease». European Heart Journal. 27 (22): 2667–2674. doi:10.1093/eurheartj/ehl334. ISSN 0195-668X. PMID 17053008.
207. ^ ^{a b} «FDA strengthens warning of heart attack and stroke risk for non-steroidal anti-inflammatory drugs». U.S. Food and Drug Administration (FDA). 9 July 2015. Archived from the original on 11 July 2015. Retrieved 9 July 2015.
208. ^ Kreplick LW (2001). «Salicylate toxicity in emergency medicine». Medscape. Archived from the original on 31 August 2012.
209. ^ Gaudreault P, Temple AR, Lovejoy FH (October 1982). «The relative severity of acute versus chronic salicylate poisoning in children: a clinical comparison». Pediatrics. 70 (4): 566–9. doi:10.1542/peds.70.4.566. PMID 7122154. S2CID 12738659. (primary source)
210. ^ Marx J (2006). Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. Mosby/Elsevier. p. 2242. ISBN 978-0-323-02845-5.
211. ^ Morra P, Bartle WR, Walker SE, Lee SN, Bowles SK, Reeves RA (September 1996). «Serum concentrations of salicylic acid following topically applied salicylate derivatives». The Annals of Pharmacotherapy. 30 (9): 935–40. doi:10.1177/106002809603000903. PMID 8876850. S2CID 9843820.
212. ^ Baselt R (2011). Disposition of toxic drugs and chemicals in man (9th ed.). Seal Beach, California: Biomedical Publications. pp. 20–23. ISBN 978-0-9626523-8-7.
213. ^ ^{a b} Alqahtani Z, Jamali F (2018). «Clinical Outcomes of Aspirin Interaction with Other Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: A Systematic Review». Journal of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences. 21 (1s): 48s–73s. doi:10.18433/jpps29854. PMID 29891025. S2CID 48361086.
214. ^ Gladding PA, Webster MW, Farrell HB, Zeng IS, Park R, Ruijne N (April 2008). «The antiplatelet effect of six non-steroidal anti-inflammatory drugs and their pharmacodynamic interaction with aspirin in healthy volunteers». The American Journal of Cardiology. 101 (7): 1060–1063. doi:10.1016/j.amjcard.2007.11.054. PMID 18359332.
215. ^ Baxter K, Preston CL (eds.). «Aspirin and Spironolactone». MedicinesComplete: Stockley’s Drug Interactions. Royal Pharmaceutical Society.
216. ^ Hollifield JW (August 1976). «Failure of aspirin to antagonize the antihypertensive effect of spironolactone in low-renin hypertension». Southern Medical Journal. 69 (8): 1034–6. doi:10.1097/00007611-197608000-00022. PMID 785608.
217. ^ Katzung BG (1998). Basic and clinical pharmacology. McGraw-Hill. p. 584. ISBN 978-0-8385-0565-6.
218. ^ Loh HS, Watters K, Wilson CW (1 November 1973). «The effects of aspirin on the metabolic availability of ascorbic acid in human beings». Journal of Clinical Pharmacology. 13 (11): 480–486. doi:10.1002/j.1552-4604.1973.tb00203.x. PMID 4490672.
219. ^ Basu TK (1982). «Vitamin C-aspirin interactions». International Journal for Vitamin and Nutrition Research. Supplement. 23: 83–90. PMID 6811490.
220. ^ Ioannides C, Stone AN, Breacker PJ, Basu TK (December 1982). «Impairment of absorption of ascorbic acid following ingestion of aspirin in guinea pigs». Biochemical Pharmacology. 31 (24): 4035–4038. doi:10.1016/0006-2952(82)90652-9. PMID 6818974.
221. ^ «Randomised Trial of Intravenous Streptokinase, Oral Aspirin, Both, or Neither Among 17,187 Cases of Suspected Acute Myocardial Infarction: Isis-2». The Lancet. 332 (8607): 349–360. August 1988. doi:10.1016/s0140-6736(88)92833-4. ISSN 0140-6736. PMID 2899772. S2CID 21071664.
222. ^ Lewis HD, Davis JW, Archibald DG, Steinke WE, Smitherman TC, Doherty JE, et al. (August 1983). «Protective effects of aspirin against acute myocardial infarction and death in men with unstable angina. Results of a Veterans Administration Cooperative Study». New England Journal of Medicine. 309 (7): 396–403. doi:10.1056/NEJM198308183090703. ISSN 0028-4793. PMID 6135989.
223. ^ Di Bella S, Luzzati R, Principe L, Zerbato V, Meroni E, Giuffrè M, et al. (25 January 2022). «Aspirin and Infection: A Narrative Review». Biomedicines. 10 (2): 263. doi:10.3390/biomedicines10020263. ISSN 2227-9059. PMC 8868581. PMID 35203473.
224. ^ Cao Y, Tan A (September 2020). «Aspirin might reduce the incidence of breast cancer: An updated meta-analysis of 38 observational studies». Medicine. Baltimore. 99 (38): e21917. doi:10.1097/MD.0000000000021917. PMC 7505405. PMID 32957311.
225. ^ «Aspirin Water Helps Plants». cybercemetery.unt.edu.
226. ^ «Gardens: drug therapy for plants | Gardening advice». The Guardian.
227. ^ «Priming Plant Defenses with Aspirin-like Compound : USDA ARS». www.ars.usda.gov.
228. ^ ^{a b c} Edwards SH. «Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs: Aspirin». Merck Veterinary Manual. Archived from the original on 18 December 2016. Retrieved 20 January 2018.
229. ^ ^{a b} «Analgesics (toxicity)». Merck. Archived from the original on 11 April 2015. Retrieved 19 January 2018.
230. ^ Lappin MR, ed. (2001). Feline internal medicine secrets. Philadelphia: Hanley & Belfus. p. 160. ISBN 978-1-56053-461-7.
231. ^ «Plants poisonous to livestock». Cornell University Department of Animal Science. Archived from the original on 16 August 2015. Retrieved 3 March 2016.

Wikimedia Commons has media related to Aspirin.

1. ^ «Aspirin Use During Pregnancy». Drugs.com. 2 April 2018. Retrieved 29 December 2019.
2. ^ https://www.tga.gov.au/resources/publication/publications/otc-medicine-monograph-aspirin-tablets-oral-use
3. ^ «Poisons Standard October 2022». Australian Government Federal Register of Legislation. Retrieved 9 January 2023.
4. ^ ^{a b} «Zorprin, Bayer Buffered Aspirin (aspirin) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more». Medscape Reference. WebMD. Archived from the original on 7 April 2014. Retrieved 3 April 2014.
5. ^ ^{a b c} Brayfield A, ed. (14 January 2014). «Aspirin». Martindale: The Complete Drug Reference. Pharmaceutical Press. Retrieved 3 April 2014.
6. ^ CID 2244 from PubChem
7. ^ ^{a b} Haynes, William M., ed. (2011). CRC Handbook of Chemistry and Physics (92nd ed.). Boca Raton, FL: CRC Press. p. 3.8. ISBN 1-4398-5511-0.
8. ^ ^{a b c d e f g h i j k l m n} «Aspirin». American Society of Health-System Pharmacists. 29 November 2021. Archived from the original on 25 April 2017 – via Drugs.com.
9. ^ ^{a b} Jones A (2015). Chemistry: An Introduction for Medical and Health Sciences. John Wiley & Sons. pp. 5–6. ISBN 978-0-470-09290-3.
10. ^ Ravina E (2011). The Evolution of Drug Discovery: From Traditional Medicines to Modern Drugs. John Wiley & Sons. p. 24. ISBN 978-3-527-32669-3.
11. ^ ^{a b c d e f g h i j} Jeffreys D (2008). Aspirin the remarkable story of a wonder drug. Bloomsbury Publishing USA. ISBN 978-1-59691-816-0. Archived from the original on 8 September 2017.^: 46–48
12. ^ ^{a b} Warner TD, Mitchell JA (October 2002). «Cyclooxygenase-3 (COX-3): filling in the gaps toward a COX continuum?». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (21): 13371–3. Bibcode:2002PNAS…9913371W. doi:10.1073/pnas.222543099. PMC 129677. PMID 12374850.
13. ^ World Health Organization model list of essential medicines: 22nd list (2021). Geneva: World Health Organization. 2021. hdl:10665/345533. WHO/MHP/HPS/EML/2021.02.
14. ^ «The Top 300 of 2020». US Government. Retrieved 7 October 2022 – via ClinCalc.
15. ^ «Aspirin — Drug Usage Statistics, US 2013-2020». ClinCalc. Retrieved 7 October 2022.
16. ^ Dick B (2018). «Hard Work and Happenstance». Distillations. Vol. 4, no. 1. Science History Institute. pp. 44–45.
17. ^ ^{a b} Mann CC, Plummer ML (1991). The aspirin wars: money, medicine, and 100 years of rampant competition (1st ed.). New York: Knopf. p. 27. ISBN 978-0-394-57894-1.
18. ^ ^{a b c d e} «Aspirin». Chemical & Engineering News. Vol. 83, no. 25. 20 June 2005.
19. ^ Reynolds EF, ed. (1982). «Aspirin and similar analgesic and anti-inflammatory agents». Martindale: the extra pharmacopoeia (28th ed.). Rittenhouse Book Distributors. pp. 234–82. ISBN 978-0-85369-160-0.
20. ^ «Acetylsalicylic acid». NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards. U.S. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). 11 April 2016. Archived from the original on 11 May 2017.
21. ^ «Appendix G: 1989 Air contaminants update project – Exposure limits NOT in effect». NIOSH pocket guide to chemical hazards. National Institute for Occupational Safety and Health. 13 February 2015. Archived from the original on 18 June 2017.
22. ^ Palleros DR (2000). Experimental organic chemistry. New York: John Wiley & Sons. p. 494. ISBN 978-0-471-28250-1.
23. ^ «Chemical of the Week — Acetic Acid and Acetic Anhydride». www.eng.uwaterloo.ca.
24. ^ Barrans R (18 May 2008). «Aspirin aging». Newton BBS. Archived from the original on 18 May 2008.
25. ^ Carstensen JT, Attarchi F (April 1988). «Decomposition of aspirin in the solid state in the presence of limited amounts of moisture III: Effect of temperature and a possible mechanism». Journal of Pharmaceutical Sciences. 77 (4): 318–21. doi:10.1002/jps.2600770407. PMID 3379589.
26. ^ Myers RL (2007). The 100 most important chemical compounds: a reference guide. ABC-CLIO. p. 10. ISBN 978-0-313-33758-1. Archived from the original on 10 June 2013.
27. ^ «Acetylsalicylic acid». Jinno Laboratory, School of Materials Science, Toyohashi University of Technology. 4 March 1996. Archived from the original on 20 January 2012. Retrieved 12 April 2014.
28. ^ ^{a b} Vishweshwar P, McMahon JA, Oliveira M, Peterson ML, Zaworotko MJ (December 2005). «The predictably elusive form II of aspirin». Journal of the American Chemical Society. 127 (48): 16802–3. doi:10.1021/ja056455b. PMID 16316223.
29. ^ Bond AD, Boese R, Desiraju GR (2007). «On the polymorphism of aspirin: crystalline aspirin as intergrowths of two «polymorphic» domains». Angewandte Chemie. 46 (4): 618–22. doi:10.1002/anie.200603373. PMID 17139692.
30. ^ Vane JR (June 1971). «Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs». Nature. 231 (25): 232–5. doi:10.1038/newbio231232a0. PMID 5284360.
31. ^ Vane JR, Botting RM (June 2003). «The mechanism of action of aspirin». Thrombosis Research. 110 (5–6): 255–8. doi:10.1016/s0049-3848(03)00379-7. PMID 14592543.
32. ^ «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1982». Nobelprize.org. Archived from the original on 27 June 2017.
33. ^ «Aspirin in heart attack and stroke prevention». American Heart Association. Archived from the original on 31 March 2008. Retrieved 8 May 2008.
34. ^ Tohgi H, Konno S, Tamura K, Kimura B, Kawano K (October 1992). «Effects of low-to-high doses of aspirin on platelet aggregability and metabolites of thromboxane A2 and prostacyclin». Stroke. 23 (10): 1400–3. doi:10.1161/01.STR.23.10.1400. PMID 1412574.
35. ^ Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et al. (May 2009). «Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials». Lancet. 373 (9678): 1849–60. doi:10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC 2715005. PMID 19482214.
36. ^ Goel A, Aggarwal S, Partap S, Saurabh A, Choudhary (2012). «Pharmacokinetic solubility and dissolution profile of antiarrythmic drugs». Int J Pharma Prof Res. 3 (1): 592–601.
37. ^ Martínez-González J, Badimon L (2007). «Mechanisms underlying the cardiovascular effects of COX-inhibition: benefits and risks». Current Pharmaceutical Design. 13 (22): 2215–27. doi:10.2174/138161207781368774. PMID 17691994.
38. ^ Funk CD, FitzGerald GA (November 2007). «COX-2 inhibitors and cardiovascular risk». Journal of Cardiovascular Pharmacology. 50 (5): 470–9. doi:10.1097/FJC.0b013e318157f72d. PMID 18030055. S2CID 39103383.
39. ^ Romano M, Cianci E, Simiele F, Recchiuti A (August 2015). «Lipoxins and aspirin-triggered lipoxins in resolution of inflammation». European Journal of Pharmacology. 760: 49–63. doi:10.1016/j.ejphar.2015.03.083. PMID 25895638.
40. ^ Serhan CN, Chiang N (August 2013). «Resolution phase lipid mediators of inflammation: agonists of resolution». Current Opinion in Pharmacology. 13 (4): 632–40. doi:10.1016/j.coph.2013.05.012. PMC 3732499. PMID 23747022.
41. ^ Weylandt KH (August 2016). «Docosapentaenoic acid derived metabolites and mediators — The new world of lipid mediator medicine in a nutshell». European Journal of Pharmacology. 785: 108–115. doi:10.1016/j.ejphar.2015.11.002. PMID 26546723.
42. ^
43. ^ Paul-Clark MJ, Van Cao T, Moradi-Bidhendi N, Cooper D, Gilroy DW (July 2004). «15-epi-lipoxin A4-mediated induction of nitric oxide explains how aspirin inhibits acute inflammation». The Journal of Experimental Medicine. 200 (1): 69–78. doi:10.1084/jem.20040566. PMC 2213311. PMID 15238606.
44. ^ McCarty MF, Block KI (September 2006). «Preadministration of high-dose salicylates, suppressors of NF-kappaB activation, may increase the chemosensitivity of many cancers: an example of proapoptotic signal modulation therapy». Integrative Cancer Therapies. 5 (3): 252–68. doi:10.1177/1534735406291499. PMID 16880431.
45. ^ Silva Caldas AP, Chaves LO, Linhares Da Silva L, De Castro Morais D, Gonçalves Alfenas RD (29 December 2017). «Mechanisms involved in the cardioprotective effect of avocado consumption: A systematic review». International Journal of Food Properties. 20 (sup2): 1675–1685. doi:10.1080/10942912.2017.1352601. ISSN 1094-2912. …there was postprandial reduction on the plasma concentration of IL-6 and IkBα preservation, followed by the lower activation of NFκB, considered the main transcription factor capable of inducing inflammatory response by stimulating the expression of proinflammatory cytokines, chemokines, and adhesion molecules.
46. ^ Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, et al. (January 2018). «Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs». Oncotarget. 9 (6): 7204–7218. doi:10.18632/oncotarget.23208. PMC 5805548. PMID 29467962.
47. ^ Lawrence T (December 2009). «The nuclear factor NF-kappaB pathway in inflammation». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 1 (6): a001651. doi:10.1101/cshperspect.a001651. PMC 2882124. PMID 20457564.
48. ^ Hawley SA, Fullerton MD, Ross FA, Schertzer JD, Chevtzoff C, Walker KJ, et al. (May 2012). «The ancient drug salicylate directly activates AMP-activated protein kinase». Science. 336 (6083): 918–22. Bibcode:2012Sci…336..918H. doi:10.1126/science.1215327. PMC 3399766. PMID 22517326.
49. ^ «Clues to aspirin’s anti-cancer effects revealed». New Scientist. 214 (2862): 16. 28 April 2012. doi:10.1016/S0262-4079(12)61073-2.
50. ^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Arumugam TV, Abbruscato TJ, Weidanz JA, Bhat GJ (March 2009). «Aspirin inhibits camptothecin-induced p21CIP1 levels and potentiates apoptosis in human breast cancer cells». International Journal of Oncology. 34 (3): 597–608. doi:10.3892/ijo_00000185. PMID 19212664.
51. ^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Bhat GJ (2009). «Does aspirin acetylate multiple cellular proteins? (Review)». Molecular Medicine Reports (review). 2 (4): 533–7. doi:10.3892/mmr_00000132. PMID 21475861.
52. ^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Bhat GJ (4 June 2009). «Does aspirin acetylate multiple cellular proteins? (Review)». Molecular Medicine Reports. 2 (4): 533–537. doi:10.3892/mmr_00000132. PMID 21475861.
53. ^ Franchi F, Schneider D, Prats J, Fan W, Rollini F, Been L, et al. (2021). «TCT-320 Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Profile of PL-ASA, a Novel Phospholipid-Aspirin Complex Liquid Formulation, Compared to Enteric-Coated Aspirin at an 81-mg Dose – Results From a Prospective, Randomized, Crossover Study». Journal of the American College of Cardiology. Elsevier BV. 78 (19): B131. doi:10.1016/j.jacc.2021.09.1173. ISSN 0735-1097.
54. ^ Ferguson RK, Boutros AR (August 1970). «Death following self-poisoning with aspirin». JAMA. 213 (7): 1186–8. doi:10.1001/jama.213.7.1186. PMID 5468267.
55. ^ Kaufman FL, Dubansky AS (April 1972). «Darvon poisoning with delayed salicylism: a case report». Pediatrics. 49 (4): 610–1. doi:10.1542/peds.49.4.610. PMID 5013423. S2CID 29427204.
56. ^ ^{a b c} Levy G, Tsuchiya T (August 1972). «Salicylate accumulation kinetics in man». The New England Journal of Medicine. 287 (9): 430–2. doi:10.1056/NEJM197208312870903. PMID 5044917.
57. ^ Grootveld M, Halliwell B (January 1988). «2,3-Dihydroxybenzoic acid is a product of human aspirin metabolism». Biochemical Pharmacology. 37 (2): 271–80. doi:10.1016/0006-2952(88)90729-0. PMID 3342084.
58. ^ Hartwig-Otto H (November 1983). «Pharmacokinetic considerations of common analgesics and antipyretics». The American Journal of Medicine. 75 (5A): 30–7. doi:10.1016/0002-9343(83)90230-9. PMID 6606362.
59. ^ Done AK (November 1960). «Salicylate intoxication. Significance of measurements of salicylate in blood in cases of acute ingestion». Pediatrics. 26: 800–7. doi:10.1542/peds.26.5.800. PMID 13723722. S2CID 245036862.
60. ^ Chyka PA, Erdman AR, Christianson G, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, et al. (2007). «Salicylate poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management». Clinical Toxicology. 45 (2): 95–131. doi:10.1080/15563650600907140. PMID 17364628.
61. ^ Prescott LF, Balali-Mood M, Critchley JA, Johnstone AF, Proudfoot AT (November 1982). «Diuresis or urinary alkalinisation for salicylate poisoning?». British Medical Journal. 285 (6352): 1383–6. doi:10.1136/bmj.285.6352.1383. PMC 1500395. PMID 6291695.
62. ^ Dargan PI, Wallace CI, Jones AL (May 2002). «An evidence based flowchart to guide the management of acute salicylate (aspirin) overdose». Emergency Medicine Journal. 19 (3): 206–9. doi:10.1136/emj.19.3.206. PMC 1725844. PMID 11971828.
63. ^ ^{a b} D’Agati V (July 1996). «Does aspirin cause acute or chronic renal failure in experimental animals and in humans?». American Journal of Kidney Diseases. 28 (1 Suppl 1): S24-9. doi:10.1016/s0272-6386(96)90565-x. PMID 8669425.
64. ^ Goldberg DR (Summer 2009). «Aspirin: Turn of the Century Miracle Drug». Chemical Heritage. Vol. 27, no. 2. pp. 26–30.
65. ^ Schiebinger L (October 2003). «Women’s health and clinical trials». The Journal of Clinical Investigation. 112 (7): 973–7. doi:10.1172/JCI19993. PMC 198535. PMID 14523031.
66. ^ «Regular aspirin intake and acute myocardial infarction». British Medical Journal. 1 (5905): 440–3. March 1974. doi:10.1136/bmj.1.5905.440. PMC 1633212. PMID 4816857.
67. ^ Elwood PC, Cochrane AL, Burr ML, Sweetnam PM, Williams G, Welsby E, et al. (March 1974). «A randomized controlled trial of acetyl salicylic acid in the secondary prevention of mortality from myocardial infarction». British Medical Journal. 1 (5905): 436–40. doi:10.1136/bmj.1.5905.436. PMC 1633246. PMID 4593555.
68. ^ Bayer Co. v. United Drug Co., 272 F. 505, p.512 (S.D.N.Y 1921).
69. ^ «Has aspirin become a generic trademark?». genericides.org. 25 March 2020. Archived from the original on 5 March 2021. Retrieved 17 February 2021.
70. ^ Huth EJ, et al. (CBE Style Manual Committee) (1994). Scientific style and format: the CBE manual for authors, editors, and publishers. Cambridge University Press. p. 164. Bibcode:1994ssfc.book…..S. ISBN 978-0-521-47154-1. Archived from the original on 15 October 2015.
71. ^ «Aspirin: the versatile drug». CBC News. 28 May 2009. Archived from the original on 6 November 2016.
72. ^ Cheng TO (2007). «The history of aspirin». Texas Heart Institute Journal. 34 (3): 392–3. PMC 1995051. PMID 17948100.
73. ^ «Aspirin». Sigma Aldrich. Retrieved 24 January 2022.
74. ^ «Index BP 2009» (PDF). British Pharmacopoeia. Archived from the original (PDF) on 11 April 2009. Retrieved 13 July 2009.
75. ^ This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «Aspirin for reducing your risk of heart attack and stroke: know the facts». U.S. Food and Drug Administration (FDA). Archived from the original on 14 August 2012. Retrieved 26 July 2012.
76. ^ This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «Aspirin for the prevention of cardiovascular disease». U.S. Preventive Services Task Force. Archived from the original on 11 July 2012. Retrieved 26 July 2012.
77. ^ Seshasai SR, Wijesuriya S, Sivakumaran R, Nethercott S, Erqou S, Sattar N, et al. (February 2012). «Effect of aspirin on vascular and nonvascular outcomes: meta-analysis of randomized controlled trials». Archives of Internal Medicine. 172 (3): 209–16. doi:10.1001/archinternmed.2011.628. hdl:10044/1/34287. PMID 22231610.
78. ^ McNeil JJ, Woods RL, Nelson MR, Reid CM, Kirpach B, Wolfe R, et al. (October 2018). «Effect of Aspirin on Disability-free Survival in the Healthy Elderly». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1499–1508. doi:10.1056/NEJMoa1800722. hdl:1885/154654. PMC 6426126. PMID 30221596.
79. ^ McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, Tonkin AM, Donnan GA, Nelson MR, et al. (October 2018). «Effect of Aspirin on Cardiovascular Events and Bleeding in the Healthy Elderly». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1509–1518. doi:10.1056/NEJMoa1805819. PMC 6289056. PMID 30221597.
80. ^ ^{a b} Algra AM, Rothwell PM (May 2012). «Effects of regular aspirin on long-term cancer incidence and metastasis: a systematic comparison of evidence from observational studies versus randomised trials». The Lancet. Oncology. 13 (5): 518–27. doi:10.1016/S1470-2045(12)70112-2. PMID 22440112.
81. ^ Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Chelmow D, Coker TR, et al. (April 2022). «Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement». JAMA. 327 (16): 1577–1584. doi:10.1001/jama.2022.4983. PMID 35471505. S2CID 248390304.
82. ^ Sachs CJ (March 2005). «Oral analgesics for acute nonspecific pain». American Family Physician. 71 (5): 913–8. PMID 15768621.
83. ^ Gaciong Z (June 2003). «The real dimension of analgesic activity of aspirin». Thrombosis Research. 110 (5–6): 361–4. doi:10.1016/j.thromres.2003.08.009. PMID 14592563.
84. ^ Derry CJ, Derry S, Moore RA (December 2014). «Caffeine as an analgesic adjuvant for acute pain in adults». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (12): CD009281. doi:10.1002/14651858.CD009281.pub3. PMC 6485702. PMID 25502052.
85. ^ Hersh EV, Moore PA, Ross GL (May 2000). «Over-the-counter analgesics and antipyretics: a critical assessment». Clinical Therapeutics. 22 (5): 500–48. doi:10.1016/S0149-2918(00)80043-0. PMID 10868553.
86. ^ Mett A, Tfelt-Hansen P (June 2008). «Acute migraine therapy: recent evidence from randomized comparative trials». Current Opinion in Neurology. 21 (3): 331–7. doi:10.1097/WCO.0b013e3282fee843. PMID 18451718. S2CID 44459366.
87. ^ Kingery WS (November 1997). «A critical review of controlled clinical trials for peripheral neuropathic pain and complex regional pain syndromes». Pain. 73 (2): 123–139. doi:10.1016/S0304-3959(97)00049-3. PMID 9415498. S2CID 10418793.
88. ^ Loder E, Rizzoli P (January 2008). «Tension-type headache». BMJ. 336 (7635): 88–92. doi:10.1136/bmj.39412.705868.AD. PMC 2190284. PMID 18187725.
89. ^ Gilmore B, Michael M (February 2011). «Treatment of acute migraine headache». American Family Physician. 83 (3): 271–80. PMID 21302868.
90. ^ Bartfai T, Conti B (March 2010). «Fever». TheScientificWorldJournal. 10: 490–503. doi:10.1100/tsw.2010.50. PMC 2850202. PMID 20305990.
91. ^ Pugliese A, Beltramo T, Torre D (October 2008). «Reye’s and Reye’s-like syndromes». Cell Biochemistry and Function. 26 (7): 741–6. doi:10.1002/cbf.1465. PMID 18711704. S2CID 22361194.
92. ^ Beutler AI, Chesnut GT, Mattingly JC, Jamieson B (December 2009). «FPIN’s Clinical Inquiries. Aspirin use in children for fever or viral syndromes». American Family Physician. 80 (12): 1472. PMID 20000310.
93. ^ «Medications Used to Treat Fever». American Academy of Pediatrics. Archived from the original on 18 February 2013. Retrieved 25 November 2012.
94. ^ «51 FR 8180» (PDF). United States Federal Register. 51 (45). 7 March 1986. Archived from the original (PDF) on 19 August 2011.
95. ^ Morris T, Stables M, Hobbs A, de Souza P, Colville-Nash P, Warner T, et al. (August 2009). «Effects of low-dose aspirin on acute inflammatory responses in humans». Journal of Immunology. 183 (3): 2089–96. doi:10.4049/jimmunol.0900477. PMID 19597002.
96. ^ National Clinical Guideline Centre (UK) (July 2013). «Myocardial infarction with ST-segment elevation: the acute management of myocardial infarction with ST-segment elevation [Internet]». NICE Clinical Guidelines (167). 17.2 Aspirin. PMID 25340241. Archived from the original on 31 December 2015.
97. ^ ^{a b c} Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ, et al. (September 2019). «2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines». Journal of the American College of Cardiology. 74 (10): e177–e232. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010. PMC 7685565. PMID 30894318.
98. ^ Smith RJ, Bryant RG (October 1975). «Metal substitutions incarbonic anhydrase: a halide ion probe study». Biochemical and Biophysical Research Communications. 66 (4): 1281–1286. doi:10.1016/0006-291x(75)90498-2. ISSN 0006-291X. PMC 9650581. PMID 3.
99. ^ ^{a b c} Rothwell PM, Cook NR, Gaziano JM, Price JF, Belch JF, Roncaglioni MC, et al. (August 2018). «Effects of aspirin on risks of vascular events and cancer according to bodyweight and dose: analysis of individual patient data from randomised trials». Lancet. 392 (10145): 387–399. doi:10.1016/S0140-6736(18)31133-4. PMC 6083400. PMID 30017552.
100. ^ Bowman L, Mafham M, Wallendszus K, Stevens W, Buck G, Barton J, et al. (October 2018). «Effects of Aspirin for Primary Prevention in Persons with Diabetes Mellitus». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1529–1539. doi:10.1056/NEJMoa1804988. PMID 30146931.
101. ^ McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, Tonkin AM, Donnan GA, Nelson MR, et al. (October 2018). «Effect of Aspirin on Cardiovascular Events and Bleeding in the Healthy Elderly». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1509–1518. doi:10.1056/NEJMoa1805819. PMC 6289056. PMID 30221597.
102. ^ Woods RL, Polekhina G, Wolfe R, Nelson MR, Ernst ME, Reid CM, et al. (March 2020). «No Modulation of the Effect of Aspirin by Body Weight in Healthy Older Men and Women». Circulation. 141 (13): 1110–1112. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044142. PMC 7286412. PMID 32223674.
103. ^ National Guideline Clearinghouse (NGC). «2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary artery intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions». United States Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ). Archived from the original on 13 August 2012. Retrieved 28 August 2012.
104. ^ Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK (August 2001). «Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation» (PDF). The New England Journal of Medicine. 345 (7): 494–502. doi:10.1056/nejmoa010746. PMID 11519503.
105. ^ Costa F, Vranckx P, Leonardi S, Moscarella E, Ando G, Calabro P, et al. (May 2015). «Impact of clinical presentation on ischaemic and bleeding outcomes in patients receiving 6- or 24-month duration of dual-antiplatelet therapy after stent implantation: a pre-specified analysis from the PRODIGY (Prolonging Dual-Antiplatelet Treatment After Grading Stent-Induced Intimal Hyperplasia) trial». European Heart Journal. 36 (20): 1242–51. doi:10.1016/s0735-1097(15)61590-x. PMID 25718355.
106. ^ Khan SU, Singh M, Valavoor S, Khan MU, Lone AN, Khan MZ, et al. (October 2020). «Dual Antiplatelet Therapy After Percutaneous Coronary Intervention and Drug-Eluting Stents: A Systematic Review and Network Meta-Analysis». Circulation. 142 (15): 1425–1436. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046308. PMC 7547897. PMID 32795096.
107. ^ Capodanno D, Alfonso F, Levine GN, Valgimigli M, Angiolillo DJ (December 2018). «ACC/AHA Versus ESC Guidelines on Dual Antiplatelet Therapy: JACC Guideline Comparison». Journal of the American College of Cardiology. 72 (23 Pt A): 2915–2931. doi:10.1016/j.jacc.2018.09.057. PMID 30522654.
108. ^ Levine GN, Bates ER, Bittl JA, Brindis RG, Fihn SD, Fleisher LA, et al. (September 2016). «2016 ACC/AHA Guideline Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines». Journal of the American College of Cardiology. 68 (10): 1082–115. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.513. PMID 27036918.
109. ^ Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, Collet JP, Costa F, Jeppsson A, et al. (January 2018). «2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)». European Heart Journal. 39 (3): 213–260. doi:10.1093/eurheartj/ehx419. PMID 28886622.
110. ^ ^{a b} Visseren FL, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. (September 2021). «2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice». European Heart Journal. 42 (34): 3227–3337. doi:10.1093/eurheartj/ehab484. PMID 34458905.
111. ^ Norris JW (September 2005). «Antiplatelet agents in secondary prevention of stroke: a perspective». Stroke. 36 (9): 2034–6. doi:10.1161/01.STR.0000177887.14339.46. PMID 16100022.
112. ^ Sleight P, Pouleur H, Zannad F (July 2006). «Benefits, challenges, and registerability of the polypill». European Heart Journal. 27 (14): 1651–6. doi:10.1093/eurheartj/ehi841. PMID 16603580.
113. ^ Wang TH, Bhatt DL, Topol EJ (March 2006). «Aspirin and clopidogrel resistance: an emerging clinical entity». European Heart Journal. 27 (6): 647–54. doi:10.1093/eurheartj/ehi684. PMID 16364973.
114. ^ Oliveira DC, Silva RF, Silva DJ, Lima VC (September 2010). «Aspirin resistance: fact or fiction?». Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 95 (3): e91-4. doi:10.1590/S0066-782X2010001300024. PMID 20944898.
115. ^ Topçuoglu MA, Arsava EM, Ay H (February 2011). «Antiplatelet resistance in stroke». Expert Review of Neurotherapeutics. 11 (2): 251–63. doi:10.1586/ern.10.203. PMC 3086673. PMID 21306212.
116. ^ Ben-Dor I, Kleiman NS, Lev E (July 2009). «Assessment, mechanisms, and clinical implication of variability in platelet response to aspirin and clopidogrel therapy». The American Journal of Cardiology. 104 (2): 227–33. doi:10.1016/j.amjcard.2009.03.022. PMID 19576352.
117. ^ This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «Recommendation: Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: Preventive Medication». United States Preventive Services Taskforce. 23 November 2020. Retrieved 5 May 2022.
118. ^ Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Chelmow D, Coker TR, et al. (April 2022). «Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement». JAMA. 327 (16): 1577–1584. doi:10.1001/jama.2022.4983. PMID 35471505.
119. ^ Allison Aubrey; Will Stone (26 April 2022). «Older adults shouldn’t start a routine of daily aspirin, task force says». NPR.
120. ^ ^{a b} Cuzick J, Thorat MA, Bosetti C, Brown PH, Burn J, Cook NR, et al. (January 2015). «Estimates of benefits and harms of prophylactic use of aspirin in the general population». Annals of Oncology. 26 (1): 47–57. doi:10.1093/annonc/mdu225. PMC 4269341. PMID 25096604.
121. ^ Manzano A, Pérez-Segura P (29 April 2012). «Colorectal cancer chemoprevention: is this the future of colorectal cancer prevention?». TheScientificWorldJournal. 2012: 327341. doi:10.1100/2012/327341. PMC 3353298. PMID 22649288.
122. ^ Chan AT, Arber N, Burn J, Chia WK, Elwood P, Hull MA, et al. (February 2012). «Aspirin in the chemoprevention of colorectal neoplasia: an overview». Cancer Prevention Research. 5 (2): 164–78. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-11-0391. PMC 3273592. PMID 22084361.
123. ^ Thun MJ, Jacobs EJ, Patrono C (April 2012). «The role of aspirin in cancer prevention». Nature Reviews. Clinical Oncology. 9 (5): 259–67. doi:10.1038/nrclinonc.2011.199. PMID 22473097. S2CID 3332999.
124. ^ Richman IB, Owens DK (July 2017). «Aspirin for Primary Prevention». The Medical Clinics of North America (Review). 101 (4): 713–724. doi:10.1016/j.mcna.2017.03.004. PMID 28577622.
125. ^ Verdoodt F, Friis S, Dehlendorff C, Albieri V, Kjaer SK (February 2016). «Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of endometrial cancer: A systematic review and meta-analysis of observational studies». Gynecologic Oncology. 140 (2): 352–8. doi:10.1016/j.ygyno.2015.12.009. PMID 26701413.
126. ^ Bosetti C, Rosato V, Gallus S, Cuzick J, La Vecchia C (June 2012). «Aspirin and cancer risk: a quantitative review to 2011». Annals of Oncology. 23 (6): 1403–15. doi:10.1093/annonc/mds113. PMID 22517822.
127. ^ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, et al. (September 2013). «Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews». Health Technology Assessment. 17 (43): 1–253. doi:10.3310/hta17430. PMC 4781046. PMID 24074752.
128. ^ Kim SE (2014). «The benefit-risk consideration in long-term use of alternate-day, low dose aspirin: focus on colorectal cancer prevention». Annals of Gastroenterology. 27 (1): 87–88. PMC 3959543. PMID 24714632.
129. ^ U.S. Preventive Services Task Force (March 2007). «Routine aspirin or nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the primary prevention of colorectal cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement». Annals of Internal Medicine. 146 (5): 361–4. doi:10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00008. PMID 17339621.
130. ^ Bibbins-Domingo K (June 2016). «Aspirin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Colorectal Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement». Annals of Internal Medicine. 164 (12): 836–45. doi:10.7326/m16-0577. PMID 27064677.
     • Lay summary in: «Who developed these recommendations?». Annals of Internal Medicine. 21 June 2016.

131. ^ Bosetti C, Santucci C, Gallus S, Martinetti M, La Vecchia C (May 2020). «Aspirin and the risk of colorectal and other digestive tract cancers: an updated meta-analysis through 2019». Annals of Oncology. 31 (5): 558–568. doi:10.1016/j.annonc.2020.02.012. PMID 32272209. The present comprehensive meta-analysis supports and further quantifies the inverse association between regular aspirin use and the risk of colorectal and other digestive tract cancers, including some rare ones. The favorable effect of aspirin increases with longer duration of use, and, for colorectal cancer, with increasing dose.
132. ^ McNeil JJ, Nelson MR, Woods RL, Lockery JE, Wolfe R, Reid CM, et al. (October 2018). «Effect of Aspirin on All-Cause Mortality in the Healthy Elderly». The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1519–1528. doi:10.1056/NEJMoa1803955. PMC 6433466. PMID 30221595.
133. ^ ^{a b c d e f} Bartoli F, Cavaleri D, Bachi B, Moretti F, Riboldi I, Crocamo C, et al. (September 2021). «Repurposed drugs as adjunctive treatments for mania and bipolar depression: A meta-review and critical appraisal of meta-analyses of randomized placebo-controlled trials». Journal of Psychiatric Research. 143: 230–238. doi:10.1016/j.jpsychires.2021.09.018. PMID 34509090. S2CID 237485915.
134. ^ Li H, Li W, Zhang X, Ma XC, Zhang RW (4 February 2021). «Aspirin Use on Incident Dementia and Mild Cognitive Decline: A Systematic Review and Meta-Analysis». Frontiers in Aging Neuroscience. 12: 578071. doi:10.3389/fnagi.2020.578071. PMC 7890199. PMID 33613260.
135. ^ Veronese N, Stubbs B, Maggi S, Thompson T, Schofield P, Muller C, et al. (August 2017). «Low-Dose Aspirin Use and Cognitive Function in Older Age: A Systematic Review and Meta-analysis». Journal of the American Geriatrics Society. 65 (8): 1763–1768. doi:10.1111/jgs.14883. PMC 6810633. PMID 28425093.
136. ^ Schmidt L, Phelps E, Friedel J, Shokraneh F (August 2019). «Acetylsalicylic acid (aspirin) for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (8): CD012116. doi:10.1002/14651858.CD012116.pub2. PMC 6699651. PMID 31425623.
137. ^ ^{a b} National Heart Foundation of Australia (RF/RHD guideline development working group) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand (2006). «Diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease in Australia. An evidence-based review» (PDF). National Heart Foundation of Australia. pp. 33–37. Archived from the original (PDF) on 26 July 2008.
138. ^ Saxena A, Kumar RK, Gera RP, Radhakrishnan S, Mishra S, Ahmed Z (July 2008). «Consensus guidelines on pediatric acute rheumatic fever and rheumatic heart disease». Indian Pediatrics. 45 (7): 565–73. PMID 18695275.
139. ^ Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, et al. (September 2003). «Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial». The Journal of Pediatrics. 143 (3): 399–401. doi:10.1067/S0022-3476(03)00388-3. PMID 14517527.
140. ^ Rowley AH, Shulman ST (February 2010). «Pathogenesis and management of Kawasaki disease». Expert Review of Anti-Infective Therapy. 8 (2): 197–203. doi:10.1586/eri.09.109. PMC 2845298. PMID 20109049.
141. ^ Baumer JH, Love SJ, Gupta A, Haines LC, Maconochie I, Dua JS (October 2006). «Salicylate for the treatment of Kawasaki disease in children». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (4): CD004175. doi:10.1002/14651858.CD004175.pub2. PMC 8765111. PMID 17054199.
142. ^ Duley L, Meher S, Hunter KE, Seidler AL, Askie LM (October 2019). «Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (10). doi:10.1002/14651858.CD004659.pub3. PMC 6820858. PMID 31684684.
143. ^ Roberge S, Villa P, Nicolaides K, Giguère Y, Vainio M, Bakthi A, et al. (2012). «Early administration of low-dose aspirin for the prevention of preterm and term preeclampsia: a systematic review and meta-analysis». Fetal Diagnosis and Therapy. 31 (3): 141–6. doi:10.1159/000336662. PMID 22441437. S2CID 26372982.
144. ^ Roberge S, Nicolaides K, Demers S, Hyett J, Chaillet N, Bujold E (February 2017). «The role of aspirin dose on the prevention of preeclampsia and fetal growth restriction: systematic review and meta-analysis». American Journal of Obstetrics and Gynecology. 216 (2): 110–120.e6. doi:10.1016/j.ajog.2016.09.076. PMID 27640943. S2CID 3079979.
145. ^ Szabó B, Németh K, Mészáros K, Krokker L, Likó I, Saskői E, et al. (5 September 2022). «Aspirin Mediates Its Antitumoral Effect Through Inhibiting PTTG1 in Pituitary Adenoma». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 107 (11): 3066–3079. doi:10.1210/clinem/dgac496. PMC 9681612. PMID 36059148.
146. ^ Dorsch MP, Lee JS, Lynch DR, Dunn SP, Rodgers JE, Schwartz T, et al. (May 2007). «Aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease with and without a history of myocardial infarction». The Annals of Pharmacotherapy. 41 (5): 737–41. doi:10.1345/aph.1H621. PMID 17456544. S2CID 22245507.
147. ^ ^{a b} Krasopoulos G, Brister SJ, Beattie WS, Buchanan MR (January 2008). «Aspirin «resistance» and risk of cardiovascular morbidity: systematic review and meta-analysis». BMJ. 336 (7637): 195–8. doi:10.1136/bmj.39430.529549.BE. PMC 2213873. PMID 18202034.
148. ^ Pignatelli P, Di Santo S, Barillà F, Gaudio C, Violi F (October 2008). «Multiple anti-atherosclerotic treatments impair aspirin compliance: effects on aspirin resistance». Journal of Thrombosis and Haemostasis. 6 (10): 1832–4. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.03122.x. PMID 18680540. S2CID 1776526.
149. ^ Grosser T, Fries S, Lawson JA, Kapoor SC, Grant GR, FitzGerald GA (January 2013). «Drug resistance and pseudoresistance: an unintended consequence of enteric coating aspirin». Circulation. 127 (3): 377–85. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.117283. PMC 3552520. PMID 23212718.
     • Lay summary in: Thomas K (4 December 2012). «Study Raises Questions on Coating of Aspirin». The New York Times.

150. ^ Li J, Song M, Jian Z, Guo W, Chen G, Jiang G, et al. (2014). «Laboratory aspirin resistance and the risk of major adverse cardiovascular events in patients with coronary heart disease on confirmed aspirin adherence». Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 21 (3): 239–47. doi:10.5551/jat.19521. PMID 24201035.
151. ^ Sofi F, Marcucci R, Gori AM, Abbate R, Gensini GF (August 2008). «Residual platelet reactivity on aspirin therapy and recurrent cardiovascular events—a meta-analysis». International Journal of Cardiology. 128 (2): 166–71. doi:10.1016/j.ijcard.2007.12.010. hdl:2158/323452. PMID 18242733.
152. ^ Shim EJ, Ryu CW, Park S, Lee HN, Shin HS, Kim SB (October 2018). «Relationship between adverse events and antiplatelet drug resistance in neurovascular intervention: a meta-analysis». Journal of NeuroInterventional Surgery. 10 (10): 942–948. doi:10.1136/neurintsurg-2017-013632. PMID 29352056. S2CID 38147668.
153. ^ Fiolaki A, Katsanos AH, Kyritsis AP, Papadaki S, Kosmidou M, Moschonas IC, et al. (May 2017). «High on treatment platelet reactivity to aspirin and clopidogrel in ischemic stroke: A systematic review and meta-analysis». Journal of the Neurological Sciences. 376: 112–116. doi:10.1016/j.jns.2017.03.010. PMID 28431593. S2CID 3485236.
154. ^ Snoep JD, Hovens MM, Eikenboom JC, van der Bom JG, Huisman MV (13 August 2007). «Association of laboratory-defined aspirin resistance with a higher risk of recurrent cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis». Archives of Internal Medicine. 167 (15): 1593–9. doi:10.1001/archinte.167.15.1593. PMID 17698681.
155. ^ ^{a b} van Oosterom N, Barras M, Bird R, Nusem I, Cottrell N (December 2020). «A Narrative Review of Aspirin Resistance in VTE Prophylaxis for Orthopaedic Surgery». Drugs. 80 (18): 1889–1899. doi:10.1007/s40265-020-01413-w. PMID 33037568. S2CID 222234431.
156. ^ «Invention of the safety cap». digitaldukemed.mc.duke.edu. Archived from the original on 4 March 2016. Retrieved 4 September 2015.
157. ^ ^{a b} British National Formulary (45 ed.). British Medical Journal and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. 2003.
158. ^ «Aspirin monograph: dosages, etc». Medscape.com. Retrieved 11 May 2011.
159. ^ US Preventive Services Task Force (March 2009). «Aspirin for the prevention of cardiovascular disease: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement». Annals of Internal Medicine. 150 (6): 396–404. doi:10.7326/0003-4819-150-6-200903170-00008. PMID 19293072.
160. ^ ^{a b} «Aspirin: more evidence that low dose is all that is needed». Medscape. Medscape CME. Retrieved 11 May 2011.
161. ^ Berger JS, Brown DL, Burke GL, Oberman A, Kostis JB, Langer RD, et al. (March 2009). «Aspirin Use, Dose, and Clinical Outcomes in Postmenopausal Women With Stable Cardiovascular Disease». Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2 (2): 78–87. doi:10.1161/circoutcomes.108.791269. ISSN 1941-7713. PMC 2801891. PMID 20031819.
162. ^ Sacristán JA (August 2021). «Aspirin Dosing in Cardiovascular Disease». New England Journal of Medicine. 385 (8): 764–765. doi:10.1056/nejmc2110476. ISSN 0028-4793. PMID 34407352.
163. ^ British National Formulary for Children. British Medical Journal and Royal Pharmaceutical Society. 2006.
164. ^ ^{a b} This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «FDA Warns that Using a Type of Pain and Fever Medication in Second Half of Pregnancy Could Lead to Complications». U.S. Food and Drug Administration (FDA) (Press release). 15 October 2020. Retrieved 15 October 2020.
165. ^ ^{a b c} This article incorporates text from this source, which is in the public domain: «NSAIDs may cause rare kidney problems in unborn babies». U.S. Food and Drug Administration. 21 July 2017. Retrieved 15 October 2020.
166. ^ ^{a b c d e} «Aspirin information from Drugs.com». Drugs.com. Archived from the original on 9 May 2008. Retrieved 8 May 2008.
167. ^ ^{a b c} «Oral Aspirin information». First DataBank. Archived from the original on 18 September 2000. Retrieved 8 May 2008.
168. ^ Raithel M, Baenkler HW, Naegel A, Buchwald F, Schultis HW, Backhaus B, et al. (September 2005). «Significance of salicylate intolerance in diseases of the lower gastrointestinal tract» (PDF). Journal of Physiology and Pharmacology. 56 (Suppl 5): 89–102. PMID 16247191. Archived (PDF) from the original on 9 April 2011.
169. ^ Senna GE, Andri G, Dama AR, Mezzelani P, Andri L (1995). «Tolerability of imidazole salycilate in aspirin-sensitive patients». Allergy Proceedings. 16 (5): 251–4. doi:10.2500/108854195778702675. PMID 8566739.
170. ^ ^{a b} «PDR guide to over the counter (OTC) drugs». Archived from the original on 10 April 2008. Retrieved 28 April 2008.
171. ^ Livingstone FB (1985). Frequencies of hemoglobin variants: thalassemia, the glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, G6PD variants, and ovalocytosis in human populations. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-503634-3.
172. ^ «Dengue and dengue hemorrhagic fever: information for health care practitioners». Archived from the original on 17 March 2008. Retrieved 28 April 2008.
173. ^ ^{a b} Macdonald S (November 2002). «Aspirin use to be banned in under 16 year olds». BMJ. 325 (7371): 988c–988. doi:10.1136/bmj.325.7371.988/c. PMC 1169585. PMID 12411346.
174. ^ ^{a b c} Sørensen HT, Mellemkjaer L, Blot WJ, Nielsen GL, Steffensen FH, McLaughlin JK, et al. (September 2000). «Risk of upper gastrointestinal bleeding associated with use of low-dose aspirin». The American Journal of Gastroenterology. 95 (9): 2218–24. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.02248.x. PMID 11007221. S2CID 33742424.
175. ^ Torborg L (4 December 2018). «Mayo Clinic Q and A: Coated aspirin may not be as effective at reducing blood clot risk». Mayo Clinic News Network.
176. ^ Delaney JA, Opatrny L, Brophy JM, Suissa S (August 2007). «Drug drug interactions between antithrombotic medications and the risk of gastrointestinal bleeding». CMAJ. 177 (4): 347–51. doi:10.1503/cmaj.070186. PMC 1942107. PMID 17698822.
177. ^ Wallace JL (October 2008). «Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn’t the stomach digest itself?». Physiological Reviews. 88 (4): 1547–65. doi:10.1152/physrev.00004.2008. PMID 18923189. S2CID 448875.
178. ^ Laine L, Maller ES, Yu C, Quan H, Simon T (August 2004). «Ulcer formation with low-dose enteric-coated aspirin and the effect of COX-2 selective inhibition: a double-blind trial». Gastroenterology. 127 (2): 395–402. doi:10.1053/j.gastro.2004.05.001. PMID 15300570.
179. ^ Fiorucci S, Santucci L, Wallace JL, Sardina M, Romano M, del Soldato P, et al. (September 2003). «Interaction of a selective cyclooxygenase-2 inhibitor with aspirin and NO-releasing aspirin in the human gastric mucosa». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (19): 10937–41. Bibcode:2003PNAS..10010937F. doi:10.1073/pnas.1933204100. PMC 196906. PMID 12960371.
180. ^ ^{a b} Rostom A, Muir K, Dubé C, Jolicoeur E, Boucher M, Joyce J, et al. (July 2007). «Gastrointestinal safety of cyclooxygenase-2 inhibitors: a Cochrane Collaboration systematic review». Clinical Gastroenterology and Hepatology. 5 (7): 818–28, 828.e1-5, quiz 768. doi:10.1016/j.cgh.2007.03.011. PMID 17556027.
181. ^ «General chemistry online: FAQ: Acids and bases: What is the buffer system in buffered aspirin?». Antoine.frostburg.edu. Archived from the original on 14 April 2011. Retrieved 11 May 2011.
182. ^ Davison C, Smith BW, Smith PK (August 1962). «Effects of buffered and unbuffered acetylsalicylic acid upon the gastric acidity of normal human subjects». Journal of Pharmaceutical Sciences. 51 (8): 759–763. doi:10.1002/jps.2600510813. PMID 13883982.
183. ^ Dammann HG, Saleki M, Torz M, Schulz HU, Krupp S, Schürer M, et al. (February 2004). «Effects of buffered and plain acetylsalicylic acid formulations with and without ascorbic acid on gastric mucosa in healthy subjects». Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 19 (3): 367–74. doi:10.1111/j.1365-2036.2004.01742.x. PMID 14984384. S2CID 22688422.
184. ^ Konturek PC, Kania J, Hahn EG, Konturek JW (November 2006). «Ascorbic acid attenuates aspirin-induced gastric damage: role of inducible nitric oxide synthase». Journal of Physiology and Pharmacology. 57 (Suppl 5): 125–36. PMID 17218764.
185. ^ Hayreh SS (July 2014). «Ocular vascular occlusive disorders: natural history of visual outcome». Progress in Retinal and Eye Research. 41: 1–25. doi:10.1016/j.preteyeres.2014.04.001. PMC 4073304. PMID 24769221.
186. ^ Ageno W, Beyer-Westendorf J, Garcia DA, Lazo-Langner A, McBane RD, Paciaroni M (January 2016). «Guidance for the management of venous thrombosis in unusual sites». Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 41 (1): 129–43. doi:10.1007/s11239-015-1308-1. PMC 4715841. PMID 26780742.
187. ^ Guitton MJ, Caston J, Ruel J, Johnson RM, Pujol R, Puel JL (May 2003). «Salicylate induces tinnitus through activation of cochlear NMDA receptors». The Journal of Neuroscience. 23 (9): 3944–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-09-03944.2003. PMC 6742173. PMID 12736364.
188. ^ ^{a b} Belay ED, Bresee JS, Holman RC, Khan AS, Shahriari A, Schonberger LB (May 1999). «Reye’s syndrome in the United States from 1981 through 1997». The New England Journal of Medicine. 340 (18): 1377–82. doi:10.1056/NEJM199905063401801. PMID 10228187.
189. ^ «Reye’s syndrome». NHS Choices. National Health Service. 12 January 2016.
190. ^ «Are You Sensitive to Aspirin? Here are Some Reasons Why». Health Essentials from Cleveland Clinic. 5 February 2015. Archived from the original on 25 October 2020. Retrieved 5 March 2020.
191. ^ ^{a b c} Doña I, Barrionuevo E, Salas M, Laguna JJ, Agúndez J, García-Martín E, et al. (November 2018). «NSAIDs-hypersensitivity often induces a blended reaction pattern involving multiple organs». Scientific Reports. 8 (1): 16710. Bibcode:2018NatSR…816710D. doi:10.1038/s41598-018-34668-1. PMC 6232098. PMID 30420763.
192. ^ ^{a b} Kowalski ML, Agache I, Bavbek S, Bakirtas A, Blanca M, Bochenek G, et al. (January 2019). «Diagnosis and management of NSAID-Exacerbated Respiratory Disease (N-ERD)-a EAACI position paper». Allergy. 74 (1): 28–39. doi:10.1111/all.13599. PMID 30216468. S2CID 52276808.
193. ^ Sánchez-Borges M, Capriles-Hulett A (January 2000). «Atopy is a risk factor for non-steroidal anti-inflammatory drug sensitivity». Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 84 (1): 101–6. doi:10.1016/S1081-1206(10)62748-2. PMID 10674573.
194. ^ Stadelmann WK, Digenis AG, Tobin GR (August 1998). «Impediments to wound healing». American Journal of Surgery. 176 (2A Suppl): 39S–47S. doi:10.1016/S0002-9610(98)00184-6. PMID 9777971.
195. ^ Layton AM, Ibbotson SH, Davies JA, Goodfield MJ (July 1994). «Randomised trial of oral aspirin for chronic venous leg ulcers». Lancet. 344 (8916): 164–5. doi:10.1016/s0140-6736(94)92759-6. PMID 7912767. S2CID 912169.
196. ^ del Río Solá ML, Antonio J, Fajardo G, Vaquero Puerta C (July 2012). «Influence of aspirin therapy in the ulcer associated with chronic venous insufficiency». Annals of Vascular Surgery. 26 (5): 620–9. doi:10.1016/j.avsg.2011.02.051. hdl:10324/2904. PMID 22437068.
197. ^ de Oliveira Carvalho PE, Magolbo NG, De Aquino RF, Weller CD, et al. (Cochrane Wounds Group) (February 2016). «Oral aspirin for treating venous leg ulcers». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2): CD009432. doi:10.1002/14651858.CD009432.pub2. PMC 8627253. PMID 26889740.
198. ^ Jull A, Wadham A, Bullen C, Parag V, Kerse N, Waters J (November 2017). «Low dose aspirin as adjuvant treatment for venous leg ulceration: pragmatic, randomised, double blind, placebo controlled trial (Aspirin4VLU)». BMJ. 359: j5157. doi:10.1136/bmj.j5157. PMC 5701114. PMID 29175902.
199. ^ Tilbrook H, Clark L, Cook L, Bland M, Buckley H, Chetter I, et al. (October 2018). «AVURT: aspirin versus placebo for the treatment of venous leg ulcers — a Phase II pilot randomised controlled trial». Health Technology Assessment. 22 (55): 1–138. doi:10.3310/hta22550. PMC 6204573. PMID 30325305.
200. ^ Berges-Gimeno MP, Stevenson DD (June 2004). «Nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced reactions and desensitization». The Journal of Asthma. 41 (4): 375–84. doi:10.1081/JAS-120037650. PMID 15281324. S2CID 29909460.
201. ^ Vernooij MW, Haag MD, van der Lugt A, Hofman A, Krestin GP, Stricker BH, et al. (June 2009). «Use of antithrombotic drugs and the presence of cerebral microbleeds: the Rotterdam Scan Study». Archives of Neurology. 66 (6): 714–20. doi:10.1001/archneurol.2009.42. PMID 19364926.
202. ^ Gorelick PB (June 2009). «Cerebral microbleeds: evidence of heightened risk associated with aspirin use». Archives of Neurology. 66 (6): 691–3. doi:10.1001/archneurol.2009.85. PMID 19506128.
203. ^ ^{a b} He J, Whelton PK, Vu B, Klag MJ (December 1998). «Aspirin and risk of hemorrhagic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials». JAMA. 280 (22): 1930–5. doi:10.1001/jama.280.22.1930. PMID 9851479. S2CID 22997730.
204. ^ Saloheimo P, Ahonen M, Juvela S, Pyhtinen J, Savolainen ER, Hillbom M (January 2006). «Regular aspirin-use preceding the onset of primary intracerebral hemorrhage is an independent predictor for death». Stroke. 37 (1): 129–33. doi:10.1161/01.STR.0000196991.03618.31. PMID 16322483.
205. ^ Medical knowledge self-assessment program for students 4, By American College of Physicians, Clerkship Directors in Internal Medicine, Nephrology 227, Item 29
206. ^ Giuseppe G.L. Biondi-Zoccai; Marzia Lotrionte; Pierfrancesco Agostoni; Antonio Abbate; Massimiliano Fusaro; Francesco Burzotta; Luca Testa; Imad Sheiban; Giuseppe Sangiorgi (November 2006). «A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50,279 patients at risk for coronary artery disease». European Heart Journal. 27 (22): 2667–2674. doi:10.1093/eurheartj/ehl334. ISSN 0195-668X. PMID 17053008.
207. ^ ^{a b} «FDA strengthens warning of heart attack and stroke risk for non-steroidal anti-inflammatory drugs». U.S. Food and Drug Administration (FDA). 9 July 2015. Archived from the original on 11 July 2015. Retrieved 9 July 2015.
208. ^ Kreplick LW (2001). «Salicylate toxicity in emergency medicine». Medscape. Archived from the original on 31 August 2012.
209. ^ Gaudreault P, Temple AR, Lovejoy FH (October 1982). «The relative severity of acute versus chronic salicylate poisoning in children: a clinical comparison». Pediatrics. 70 (4): 566–9. doi:10.1542/peds.70.4.566. PMID 7122154. S2CID 12738659. (primary source)
210. ^ Marx J (2006). Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. Mosby/Elsevier. p. 2242. ISBN 978-0-323-02845-5.
211. ^ Morra P, Bartle WR, Walker SE, Lee SN, Bowles SK, Reeves RA (September 1996). «Serum concentrations of salicylic acid following topically applied salicylate derivatives». The Annals of Pharmacotherapy. 30 (9): 935–40. doi:10.1177/106002809603000903. PMID 8876850. S2CID 9843820.
212. ^ Baselt R (2011). Disposition of toxic drugs and chemicals in man (9th ed.). Seal Beach, California: Biomedical Publications. pp. 20–23. ISBN 978-0-9626523-8-7.
213. ^ ^{a b} Alqahtani Z, Jamali F (2018). «Clinical Outcomes of Aspirin Interaction with Other Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: A Systematic Review». Journal of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences. 21 (1s): 48s–73s. doi:10.18433/jpps29854. PMID 29891025. S2CID 48361086.
214. ^ Gladding PA, Webster MW, Farrell HB, Zeng IS, Park R, Ruijne N (April 2008). «The antiplatelet effect of six non-steroidal anti-inflammatory drugs and their pharmacodynamic interaction with aspirin in healthy volunteers». The American Journal of Cardiology. 101 (7): 1060–1063. doi:10.1016/j.amjcard.2007.11.054. PMID 18359332.
215. ^ Baxter K, Preston CL (eds.). «Aspirin and Spironolactone». MedicinesComplete: Stockley’s Drug Interactions. Royal Pharmaceutical Society.
216. ^ Hollifield JW (August 1976). «Failure of aspirin to antagonize the antihypertensive effect of spironolactone in low-renin hypertension». Southern Medical Journal. 69 (8): 1034–6. doi:10.1097/00007611-197608000-00022. PMID 785608.
217. ^ Katzung BG (1998). Basic and clinical pharmacology. McGraw-Hill. p. 584. ISBN 978-0-8385-0565-6.
218. ^ Loh HS, Watters K, Wilson CW (1 November 1973). «The effects of aspirin on the metabolic availability of ascorbic acid in human beings». Journal of Clinical Pharmacology. 13 (11): 480–486. doi:10.1002/j.1552-4604.1973.tb00203.x. PMID 4490672.
219. ^ Basu TK (1982). «Vitamin C-aspirin interactions». International Journal for Vitamin and Nutrition Research. Supplement. 23: 83–90. PMID 6811490.
220. ^ Ioannides C, Stone AN, Breacker PJ, Basu TK (December 1982). «Impairment of absorption of ascorbic acid following ingestion of aspirin in guinea pigs». Biochemical Pharmacology. 31 (24): 4035–4038. doi:10.1016/0006-2952(82)90652-9. PMID 6818974.
221. ^ «Randomised Trial of Intravenous Streptokinase, Oral Aspirin, Both, or Neither Among 17,187 Cases of Suspected Acute Myocardial Infarction: Isis-2». The Lancet. 332 (8607): 349–360. August 1988. doi:10.1016/s0140-6736(88)92833-4. ISSN 0140-6736. PMID 2899772. S2CID 21071664.
222. ^ Lewis HD, Davis JW, Archibald DG, Steinke WE, Smitherman TC, Doherty JE, et al. (August 1983). «Protective effects of aspirin against acute myocardial infarction and death in men with unstable angina. Results of a Veterans Administration Cooperative Study». New England Journal of Medicine. 309 (7): 396–403. doi:10.1056/NEJM198308183090703. ISSN 0028-4793. PMID 6135989.
223. ^ Di Bella S, Luzzati R, Principe L, Zerbato V, Meroni E, Giuffrè M, et al. (25 January 2022). «Aspirin and Infection: A Narrative Review». Biomedicines. 10 (2): 263. doi:10.3390/biomedicines10020263. ISSN 2227-9059. PMC 8868581. PMID 35203473.
224. ^ Cao Y, Tan A (September 2020). «Aspirin might reduce the incidence of breast cancer: An updated meta-analysis of 38 observational studies». Medicine. Baltimore. 99 (38): e21917. doi:10.1097/MD.0000000000021917. PMC 7505405. PMID 32957311.
225. ^ «Aspirin Water Helps Plants». cybercemetery.unt.edu.
226. ^ «Gardens: drug therapy for plants | Gardening advice». The Guardian.
227. ^ «Priming Plant Defenses with Aspirin-like Compound : USDA ARS». www.ars.usda.gov.
228. ^ ^{a b c} Edwards SH. «Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs: Aspirin». Merck Veterinary Manual. Archived from the original on 18 December 2016. Retrieved 20 January 2018.
229. ^ ^{a b} «Analgesics (toxicity)». Merck. Archived from the original on 11 April 2015. Retrieved 19 January 2018.
230. ^ Lappin MR, ed. (2001). Feline internal medicine secrets. Philadelphia: Hanley & Belfus. p. 160. ISBN 978-1-56053-461-7.
231. ^ «Plants poisonous to livestock». Cornell University Department of Animal Science. Archived from the original on 16 August 2015. Retrieved 3 March 2016.

Wikimedia Commons has media related to Aspirin.

Таблетки белого цвета, слегка мраморные, плоскоцилиндрические, с риской и фаской.

На одну таблетку:
действующее вещество: ацетилсалициловая кислота – 500,0 мг;
вспомогательные вещества: тальк, кальция стеарат, лимонной кислоты моногидрат, кремния диоксид коллоидный безводный, крахмал картофельный.

Прочие анальгетики и антипиретики. Салициловая кислота и ее производные.
Код АТС: N02ВА01.

Ацетилсалициловая кислота принадлежит к группе кислотных НПВС с обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным свойствами. Механизм ее действия основан на необратимом ингибировании циклооксигеназ I и II типа – ферментов, участвующих в синтезе простагландинов. В дозах от 0,3 г до 1,0 г используется для лечения легкой и умеренной боли и при повышенной температуре, например, при простуде или гриппе, для снижения температуры и лечения суставной и мышечной боли. Ацетилсалициловая кислота также угнетает агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А₂ в тромбоцитах. По этой причине она применяется при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, в дозах 75-300 мг в сутки.

— лихорадка;
— болевой синдром слабой и умеренной интенсивности различного генеза.

Для уменьшения раздражающего действия на желудочно-кишечный тракт лекарственное средство следует принимать после еды, запивая водой, молоком или щелочной минеральной водой. При болевом синдроме слабой и средней интенсивности и лихорадочных состояниях для детей старше 15 лет и пожилых людей разовая доза составляет 500 мг (1 таблетка), для взрослых – 1000 мг (2 таблетки). При необходимости лекарственное средство можно принимать 3 раза в сутки с интервалом не менее 4 часов. Максимальная суточная доза для детей старше 15 лет – 1500 мг (3 таблетки), для взрослых – 3000 мг (6 таблеток). Не следует принимать лекарственное средство более 5 дней как обезболивающее средство и более 3 дней как жаропонижающее средство без назначения врача.

При оценке частоты побочных реакций используется следующая градация:
Очень часто:  ≥ 1/10;
Часто: < 1/10,  ≥ 1/100;
Нечасто: < 1/100,  ≥ 1/1000;
Редко: < 1/1000,  ≥ 1/10000;
Очень редко: < 1/10000;
Неизвестно: частота не может быть оценена в связи с отсутствием данных.

Со стороны крови и лимфатической системы:

Редко и очень редко – серьезные кровотечения, такие как церебральное кровоизлияние, особенно у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией и/или при одновременной терапии антикоагулянтами, которые в отдельных случаях могут представлять угрозу для жизни.
Гемолиз и гемолитическая анемия у пациентов с серьезным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Носовое кровотечение, кровоточивость десен, кожное кровотечение или кровотечения из урогенитального тракта с возможным удлинением времени кровотечения.
Данные эффекты сохраняются на протяжении 4-8 дней с момента прекращения приема препарата.
Со стороны желудочно-кишечного тракта:
Редко – изжога, тошнота, рвота, боли в эпигастрии; эрозивно-язвенные поражения (в редких случаях могут привести к перфорации), желудочно-кишечные кровотечения, которые могут привести к железодефицитной анемии, воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта.
Со стороны центральной нервной системы:
Головокружение, головная боль, шум в ушах, ослабление слуха, спутанность сознания (обычно является признаком передозировки).
Со стороны кожи и подкожной клетчатки:
Нечасто: реакции гиперчувствительности кожи, такие как кожные высыпания.
Редко: тяжелые реакции гиперчувствительности кожи (до развития многоформной экссудативной эритемы).
Со стороны иммунной системы:
Редко: реакции гиперчувствительности со стороны дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, прежде всего у пациентов с астмой. Могут наблюдаться следующие симптомы: артериальная гипотензия, приступы удушья, ринит, заложенность носа, анафилактический шок или отек Квинке.
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей:
Очень редко: повышение уровня печеночных ферментов.

Нарушение со стороны почек и мочевыводящих путей:

Сообщалось о нарушениях почек и острой почечной недостаточности.

Гиперчувствительность к веществам, входящим в состав лекарственного средства; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ (в фазе обострения); желудочно-кишечное кровотечение; “аспириновая” триада; геморрагические диатезы (гемофилии, болезнь Виллибранда, телеангиоэктазии, гипопротромбинемия, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура); бронхиальная астма, индуцированная приемом салицилатов и др. НПВС; расслаивающая аневризма аорты; тяжелая сердечная недостаточность; портальная гипертензия; дефицит витамина К; прием метотрексата в дозе 15 мг в неделю и более; печеночная/почечная недостаточность; дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; детский возраст (до 15 лет – риск развития синдрома Рейе у детей с гипертермией на фоне вирусных заболеваний); I и III триместры беременности и период лактации. 

Передозировка у пожилых людей и детей требует особого внимания, поскольку в этих группах пациентов терапевтическая передозировка или случайные отравления могут привести к летальному исходу.

Симптомы

Передозировка средней тяжести: звон в ушах, нарушение слуха, потливость, тошнота, рвота, головная боль, головокружение. Симптомы проходят при уменьшении дозировки.
Тяжелая передозировка: высокая температура, гипервентиляция, кетоз, респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, кома, сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, тяжелая гипогликемия.

Действия в случае передозировки

Пациента необходимо немедленно привезти в больницу.

Лечение

— промывание желудка, применение активированного угля, мониторинг кислотно-щелочного баланса;
— форсированный щелочной диурез следует проводить при концентрации салицилатов в плазме 500 мг/л (3,6 ммоль/л) у взрослых и 300 мг/л (2,2 ммоль/л) у детей. При тяжелых отравлениях показан гемодиализ. Необходима компенсация потери воды;
— симптоматическое лечение.

Следует соблюдать осторожность в следующих случаях:
— при повышенной чувствительности к другим анальгетикам, противовоспалительным и противоревматическим препаратам, при наличии других видов гиперчувствительности;
— при наличии аллергии в анамнезе (например, кожных реакций, зуда, крапивницы), астмы, сенной лихорадки, полипоза носа, или хронических респираторных заболеваний;
— при одновременном лечении антикоагулянтами;
— при язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки, эрозивном гастрите и склонности к желудочно-кишечным кровотечениям;
— у пациентов с нарушениями функции печени;
— у пациентов с нарушениями функции почек и сердечно-сосудистой системы (сосудистые заболевания почек, хроническая сердечная недостаточность, дегидратация, сепсис или тяжелые кровотечения), так как ацетилсалициловая кислота может увеличить риск почечной дисфункции и острой почечной недостаточности;
— перед операциями (даже перед такими незначительными, как удаление зубов), это может увеличить риск кровотечений;
— у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы ацетилсалициловая кислота может вызвать гемолиз или гемолитическую анемию. Гемолиз может быть спровоцирован высокими дозами, лихорадкой или острыми инфекциями.
При постоянном применении болеутоляющих препаратов могут возникать головные боли, которые приводят к повторному приему лекарственных средств и, в свою очередь, могут продлять головную боль.
Постоянное применение обезболивающих лекарственных средств может привести к необратимому повреждению почек с риском почечной недостаточности (анальгетическая нефропатия). Риск увеличивается при приеме комбинации различных обезболивающих препаратов.
Ацетилсалициловая кислота даже в небольших дозах уменьшает выведение мочевой кислоты из организма, что может стать причиной развития острого приступа подагры у предрасположенных пациентов.
Ацетилсалициловая кислота должна использоваться у детей и подростков с лихорадочным состоянием только по медицинским показаниям и только в том случае, если другие меры не эффективны. Возникновение длительной рвоты при применении ацетилсалициловой кислоты может быть одним из признаков жизнеугрожающего состояния – синдрома Рейе, который требует незамедлительного лечения.

Противопоказано применение в I и III триместре беременности, в период лактации.
Обладает тератогенным влиянием: при применении в I триместре приводит к развитию расщепления верхнего неба; в III триместре вызывает торможение родовой деятельности (ингибирование синтеза РG), преждевременное закрытие артериального протока у плода, гиперплазию легочных сосудов и гипертензию в «малом» круге кровообращения. Во II триместре беременности допускается эпизодическое применение ацетилсалициловой кислоты. Выделяется с грудным молоком, что повышает риск возникновения кровотечений у ребенка вследствие нарушения функции тромбоцитов. На время лечения кормление грудью следует прекратить.

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении транспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Усиливают действие с повышением риска побочных эффектов
— Антикоагулянты/тромболитики: аспирин может увеличить риск кровотечения при приеме перед тромболитической терапией. Особое внимание следует обратить на признаки внешнего или внутреннего кровотечения у пациентов, прошедших тромболитическую терапию;
— Антитромбоцитарные препараты, такие как тиклопидин, клопидогрел, повышают риск кровотечений;
— Другие нестероидные анальгетики/противовоспалителъные препараты (ацетилсалициловая кислота в дозах 3 г в день и более) повышают риск желудочно-кишечных язв и кровотечений;
— Системные глюкокортикоиды (кроме гидрокортизона в качестве заместительной терапии при болезни Аддисона) повышают риск желудочно-кишечных побочных эффектов;
— Алкоголь повышает риск желудочно-кишечных язв и кровотечений;
— Дигоксин повышает концентрацию в плазме из-за снижения почечной экскреции;
— Противодиабетические препараты снижают уровень сахара в крови;
— Метотрексат снижает экскрецию и вытесняет салицилаты из связывания с белками плазмы, вследствие чего повышается токсичность;
— Вальпроевая кислота вытесняет салицилаты из связывания с белками плазмы, вследствие чего повышается токсичность;
— Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) повышают риск желудочно-кишечных кровотечений из-за синергетических эффектов.
Снижают эффект
— Диуретики (при одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой в дозе 3 г в день и более);
— Ингибиторы АПФ (ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г в день и более);
— Урикозурические препараты (например, пробенецид, бензбромарон).

В защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

2 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке.
По одной, две или три контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению в пачке из картона.

Без рецепта.

Производитель:
РУП «Белмедпрепараты», Республика Беларусь, 220007, г. Минск,
ул. Фабрициуса, 30, т./ф.: (+375 17)22037 16,
е-mail: medic@belmedpreparaty.com

Состав

Ацетилсалициловая кислота (лат. Acidum acetylsalicylicum).
Формула: C9H8O4
Графическая формула:

Фармакологическая группа

Ненаркотические анальгетики/антиагреганты, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), производные салициловой кислоты.

Фармакологическое действие

• Противовоспалительное действие лекарственного вещества обусловлено его влиянием на протекающие в очаге воспаления процессы.
• Жаропонижающий эффект основан на влиянии ацетилсалициловой кислоты на центр терморегуляции гипоталамуса.
• Анальгезирующие свойства связаны с эффективным воздействием на центр болевой чувствительности в ЦНС.
• Ацетилсалициловая кислота тормозит активность фермента циклооксигеназы, который регулирует синтез простагландина в организме, отвечающего за образование отеков и гиперальгезии.
• Уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет угнетения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах. Антиагрегантный эффект сберегается на протяжении 7 суток в последствии единоразового приема (больше выражен у мужчин, чем у женщин).
• Снижает летальность и риск развития инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии. Эффективен при первичной профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы, особенно инфаркта миокарда у мужчин старше 40 лет, и при вторичной профилактике инфаркта миокарда.
• В суточной дозе 6 г и более подавляет синтез протромбина в печени и увеличивает протромбиновое время. Повышает фибринолитическую активность плазмы и снижает концентрацию витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X).
• Учащает геморрагические осложнения при проведении хирургических вмешательств, увеличивает риск развития кровотечения на фоне терапии антикоагулянтами.
• Стимулирует выведение мочевой кислоты (нарушает ее реабсорбцию в почечных канальцах), но в больших дозах.
• Блокада ЦОГ1 в слизистой оболочке желудка приводит к торможению гастропротекторных простагландинов, что может обусловить изъязвление слизистой оболочки и в последствиидующее кровотечение. Меньшим раздражающим действием на слизистую оболочку ЖКТ обладают лекарственные формы, содержащие буферные вещества, кишечнорастворимую оболочку, также специальные шипучие формы таблеток.

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро абсорбируется преимущественно из проксимального отдела тонкой кишки и в меньшей степени из желудка. Присутствие пищи в желудке значительно изменяет всасывание ацетилсалициловой кислоты.

Метаболизируется в печени путем гидролиза с образованием салициловой кислоты с последующей конъюгацией с глицином или глюкуронидом. Концентрация салицилатов в плазме крови вариабельна.

Около 80% салициловой кислоты связывается с белками плазмы крови. Салицилаты легко проникают во многие ткани и жидкости организма, в т.ч. в спинномозговую, перитонеальную и синовиальную жидкости. В небольших количествах салицилаты обнаруживаются в мозговой ткани, следы — в желчи, поте, кале. Быстро проникает через плацентарный барьер, в небольших количествах выделяется с грудным молоком.

У новорожденных салицилаты могут вытеснять билирубин из связи с альбумином и способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии.

Проникновение в полость сустава ускоряется при наличии гиперемии и отека и замедляется в пролиферативной фазе воспаления.

При возникновении ацидоза большая часть салицилата превращается в неионизированную кислоту, хорошо проникающую в ткани, в т.ч. в мозг.

Выводится преимущественно путем активной секреции в канальцах почек в неизмененном виде (60%) и в виде метаболитов. Выведение неизмененного салицилата зависит от pH мочи (при подщелачивании мочи возрастает ионизирование салицилатов, ухудшается их реабсорбция и значительно увеличивается выведение). T1/2 ацетилсалициловой кислоты составляет приблизительно 15 мин. T1/2 салицилата при приеме в невысоких дозах составляет 2-3 ч, с увеличением дозы может возрастать до 15-30 ч. У новорожденных элиминация салицилата значительно более медленная, чем у взрослых.

Способ применения и дозировка

Ацетилсалициловую кислоту принимают внутрь, желательно после еды, запив достаточным количеством воды, дозировки индивидуальны и зависят от заболевания.

Применять взрослым ацетилсалициловую кислоту инструкция рекомендует 3-4 раза в сутки по 1-2 таблетки (500-1000 мг), при этом максимальная суточная доза – 6 таблеток (3 г). Максимальная продолжительность применения ацетилсалициловой кислоты – 14 дней.

С целью улучшения реологических свойств крови, а также в качестве ингибитора склеивания тромбоцитов назначают по ½ таблетки ацетилсалициловой кислоты в сутки на протяжении нескольких месяцев. При инфаркте миокарда и для профилактики вторичного инфаркта миокарда инструкция к ацетилсалициловой кислоте рекомендует принимать 250 мг в сутки. Динамические нарушения мозгового кровообращения и церебральные тромбоэмболии предполагают прием ½ таблетки ацетилсалициловой кислоты с постепенным доведением дозы до 2 таблеток в сутки.

Ацетилсалициловая кислота детям назначается в следующих разовых дозах: старше 2 лет – 100 мг, 3-го года жизни – 150 мг, четырехлетним – 200 мг, старше 5 лет – 250 мг. Принимать ацетилсалициловую кислоту детям рекомендуется 3-4 раза в сутки.

Показания

Ацетилсалициловая кислота назначается при:

• острой ревматической лихорадке, перикардите (воспаление серозной оболочки сердца), ревматоидном артрите (поражение соединительной ткани и мелких сосудов), ревматической хореи (проявляется непроизвольными мышечными сокращениями), синдроме Дресслера (сочетание перикардита с воспалением плевры или пневмонией);
• болевом синдроме слабой и умеренной интенсивности: мигрень, головная боль, зубная боль, боли при менструации, остеоартрозе, невралгии, боль в суставах, мышцах;
• заболеваниях позвоночника, сопровождающихся болевым синдромом: ишиас, люмбаго, остеохондроз;
• лихорадочном синдроме;

• необходимости формирования толерантности к противовоспалительным препаратам у пациентов с «аспириновой триадой» (совокупность бронхиальной астмы, полипов носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты) или «аспириновой» астмой;
• профилактике развития инфаркта миокарда при ишемической болезни сердца или при профилактике рецидива;
• наличии факторов риска безболевой ишемии миокарда, ишемической болезни сердца, нестабильной стенокардии;
• профилактике тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом), клапанных митральных пороках сердца, пролапсе (нарушение функции) митрального клапана, мерцательной аритмии (потеря мышечными волокнами предсердий способности работать синхронно);
• остром тромбофлебите (воспаление стенки вены и образование тромба, закрывающего в ней просвет), инфаркте легкого (закупорка тромбом сосуда, питающего легкое), рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии.

Противопоказания

Гиперчувствительность (в том числе «аспириновая» астма, «аспириновая» триада), геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия, телеангиоэктазия), сердечная недостаточность, аневризма аорты (расслаивающая), эрозивно-язвенные острые и рецидивирующие заболевания желудочно-кишечного тракта, острая печеночная или почечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, гипопротромбинемия (до начала лечения), тромбоцитопения, дефицит витамина К, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, грудное вскармливание, беременность (I и III триместр), возраст до 15 лет при применении как жаропонижающее средство. Ограничить прием ацетилсалициловой кислоты при гиперурикемии, нефролитиазе, подагре, язвенной болезни, тяжелых нарушений работы почек и печени, бронхиальной астме, ХОБЛ, полипозе носа, неконтролируемой артериальной гипертензии.

Побочное действие

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, анорексия, боли в эпигастрии, диарея; редко – возникновение эрозивно-язвенных поражений, кровотечений из ЖКТ, нарушение функции печени.

Со стороны ЦНС: при длительном применении возможны головокружение, головная боль, обратимые нарушения зрения, шум в ушах, асептический менингит.

Со стороны системы кроветворения: редко – тромбоцитопения, анемия.

Со стороны системы свертывания крови: редко – геморрагический синдром, удлинение времени кровотечения.

Со стороны мочевыделительной системы: редко – нарушение функции почек; при длительном применении – острая почечная недостаточность, нефротический синдром.

Аллергические реакции: редко – кожная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, “аспириновая триада” (сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты и лекарственных средств пиразолонового ряда).

Прочие: в отдельных случаях – синдром Рейе; при длительном применении – усиление симптомов хронической сердечной недостаточности.

Передозировка

Симптомы. При легкой форме интоксикации препаратом возможны тошнота, рвота, боль в животе, головокружение, шум в ушах, головная боль. В тяжелых случаях – спутанность сознания, тремор, удушье, метаболический ацидоз, кома, коллапс. Возможны летальные дозы: для взрослых -выше 10 г, для детей – выше 3 г.

Лечение. Коррекция кислотно-щелочного баланса, водно-электролитнного баланса, инфузия растворов натрия гидрокарбоната, натрия лактата.

Лекарственное взаимодействие

• При одновременном применении антациды, содержащие магния и/или алюминия гидроксид, замедляют и уменьшают всасывание ацетилсалициловой кислоты.
• При одновременном применении блокаторов кальциевых каналов, средств, ограничивающих поступление кальция или увеличивающих выведение кальция из организма, повышается риск развития кровотечений.
• При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой усиливается действие гепарина и непрямых антикоагулянтов, гипогликемических средств производных сульфонилмочевины, инсулинов, метотрексата, фенитоина, вальпроевой кислоты.
• При одновременном применении с ГКС повышается риск ульцерогенного действия и возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
• При одновременном применении снижается эффективность диуретиков (спиронолактона, фуросемида).
• При одновременном применении других НПВС повышается риск развития побочных эффектов. Ацетилсалициловая кислота может уменьшать концентрации в плазме крови индометацина, пироксикама.
• При одновременном применении с препаратами золота ацетилсалициловая кислота может индуцировать повреждение печени.
• При одновременном применении снижается эффективность урикозурических средств (в т.ч. пробенецида, сульфинпиразона, бензбромарона).
• При одновременном применении ацетилсалициловой кислоты и алендроната натрия возможно развитие тяжелого эзофагита.
• При одновременном применении гризеофульвина возможно нарушение абсорбции ацетилсалициловой кислоты.
• Описан случай спонтанного кровоизлияния в радужную оболочку при приеме экстракта гинкго билоба на фоне длительного применения ацетилсалициловой кислоты в дозе 325 мг/сут. Полагают, что это может быть обусловлено аддитивным ингибирующим действием на агрегацию тромбоцитов.
• При одновременном применении дипиридамола возможно увеличение Сmax салицилата в плазме крови и AUC.
• При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой повышаются концентрации дигоксина, барбитуратов и солей лития в плазме крови.
• При одновременном применении салицилатов в высоких дозах с ингибиторами карбоангидразы возможна интоксикация салицилатами
• Ацетилсалициловая кислота в дозах менее 300 мг/сут оказывает незначительное влияние на эффективность каптоприла и эналаприла. При применении ацетилсалициловой кислоты в высоких дозах возможно уменьшение эффективности каптоприла и эналаприла.
• При одновременном применении кофеин повышает скорость всасывания, концентрацию в плазме крови и биодоступность ацетилсалициловой кислоты.
• При одновременном применении метопролол может повышать Сmax салицилата в плазме крови.
• При применении пентазоцина на фоне длительного приема ацетилсалициловой кислоты в высоких дозах имеется риск развития тяжелых побочных реакций со стороны почек.
• При одновременном применении фенилбутазон уменьшает урикозурию, вызванную ацетилсалициловой кислотой.
• При одновременном применении этанол может усиливать действие ацетилсалициловой кислоты на ЖКТ.

Беременность и лактация

Применение салицилатов в I триместре беременности в больших дозах связано с повышенной частотой дефектов развития плода (пороки сердца, расщепление неба). Салицилаты можно назначать во II триместре беременности, но только учитывая оценки пользы и риска. В III триместре беременности применение салицилатов противопоказано. Салицилаты и метаболиты их проникают в грудное молоко в небольших количествах. Случайный прием салицилатов во время грудного кормления обычно не сопровождается побочными реакциями у ребенка и не требует остановки грудного вскармливания. Однако если долго или в больших дозах принимать салицилаты, то грудное вскармливание стоит прекратить.

Особые указания

С осторожностью применяют у пациентов с заболеваниями печени и почек, при бронхиальной астме, эрозивно-язвенных поражениях и кровотечениях из ЖКТ в анамнезе, при повышенной кровоточивости или при одновременном проведении противосвертывающей терапии, декомпенсированной хронической сердечной недостаточности.

Ацетилсалициловая кислота даже в небольших дозах уменьшает выведение мочевой кислоты из организма, что может стать причиной острого приступа подагры у предрасположенных пациентов. При проведении длительной терапии и/или применении ацетилсалициловой кислоты в высоких дозах требуется наблюдение врача и регулярный контроль уровня гемоглобина.

Применение ацетилсалициловой кислоты в качестве противовоспалительного средства в суточной дозе 5-8 г ограничено в связи с высокой вероятностью развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

Перед хирургическим вмешательством, для уменьшения кровоточивости в ходе операции и в послеоперационном периоде следует отменить прием салицилатов за 5-7 дней.

Во время продолжительной терапии необходимо проводить общий анализ крови и исследование кала на скрытую кровь.

Применение ацетилсалициловой кислоты в педиатрии противопоказано, поскольку в случае вирусной инфекции у детей под влиянием ацетилсалициловой кислоты повышается риск развития синдрома Рейе. Симптомами синдрома Рейе являются длительная рвота, острая энцефалопатия, увеличение печени.

Длительность лечения (без консультации с врачом) не должна превышать 7 дней при назначении в качестве анальгезирующего средства и более 3 дней в качестве жаропонижающего.

В период лечения пациент должен воздерживаться от употребления алкоголя.

Условия и срок хранения

Согласно инструкции, ацетилсалициловую кислоту нельзя хранить в месте, где температура воздуха может подняться выше 25°С. В сухом месте и при комнатной температуре препарат будет годным в течение 4 лет.