Как правильно пишется энцефалопатия

From Wikipedia, the free encyclopedia

Encephalopathy
Specialty	Neurology

Encephalopathy (; from Ancient Greek: ἐνκέφαλος «brain» + πάθος «suffering») means any disorder or disease of the brain, especially chronic degenerative conditions.^[1] In modern usage, encephalopathy does not refer to a single disease, but rather to a syndrome of overall brain dysfunction; this syndrome has many possible organic and inorganic causes.

Signs and symptoms[edit]

The hallmark of encephalopathy is an altered mental state or delirium. Characteristic of the altered mental state is impairment of the cognition, attention, orientation, sleep–wake cycle and consciousness.^[2] An altered state of consciousness may range from failure of selective attention to drowsiness.^[3] Hypervigilance may be present; with or without: cognitive deficits, headache, epileptic seizures, myoclonus (involuntary twitching of a muscle or group of muscles) or asterixis («flapping tremor» of the hand when wrist is extended).^[3]

Depending on the type and severity of encephalopathy, common neurological symptoms are loss of cognitive function, subtle personality changes, and an inability to concentrate. Other neurological signs may include dysarthria, hypomimia, problems with movements (they can be clumsy or slow), ataxia, tremor.^[2] Other neurological signs may include involuntary grasping and sucking motions, nystagmus (rapid, involuntary eye movement), jactitation (restlessness while in bed),^{[citation needed]} and respiratory abnormalities such as Cheyne-Stokes respiration (cyclic waxing and waning of tidal volume), apneustic respirations and post-hypercapnic apnea. Focal neurological deficits are less common.^[3]

Wernicke encephalopathy can co-occur with Korsakoff alcoholic syndrome, characterized by amnestic-confabulatory syndrome: retrograde amnesia, anterograde amnesia, confabulations (invented memories), poor recall and disorientation.^[4]

Anti-NMDA receptor encephalitis is the most common autoimmune encephalitis. It can cause paranoid and grandiose delusions, agitation, hallucinations (visual and auditory), bizarre behavior, fear, short-term memory loss, and confusion.^[5]

HIV encephalopathy can lead to dementia.

Types[edit]

There are many types of encephalopathy. Some examples include:

• Mitochondrial encephalopathy: Metabolic disorder caused by dysfunction of mitochondrial DNA. Can affect many body systems, particularly the brain and nervous system.
• Glycine encephalopathy: A genetic metabolic disorder involving excess production of glycine.
• Hepatic encephalopathy: Arising from advanced cirrhosis of the liver.
• Hypoxic ischemic encephalopathy: Permanent or transitory encephalopathy arising from severely reduced oxygen delivery to the brain.
• Static encephalopathy: Unchanging, or permanent, brain damage, usually caused by prenatal exposure to ethanol.
• Uremic encephalopathy: Arising from high levels of toxins normally cleared by the kidneys—rare where dialysis is readily available.
• Wernicke’s encephalopathy: Arising from thiamine (B₁) deficiency, usually in the setting of alcoholism.
• Hashimoto’s encephalopathy: Arising from an auto-immune disorder.
• Anti-NMDA receptor encephalitis: An auto-immune encephalitis.
• Hyperammonemia: a condition caused by high levels of ammonia, which is due to inborn errors of metabolism (including urea cycle disorder or multiple carboxylase deficiency), a diet with excessive levels of protein, deficiencies of specific nutrients such as arginine or biotin, or organ failure.
• Hypertensive encephalopathy: Arising from acutely increased blood pressure.
• Chronic traumatic encephalopathy: a progressive degenerative disease associated with multiple concussions and other forms of brain injury
• Lyme encephalopathy: Arising from Lyme disease bacteria, including Borrelia burgdorferi.
• Toxic encephalopathy: A form of encephalopathy caused by chemicals and prescription drugs, often resulting in permanent brain damage.
• Toxic-metabolic encephalopathy: A catch-all for brain dysfunction caused by infection, organ failure, or intoxication.
• Transmissible spongiform encephalopathy: A collection of diseases all caused by prions, and characterized by «spongy» brain tissue (riddled with holes), impaired locomotion or coordination, and a 100% mortality rate. Includes bovine spongiform encephalopathy (mad cow disease), scrapie, and kuru among others.
• Neonatal encephalopathy (hypoxic-ischemic encephalopathy): An obstetric form, often occurring due to lack of oxygen in bloodflow to brain-tissue of the fetus during labour or delivery.
• Salmonella encephalopathy: A form of encephalopathy caused by food poisoning (especially out of peanuts and rotten meat) often resulting in permanent brain damage and nervous system disorders.
• Encephalomyopathy: A combination of encephalopathy and myopathy. Causes may include mitochondrial disease (particularly MELAS) or chronic hypophosphatemia, as may occur in cystinosis.^[6]
• Creutzfeldt–Jakob disease (CJD; transmissible spongiform encephalopathy).
• HIV encephalopathy (encephalopathy associated with HIV infection and AIDS, characterized by atrophy and ill-defined white matter hyperintensity).
• Sepsis-associated encephalopathy (this type can occur in the setting of apparent sepsis, trauma, severe burns, or trauma, even without clear identification of an infection).
• Epileptic encephalopathies:
  • Early infantile epileptic encephalopathy (acquired or congenital abnormal cortical development).
  • Early myoclonic epileptic encephalopathy (possibly due to metabolic disorders).
• Gluten encephalopathy: Focal abnormalities of the white matter (generally area of low perfusion) are appreciated through magnetic resonance. Migraine is the most common symptom reported.^[7]

Toxicity from chemotherapy[edit]

Chemotherapy medication, for example, fludarabine can cause a
permanent severe global encephalopathy.^[8] Ifosfamide can cause
a severe encephalopathy (but it can be reversible with stopping use of the drug and starting the use of methylene blue).^[8] Bevacizumab and other anti–vascular endothelial growth factor medication can cause posterior reversible encephalopathy syndrome.^[8]

Toxicity from psychotropic medications[edit]

All therapeutic interventions are double-edged swords with benefits and adverse effects, and pharmacotherapy is not an exception. Shortly after the introduction of conventional antipsychotic drugs into clinical practice, relatively rare but serious complications with hyperthermia, muscle rigidity, autonomic instability, and disturbed mental status were recognized to develop in some patients treated with antipsychotics. This type of encephalopathy induced by the use of antipsychotics was referred to as neuroleptic malignant syndrome (NMS), and almost all physicians prescribing antipsychotics are nowadays aware of this adverse phenomenon. Another well-known type of encephalopathy associated with psychotropic drug therapy is serotonin toxicity (ST) or serotonin syndrome (SS), which is characterized by autonomic and neuromuscular symptoms and altered mental status. In contrast with the idiosyncratic nature of NMS, ST is a spectrum pathophysiological state assumed to derive from excess serotonergic neural transmission caused by serotonin-related psychotropic agents. In these two decades, pharmacotherapy with psychotropic drugs for mentally ill patients has been dramatically changed, and classical prototypal antipsychotics and antidepressants have been replaced with atypical antipsychotics and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), respectively. These newly developed psychotropic drugs are generally safer and more tolerable than older drugs. However, atypical antipsychotics are not free of the risk of development of NMS, and the explosive prevalence of SSRIs prescribed not only for depression but also for a number of psychiatric diagnoses such as anxiety, eating, impulse-control, and personality disorders may increase the incidence of ST. Therefore, these two pathological states still remain as major adverse effects of psychotropic drugs involving altered functioning of the central nervous system (CNS), to which all clinicians prescribing psychoactive drugs should pay attention. The popularity of SSRIs also increased the case reports of patients experiencing discontinuation syndrome, which sometimes includes CNS symptoms like anxiety and irritability. In this chapter, the author provides a comprehensive overview of the above- mentioned adverse effects affecting the CNS function associated with psychotropic pharmacotherapy. In addition, several other pathological conditions potentially causing encephalopathic symptoms in psychiatric patients treated with psychotropic drugs, e.g., hyponatremia, valproate-induced hyperammonemia, transient splenial lesion of the corpus callosum, and so on, are also described.

Diagnosis[edit]

Blood tests, cerebrospinal fluid examination by lumbar puncture (also known as spinal tap), brain imaging studies, electroencephalography (EEG), neuropsychological testing and similar diagnostic studies may be used to differentiate the various causes of encephalopathy.

Diagnosis is frequently clinical. That is, no set of tests give the diagnosis, but the entire presentation of the illness with nonspecific test results informs the experienced clinician of the diagnosis.

Treatment[edit]

Treatment varies according to the type and severity of the encephalopathy. Anticonvulsants may be prescribed to reduce or halt any seizures. Changes to diet and nutritional supplements may help some people. In severe cases, dialysis or organ replacement surgery may be needed.

Sympathomimetic drugs can increase motivation, cognition, motor performance and alertness in persons with encephalopathy caused by brain injury, chronic infections, strokes, brain tumors.^[9]

When the encephalopathy is caused by untreated celiac disease or non-celiac gluten sensitivity, the gluten-free diet stops the progression of brain damage and improves the headaches.^[7]

Prognosis[edit]

Treating the underlying cause of the disorder may improve or reverse symptoms. However, in some cases, the encephalopathy may cause permanent structural changes and irreversible damage to the brain. These permanent deficits can be considered a form of stable dementia. Some encephalopathies can be fatal.

Terminology[edit]

Encephalopathy is a difficult term because it can be used to denote either a disease or finding (i.e., an observable sign in a person).

When referring to a finding, encephalopathy refers to permanent (or degenerative)^[10] brain injury, or a reversible one. It can be due to direct injury to the brain, or illness remote from the brain. The individual findings that cause a clinician to refer to a person as having encephalopathy include intellectual disability, irritability, agitation, delirium, confusion, somnolence, stupor, coma and psychosis. As such, describing a person as having a clinical picture of encephalopathy is not a very specific description.

When referring to a disease, encephalopathy refers to a wide variety of brain disorders with very different etiologies, prognoses and implications. For example, prion diseases, all of which cause transmissible spongiform encephalopathies, are invariably fatal, but other encephalopathies are reversible and can have a number of causes including nutritional deficiencies and toxins.

See also[edit]

• Brain damage
• Neuroscience
• Neurological disorder
• Psychoorganic syndrome

References[edit]

• Adapted from: Office of Communications and Public Liaison (9 November 2010). «NINDS Encephalopathy Information Page». National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health. Archived from the original on 2009-03-23. Retrieved 2005-09-01.

Further reading[edit]

• The Diagnosis of Stupor and Coma by Plum and Posner, ISBN 0-19-513898-8, remains one of the best detailed observational references to the condition.

From Wikipedia, the free encyclopedia

Encephalopathy
Specialty	Neurology

Encephalopathy (; from Ancient Greek: ἐνκέφαλος «brain» + πάθος «suffering») means any disorder or disease of the brain, especially chronic degenerative conditions.^[1] In modern usage, encephalopathy does not refer to a single disease, but rather to a syndrome of overall brain dysfunction; this syndrome has many possible organic and inorganic causes.

Signs and symptoms[edit]

The hallmark of encephalopathy is an altered mental state or delirium. Characteristic of the altered mental state is impairment of the cognition, attention, orientation, sleep–wake cycle and consciousness.^[2] An altered state of consciousness may range from failure of selective attention to drowsiness.^[3] Hypervigilance may be present; with or without: cognitive deficits, headache, epileptic seizures, myoclonus (involuntary twitching of a muscle or group of muscles) or asterixis («flapping tremor» of the hand when wrist is extended).^[3]

Depending on the type and severity of encephalopathy, common neurological symptoms are loss of cognitive function, subtle personality changes, and an inability to concentrate. Other neurological signs may include dysarthria, hypomimia, problems with movements (they can be clumsy or slow), ataxia, tremor.^[2] Other neurological signs may include involuntary grasping and sucking motions, nystagmus (rapid, involuntary eye movement), jactitation (restlessness while in bed),^{[citation needed]} and respiratory abnormalities such as Cheyne-Stokes respiration (cyclic waxing and waning of tidal volume), apneustic respirations and post-hypercapnic apnea. Focal neurological deficits are less common.^[3]

Wernicke encephalopathy can co-occur with Korsakoff alcoholic syndrome, characterized by amnestic-confabulatory syndrome: retrograde amnesia, anterograde amnesia, confabulations (invented memories), poor recall and disorientation.^[4]

Anti-NMDA receptor encephalitis is the most common autoimmune encephalitis. It can cause paranoid and grandiose delusions, agitation, hallucinations (visual and auditory), bizarre behavior, fear, short-term memory loss, and confusion.^[5]

HIV encephalopathy can lead to dementia.

Types[edit]

There are many types of encephalopathy. Some examples include:

• Mitochondrial encephalopathy: Metabolic disorder caused by dysfunction of mitochondrial DNA. Can affect many body systems, particularly the brain and nervous system.
• Glycine encephalopathy: A genetic metabolic disorder involving excess production of glycine.
• Hepatic encephalopathy: Arising from advanced cirrhosis of the liver.
• Hypoxic ischemic encephalopathy: Permanent or transitory encephalopathy arising from severely reduced oxygen delivery to the brain.
• Static encephalopathy: Unchanging, or permanent, brain damage, usually caused by prenatal exposure to ethanol.
• Uremic encephalopathy: Arising from high levels of toxins normally cleared by the kidneys—rare where dialysis is readily available.
• Wernicke’s encephalopathy: Arising from thiamine (B₁) deficiency, usually in the setting of alcoholism.
• Hashimoto’s encephalopathy: Arising from an auto-immune disorder.
• Anti-NMDA receptor encephalitis: An auto-immune encephalitis.
• Hyperammonemia: a condition caused by high levels of ammonia, which is due to inborn errors of metabolism (including urea cycle disorder or multiple carboxylase deficiency), a diet with excessive levels of protein, deficiencies of specific nutrients such as arginine or biotin, or organ failure.
• Hypertensive encephalopathy: Arising from acutely increased blood pressure.
• Chronic traumatic encephalopathy: a progressive degenerative disease associated with multiple concussions and other forms of brain injury
• Lyme encephalopathy: Arising from Lyme disease bacteria, including Borrelia burgdorferi.
• Toxic encephalopathy: A form of encephalopathy caused by chemicals and prescription drugs, often resulting in permanent brain damage.
• Toxic-metabolic encephalopathy: A catch-all for brain dysfunction caused by infection, organ failure, or intoxication.
• Transmissible spongiform encephalopathy: A collection of diseases all caused by prions, and characterized by «spongy» brain tissue (riddled with holes), impaired locomotion or coordination, and a 100% mortality rate. Includes bovine spongiform encephalopathy (mad cow disease), scrapie, and kuru among others.
• Neonatal encephalopathy (hypoxic-ischemic encephalopathy): An obstetric form, often occurring due to lack of oxygen in bloodflow to brain-tissue of the fetus during labour or delivery.
• Salmonella encephalopathy: A form of encephalopathy caused by food poisoning (especially out of peanuts and rotten meat) often resulting in permanent brain damage and nervous system disorders.
• Encephalomyopathy: A combination of encephalopathy and myopathy. Causes may include mitochondrial disease (particularly MELAS) or chronic hypophosphatemia, as may occur in cystinosis.^[6]
• Creutzfeldt–Jakob disease (CJD; transmissible spongiform encephalopathy).
• HIV encephalopathy (encephalopathy associated with HIV infection and AIDS, characterized by atrophy and ill-defined white matter hyperintensity).
• Sepsis-associated encephalopathy (this type can occur in the setting of apparent sepsis, trauma, severe burns, or trauma, even without clear identification of an infection).
• Epileptic encephalopathies:
  • Early infantile epileptic encephalopathy (acquired or congenital abnormal cortical development).
  • Early myoclonic epileptic encephalopathy (possibly due to metabolic disorders).
• Gluten encephalopathy: Focal abnormalities of the white matter (generally area of low perfusion) are appreciated through magnetic resonance. Migraine is the most common symptom reported.^[7]

Toxicity from chemotherapy[edit]

Chemotherapy medication, for example, fludarabine can cause a
permanent severe global encephalopathy.^[8] Ifosfamide can cause
a severe encephalopathy (but it can be reversible with stopping use of the drug and starting the use of methylene blue).^[8] Bevacizumab and other anti–vascular endothelial growth factor medication can cause posterior reversible encephalopathy syndrome.^[8]

Toxicity from psychotropic medications[edit]

All therapeutic interventions are double-edged swords with benefits and adverse effects, and pharmacotherapy is not an exception. Shortly after the introduction of conventional antipsychotic drugs into clinical practice, relatively rare but serious complications with hyperthermia, muscle rigidity, autonomic instability, and disturbed mental status were recognized to develop in some patients treated with antipsychotics. This type of encephalopathy induced by the use of antipsychotics was referred to as neuroleptic malignant syndrome (NMS), and almost all physicians prescribing antipsychotics are nowadays aware of this adverse phenomenon. Another well-known type of encephalopathy associated with psychotropic drug therapy is serotonin toxicity (ST) or serotonin syndrome (SS), which is characterized by autonomic and neuromuscular symptoms and altered mental status. In contrast with the idiosyncratic nature of NMS, ST is a spectrum pathophysiological state assumed to derive from excess serotonergic neural transmission caused by serotonin-related psychotropic agents. In these two decades, pharmacotherapy with psychotropic drugs for mentally ill patients has been dramatically changed, and classical prototypal antipsychotics and antidepressants have been replaced with atypical antipsychotics and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), respectively. These newly developed psychotropic drugs are generally safer and more tolerable than older drugs. However, atypical antipsychotics are not free of the risk of development of NMS, and the explosive prevalence of SSRIs prescribed not only for depression but also for a number of psychiatric diagnoses such as anxiety, eating, impulse-control, and personality disorders may increase the incidence of ST. Therefore, these two pathological states still remain as major adverse effects of psychotropic drugs involving altered functioning of the central nervous system (CNS), to which all clinicians prescribing psychoactive drugs should pay attention. The popularity of SSRIs also increased the case reports of patients experiencing discontinuation syndrome, which sometimes includes CNS symptoms like anxiety and irritability. In this chapter, the author provides a comprehensive overview of the above- mentioned adverse effects affecting the CNS function associated with psychotropic pharmacotherapy. In addition, several other pathological conditions potentially causing encephalopathic symptoms in psychiatric patients treated with psychotropic drugs, e.g., hyponatremia, valproate-induced hyperammonemia, transient splenial lesion of the corpus callosum, and so on, are also described.

Diagnosis[edit]

Blood tests, cerebrospinal fluid examination by lumbar puncture (also known as spinal tap), brain imaging studies, electroencephalography (EEG), neuropsychological testing and similar diagnostic studies may be used to differentiate the various causes of encephalopathy.

Diagnosis is frequently clinical. That is, no set of tests give the diagnosis, but the entire presentation of the illness with nonspecific test results informs the experienced clinician of the diagnosis.

Treatment[edit]

Treatment varies according to the type and severity of the encephalopathy. Anticonvulsants may be prescribed to reduce or halt any seizures. Changes to diet and nutritional supplements may help some people. In severe cases, dialysis or organ replacement surgery may be needed.

Sympathomimetic drugs can increase motivation, cognition, motor performance and alertness in persons with encephalopathy caused by brain injury, chronic infections, strokes, brain tumors.^[9]

When the encephalopathy is caused by untreated celiac disease or non-celiac gluten sensitivity, the gluten-free diet stops the progression of brain damage and improves the headaches.^[7]

Prognosis[edit]

Treating the underlying cause of the disorder may improve or reverse symptoms. However, in some cases, the encephalopathy may cause permanent structural changes and irreversible damage to the brain. These permanent deficits can be considered a form of stable dementia. Some encephalopathies can be fatal.

Terminology[edit]

Encephalopathy is a difficult term because it can be used to denote either a disease or finding (i.e., an observable sign in a person).

When referring to a finding, encephalopathy refers to permanent (or degenerative)^[10] brain injury, or a reversible one. It can be due to direct injury to the brain, or illness remote from the brain. The individual findings that cause a clinician to refer to a person as having encephalopathy include intellectual disability, irritability, agitation, delirium, confusion, somnolence, stupor, coma and psychosis. As such, describing a person as having a clinical picture of encephalopathy is not a very specific description.

When referring to a disease, encephalopathy refers to a wide variety of brain disorders with very different etiologies, prognoses and implications. For example, prion diseases, all of which cause transmissible spongiform encephalopathies, are invariably fatal, but other encephalopathies are reversible and can have a number of causes including nutritional deficiencies and toxins.

See also[edit]

• Brain damage
• Neuroscience
• Neurological disorder
• Psychoorganic syndrome

References[edit]

• Adapted from: Office of Communications and Public Liaison (9 November 2010). «NINDS Encephalopathy Information Page». National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health. Archived from the original on 2009-03-23. Retrieved 2005-09-01.

Further reading[edit]

• The Diagnosis of Stupor and Coma by Plum and Posner, ISBN 0-19-513898-8, remains one of the best detailed observational references to the condition.

СОДЕРЖАНИЕ

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту  и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Записаться на прием

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

• перенесенная травма;
• острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
• нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
• инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
• нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
• нарушения обмена глюкозы;
• нехватка витаминов (особенно группы В);
• задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
• иммунодефицитные состояния;
• воздействие ионизирующего излучения;
• гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

• 1 степень: клинические признаки отсутствуют, при детальном обследовании выявляются легкие изменения в структурах мозга;
• 2 степень: симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, нередко носят временный характер;
• 3 степень: тяжелые, необратимые изменения, сопровождающиеся грубой симптоматикой, пациент становится инвалидом.

Симптомы 

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

• головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
• головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
• нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
• эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
• увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
• снижение зрения и слуха;
• повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения,  другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

• утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
• деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
• потеря зрения и слуха;
• тяжелые расстройства психики;
• судороги;
• нарушения сознания: сопор, кома;
• летальный исход.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

• опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
• электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
• УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
• реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
• ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
• КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
• анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Записаться на прием

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

• скорректировать уровень сахара в крови;
• стабилизировать артериальное давление;
• восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
• снизить уровень холестерина в крови;
• вывести токсины;
• нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

• ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
• кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
• антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
• ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
• витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
• симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

• физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
• лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
• массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
• иглоукалывание.

 В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

• устранение тромба из просвета сосудов;
• расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
• шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

• обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
• минимизировать стрессы;
• правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
• обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
• отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
• в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
• своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
• обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

• назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
• проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
• дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
• проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

• опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
• современное диагностическое оборудование;
• все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
• собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
• доступные цены на все услуги.

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источники

1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288
2. Камчатнов ПР., Чугунов А.В., Воловец С.А., Умарова Х.Я. Комбинированная терапия дисциркуляторной энцефалопатии. Сonsilium medicum. 2005; 7 (8): 686-92
3. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте. Рос. мед. журн. 2002; 10 (12): 1-4.

Общие сведения. Энцефалопатия – что это за болезнь?

Энцефалопатия — это общее обозначение для болезней мозга невоспалительного типа. Классификация заболеваний, подпадающих под данное обозначение, довольно широкая: различают несколько видов энцефалопатии, которые отличаются согласно с причинами возникновения заболеваний. В первую очередь, принято различать энцефалопатию приобретенную и перинатальную ввиду того, что причины возникновения повреждений в головном мозге у взрослого человека и у плода в процессе вынашивания совершенно разные. Возникновение перинатальной энцефалопатии провоцируют определенные отклонения на последних месяцах развитии плода или уже в процессе родов.

Чтобы предупредить подобные неприятности, беременные женщины проходят регулярные обследования, во время которых врач наблюдает, достаточно ли снабжается плод кислородом, нет ли обвития пуповиной, и определяет другие особенности развития. Соответственно, принимаются меры по предотвращению патологии. Перинатальная энцефалопатия у детей не обязательно проявляется сразу же после рождения ребенка. Вполне возможно, что определенные проблемы с памятью или интеллектом будут отмечены позже.

Причины перинатальной энцефалопатии

Причинами возникновения перинатальной энцефалопатии у плода становятся многие факторы. Так, недуг проявляется ввиду хронических болезней, которым страдала беременная женщина. Также причиной могут стать перенесенные в период беременности острые болезни инфекционного характера, неправильное питание, слишком юный возраст матери, болезни наследственного характера, патологическое течение беременности, проблемы, возникшие во время родов, родовые травмы. Также энцефалопатия может проявиться у тех новорожденных, матери которых проживали в неблагополучных экологических условиях. Болезнь часто возникает у недоношенных детей. Самыми частыми поражениями мозга у новорожденных являются гипоксически-ишемические и смешанные поражения ЦНС, возникающие из-за нарушения поступления кислорода в головной мозг плода ввиду вышеописанных причин.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия у детей может проявляться определенными синдромами в период первого месяца жизни ребенка. Впрочем, часть специалистов убеждена, то подобный недуг может проявить себя и позже, на протяжении первого года жизни. Итак, у больного малыша может проявляться гипотония либо гипертония мышц, то есть синдром двигательных расстройств. Как правило, оценить состояние новорожденного трудно ввиду наличия физиологического гипертонуса. Следующий признак — синдром высокой нервно-рефлекторной возбудимости. Так, ребенок может тяжело засыпать, слишком активно вести себя, бодрствуя, возможно проявление дрожания конечностей и подбородка. Еще один признак, который может сигнализировать о наличии энцефалопатии — синдром угнетения ЦНС. Соответственно, в таком состоянии ребенок слишком вялый и заторможенный, а ввиду разного тонуса мышц у него иногда наблюдается асимметрия туловища и черт лица. У такого малыша плохо выражены сосательные навыки.

Наиболее серьезным признаком принято считать синдром внутричерепной гипертензии. Такой симптом опасен возможностью перехода в гидроцефалию, заболевание, которое лечится исключительно хирургическим методом. Важно обратить внимание на соответствие величины родничка возрасту ребенка, а также на размеры головы. Еще один признак энцефалопатии — судорожный синдром – достаточно сложно распознать у малышей на первом году жизни. Ведь он может проявиться не «чистыми» судорогами, а икотой, срыгиванием, слишком сильным отделением слюны. При подозрении важно провести дополнительное обследование.

Диагностика перинатальной энцефалопатии

Диагностика данного заболевания проводится путем изучения клинических данных с учетом всех особенностей протекания беременности и родов. Использование ряда дополнительных методов исследования помогают выявить, насколько серьезны поражения головного мозга, и какой характер данных поражений, а также обеспечивают контроль над течением болезни и правильный подбор методов лечения энцефалопатии у детей.

Благодаря использованию нейросонографии специалист проводит осмотр головного мозга ребенка. Данное исследование позволяет произвести оценку состояния мозговой ткани, ликворных пространств. При нейросонографии можно обнаружить внутричерепные поражения и определить их характер. Благодаря методу допплерографии производится оценка величины кровотока в сосудах мозга.

Электроэнцефалограмму проводят для оценки функциональной активности мозга. Для этого в течение исследования регистрируются электрические потенциалы мозга. Полученная информация позволяет сделать выводы о степени задержки развития мозга, определить асимметричность полушарий и наличие очагов эпилептической активности в определенных отделах головного мозга. С помощью видеомониторинга оценивается спонтанная активность движений малыша. Для этого ведется видеозапись. Для диагностики нервно-мышечных болезней разного рода используется электронейромиография. Структурные изменения в мозге помогают определить методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Однако данные методы требуют применения наркоза, вследствие чего в младенческом возрасте их применение затруднено. При позитронно-эмиссионной томографии определяется, насколько интенсивно проходит обмен веществ в тканях и осуществляется кровоток в мозге. Из всех перечисленных способов диагностики болезни наиболее часто используемыми являются нейросонография и электроэнцефалография.

Если у ребенка зафиксирована патология центральной нервной системы, то обязательными являются консультации и осмотр у врача-окулиста. Он определяет наличие изменений на глазном дне, что помогает оценить уровень внутричерепного давления, определить, каковым является состояние зрительных нервов.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии перинатального типа в ее остром периоде осуществляют врачи сразу же в родильном доме. Если существует необходимость, новорожденного для последующего лечения переводят в соответствующие медицинские учреждения. При проведении терапии используется ряд препаратов, призванных улучшить кровоснабжение мозга. Так, новорожденным назначаются актовегин, винпоцетин, пирацетам. В восстановительном периоде детский невропатолог должен регулярно наблюдать за пациентом. В зависимости от того, какие именно симптомы проявляются у ребенка, ему назначают прием средств противосудорожного, мочегонного воздействия, витаминные комплексы и другие препараты.

При легких проявлениях повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и нарушений двигательной активности лечение энцефалопатии предполагает применение педагогической коррекции, упражнений лечебной физкультуры, физиотерапевтических методов. Также ребенку назначаются сеансы детского массажа, курсы фитотерапии. В процессе лечения очень важно строго соблюдать все предписания лечащих врачей.

Резидуальная энцефалопатия

Иногда ребенку ставят диагноз «резидуальная энцефалопатия«, обозначающий наличие повреждения мозга, которое возникло вследствие раньше перенесенных болезней. Резидуальная энцефалопатия проявляется не только из-за травм мозга, но и вследствие воздействия инфекций, воспаления, плохого кровоснабжения мозга. В данном случае симптомы энцефалопатии могут проявляться по-разному. Так, ребенок может страдать постоянными головными болями, также у него иногда наблюдаться проблемы с психикой и даже пониженный интеллект. Ввиду подобных проявлений иногда резидуальный тип данного заболевания принимают за определенные расстройства психики у пациента.

Осложнения энцефалопатии

При правильном подходе к лечению полностью выздоравливают около 20-30 % детей. Следствием заболевания могут быть гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония. Самыми тяжелыми осложнениями энцефалопатии может стать эпилепсия, а также детский церебральный паралич.

Приобретенная энцефалопатия

Такая форма данного недуга проявляется уже в более старшем возрасте и становиться следствием ряда причин, а именно: перенесенная инфекционная болезнь, интоксикация, опухоли, травмы, изменения структуры и функциональности сосудов мозга. Подобную форму энцефалопатии принято делить на несколько видов. Так, посттравматическая энцефалопатия — это болезнь, возникающая вследствие разнообразных черепно-мозговых повреждений. Энцефалопатия данного типа поражает в первую очередь лобные и височные доли мозга. Как следствие, у человека могут наблюдаться провалы в памяти, снижение интеллектуальных способностей, проблемы с контролем поведения. Также данный недуг сопровождается головокружениями, головной болью, проблемами со сном и рассеянным вниманием. Если симптомы энцефалопатии появляются уже по прошествии определенного времени после травмы, то больной может страдать расстройствами психики, депрессией, проявлять периодическую агрессию, сталкиваться с проблемами интимного характера.

Дисциркуляторная энцефалопатия, называемая также сосудистой, это поражения тканей мозга, которое проявляется из-за нарушений кровоснабжения. Причиной данной формы болезни часто бывает высокое внутричерепное давление, гипертония, атеросклероз, остеохондроз шейного отдела позвоночника, вегетативно-сосудистая дистония.

Данный термин в международной классификации болезней определяют как ишемию головного мозга. При таком типе заболевания в мозге человека проходят деструктивные процессы, поражающие только определенные очаги мозга. Но по прошествии определенных отрезков времени очаги становятся более обширными, вследствие чего у больного более выражено проявляются симптомы энцефалопатии. Данный диагноз достаточно распространен среди населения: по данным специалистов, подобную форму энцефалопатии имеют 5-7% людей. При этом основной причиной такого нарушения становится плохое кровоснабжение мозга. Чаще всего эта болезнь имеет место у людей, которые испытывают постоянные стрессы, злоупотребляют алкоголем, много курят.

Токсическая энцефалопатия – это результат острого либо хронического отравления мозга разными ядами. Подобные ядовитые вещества могут образовываться непосредственно в организме человека либо попадать в его мозг из внешней среды. Первый вариант возможен при развитии ряда инфекционных процессов – дифтерии, кори, ботулизма, столбняка. При таких заболеваниях выделяются бактериальные токсины, отравляющие впоследствии мозг. Также подобные токсины выделяются при систематическом употреблении алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, а также ряд химических соединений. Если интоксикация острая, человеку необходима неотложная помощь специалистов, ведь вследствие сильного отравления возможны эпилептические припадки и даже впадение больного в коматозное состояние. При воздействии на мозг больного ионизирующего излучения определяется лучевая энцефалопатия.

Дистрофические процессы в тканях мозга могут развиваться и вследствие ряда эндокринных патологий. Это гипотиреоз, сахарный диабет, дисфункция почек, печени, поджелудочной железы. В качестве первых симптомов подобного заболевания проявляется ощутимое понижение умственной активности, нарушения памяти, проблемы со сном, высокая утомляемость, неадекватное проявление функций органов слуха и зрения. Часто у пациента имеются признаки расстройства психики. В острый период болезни могут возникать судороги тела, очень сильные головные боли, рвота, тошнота, нарушения сознания.

Лечение приобретенной энцефалопатии

Лечение энцефалопатии следует проводить только с использованием профессионального подхода ввиду серьезности заболевания. На основе результатов комплексного обследования специалист назначает оптимальную схему лечения. Как правило, используется симптоматичная терапия, а также массаж, регулярные упражнения из комплекса лечебной физкультуры, следование определенной диете. Лечение назначается исключительно с учетом индивидуальных особенностей каждого больного.

Доктора

Лекарства

Список источников

• Штульман, Д.Р. Неврология: Справочник практического врача /Д.Р. Штульман, О.С. Левин. М.: Медпресс-информ. — 2007.
• Никифоров, A.C. Клиническая неврология /A.C. Никифоров, А.Н. Коновалов, Е.И. Гусев. М:: Медицина. — 2002.
• Мументалер М., Маттле Х. Неврология / Под ред. О.С. Левина. — М.: МЕДпресс — информ, 2007.
• Парфенов ВА. Дисциркуляторная энцефалопатия: дифференциальный диагноз и лечение. Клиницист. 2008