Как правильно пишется инфаркт миокарда - Правописание и грамматика

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9)

Разделы медицины:
Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт миокарда (ИМ) — это острое заболевание, вызванное развитием очага

ишемическогонекроза

мышцы сердца, возникшего вследствие закупорки коронарной артерии тромбом. В дальнейшем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока).

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин ИМ используется, когда присутствуют признаки

некроза

миокарда, согласующиеся в клинической картине с ишемией миокарда. При таких условиях диагнозу ИМ соответствует любой из нижеперечисленных критериев:

1. Выявление подъема и/или падения уровня сердечных биохимических маркеров (преимущественно тропонина), а также при наличии признаков ишемии миокарда одновременно с одним из следующих признаков:

— симптомы ишемии;

— визуализация признаков новой потери жизнеспособности миокарда или новой региональной аномалии движения стенки;

— изменения ЭКГ, указывающие на новую ишемию (новые ST-T изменения или новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ));

— развитие патологических зубцов Q на ЭКГ.

2. Внезапная сердечная смерть (ВСС), включающая остановку сердца. Часто она имеет симптомы, предполагающие ишемию миокарда, и сопровождается, вероятно, новым подъемом ST или вновь возникшей БЛНПГ, и/или со свидетельством наличия свежего тромба на

коронарографии

и/или

аутопсии

. Однако смерть наступает еще до того, как становится возможным получить образцы крови или в то время, когда сердечные биохимические маркеры еще не появились в крови.

3. Для аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с нормальным уровнем тропонина подъем сердечных маркеров служит указателем на перипроцедурный некроз миокарда. Признаками ИМ вследствие АКШ являются:

— подъем уровней биохимических маркеров больше, чем в пять раз по отношению к норме;

— патологические зубцы Q либо БЛНПГ;

— ангиографически задокументированная

окклюзия

венечной артерии или шунта;

— визуализация признаков потери жизнеспособности миокарда.

4. При выполнении чрескожных вмешательств на коронарных артериях (ЧВКА) у больных с исходно нормальным уровнем тропонина, повышение концентрации специфических маркеров повреждения миокарда указывает на развитие

некроза

миокарда в ходе выполнения вмешательства. При увеличении концентрации биомаркеров более чем в 3 раза по сравнению с нормой принято диагностировать ИМ, связанный с выполнением ЧВКА. Выделяют также ИМ, обусловленный подтвержденным тромбозом

стента

5. Патоморфологические находки, которые свидетельствуют о наличии острого ИМ.

Критерии для постановки диагноза «первичный инфаркт миокарда»

Любой из приведенных ниже критериев соответствует диагнозу первичного ИМ:

— визуализация свидетельств о регионе потери жизнеспособности миокарда, то есть истончение стенки и утеря способности к сокращению, при отсутствии неишемических причин;

— развитие новых патологических зубцов Q с симптомами или без них;

— наличие вылеченного или лечащегося ИМ.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда

Тип 1	Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.
Тип 2	Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей либо из-за повышения потребности в кислороде, либо из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии.
Тип 3	Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предположить наличие ишемии миокарда, сопровождающимися новыми подъемами сегмента ST, или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии. Смерть наступает или до взятия проб крови, или до появления сердечных биомаркеров в крови.
Тип 4а	Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).
Тип 4b	Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документировано ангиографией или аутопсией.
Тип 5	Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.

В зависимости от размеров очагового поражения сердечной мышцы, выделяют два вида инфаркта миокарда:

— мелкоочаговый;

— крупноочаговый.

Около 20% клинических случаев приходится на долю мелкоочаговых инфарктов миокарда, однако часто мелкие очаги некроза в сердечной мышце трансформируются в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).
При мелкоочаговых инфарктах, в отличие от крупноочаговых, не возникают

аневризма

и разрыв сердца. Также течение мелкоочаговых инфарктов реже осложняется сердечной недостаточностью,

тромбоэмболией

фибрилляцией желудочков

В соответствии с глубиной некротического поражения сердечной мышцы различают следующие виды инфаркта миокарда:

— трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый);

— интрамуральный – с некрозом в толще миокарда;

— субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду;

— субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.

Согласно изменениям, фиксируемым на ЭКГ, выделяют:

— «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще — крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда);

— «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще — мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий, инфаркт миокарда бывает:

— правожелудочковый;

— левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.

По кратности возникновения инфаркт миокарда подразделяется на:

— первичный;

— рецидивирующий (развивается в срок до 8 недель после первичного);

— повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).

По развитию осложнений инфаркт миокарда может быть:

— осложненный;

— неосложненный.

По наличию и локализации болевого синдрома различают следующие формы инфаркта миокарда:

— типичная – с локализацией боли за грудиной или в

прекордиальной области

;

— атипичная — с атипичными болевыми проявлениями:
а) периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная);

б) безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная;

— малосимптомная (стертая);

— комбинированная.

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

— стадию ишемии (острейший период);

— стадию некроза (острый период);

— стадию организации (подострый период);

— стадию рубцевания (постинфарктный период).

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q (тромботическая окклюзия коронарной артерии) развивается у 80% больных с инфарктом миокарда и приводит к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q наиболее часто возникает при спонтанном восстановлении

перфузии

или хорошо развитых

коллатералях

. Размер инфаркта в этом случае меньше, функция левого желудочка страдает меньше, больничная летальность ниже. Однако частота повторных инфарктов миокарда выше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q, вследствие того, что такие инфаркты миокарда — «незавершенные» (то есть миокард, оставшийся жизнеспособным, снабжается пораженной коронарной артерией); к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q следует придерживаться более активной лечебно-диагностической тактики.

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже

интактной

бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления

агрегации

тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования

фибринолиза

Вазоконстрикция

: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

Первый этап развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), хотя и не всегда обязательный — разрыв атеросклеротической бляшки, который в дальнейшем может иметь различное течение:

1. Благоприятное течение — когда после разрыва бляшки происходит кровоизлияние в бляшку, так называемый «внутреннеинтимальный» тромб, что не вызывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может способствовать прогрессированию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Неблагоприятное течение — с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной артерии.

Выделяют три стадии формирования тромба,

обтурирующего

коронарную артерию:

1. Кровоизлияние в бляшку.

2. Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба.

3. Распространение тромба до полной закупорки сосуда.

Внутреннеинтимальный тромб состоит в основном из тромбоцитов. Формирование тромба является ключевым в развитии ОИМ.

Гораздо реже ОИМ возникает не как результат атеротромбоза. Ведущим патогенетическим механизмом в этом случае рассматривается

вазоспазм

Инфаркт миокарда как результат

коронароспазма

достаточно часто наблюдается у людей, принимающих наркотики, так называемый «кокаиновый» инфаркт миокарда.

Значительно реже инфаркт миокарда развивается в результате других причин.

Морфологические особенности

Инфаркт — заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда отмечают, что в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, то есть среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты. На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне различают зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной, и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда.

Все структурные и функциональные изменения в зоне очаговой дистрофии в большинстве случаев подлежат восстановлению (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

— возраст больного;

— уровень АД;

— двигательный режим;

— состояние обменных процессов;

— обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами;

— адекватность проводимого лечения;

— наличие сопутствующих заболеваний.

Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме в целом и в миокарде в частности.

Даже относительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), тогда как уже через месяц такая же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формирования более прочного рубца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.

Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.

Возрастной пик заболеваемости инфарктом миокарда — 50-70 лет.

У мужчин пик заболеваемости приходится на зимнее время, у женщин — на осень, снижение заболеваемости у мужчин и женщин происходит одновременно в летний период времени.

Самыми опасным временем суток у мужчин считаются предутренние часы (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин аналогичный показатель составляет 25,9% в утренние часы (8-12 часов). Такая частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями «внезапной смерти».

Внезапная смерть обычно происходит в утренние часы при подъеме больного с постели, что вероятнее всего связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это вызывает увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом

вазоактивных

биологических веществ, за чем следует спазм сосудов и тромбообразование, с развитием ишемического инсульта или острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Примерно одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершается летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев уже через 1 час после появления острых симптомов. Среди пациентов с ОИМ, доживших до поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии отмечаются меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Смерть больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием

фибрилляции желудочков

(аритмогенная смерть), а в более поздние сроки — с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС).

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС — чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах:

артериальная гипертония

гиперлипидемия

, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

Гиперхолестеринемия

. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска — чем выше его уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе выше на 30%, а у больных сахарным диабетом 2 типа — на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Однако фактором антириска является употребление до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г — для женщин.

9. Во всем мире сейчас уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс, повышенная частота сердечных сокращений, нарушение системы свертываемости, гомоцистеинемия (повышение уровня в крови

гомоцистеина

Ученые также установили зависимость риска развития инфаркта миокарда в зависимости от психо-эмоционального типа человека. Так, холерики имеют в 2 раза больше шансов получить первый инфаркт и в 5 раз больше — повторный, а смертность от инфаркта у них встречается в 6 раз чаще.

Провоцирующими моментами для развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) являются интенсивное физическое или психоэмоциональное напряжение. На протяжении часа после значительного физического напряжения риск развития ОИМ возрастает в 6 раз, причем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, — в 10,7 раза, а у лиц, занимающихся интенсивными физическими упражнениями, — в 2,4 раза. Подобным эффектом обладают и сильные переживания. В течение 2 часов после психоэмоционального перенапряжения риск развития ОИМ возрастает в 2,3 раза.

Частота развития ОИМ возрастает в утренние часы, в течение первого часа после пробуждения. Это касается и частоты развития внезапной смерти, инсульта, транзиторной ишемии миокарда, по данным Холтеровского наблюдения. Повышение риска связывают с увеличением в это время артериального давления и

ЧСС

, усилением

агрегационных

свойств тромбоцитов и снижением

фибринолитической

активности плазмы крови, повышением уровня

катехоламинов

АКТГ

кортизола

Похолодание и изменение атмосферного давления также способствуют повышению риска развития ОИМ. Так, при снижении температуры на 10°С, по сравнению со среднегодовой для данного времени года, риск развития первого ИМ возрастает на 13%, а повторного — на 38%. Изменения атмосферного давления, как в одну, так и в другую сторону, сопровождаются учащением развития ИМ на 11-12%, а повторного — на 30%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ):

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала

ангинозного статуса

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

Продромальный период

В этот период у пациентов развиваются признаки

нестабильной стенокардии

— учащаются боли в груди;

— боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

— боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при

нестабильной стенокардии

нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов

нестабильной стенокардии

. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.

Острейший период

В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

В острейший период появляется ангинозный статус — очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже — повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая «безболевая» форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями — тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак — приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться — в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

Электрокардиография — важнейший метод диагностики инфаркта миокарда (ИМ), позволяющий:
— выявить ИМ;
— установить локализацию ИМ, его глубину и распространенность;
— диагностировать осложнения ИМ (аритмии, формирование аневризмы сердца)

ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех зон, образующихся в области инфаркта и представленных в таблице ниже (Bayley)

Зона некроза — в центре очага поражения	Трансмуральный ИМ	Патологический зубец Q
Нетрансмуральный ИМ	Отсутствие или невыраженность патологического зубца Q
Зона повреждения — к периферии от зоны некроза, окружает ее	Субэндокардиальный ИМ	Депрессия сегмента ST
Субэпикардиальный или трансмуральный ИМ	Элевация сегмента ST
Зона ишемии — кнаружи от зоны повреждения	Субэндокардиальный ИМ	Высокий и широкий зубец Т (высокий коронарный зубец Т)
Субэпикардиальный илитрансмуральный ИМ	Отрицательный симметричный зубец Т с заостренной вершиной (отрицательный коронарный зубец Т)

Диагностика стадии ИМ (в динамике)

Топическая диагностика (локализация) ИМ

В таблице знаком (+) обозначено смещение вверх сегмента RS-Т или положительный зубец Т, знаком (–) — смещение сегмента RS-Т вниз от изолинии или отрицательный зубец Т.

Локализация ИМ	Отведения	Характер изменений ЭКГ
Переднеперегородочный	V1-V3	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Передневерхушечный	V3,V4	1) Q или QS 2) +(RS-T) 1) -Т
Переднебоковой	I, aVL, V5, V6	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
Распространенный передний	I, aVL, V1-V6	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
III, aVF	Реципрокные изменения: 1) -(RS-T) 2) + Т (высокие)
Высокий передний (переднебазальный)	V24-V26, V34- V36	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, aVF или III, II, aVF	1) Q или QS 2) + (RS-T) 3) -T
V1-V4	Реципрокные изменения: 1) -{RS-T) 2) + Т (высокие)
Заднебазальный	V7–V9 (не всегда)	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т.
V1– V3	Реципрокные изменения: 1) -(RS-T), 2) +Т (высокие); 3) Увеличение R.
Заднебоковой	V5, V6, Ill, aVF	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
V1-V3	Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) + T (высокие).
Распространенный задний	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
V1-V3	Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) +T (высокие).

Прекардиальное электрокардиографическое картирование сердца

Исследование применяется при остром инфаркте миокарда передней и переднебоковой стенок левого желудочка для косвенного определения размеров зоны некроза и периинфарктной зоны (участок ишемического повреждения). С этой целью после регистрации ЭКГ с 35 точек на поверхности грудной клетки строят картограмму, состоящую из 35 квадратов, каждый из которых соответствует одному из 35 отведений.
Размеры зоны некроза условно оценивают по количеству отведений, в которых выявляются признаки трансмурального некроза – комплекс QS. Это так называемая «площадь трансмурального некроза» (AQS).

Параметры определения величины периинфарктной зоны:

1. Количество отведений (квадратов), в которых регистрируется подъем сегмента RS-Т выше изолинии. Это площадь RS-T (ARS-T).

2. Величина суммарного подъема сегмента RS-Т во всех отведениях (квадратах) картограммы, в которых фиксируется ишемическое повреждение миокарда (ERS-Т).

3. Значение среднего индивидуального подъема сегмента RS-T (NRS-T), который рассчитывается по формуле: NRS – T= ERS – T/ARS–T

Указанные картографические показатели с успехом используются для наблюдения за динамикой зон некроза и периинфарктной зоны в процессе лечения больных острым инфарктом миокарда, а также для оценки прогноза заболевания; чем выше все описанные показатели, тем больше площадь и глубина поражения миокарда и, соответственно, тем хуже прогноз заболевания.

Коронарография

«Золотой стандарт» диагностики ишемической болезни сердца (ИБС). Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой венечной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений исключительно важна, если предполагается последующая

реваскуляризация

.
Сложные стенозы, бифуркационные поражения и извитость стенозированных сосудов служат показателями высокого риска. Самый высокий риск имеется при дефектах наполнения, так как при этом существуют внутрисосудистые тромбы. У 10-15% пациентов с болью в груди нет поражения венечных артерий и у них диагноз ИБС исключается.

Компьютерная томография

В настоящее время данное исследование не может заменить коронарографию при остром коронарном синдроме из-за субоптимальной диагностической точности.
КТ сердца не является оптимальным методом диагностики у больных с острым коронарным синдром из-за высокой вероятности в необходимости выполнения коронарной ангиопластики со стентированием. Это обусловлено тем, что на проведение КТ теряется время, пациент получает контрастный препарат и дозу облучения.

Двухмерная ЭхоКГ

Систолическая функция левого желудочка — важный прогностический показатель для больного с ИБС. Регионарные нарушения сократимости могут наступить сразу после ишемии, задолго до некроза, но они неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого инфаркта миокарда.
Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут определяться в ходе ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при прохождении ишемии.
Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ.
ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди — расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая

кардиомиопатия

перикардит

и массивная

ТЭЛА

Перфузионная сцинтиграфия

Обычно этот метод исследования недоступен, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако ненормальная сцинтиграмма не указывает на острый ИМ, если только нет данных, что раньше сцинтиграмма была нормальной, до наступления острого состояния, но она указывает на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования.

Магнитно-резонансная томография

МРТ сердца еще пока не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о регионарной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда. Это позволяет идентифицировать больных с ОКС и острым ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди — миокардит,

перикардит

, расслаивающую аневризму аорты и

ТЭЛА

Лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ОИМ) основано на выявлении:

— неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
— гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10⁹/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных ОИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений: (пневмония,

плеврит

, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие).

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
— креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
— лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
— аспартатаминотрансферазы (АСТ);
— тропонина;
— миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
— через 3-4 часа активность начинает возрастать;
— через 10-12 часов достигает максимума;
— через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ — чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК ¹.

Динамика КФК при ОИМ:
— к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
— через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

¹ Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии.
В ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой “концентрация-время” остается одинаковой.

Лактатдегидрогеназа
Активность ЛДГ при ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной ².
Динамика ЛДГ при ОИМ:
— через 2-3 суток от начала инфаркта наступает пик активности;
— к 8-14 суткам происходит возвращение к исходному уровню.

² Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
— через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
— через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АСТ неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе с активностью АЛТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени ³.

³При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
— тропонин С — ответственный за связывание кальция;
— тропонин Т — предназначен для связывания тропомиозина;
— тропонина I — предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов.
Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность ⁴.

Динамика тропонинов при ОИМ:
— спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
— в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
— тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
— тропонин Т определяется до 14 дней.
Присутствие этих изоформ тропонина в крови пациента выявляется при помощи

ИФА

с использованием специфических антител.

⁴ Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

1. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови — это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

4. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови (предпочтительнее — отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2), АСТ вместе с АЛТ и расчетом коэффициента де Ритиса.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

7. Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя — должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.

Дифференциальный диагноз

1. Аллергический и инфекционно-токсический шок.
Симптомы: загрудинная боль, одышка, падение артериального давления.
Анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). В некоторых случаях заболевание начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу

феномена Артюса

, в котором сердце выступает в роли шок-органа.
Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании.
Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда (ИМ), отличаясь от него по этиологическим факторам. Дифференциация затрудняется в связи с тем, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АСТ, ЛДГ,

ГБД

, КФК, МВ-КФК.
В отличие от типичного ИМ, при данных шоках на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

2. Перикардит (миоперикардит).
Этиологические факторы перикардита: ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще — вирус Коксаки или ECHO), диффузные болезни соединительной ткани; нередко — терминальная ХПН.
При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие (реже — острые) боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда.
Шум трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Шум стойкий, выслушивается в течение нескольких дней или недель.
При ИМ шум трения перикарда кратковременный; предшествует лихорадке и увеличению СОЭ.
Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для ИМ характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АСТ, ЛДГ, ЛДГ1,

ГБД

, КФК и даже изоэнзима МВ-КФК.

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

3. Левосторонняя пневмония.
При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при ИМ, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для ИМ иррадиации.
Для пневмонии характерен продуктивный кашель. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для ИМ.
Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию.
ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при ИМ.
Как и при ИМ, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АСТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность

ГБД

, ЛДГ1, МВ-КФК.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

5. Ушиб грудной клетки.
Как и при ИМ возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях — даже появлением патологического зубца Q.
В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез.
Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.

9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.

10. Острый холецистопанкреатит.
При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте ИМ, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Характерно сочетание болей с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи.
Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные

симптом Кера

симптом Ортнера

симптом Мюсси

, что не характерно для ИМ.
Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не типично для ИМ.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АСТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При ИМ следует ориентироваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ-КФК,

ГБД

.
ЭКГ при остром холецистопанкреатите: снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т.
Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, «кинжальные» боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

12. Рак кардиального отдела желудка.
При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией.
В отличие от ИМ при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи.
СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ,

ГБД

характерна только для ИМ.
Для исключения гастралгического варианта ИМ необходимо ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего ИМ.
При раке кардии ЭКГ «застывшая», на ней не удается определить характерной для ИМ динамики.
Диагноз рака уточняется при проведении

ФГДС

, рентгенологического исследования желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

13. Пищевая токсикоинфекция.
Как и при ИМ появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако при пищевой токсикоинфекции боль в эпигастрии сопровождается тошнотой, рвотой, гипотермией. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при ИМ.
ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются «электролитные нарушения» в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т.
Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ-КФК,

ГБД

, свойственных ИМ.

14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
— начало болезни с болей в груди;
— волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
— появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
— появление систолического шума над опухолевидным образованием;
— нарастание анемии.

16. Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях.
Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце (временами сильные), одышка.
Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с ИМ атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1,

ГБД

, КФК, МВ-КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми, вне зависимости от их этиологии.
На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части – депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному ИМ.
Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.

19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.

20. Синдром преждевременной реполяризации желудочков.
Синдром выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J, расположенной на нисходящем колене зубца R.
Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией.
Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена — синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника ИМ, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Примечание
При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии» в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

1. Электрические — нарушения ритма и проводимости:
— брадитахиаритмии;
— экстрасистолии;
— внутрижелудочковые блокады;
— АВ-блокады.
Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— бивентрикулярная недостаточность;
— кардиогенный шок;
— аневризма желудочка;
— расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
— аневризмы левого желудочка;
— отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

3. Реактивные и прочие осложнения:
— эпистенокардический перикардит;
— тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;
— ранняя постинфарктная стенокардия;
—

синдром Дресслера

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

1. Ранние осложнения, возникающие в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):
— нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);
— внезапная остановка сердца;
— острая недостаточность насосной функции сердца — острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);
— разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
— острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
— ранний эпистенокардический перикардит.

2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
— постинфарктный

синдром Дресслера

(3%);
— пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
— хроническая сердечная недостаточность;
— нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать следующие осложнения:
— острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);
— психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);
— аневризмы сердца (у 3-20% больных);
— тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).
Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии — у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).
У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.

Лечение

Цели неотложной терапии инфаркта миокарда (ИМ):
— купирование болевого синдрома;
— восстановление коронарного кровотока;
— уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде;
— ограничение размеров ИМ;
— лечение и профилактика осложнений ИМ.

Купирование болевого приступа

Морфин — препарат выбора для купирования болевого синдрома при ИМ на догоспитальном этапе. Морфин обладает необходимыми эффектами и достаточной для транспортировки длительностью действия.
Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1% раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков необходимо:
— убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением ИМ, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;
— выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания (в частности — бронхиальная астма);
— уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;
— установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;
— выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ

Поскольку непосредственной причиной развития ИМ является окклюзия коронарной артерии, в основе лечения лежит восстановление коронарного кровотока — коронарная реперфузия путем системного тромболизиса.
Все больные ИМ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.

Показания к проведению тромболизиса:
1. Наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях.
2. Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов.
Применение тромболитических средств возможно и позже, в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

— ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

— ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;

— опухоль мозга, первичная и метастазы;

— подозрение на расслоение аорты;

— наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);

— существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;

— изменение структуры мозговых сосудов, например,

артериовенозная мальформация

, артериальные

аневризмы

Относительные противопоказания к тромболитической терапии:

— устойчивая, высокая, плохо контролируемая

артериальная гипертензия

в анамнезе;

— наличие плохо контролируемой артериальной гипертензии (в момент госпитализации САД >180 мм рт.ст., ДАД >110 мм рт.ст.);

—

ишемический инсульт

давностью >3 месяцев;

— деменция или внутричерепная патология, не включенная в абсолютные противопоказания;

— травматичная или длительная (>10 минут), сердечно-легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель;
— недавнее (в течение предыдущих 2-4 недель) внутреннее кровотечение;

— пункция сосуда, не поддающегося прижатию;

— противопоказание для стрептокиназы — введение стрептокиназы, в том числе модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее;

— беременность;

— обострение язвенной болезни;

— прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше

МНО

, тем выше риск кровотечения).

Тромболитические препараты:
— стрептокиназа;
— рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплаза) и его модификация — тенектеплаза;
— модифицированная (рекомбинантная) проурокиназа (пуролаза).

Наиболее часто используется стрептокиназа:
— введение препарата проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы;
— перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 минут);
— «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг — разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан;
— 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 минут.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:
— прекращение ангинозных приступов через 30-60 минут после введения тромболитика;
— стабилизация гемодинамики;
— исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности;
— быстрая (в течение нескольких часов) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно внезапное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быстрым снижением);
— появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.);
— быстрая динамика МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Показания к проведению антикоагулянтной терапии:
— отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, мелкоочаговый или не-Q-инфаркт);
— невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам;
— отсрочка тромоболизиса до госпитального этапа;
— наличие противопоказаний к тромболизису, не являющихся противопоказанием к назначению гепарина.

При наличии показаний, гепарин вводится на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе.
Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

С первых минут ИМ всем больным, при отсутствии противопоказаний, показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность.
Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса.
Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать).
В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Показано полноценное обезболивание и применение следующих препаратов:

1. Вазодилататоры-нитраты.
Внутривенное введение нитратов при ОИМ не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность.
Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин. с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин. каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин.
При отсутствии дозатора, приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости — 30 капель в минуту.
Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально.
Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров ИМ.

2. Бета-адреноблокаторы.
Внутривенное введение бета-адреноблокаторов, как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце, они способствуют уменьшению размеров ИМ, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов.
При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным ОИМ.
В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин. или до общей дозы 10 мг.
При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, АВ-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается; при развитии указанных изменений на фоне применения препарата, его введение прекращается.

Ограничение размеров ИМ
Необходимо адекватное обезболивание, восстановление коронарного кровотока, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при ОИМ всем больным в связи с частым развитием

гипоксемии

даже при неосложненном течении заболевания.
Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин., целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

Лечение и профилактика осложнений ИМ
Проводятся дифференцированно в зависимости от варианта осложнений (отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ).

Основные хирургические методы лечения ИМ (вопрос о выборе метода всегда решается индивидуально)

1. Аортокоронарное шунтирование (АКШ).
2. Внутрисосудистая операция (баллонная ангиопластика, стентирование).

Коронарная ангиопластика является инвазивным способом лечения ишемической болезни сердца, который направлен на восстановление суженного просвета коронарной артерии различными механическими устройствами, доставляемыми путем чрескожной пункции и катетеризации артериального русла.

Устройства и инструменты для коронарной ангиопластики:
— баллонные катетеры для проведения баллонной ангиопластики;
— атерэктомические катетеры;
— ротаблаторы для проведения мелкодисперсной ротационной абляции;
— лазер-баллоны для лазерной абляции;
— стенты для эндопротезирования коронарных артерий.

Основной метод коронарной ангиопластики — баллонная ангиопластика. Остальные методы имеют ограниченное применение по специальным показаниям.
При баллонной ангиопластике баллонный катетер проводится по артериальной системе к коронарным сосудам. Баллон устанавливается в место сужения коронарной артерии и раздувается под давлением, восстанавливая просвет сосуда.

Абсолютные противопоказания для коронарной ангиопластики:
— локализация стеноза в главном стволе левой коронарной артерии;
— наличие стеноза в коронарной артерии, снабжающей весь оставшийся живой миокард;
— отказ больного от лечения.

Относительные противопоказания:
— тяжелая дисфункция левого желудочка;
— многососудистое окклюзирующее поражение со сложным коллатеральным снабжением миокарда, сопоставимое со стволовым стенозом;
— сложное с точки зрения морфологии поражение коронарной артерии, снабжающей значительный объем миокарда;
— невозможность достичь полной или почти полной

реваскуляризации

;
— нестабильное / неконтролируемое системное или метаболическое нарушение (например, почечная недостаточность, недавний инсульт, желудочно-кишечное кровотечение, лихорадка вследствие инфекции, неконтролируемая гипертензия, тяжелые электролитные нарушения, анафилаксия).

Стентирование, как доминирующая методика эндоваскулярного лечения, является наиболее эффективным и безопасным методом лечения ОИМ. Коронарная ангиопластика со стентированием позволяет воздействовать не только на тромб, но и на атеросклеротическую бляшку, суживающую просвет венечной артерии.
Именно стентирование способно восстанавливать исходную нативную анатомию коронарной артерии, в отличие от консервативной терапии и открытой хирургии.

Показанием к выполнению стентирования у больных с ОИМ является ИМ в ходу с признаками продолжающейся ишемии в области клинико-зависимой артерии при наличии ангиографических критериев возможности выполнения процедуры.

Определяющим фактором сохранения функционального состояния миокарда и снижения летальности у пациентов с ОИМ является время от начала ангинозного приступа до начала процедуры стентирования. Для улучшения непосредственных и отдаленных результатов стентирования необходимо сокращение до минимума временного интервала, с помощью экстренной госпитализации больных с ОИМ в специализированную клинику с наличием рентгеноперационной.

Показания к проведению коронарной ангиопластики постоянно расширяются. Основной стратегический принцип — максимально отсрочить необходимость проведения АКШ.
Поскольку коронарная ангиопластика может осложниться возникновением ситуаций, требующих срочного проведения хирургической операции, то если больной отказывается от АКШ, даже если выявленные сужения дилатируемы, коронарная ангиопластика не проводится.

При ОИМ коронарная ангиопластика (КА) или АКШ проводятся при неэффективности тромболитической терапии. Предпочтение следует отдавать проведению КА. АКШ проводится только при наличии прямых противопоказаний для КА.

При выполнении КА сразу после системного тромболизиса, ее называют немедленной, а через 1-7 суток — поздней.
Проведение немедленной КА сопряжено с высоким риском осложнений. Поэтому, если это возможно, предпочтительно ее выполнение после 4-7-дневной антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.
Целью поздней коронарной ангиопластики является устранение остаточного стеноза, профилактика реокклюзии, ускорение восстановления функции левого желудочка. При этом существенно снижается риск формирования аневризмы сердца и летальности больных ОИМ.

Аортокоронарное шунтирование — это кардиохирургическая операция, при которой создается новый путь для кровотока в обход пораженной артерии. Для этого накладывается шунт между аортой и участком артерии после сужения. В качестве шунта применяются: большая подкожная вена, внутренняя грудная артерия, лучевая артерия, синтетический протез.
Доступ к сердцу осуществляется через разрез грудной клетки, чаще — через грудину. Еще один разрез выполняется в месте, где берут шунт. После АКШ требуется достаточно длительный период реабилитации, в течение которого заживают раны и срастается грудина.

Показания к проведению АКШ в остром периоде ИМ:
— неэффективность первичной коронароангиопластики;
— окклюзия сосуда или эндопротеза после эндоваскулярных вмешательств;
— кардиогенный шок;
— наружные и внутренние разрывы сердца.

Прогноз

Около 15-20% больных ИМ погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице.
Общая летальность при ИМ составляет 30-35%.
Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период.

Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4-6 часов ИМ способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности,

ТЭЛА

, аритмий) и летальности. Восстановление перфузии в течение первых 1-2 часов ИМ особенно благоприятно.
Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).

Госпитализация

Всем больным показана экстренная госпитализация.

Профилактика

Профилактические мероприятия в острой фазе ИМ

Важнейшее профилактическое значение с первых минут от начала инфаркта имеет антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Также целесообразно применение таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) и др.
Вопрос о необходимости раннего, в том числе внутривенного, назначения бета-блокаторов в острой фазе остается открытым. В настоящее время рекомендуется дождаться стабилизации состояния больного и только после этого назначить бета-блокаторы обычным способом, перорально.

Не обнаружено существенных преимуществ раннего назначения нитратов, поэтому они не рекомендованы для рутинного использования, хотя возможность их применения у отдельных пациентов с продолжающейся ишемией миокарда не исключается.

Не рекомендованы для рутинного использования (без специальных показаний) также блокаторы кальциевых каналов, сульфат магния, ГИК , лидокаин.

Напротив, ингибиторы АПФ, назначаемые с первого дня ИМ, не намного, но достоверно уменьшают раннюю летальность больных. Поэтому в руководстве ESC рекомендуется начать прием ингибиторов АПФ в первые 24 часа от начала инфаркта, если нет противопоказаний.

Вторичная профилактика – общие принципы

Около 8-10% пациентов, выживших после ИМ, в течение года после выписки из стационара переживают повторный инфаркт. Летальность постинфарктных больных гораздо выше, чем смертность в общей популяции. На сегодняшний день известен ряд профилактических мероприятий, оказывающих достоверное благоприятное влияние на прогноз и уровень выживаемости таких пациентов.

1. Всем пациентам, перенесшим инфаркт, настоятельно рекомендуется отказаться от курения. Для медикаментозной поддержки больного, который бросает курить, могут использоваться бупропион и никотинсодержащие препараты, антидепрессанты.

2. Показана достаточная и регулярная физическая активность – аэробная нагрузка умеренной интенсивности как минимум 5 раз в неделю. Для больных высокого риска рекомендованы специальные реабилитационные программы с наблюдением медработников.

3. Если индекс массы тела ≥30 кг/м² либо окружность талии превышает 102 см у мужчин или 88 см у женщин, необходимо снижение веса. Питание постинфарктных больных должно включать регулярное употребление фруктов, овощей, рыбы, отличаться низким содержанием соли и насыщенных жиров. Целесообразным может быть увеличение потребления омега-3-полиненасыщенных жирных кислот; с этой целью можно включать в рацион жирные сорта рыбы или же принимать рыбий жир. Не следует запрещать пациенту употреблять алкоголь в умеренных количествах.

4. Если у больного имеется сахарный диабет, необходимы соответствующие мероприятия по модификации образа жизни, контролю факторов риска (артериальной гипертензии, ожирения,

дислипидемии

) и сахароснижающая фармакотерапия для поддержания уровня гликозилированного гемоглобина <6,5%.

5. В случае артериальной гипертензии необходимы мероприятия по модификации образа жизни и фармакологическая терапия для поддержания уровня АД <130/80 мм рт. ст. .

Всем пациентам, перенесшим ИМ, при отсутствии противопоказаний как можно раньше следует назначить:

1. Антитромбоцитарную и/или антикоагулянтную терапию:
— АСК 75-100 мг/сут. постоянно;
— клопидогрель 75 мг/сут. в течение 12 месяцев в дополнение к АСК независимо от стратегии лечения (IIa, C) или постоянно вместо АСК, если прием АСК противопоказан;
— если противопоказаны и АСК, и клопидогрель, рекомендованы пероральные антикоагулянты (с удержанием МНО в рамках 2-3);
— пероральные антикоагулянты (с удержанием рекомендованного МНО) специально показаны в ряде клинических ситуаций (наличие мерцательной аритмии, тромба в полости левого желудочка, механических протезов клапанов сердца);
— в случае высокого риска тромбоэмболических событий, пероральные антикоагулянты можно принимать в комбинации с низкими дозами АСК, клопидогрелем или двойной антитромбоцитарной терапией (АСК + клопидогрель).

2. β-блокаторы (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка).

3. Ингибиторы АПФ (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка); при непереносимости – блокаторов рецепторов ангиотензина-II.

4. Гиполипидемическую терапию:
— статины рекомендованы у всех пациентов для достижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) < 100 мг/дл (2,5 ммоль/л) (I, A), у пациентов высокого риска следует рассмотреть целесообразность снижения этого показателя до еще более низкого целевого уровня – < 80 мг/дл (2,0 ммоль/л);
— если уровень триглицеридов превышает 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л), рекомендуются соответствующие мероприятия по модификации образа жизни;
— у пациентов, которые не переносят статины, могут использоваться фибраты и препараты омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, особенно если уровень триглицеридов > 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина ЛПВП < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л).

5. Прививки против гриппа (I, B).

Для уменьшения риска внезапной сердечной смерти у больных с фракцией выброса ≤ 30-40% и СН ≥ II класса по NYHA (или III класса на протяжении по крайней мере 40 суток после ИМ) показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Следует рассмотреть целесообразность такой тактики и у пациентов с фракцией выброса ≤ 30-35% и СН I класса по NYHA на протяжении, по крайней мере, 40 суток после ИМ.

Информация

Источники и литература

ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, 2002
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina /Non–ST-Elevation Myocardial Infarction, 2007
ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction, 2013
Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда, М.: Практика, 1994
1. стр. 255
Бабунашвили А.М., Рабкин И.X., Иванов В.А. Коронарная ангиопластика,М.: АСВ, 1996
1. стр. 352
Байес де Луна А., Фиол-Сала М., Антман Э.М. ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом ST, СПб: Медицинская литература, 2009
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
1. «Хирургическое лечение ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда» Акчурин Р. С. —
Гриффин Б.,Тополь Э. Кардиология (Manual of Cardiovascular Medicine), М.: Практика, 2008
Гурвич М.М. Заболевания сердца и сосудов. Лечебное питание, СПб:Эксмо, 2008
Кузьменко А.Т., Камышников В.С. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда, СПб: Адукацыя i выхаванне, 2009
Лайбольд Г. Здоровое сердце и сосуды. Лечение и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы, СПб: АСТ, Астрель, ВКТ, 2008
Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда, СПб: Литтерра, 2010
Малышева И.С. Инфаркт. Профилактика и лечение, М.:Вектор, 2008
Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда, СПб: Медицинское информационное агентство, 2006
Филатова М. «Жизнь после инфаркта», СПб: АСТ, Сова, 2007
Хубутия М.Ш., Газарян Г.А., Захаров И.В. Реперфузионная терапия в остром периоде инфаркта миокарда, СПб: ГЭОТАР-Медиа, 2010
Шилов А.М. Инфаркт миокарда, М.:Миклош, 2009
Якушин С.С. Инфаркт миокарда. Руководство, СПб: ГЭОТАР-Медиа, 2010
«Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002», «Journal of the American College of Cardiology» №40, 2002
«Myocardial infarction redefined — a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction», «Journal of the American College of Cardiology», №36(3), 2000
«Дальнейшие шаги в исследовании сердечной недостаточности» Бураковский В.И., Работников В.С., Казаков Э.Н., «Грудная и сердечно-сосудистая хирургия», №7, 1991
«Коронарное русло, гемодинамика и сократительная функция миокарда у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом в аспекте хирургического лечения» Алекян Б.Г.,автореф. дис. канд. мед. наук., М., 1980
«Ранние и одногодичные результаты коронарного шунтирования: связь с дислипопротеидемией» Агапов А.А., Власова Э.Е., Акчурин Р.С. и др., журнал «Кардиология», №12, 1996
«Факторы риска коронарного шунтирования при нестабильной стенокардии» Агапов А.А., Тарасова Л.В., Ширяев А.А., Акчурин Р.С., журнал «Кардиология», №11, 1996

Информация

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник

Сердце человека на протяжении всей жизни постоянно качает кровь, которая снабжает организм кислородом и питательными веществами. Весь этот процесс происходит благодаря коронарным артериям (это сосуды сердца, по которым циркулирует кровь).

Содержание

Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда имеет множество факторов риска
Симптомы сердечного приступа
Формы инфаркта миокарда
Периоды инфаркта
Атипичные формы инфаркта миокарда
Осложнения после инфаркта миокарда
Диагностика
Как лечить инфаркта миокарда?
Прогноз
Как предупредить инфаркт миокарда?
Немного о реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда

При блокировании кровотока одной из этих артерий возникает тяжелое состояние, которое называют инфарктом миокарда или сердечным приступом. В результате чего к участку сердца, где произошло блокирование кровотока, поступает мало крови, и сердечная мышца становится слабой. Человек при этом ощущает сильную боль в сердце.

Чаще всего инфаркту подвержены мужчины от 45 лет и женщины от 50 лет. Но среди пациентов, перенесших инфаркт, встречаются и люди более молодого возраста. Образ жизни и факторы риска способствуют появлению болезни.

Причины инфаркта миокарда

Основная причина инфаркта миокарда – ишемическая болезнь сердца, в результате которой возникает атеросклероз сосудов.

Атеросклероз — заболевание, при котором происходит накопление холестерина на стенках сосудов. Жировые отложения или холестерин поступают в организм с пищей, со временем откладываются в виде бляшек и препятствуют току крови.

Такое состояние связано с повышенным уровнем холестерина. Липопротеины низкой плотности — это «плохой» холестерин, который и является причиной атеросклероза. Кроме него есть и «хороший» холестерин — липопротеины высокой плотности, который защищает сердце от сердечно-сосудистых заболеваний. На стенках сосудов накапливается именно «плохой» холестерин.

Бляшки способны находиться на сосудах долгие годы, а могут перекрыть сосуд сердца, вызвав инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда имеет множество факторов риска

Возраст. Считается, что с возрастом риск развития инфаркта возрастает. Чаще всего это состояние появляется после 65 лет.
Пол. Инфаркт миокарда развивается чаще всего у мужчин.
Гипертония, или повышенное артериальное давление.
За норму считается показатель артериального давления не более 130/80 мм ртутного столба. Давление выше 140/90 мм рт. ст. является повышенным. Такой показатель увеличивает риск развития инфаркта.
Сахарный диабет. Люди с данным заболеванием также имеют высокий риск развития артериальной гипертонии и высокого холестерина, что может привести к инфаркту.
Наследственность. Инфаркт миокарда чаще возникает у людей, чьи родители страдали от гипертонической болезни, повышенного холестерина или перенесли инфаркт.
Лишний вес, в особенности ожирение.
Малоподвижный образ жизни. Спорт и любые упражнения тонизируют сосуды, укрепляют их. При недостатке физической активности происходит быстрое накопление холестерина на стенках сосудов. Доказано, что люди, ведущие малоподвижный образ жизни, в два раза чаще страдают сердечными приступами.
Вредные привычки.

Частое употребление алкоголя повышает риск развития сердечных приступов. Курение также опасно для сердца. Пристрастие к табаку вызывает высокое давление, а также повышает риск тромбообразования.

Симптомы сердечного приступа

Признаки инфаркта миокарда бывают разные. Это может быть легкая боль, дискомфорт. Встречаются и выраженные боли. Но есть общие симптомы, которые указывают на инфаркт.
Основной симптом — боль в груди. Давящая, жгучая, сжимающая,- обычно так описывают пациенты боль при сердечном приступе.

Часто эта боль распространяется в левую руку, плечо, в челюсть, в шею или спину. При этом нередко отмечается головокружение и головная боль, тошнота и рвота, затруднение дыхания.

При сердечном приступе боль длится несколько минут, потом может исчезнуть. Затем через некоторое время снова возвращается с большей интенсивностью. Часто пациенты с инфарктом отмечают потливость, сильное сердцебиение, беспокойство.

Некоторые люди ощущают не столько боль, сколько чувство тяжести и несварения в желудке. Как правило, боли не удается прекратить обычными сосудорасширяющими (валидол, нитроглицерин), а иногда даже наркотическими средствами. В некоторых случаях могут быть обмороки, потеря сознания.

Формы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда имеет несколько форм: Трансмуральный инфаркт, Q-инфаркт, Правожелудочковый. Каждая из них отличается показателями на электрокардиограмме и нуждается в специальном лечении.

Периоды инфаркта

Предынфарктный период. Длится от нескольких минут до месяцев. В течение этого периода приступы усиливаются по интенсивности боли.

Острейший период. При нем происходит некроз сердечной мышцы. Длится этот период до нескольких часов. Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.
Острый период. Длится до 10 дней. Боли в сердце уменьшаются, может значительно упасть артериальное давление и подняться температура.
Подострый период. Длится около двух месяцев. В этом периоде происходит формирование рубца. Боль отсутствует.
Постинфарктный период. Человек не ощущает болевого синдрома. На ЭКГ видны изменения, которые остаются на всю жизнь.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Как было уже сказано выше, основной симптом инфаркта — боль за грудиной. Но бывают и другие формы сердечного приступа, которые маскируются под другие болезни.

Периферическая. Для такой формы характерна боль в левой руке, в горле. При этом пациенты также отмечают потливость и слабость.
Астматическая форма. По симптомам очень схожа с бронхиальной астмой- появляется одышка, кашель и мокрота.
Абдоминальная. При такой форме инфаркта у человека наблюдаются боли в правом подреберье, тошнота и рвота.
Коллаптоидная. Эта форма инфаркта проявляется снижением артериального давления, головокружением, потемнением в глазах. Боли в сердце отсутствуют.

Осложнения после инфаркта миокарда

Чаще всего сердечная мышца начинает восстанавливаться сразу после сердечного приступа. На это у мышцы уходит приблизительно 2-3 месяца.

В том месте, где был некроз сердечной мышцы, остается рубец. В результате сердце не может качать столько же крови, как до сердечного приступа, и у человека может быть осложнение в виде сердечной недостаточности. Появляется слабость, кашель, отек ног и одышка.

Кроме того, довольно часто у лиц, перенесших инфаркт, могут наблюдаться нарушения ритма сердца. Это состояния, при которых сердечный ритм становится меньше или больше нормы. Чаще всего после перенесенного инфаркта встречаются такие нарушения ритма, как желудочковая экстрасистолия (нарушение, при котором происходит преждевременное сокращение желудочков сердца). Наличие повышенного давления, сахарного диабета и вредных привычек увеличивает риск развития нарушений ритма.

Кардиогенный шок — еще одно грозное осложнение инфаркта миокарда. При этом резко снижается артериальное давление- ниже 80 мм ртутного столба, происходит нарушение сознания, появляется синюшность кожи (цианоз), увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия).

Диагностика

Как и любое другое заболевание, инфаркт можно выявить и диагностировать.

Основной метод диагностики — ЭКГ ( электрокардиограмма). Процедура позволяет определить участок сердца, в котором произошло нарушение, а также своевременно выявить осложнения.
Анализы крови. Еще один важный метод выявления инфаркта миокарда — сдача крови (общий анализ крови, биохимический анализ). В данных анализах обращают внимание на некоторые показатели, которые имеют значение при сердечном приступе.
Эхокардиография. Это метод диагностики сердца, который позволяет выявить повреждения в структурах сердца (клапаны, перегородки).
Коронарография — обследование, основанное на принципе рентгена. Этот вид диагностики способно определить, в какой именно коронарной артерии произошло нарушение и участок сердца, в котором предположительно оно может случиться.

Как лечить инфаркта миокарда?

При появлении болей в груди можно помочь себе до приезда «скорой».

Что делать при сердечном приступе?

Принять таблетку нитроглицерина под язык или одну дозу в виде аэрозоля.
Позвонить «103».
Дать больному разжевать таблетку аспирина.
Срочно доставить больного в ближайшее отделение больницы для оказания врачебной помощи.

Лечение инфаркта миокарда включает в себя: остановку боли, которая возникает при инфаркте. Затем больному назначают антикоагулянты и тромболитики, которые не дают некрозу сердечной мышцы разрастаться.

Важно предупреждать осложнения. Как было уже сказано, инфаркт может иметь последствия, угрожающие жизни. С этой целью пациенту назначают препараты от аритмии, нарушений ритма.

Кроме лечения препаратами, существуют инструментальные методы, например, ангиопластика. Через специальный катетер вводят стент, который раздувается в поврежденном сосуде, отталкивая бляшки к стенкам сосуда. При этом кровоток восстанавливается.

Прогноз

Прогноз после перенесенного инфаркта может быть разным, в зависимости от тяжести состояния и образа жизни.

Если сердечная мышца повредилась довольно сильно, то это может привести к летальному исходу. У пациентов, которых был сердечный приступ, высок риск повторного приступа.

Избежать повторного инфаркта можно только улучшив свой образ жизни, а также при соблюдении лечения. Сердечный приступ увеличивает риск развития других заболеваний сердца, особенно у пожилых людей, лиц страдающих сахарным диабетом или заболеваниями сосудов.

Как предупредить инфаркт миокарда?

Для того, чтобы предупредить инфаркт миокарда, стоит соблюдать методы профилактики.

Вести здоровый образ жизни, обеспечить себе разнообразное питание с низким содержанием «плохого» холестерина, с высоким содержанием клетчатки. Стоит уменьшить потребление насыщенных жиров, их должно быть менее 7% от общего числа калорий. А вот источник полезных жиров — увеличить. Для этого нужно употреблять в пищу больше омега-3-жирных кислот.
Отказаться от курения, ограничить потребление алкогольных напитков.
Контролировать артериальное давление — не более 130/80 мм ртутного столба.
Контролировать вес тела. Лишний вес — большой враг здоровья. Ваш индекс массы тела (ИМТ) должно быть 18,5-24,8.
Кроме общих рекомендаций по уменьшению риска развития инфаркта миокарда, есть и советы для тех, кто уже перенес сердечный приступ.

Врач может порекомендовать своему пациенту принимать на постоянной основе некоторые препараты, которые будут контролировать сердечный ритм и предупреждать повторные приступы (аспирин, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Немного о реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда

Реабилитация обычно включает в себя ходьбу. Пациенту обычно разрешают ходить на второй — третий день. Через 2-3 месяца разрешено заниматься физической нагрузкой. К трудовой деятельности пациенты могут вернуться примерно через 1-2 месяца после болезни.

Берегите свое сердце!

Инфаркт миокарда

Информация представлена в ознакомительных целях и не является медицинской консультацией или руководством к лечению со стороны uteka.ru.

Средний рейтинг 5 из 5 на основе 1 голоса

Источник

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Тромбоз коронарной артерии бывает с полной или неполной пристеночной окклюзией. Тромб, расположенный проксимально (ближе к центру) в коронарной артерии имеет свойство переноситься с током крови более дистально (ближе к стенке сосуда) и приводить к образованию мелких очагов некроза и/или способствовать расширению основного участка некроза.
Большое значение в развитии инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе, так и при неизмененных сосудах.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Рецидивирующий инфаркт миокарда развивается в течение 28 дней после первоначального инфаркта миокарда. Если ИМ развивается в более поздние сроки, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

II. Повторный инфаркт миокарда.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

III. Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

IV. Другие формы острой ишемической болезни сердца.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера — постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

V. Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной — от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

В 30% случаев инфаркт миокарда в первые часы своего развития может проявляться нетипично.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический — протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Диагностика инфаркта миокарда

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Для подтверждения диагноза проводят следующие лабораторные исследования:

определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови;

клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка, альбумина, белковых фракций;

Общий белок (в крови) (Protein total)

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок.
Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР.

Краткая характеристика определяемого вещества Общий бе�…

Альбумин (в крови) (Albumin)

Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы;

Human Serum Albumin; ALB.

Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин

Альбумин – эт…

оценка показателей работы почек (мочевина, креатинин, клубочковая фильтрация);

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat.

Краткая характеристика определя�…

Мочевина (в крови) (Urea)

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины.
Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea.

Краткая характеристика аналита Мочевина
Моче�…

оценка показателей работы печени (билирубин, АЛТ, АСТ);

оценка углеводного обмена: глюкоза (в крови), глюкозотолерантный тест с определением глюкозы в венозной крови натощак и после нагрузки через 2 часа;

Глюкоза (в крови) (Glucose)

Материал для исследования

Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазм…

оценка нарушений липидного обмена: триглицериды; холестерин-ЛПВП (холестерин липопротеинов высокой плотности); холестерин-ЛПНП (холестерин липопротеинов низкой плотности); холестерин-ЛПОНП (холестерин липопротеинов очень низкой плотности);

Триглицериды (Triglycerides)

Синонимы: Липиды крови; нейтральные жиры; ТГ.
Triglycerides; Trig; TG.

Краткая характеристика определяемого вещества Триглицериды
Триглицериды (ТГ) – источник получен…

определение содержания электролитов крови (калия, натрия и магния) с коррекцией и повторной оценкой их уровня при наличии отклонений от нормальных величин.

Калий, натрий, хлор в сыворотке крови (К+, Potassium, Na+, Sodium, Сl-, Chloride, Serum)

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl.

Краткая характеристика определяемых �…

Магний в сыворотке (Magnesium, Serum; Мg)

Синонимы: Анализ крови на магний; Общий магний; Ионы магния. Serum Magnesium Test; Magnesium test; Magnesium, blood; Serum magnesium.

Краткая характеристика определяемого аналита Магний
…

Инструментальные исследования сердца:

регистрация 12-канальной электрокардиограммы (ЭКГ) в покое, во время или сразу после приступа боли в грудной клетке для выявления признаков ишемии.

ЭКГ без расшифровки

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого — регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

Рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в течение 10 минут на месте первого контакта с медицинским работником (как правило, догоспитально) и безотлагательно интерпретировать ее.

Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) в состоянии покоя № 786 для оценки функции и геометрии левого желудочка, а также для распознавания таких осложнений, как тромбоз полости, разрывы сердца, нарушение функции клапанов, перикардит, расслоение аорты и тромбоэмболия легочной артерии.
Магнитно-резонансное томографическое (МРТ) исследование сердца для уточнения локализации и объема поражения даже при относительно небольших размерах очага (очагов) некроза. Исследование позволяет дифференцировать ишемическую или воспалительную (миокардиты) природу поражения, а также дать оценку работы клапанного аппарата сердца.
Компьютерная томография (КТ) может оказаться полезной для дифференциальной диагностики, если другие методы недостаточно информативны.
Сцинтиграфия миокарда с 99тТс-пирофосфатом — дополнительный метод диагностики, который показан в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ.
Коронароангиография — исследование, выполняемое в условиях операционной путем введения контрастного вещества в устья коронарных артерий под рентгенологическим контролем. Коронароангиогарфия используется для выявления стенозов (сужений) в коронарных артериях, их локализации, протяженности и выраженности, а также для обнаружения участков нестабильности атеросклеротической бляшки. Коронароангиографию проводят для определения показаний к хирургическому лечению.

К каким врачам обращаться

Пациента с острым инфарктом необходимо оперативно доставить в стационар для профилактики осложнений и повышения шансов на выживание.

Система оказания помощи больным инфарктом миокарда включает следующие этапы:

Догоспитальный этап. Бригада скорой помощи оказывает помощь и транспортирует больного в стационар.
Госпитальный этап. Помощь оказывается кардиологами в специализированных отделениях.
Реабилитационный этап. Реабилитация проводится в специальных отделениях больниц или специализированных кардиологических санаториях.
Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение. Диспансеризация в постинфарктном периоде осуществляется в областных или городских кардиологических центрах или в кардиологических кабинетах поликлиник.

Лечение инфаркта миокарда

На догоспитальном этапе необходимо положить больному под язык таблетку нитроглицерина (или использовать нитросодержащий спрей) и дать аспирин, боль снимается введением обезболивающих препаратов; ликвидируются нарушения ритма сердца.

В острейшем (от 30 мин. до 2 часов) и остром периоде (от 2 часов до 14 суток) необходимо предотвратить увеличение очага омертвения миокарда, устранить боль, восстановить ток крови по сердечным артериям.

При переходе болезни в подострую стадию (до 1 месяца) и в постинфарктном периоде (свыше 1 месяца) необходимо снизить риск рецидива приступа и возможных осложнений.

Для лечения острого инфаркта миокарда используются лекарственные препараты из различных фармакологических групп:

обезболивающие препараты: анальгетики из группы наркотических обезболивающих в сочетании с анальгином, антигистаминные препараты (димедрол), нейролептанальгезия (комбинация анальгетика с сильным нейролептиком). Для снятия возбуждения могут использоваться транквилизаторы. Для уменьшения гипоксии (снижения уровня кислорода в тканях) используют ингаляции кислорода с помощью носового катетера.
Тромболитическая терапия необходима для восстановления тока крови по коронарным артериям и растворения тромбов, чтобы омертвение сердечной мышцы не распространялось дальше. Тромболитики вводят внутривенно.
Антиагреганты препятствуют слипанию тромбоцитов, улучшая кровоток по артериям (ацетилсалициловая кислота). Также используются ингибиторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов.
Внутривенные/подкожные антикоагулянты нужны для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.
Для ограничения зоны ишемии и некроза миокарда, уменьшения нагрузки на сердце используют нитраты и бета-блокаторы.

Для восстановления коронарного кровотока применяют хирургическое лечение:

чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) со стентированием (установкой каркаса в просвет коронарных артерий);
аорто-коронарное шунтирование (хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток в артериях сердца путем создания обхода места сужения коронарного сосуда с помощью отрезка вены с ноги или с внутренней грудной или лучевой артерии).

Осложнения

Дисфункция сердца как проявление гибели кардиомиоцитов.
Кардиогенный шок – жизнеугрожающее состояние, вызванное резким снижением сердечного выброса, приводящее к неадекватному кровоснабжению органов и тканей.
Гемоперикард — кровоизлияние в полость перикарда.
Отек легких — состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких, проявляющееся тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.
Острая аневризма аорты (расширение участка аорты) и ее разрыв.
Разрыв стенки левого желудочка (возникает примерно у 1% больных в первую неделю заболевания).
Разрыв межжелудочковой перегородки.
Аневризма сердца (участок истонченной рубцовой ткани с выпячиванием стенки желудочка в этой области).
Острая сердечно-сосудистая недостаточность — состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения.
Тромбоэндокардит — образование пристеночных тромбов в полостях сердца, на клапанах сердца и прилежащем эндокарде при его воспалении.
Тромбоэмболические нарушения — закупорка сосуда тромбом, оторвавшимся от места своего образования.
Нарушения сердечного ритма.
Постинфарктный синдром – это перикардит аутоиммунного генеза, развивающийся спустя несколько недель после острого инфаркта миокарда.
Постинфарктная недостаточность кровообращения — состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает полностью потребности организма в кровоснабжении при нормальной жизнедеятельности.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика проводится при наличии каких-либо проблем с сердцем до того, как произошел инфаркт, и включает:

занятия спортом, так как малоподвижный образ жизни отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему;
отказ от вредных привычек (курения, приема алкоголя);
правильное питание (включение в рацион свежих овощей, фруктов и зелени, мяса птицы и кролика, рыбы и морепродуктов, ограничение соли; отказ от пряностей при экстрасистолии, так как они провоцируют развитие аритмии);
отдых и полноценный сон не менее восьми часов в сутки;
регулярные ежегодные посещения кардиолога для пациентов старше 40 лет с обязательным ЭКГ-исследованием, определением липидного профиля и контролем уровня сахара в крови;
контроль артериального давления, повышение которого зачастую провоцирует разрыв атеросклеротической бляшки. При выявленной артериальной гипертензии необходим своевременный и постоянный прием гипотензивных препаратов (снижающих артериальное давление), назначенных кардиологом.

Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторного инфаркта миокарда, проводится пациентам, которые уже перенесли инфаркт миокарда, длится всю жизнь и включает:

соблюдение всех мер, применяемых для первичной профилактики инфаркта миокарда;
постоянное применение медикаментозных препаратов, назначенных врачом;
регулярный контроль состояния, уровня артериального давления, показателей биохимии, изменений на ЭКГ и эхокардиографии.

Источники:

Клинические рекомендации «Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы». Минздрав РФ, 2020.
Кузьмичев Д.Е., Вильцев И.М., Скребов Р.В., Чирков С.В. Инфаркт миокарда в клинике. Проблемы экспертизы в медицине, журнал. 2015. С. 49-51.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Рекомендации

2410

05 Марта
13068

01 Марта
13065

23 Февраля

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

Источник

Инфаркт — одна из основных причин летальных исходов в большинстве развитых стран. К снижению смертности приводит популяризация здорового образа жизни как способа профилактики болезней сердца.

Факторы риска

Курение, употребление жирной пищи, отсутствие физической нагрузки, лишний вес.
Риск развития заболевания увеличивается с возрастом. До 60 лет инфаркт чаще развивается у мужчин, в старшем возрасте число случаев у мужчин и женщин выравнивается. Иногда наблюдается семейная предрасположенность. В группу риска попадают люди, в семье которых были случаи ишемической болезни сердца, особенно если у одного или двух членов семьи диагностирована ИБС или был инфаркт в возрасте до 55 лет.

Этиология

Инфаркт миокарда обычно развивается на фоне ишемической болезни сердца. При этой болезни происходит сужение коронарных артерий, снабжающих сердце насыщенной кислородом кровью. Причиной сужения обычно является атеросклероз, при котором холестерин оседает и накапливается на стенках артерий. Формируются отложения, называемые атеросклеротическими бляшками. Неровности и поврежденные места на стенках артерий задерживают тромбоциты, скопление которых запускает образование тромбов. Тромб может полностью перекрыть просвет артерии, что и приводит к инфаркту.

Симптомы

Обычно появляются внезапно. Среди них:

сильная давящая и сжимающая боль в центре груди, которая распространяется в шею или левую руку;
бледность и потливость;
одышка;
тошнота и иногда рвота;
беспокойство, которое иногда сопровождается страхом смерти;
возбуждение.

Если у пациента появились эти симптомы, следует немедленно вызывать скорую помощь — любая задержка может быть смертельной. До приезда врача нужно принять полтаблетки аспирина, который предотвратит образование других тромбов.

Иногда инфаркт дает другую схему симптомов. Если пациент страдает от приступов стенокардии, то боль в груди может сохраняться и во время отдыха, не только при нагрузках. Когда приступы стенокардии не проходят после приема лекарств или длятся больше 10 мин, возможен инфаркт, и пациенту требуется срочная медицинская помощь в условиях стационара.

Примерно в 1 из 5 случаев заболевание не вызывает боли в груди. Присутствуют лишь другие симптомы: одышка, потеря сознания, бледность и потливость. Это, возможно, признаки т.н. «немого» инфаркта. Он более свойственен диабетикам или гипертоникам, а также пожилым людям.

Осложнения

В первые несколько часов и дней самой большой опасностью при инфаркте является развитие угрожающей жизни аритмии и остановки сердца. В зависимости от тяжести и места повреждения сердечной мышцы, могут развиваться и другие нарушения. Например, в течение недель и месяцев после инфаркта сердечная мышца будет настолько слаба, что начнется сердечная недостаточность. Ее симптомы — слабость, одышка и отеки ног. Более редкое осложнение — повреждение одного из сердечных клапанов или воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда), оба состояния также приводят к развитию сердечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз очевиден. На ЭКГ (запись электрической активности сердца) часто видны изменения, подтверждающие инфаркт миокарда. ЭКГ необходима, чтобы оценить место и обширность поражения сердечной мышцы, а также предсказать возможные нарушения сердечного ритма. Для подтверждения диагноза проводят анализы крови, с помощью которых определяют содержание особых веществ, которые попадают в кровь из поврежденной сердечной мышцы.

Лечение

Главная цель лечения — снять боль, восстановить нормальное кровоснабжение сердца, свести к минимуму повреждение и предотвратить последующие осложнения. Этого можно достичь в отделении интенсивной терапии, где возможен постоянный контроль сердечного ритма и жизненных функций. При очень сильной боли в груди показаны инъекции сильного анальгетика.

В некоторых случаях необходима срочная коронарная ангиопластика, чтобы ликвидировать закупорку. Во время этой процедуры внутри закупоренной артерии устанавливают стент, внутривенно вводят лекарства, улучшающие текучесть крови и препятствующие ее свертыванию.

Во время пребывания в отделении интенсивной терапии постоянно контролируют работу сердца и проводят лечение аритмии и/или сердечной недостаточности. При благоприятном течении постинфарктного периода больному может быть разрешено встать с постели примерно через 24–48 ч. Вскоре после этого начнется программа реабилитации, во время которой рекомендуется проводить больше времени на ногах.

Постреабилитационные мероприятия

По окончании реабилитационных мероприятий по поводу инфаркта оценивают состояние коронарных артерий и сердечной мышцы. Для определения стратегии дальнейшего лечения проводят нагрузочную электрокардиографию и эхокардиографию. Например, при снижении силы сокращений сердца пациенту назначат ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и/или мочегонные средства. При полной закупорке коронарной артерии проводят коронарное шунтирование. Если исследования показали устойчивое нарушение сердечного ритма, то возможна имплантация искусственного водителя ритма сердца.

Ряд лекарств назначается на длительное время, чтобы снизить риск развития повторного инфаркта. Обычно назначают бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и/или аспирин. Кроме этого, следует придерживаться диеты с низким содержанием жиров и принимать лекарства, снижающие уровень липидов в крови для снижения уровня холестерина. Эти препараты принесут большую пользу после инфаркта даже при нормальном уровне холестерина.

После перенесенного инфаркта очень часто возникает беспокойство о собственном здоровье, поэтому возможны случаи легкой депрессии. Большинство кардиологических центров проводят амбулаторные программы реабилитации, благодаря которым люди обретают уверенность в собственных силах.

Прогноз

Если у больного был первый инфаркт, и было проведено правильное и своевременное лечение и не было осложнений, то прогноз будет благоприятным. Через 2 нед сильно снижается риск развития повторного инфаркта, и у больного есть хороший шанс прожить еще 10 лет или больше. Прогноз только улучшится, если больной бросит курить, снизит потребление алкоголя, будет регулярно делать зарядку и перейдет на здоровую диету.

Если инфаркт не первый, то прогноз зависит от обширности поражения сердечной мышцы и развившихся осложнений. Но в большинстве случаев после операции или ангиопластики большинство пациентов живут еще 10 лет и более.

Изменения в образе жизни помогают ускорить выздоровление после инфаркта и снижают риск повторного инфаркта.

После выздоровления пациент постепенно сможет вернуться к нормальной жизни: возможно, через 6 нед или раньше выйти на работу (вначале на неполный рабочий день); примерно через 6 нед пациент сможет водить машину.

Меры предосторожности

необходимо бросить курить. Это главная мера профилактики повторного инфаркта;
перейти на здоровую диету и поддерживать нормальный вес;
резко снизить потребление алкоголя;
вместе с врачом разработать программу физической нагрузки, которую может выдержать пациент (например, плавание в течение 30 мин и более);
избегать стрессовых ситуаций.

Приложение
к приказу Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации
от 6 сентября 2005 г. №548

СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

1. Модель пациента
Категория возрастная: взрослые
Нозологическая форма: острый инфаркт миокарда
Код по МКБ-10: I21
Фаза: острая
Стадия: любая
Осложнение: без осложнений
Условие оказания: стационарная помощь

1.1. ДИАГНОСТИКА

Код	Наименование	Частота предоставления	Среднее количество
А01.10.001	Сбор анамнеза и жалоб при патологии сердца и перикарда	1	1
А01.10.002	Визуальное исследование при патологии сердца и перикарда	1	1
А01.10.003	Пальпация при патологии сердца и перикарда	1	1
А01.10.004	Перкуссия при патологии сердца и перикарда	1	1
А01.10.005	Аускультация при патологии сердца и перикарда	1	1
А02.09.001	Измерение частоты дыхания	1	1
А02.10.002	Измерение частоты сердцебиения	1	1
А02.12.001	Исследование пульса	1	1
А02.12.003	Измерение центрального венозного давления	0,2	1
А02.12.002	Измерение артериального давления на периферических артериях	1	1,5
А04.10.002	Эхокардиография	1	1
А05.10.001	Регистрация электрокардиограммы	1	1
А05.10.007	Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных	1	1
А05.10.003	Прикроватное непрерывное мониторирование электрокардиографических данных	1	1
А06.09.008	Рентгенография легких	1	1
А06.10.007	Коронарография	0,5	1
А11.12.009	Взятие крови из периферической вены	1	1
А11.05.001	Взятие крови из пальца	1	1
А12.05.026	Исследование уровня кислорода крови	0,3	1
А08.05.004	Исследование уровня лейкоцитов в крови	1	1
А08.05.006	Соотношение лейкоцитов в крови (подсчет формулы крови)	1	1
А09.05.003	Исследование уровня общего гемоглобина в крови	1	1
А12.05.001	Исследование оседания эритроцитов	1	1
А08.05.003	Исследование уровня эритроцитов в крови	1	1
А08.05.005	Исследование уровня тромбоцитов в крови	1	1
А08.05.008	Исследование уровня ретикулоцитов в крови	0,2	1
А08.05.010	Определение среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах
А.09.05.199	Определение уровня тропонина в крови	1	2
А09.05.002	Оценка гематокрита
А09.05.006	Исследование уровня миоглобина крови	0,3	2
А09.05.041	Исследование уровня аспартат-трансаминазы в крови	1	1
А09.05.042	Исследование уровня аланин-трансаминазы в крови	1	1
А09.05.043	Исследование уровня креатинкиназы в крови	1	1
А09.05.023	Исследование уровня глюкозы в крови	1	1
А09.05.017	Исследование уровня мочевины в крови	1	1
А09.05.020	Исследование уровня креатинина в крови	1	1
А12.05.005	Определение основных групп крови (А, В, О)	1	1
А12.05.006	Определение резус-принадлежности	1	1
А09.28.004	Обнаружение миоглобина в моче 0,11	0,1	1
А26.06.036	Определение антигена НВs Ag Hepatitis B virus	1	1
А26.06.048	Определение антиттел класса М,G (IgM,IgG) кhuman immunodeficiency virus HIV 1	1	1
А26.06.049	Определение антиттел класса М,G (IgM,IgG) кhuman immunodeficiency virus HIV 2	1	1
А12.06.011	Реакция Вассермана (RW)	1	1
А26.06.041	Определение антител класса М,G (IgM,IgG) кНepatitis С virus	1	1
А14.01.017	Бритье кожи предоперационного или поврежденного участка	0,5	1
А14.31.003	Транспортировка тяжелобольного внутри учреждения	0,5	2
А16.12.018	Остановка кровотечения из периферического сосуда	0,1	1

1.2. ЛЕЧЕНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 12 ДНЕЙ

Код	Наименование	Частота предоставления	Среднее количество
А01.10.001	Сбор анамнеза и жалоб при патологии сердца и перикарда	1	15
А01.10.002	Визуальное исследование при патологии сердца и перикарда	1	15
А01.10.003	Пальпация при болезнях при патологии сердца и перикарда	1	15
А01.10.004	Перкуссия при болезнях при патологии сердца и перикарда	1	15
А01.10.005	Аускультация при патологии сердца и перикарда	1	15
А02.09.001	Измерение частоты дыхания	1	15
А02.10.002	Измерение частоты сердцебиения	1	15
А02.12.001	Исследование пульса	1	15
А02.12.002	Измерение артериального давления на периферических артериях	1	15
А04.10.002	Эхокардиография	1	1,5
А05.10.001	Регистрация электрокардиограммы	1	6
А05.10.004	Холтеровское мониторирование	1	2
А05.10.007	Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных	1	6
А05.10.003	Прикроватное непрерывное мониторирование электрокардиографических данных	1	2
В01.003.03	Суточное наблюдение врача-реаниматолога	1	2
А12.10.001	Электрокардиография с физическими упражнениями	0,5	1
А07.10.001	Сцинтиграфия миокарда	0,01	1,2
А06.10.010	Компьютерная томография сердца	0,1	1
А05.10.008	Ядерно-магнитная резонансная томография сердца	0,01	1
В03.016.06	Общий анализ мочи	1	1
А04.10.002.001	Эхокардиография чреспищеводная	0,3	1
А06.09.008	Рентгенография легких	1	1
А06.10.003	Рентгенография сердца с контрастированием пищевода	0,1	1
А06.10.007	Коронарография	0,4	1
А11.12.009	Взятие крови из периферической вены	1	4
А11.05.001	Взятие крови из пальца	1	4
А08.05.004	Исследование уровня лейкоцитов в крови	1	4
А08.05.006	Соотношение лейкоцитов в крови (подсчет формулы крови)	1	4
А09.05.003	Исследование уровня общего гемоглобина в крови	1	4
А12.05.001	Исследование оседания эритроцитов	1	4
А08.05.003	Исследование уровня эритроцитов в крови	1	4
А08.05.005	Исследование уровня тромбоцитов в крови	1	4
А08.05.008	Исследование уровня ретикулоцитов в крови	0,5	2
А09.05.041	Исследование уровня аспартат-трансаминазы в крови	1	2
А09.05.042	Исследование уровня аланин-трансаминазы в крови	1	2
А09.05.043	Исследование уровня креатинкиназы в крови	1	4
А09.05.050	Исследование уровня фибриногена в крови	1	2
А12.05.042	Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)	1	8
А09.05.051	Исследование уровня продуктов паракоагуляции в крови	1	2
А12.05.027	Определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или плазме	1	2
А09.05.024	Исследование уровня общих липидов в крови	1	1,2
А09.05.025	Исследование уровня триглицеридов в крови	1	1,2
А09.05.026	Исследование уровня холестерина в крови	1	1,2
А09.05.027	Исследование уровня липопротеидов в крови	1	1,2
А09.05.028	Исследование уровня липопротеидов низкой плотности	1	1,2
А09.05.046	Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови	1	2
А09.05.039	Исследование уровня лактатдегигрогеназы в крови	1	2
А09.05.030	Исследование уровня натрия в крови	1	4
А09.05.031	Исследование уровня калия в крови	1	4
А09.28.001	Микроскопическое исследование осадка мочи	1	3
А11.10.001	Чрезвенозная катетеризация сердца	0,3	1
А11.12.001	Катетеризация подключичной и других центральных вен	0,5	1
А11.12.002	Катетеризация кубитальной и других периферических вен	1	2
А11.12.003	Внутривенное введение лекарственных средств	1	12
А11.01.002	Подкожное введение лекарственных средств и растворов	1	12
А11.02.002	Внутримышечное введение лекарственных средств	1	10
А11.12.008	Внутриартериальное введение лекарственных средств	0,2	1
А12.10.003	Исследование сердечного выброса	0,3	1
А14.01.001	Уход за кожей тяжелобольного пациента	0,3	3
А14.01.017	Бритье кожи предоперационного или поврежденного участка	0,4	1
А14.07.001	Уход за полостью рта больного в условиях реанимации и интенсивной терапии	0,5	3
А14.12.001	Уход за сосудистым катетером	1	8
А14.19.001	Пособие при дефекации тяжелого больного	1	3
А14.19.002	Постановка очистительной клизмы	0,2	1,5
А14.28.001	Пособие при мочеиспускании тяжелого больного	1	12
А14.31.001	Перемещение тяжелобольного в постели	1	8
А14.31.002	Размещение тяжелобольного в постели	1	2
А14.31.003	Транспортировка тяжелобольного внутри учреждения	1	8
А14.31.004	Кормление тяжелобольного через рот и назогастральный зонд	1	3
А14.31.005	Приготовление и смена постельного белья тяжелобольному	1	3
А14.31.006	Пособие по смене белья и одежды тяжелобольному	1	3
А14.31.007	Уход за промежностью и наружными половыми органами тяжелобольных	0,5	2
А14.31.011	Пособие при парентеральном введении лекарственных средств	1	8
А15.12.002	Эластическая компрессия нижних конечностей	0,5	3
А16.12.018	Остановка кровотечения из периферического сосуда	1	1
А16.12.025	Баллонная вазодилятация	0,4	2
А16.12.027	Установка стента в сосуд	0,35	2
А17.10.001	Электроимпульсная терапия при патологии сердца и перикарда	0,3	1
А17.10.002	Электрокардиостимуляция	0,2	1
А19.10.001	Лечебная физкультура при заболеваниях сердца и перикарда	1	14
А21.10.002	Массаж при заболеваниях сердца и перикарда	0,3	12
А21.10.001	Массаж сердца	0,05	1
А25.10.001	Назначение лекарственной терапии при заболеваниях сердца и перикарда	1	15
А25.10.002	Назначение диетической терапии при заболеваниях сердца и перикарда	1	2
А25.10.003	Назначение лечебно-оздоровительного режима при заболеваниях сердца и перикарда	1	2
В01.043.01	Прием (осмотр, консультация) врача сердечно-сосудистого хирурга первичный	0,5	1
А17.31.012	Мезоэнцефальная модуляция	1	12

Фармакотерапевтическая группа	АТХ группа*	Международное непатентованное наименование	Частота назначения	ОДД**
Анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, средства для лечения ревматических заболеваний и подагры	1
	Наркотические анальгетики	1
	Морфин	0,9	2 мг	4 мг
Фентанил	0,03	12 мг	24 мг
Трамадол	0,03	150 мг	300 мг
Тримеперидин	0,03	40 мг	80 мг
	Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства	0,8
	Диклофенак	0,5	100 мг	700 мг
Кетопрофен	0,5	20 мг	140 мг
Средства, влияющие на систему свертывания крови	1
	Антиагреганты	1
	Клопидогрел	0,4	75 мг	1350 мг
Тиклопидин	0,1	500 мг	6000 мг
Ацетилсалициловая кислота	0,5	100 мг	1200 мг
	Антикоагулянты	0,7
	Гепарин натрий	0,3	28000 ЕД	140 000 ЕД
Варфарин	0,1	7,5 мг	90 мг
Эноксапарин натрия	0,2	160 мг	800 мг
Надропарин кальция	0,2	0,6 мг	6 мг
Абциксимаб	0,2	30 мг	90 мг
	Фибринолитики	0,7
	Стрептокиназа	0,6	1500000 ЕД	1500000 ЕД
Проурокиназа	0,2	8000000 ЕД	8000000 ЕД
Алтеплаза	0,2	80 мг	80 мг
	Гиполипидемические средства	0,5
	Симвастатин	0,3	320 мг	240 мг
Аторвастатин	0,33	20 мг	240 мг
Розувастатин	0,33	10 мг	180 мг
Анестетики, миорелаксанты	0,5
	Местные анестетики	1
	Лидокаин	1	200 мг	200 мг
Средства для профилактики и лечения инфекций	0,3
	Антибактериальные средства	1
	Ципрофлоксацин	0,5	2 г	14 г
Оксациллин	0,5	1,5 г	10,5 г
Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему	1
	Антиангинальные средства	0,9
	Нитроглицерин	0,7	5 мг	50 мг
Изосорбида динитрат	0,3	40 мг	480 мг
Противоаритмические средства	0,5
	Амиодарон	1	400 мг	7800 мг
Ингибиторы АПФ		1
	Эналаприл	0,2	20 мг	200 мг
Каптоприл	0,2	75 мг	750 мг
Периндоприл	0,2	8 мг	96 мг
Фозиноприл	0,2	10 мг	120 мг
Рамиприл	0,2	5 мг	100 мг
	Симпатомиметики	0,4
	Допамин	0,3	800 мг	1600 мг
Добутамин	0,3	400 мг	800 мг
Эпинефрин	0,2	5 мг	5 мг
Норэпинефрин	0,2	5 мг	5 мг
Бета-адреноблокаторы	1
	Атенолол	0,2	75 мг	900 мг
Метопролол	0,2	200 мг	2000 мг
Пропранолол	0,2	80 мг	960 мг
Бисопролол	0,2	10 мг	100 мг
Карведилол	0,2	25 мг	250 мг
Антагонисты кальция	0,6
	Нифедипин	0,25	20 мг	200 мг
Амлодипин	0,25	10 мг	360 мг
Верапамил	0,25	240 мг	2880 мг
Дилтиазем	0,25	180 мг	9360 мг
Гормоны и средства, влияющие на эндокринную систему	0,6
	Неполовые гормоны, синтетические субстанции и антигормоны	1
	Метилпреднизолон	0,4	15 мг	225 мг
Преднизолон	0,6	240 мг	240 мг
Средства для лечения заболеваний почек и мочевыводящих путей	0,8
	Диуретики	1
	Гидрохлоротиазид	0,2	50 мг	600 мг
Фуросемид	0,3	40 мг	800 мг
Индапамид	0,15	1,5 мг	18 мг
Этакриновая кислота	0,15	50 мг	500 мг
Спиронолактон	0,2	50 мг	900 мг
Растворы, электролиты, средства коррекции кислотного равновесия, средства питания	0,8
	Электролиты, средства коррекции кислотного равновесия	1
	Растворы электролитные моно- и поликомпонентные	1	800 мл	2400 мл

*Анатомо-терапевтическо-химическая классификация.
**Ориентировочная дневная доза.
***Эквивалентная курсовая доза.

ИМПЛАНТАТЫ

Наименование	Частота представления	Среднее количество
Коронарный стент с лекарственным покрытием	0,7	2
Коронарный стент без лекарственного покрытия	0,3	2

Источник

Инфаркт

Инфаркт миокарда — опасная патология, которая возникает при нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Требует срочной медицинской помощи и госпитализации.

СОДЕРЖАНИЕ

Инфаркт миокарда, его причины, виды и стадии

Причины инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда

Первая помощь при инфаркте миокарда

Осложнения инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда и прогноз

Что такое инфаркт

Инфаркт — это некроз тканей из-за нарушения локального кровообращения в органе (ишемии).

Инфаркт может возникнуть в почках, головном мозге, селезёнке, лёгких, кишечнике и других органах. Кроме того, в зависимости от локализации, нарушение может иметь собственное название. Например, инфаркт головного мозга — это ишемический инсульт, а инфаркт кишечника — мезентериальный тромбоз. Однако чаще всего под инфарктом подразумевают инфаркт миокарда.

Миокард — мышечная ткань сердца. Он последовательно сокращается и расслабляется в различных отделах — желудочках и предсердиях, заставляя сердце биться и перекачивать кровь.

Однако кровь, которую прокачивает сердце, не питает миокард. За его кровоснабжение отвечают отдельные сосуды — коронарные вены и артерии.

Инфаркт миокарда, его причины, виды и стадии

Инфаркт (ишемия) миокарда — это некроз сердечной мышцы, чаще всего в левом желудочке. Возникает при нарушении или прекращении кровотока в коронарной артерии.

Из-за недостаточного кровоснабжения клетки не получают кислорода, отмирают, и поражённая область миокарда утрачивает способность сокращаться и расслабляться. Инфаркт может привести к нарушению функций сердца вплоть до его остановки.

Больше всего инфаркту миокарда подвержены мужчины в возрасте от 40 лет и женщины в период менопаузы. В целом у женщин инфаркт миокарда встречается реже, чем у мужчин, но после 70 лет риски равны.

Причины инфаркта миокарда

Наиболее распространённая причина инфаркта миокарда — атеросклероз, который сопровождается формированием атеросклеротических бляшек. На эту патологию приходится до 90% всех случаев инфаркта миокарда.

Сужение просвета сосуда при атеросклерозе

При атеросклерозе на стенках сосудов формируются холестериновые бляшки с тромбами, которые частично или полностью перекрывают кровоток.

Другие причины развития инфаркта миокарда:

спазм — локальное сужение просвета артерии. Например, при употреблении наркотиков, сильном стрессе и сверхтяжёлых физических нагрузках;
тромбоз — закупорка сосуда сгустком крови (тромбом), например при разрыве атеросклеротической бляшки или нарушениях свёртываемости крови;
эмболия — частичная или полная закупорка сосуда посторонним телом (эмболом). Например, тромбом, который образовался в крупной артерии, а затем оторвался, переместился с кровотоком и «застрял» в просвете более узкой коронарной артерии. При онкологических заболеваниях эмболом может стать часть новообразования;
гипоксия — недостаточное поступление кислорода с кровотоком;
расслоение аорты или коронарной артерии;
наследственные патологии коронарных артерий.

Виды инфаркта миокарда

По симптомам:

типичный — с болью в области сердца, за грудиной, холодным потом, повышенной тревожностью и необъяснимым страхом смерти;
атипичный — с нестандартными болевыми проявлениями или без них.

Атипичный инфаркт миокарда с болевым синдромом:

периферический — с болью в различных частях тела: рука, спина, нижняя челюсть;
абдоминальный — боль в области желудка, отдающая в грудную клетку, иногда сопровождается тошнотой и рвотой;

При абдоминальном инфаркте боль возникает в области желудка и отдаёт в грудную клетку

Атипичный инфаркт миокарда без болевого синдрома:

астматический — симптомы похожи на приступ астмы с одышкой;
аритмический — проявляется нарушением сердечного ритма;
церебральный — связан с нарушением мозгового кровообращения, может быть похож на инсульт. Также могут присутствовать тошнота, головокружение, потеря сознания;
малосимптомный — опасная и неблагоприятная форма, так как по ощущениям пациента признаки инфаркта малоразличимы или полностью отсутствуют, что затрудняет самостоятельную диагностику и своевременный вызов скорой помощи.

По глубине поражения:

трансмуральный — сквозное поражение всей толщи миокарда от внешней оболочки (эпикарда) до внутренней (эндокарда);
интрамуральный — инфаркт в толще миокарда;
субэндокардиальный — инфаркт около внутренней оболочки миокарда;
субэпикардиальный — инфаркт около внешней оболочки миокарда.

Трансмуральный инфаркт миокарда, как правило, возникает при полной закупорке коронарной артерии и остановке кровоснабжения.

По размерам:

крупноочаговый,
мелкоочаговый.

По локализации:

правожелудочковый,
левожелудочковый.

По наличию осложнений:

осложнённый,
неосложнённый.

Стадии развития инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда, независимо от вида, проходит через четыре основные стадии:

острейшая — длится от 10–20 минут до 2 часов;
острая — от 2 часов до 14 дней;
подострая — до 1 месяца;
постинфарктный период — от 1 месяца.

Симптомы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — острое состояние, вызванное повреждением участка ткани сердечной мышцы. Вопреки расхожему стереотипу, далеко не всегда инфаркт сопровождается острой загрудинной болью слева.

При повторном инфаркте миокарда, а также при сахарном диабете симптомы инфаркта миокарда могут быть стёртыми.

Общие симптомы инфаркта:

острая непроходящая боль в середине грудной клетки, которая может отдавать в левую лопатку, челюсть, шею, левую руку, плечо или спину;
приступообразная зубная боль, боль в левой стороне челюсти, в левом плече, локте или ноге (приступы длятся по 10-15 минут, затем проходят);
холодный липкий пот, бледность кожи;
постоянное чувство страха смерти (особенно во время приступов), несвойственная больному тревожность, иногда — паника;
ощущение сдавливания или жжения в районе сердца (в груди слева) или пищевода;
симптомы, напоминающие пищевое отравление: изжога, боль в животе, тошнота и рвота;
симптомы, напоминающие приступ астмы: сильная слабость, головокружение, одышка, ощущение нехватки воздуха;
внезапное беспричинное повышение температуры до 38,5 °C.

При наличии одного или нескольких признаков инфаркта важно не терпеть и не ждать, что приступ боли пройдёт, а сразу вызвать скорую помощь: позвонить по номеру 103 или 112, назвать диспетчеру адрес, пол и возраст пациента, а также рассказать о симптомах.

Инфаркт — смертельно опасное состояние. Чем раньше начато лечение, тем выше шанс на выздоровление.

Первая помощь при инфаркте миокарда

Основные и самые распространённые симптомы инфаркта миокарда — непроходящая боль за грудиной, холодный пот, бледность кожи, тошнота, одышка, необъяснимое чувство страха, головокружение и потеря сознания.

При подозрении на инфаркт следует:

Сразу вызвать скорую помощь (103 или 112). Диспетчеру необходимо кратко сообщить адрес, пол и возраст пациента, а также все симптомы, чтобы на вызов направилась специализированная кардиологическая или реанимационная бригада.
Позвать на помощь родных, соседей или прохожих.
Заранее открыть входную дверь или калитку для врачей скорой помощи.
Распахнуть окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха в помещение.
Больному необходимо принять полусидячее или лежачее положение, без резких движений. Исключить физическую и эмоциональную нагрузку, не ходить, не есть и не курить. Родственникам — не тревожить пациента, не пугать вероятными диагнозами.
Не принимать нитроглицерин, так как он может резко снизить артериальное давление. Допустимо разжевать аспирин — 250 мг (половина таблетки), если нет аллергии на препарат.
По возможности родственники могут помочь больному подготовиться к госпитализации: собрать вещи первой необходимости и постоянно принимаемые лекарства.

Осложнения инфаркта миокарда

Главная причина смерти пациентов с инфарктом миокарда — осложнения, которые он провоцирует. Они могут проявиться, если медицинскую помощь не оказали в первые часы после начала инфаркта. В большинстве случаев осложнения приводят к смерти больного.

Чаще всего возникает сердечная недостаточность с кардиогенным шоком, отёк лёгких, разрывы межжелудочковой перегородки и миокарда, аневризмы миокарда, нарушение сердечного ритма, воспаление перикарда и постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Острая сердечная недостаточность — нарушение, при котором миокард не может нормально сокращаться. Может привести к отёку лёгких, тромбоэмболическим осложнениям и кардиогенному шоку.

Кардиогенный шок — крайняя степень сердечной недостаточности миокарда левого желудочка, который перекачивает артериальную кровь. Патология приводит к падению артериального давления и тотальному нарушению кровообращения. Смертность при кардиогенном шоке составляет от 50 до 90%.

Разрыв межжелудочковой перегородки развивается у 1–3% пациентов в первые сутки с начала инфаркта. Без хирургического вмешательства в течение первой недели умирает свыше 50% пациентов, в течение года — 92%.

Отёк лёгких — скопление жидкой части крови в лёгких из-за нарушения или остановки кровообращения. Приводит к удушью, проявляется клокочущим дыханием и посинением (цианозом) конечностей.

Разрыв стенки левого желудочка (разрыв миокарда, или разрыв сердца) наблюдается у 1–3% пациентов в интервале от первых суток до 3 недель. В основном происходит в первые 24 часа или на 4–7-й день с начала инфаркта. Разрыв миокарда приводит к наполнению внешней оболочки сердца кровью (гемоперикард) и к смерти в течение нескольких минут.

Аневризма левого желудочка — истончение и выпячивание повреждённой некрозом сердечной стенки. Существенно повышает риск разрыва миокарда.

Острая недостаточность митрального клапана — в незначительной степени наблюдается у половины пациентов. Выраженная степень проявляется у 4% больных, но без оперативного лечения в 24% случаев приводит к смерти.

Фибрилляция желудочков — «трепетание», хаотичное сокращение желудочков с остановкой кровообращения. Состояние равносильно смерти и приводит к ней, если не начать реанимацию.

Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера, — аутоиммунная реакция организма на изменённые после инфаркта белки в составе миокарда. Приводит к воспалению левого плечевого сустава, перикарда (перикардит) и отдельных частей лёгких — оболочки (плеврит) и альвеол (пневмонит). Как правило, купируется приёмом лекарств, как и другие аутоиммунные заболевания, но не лечится.

Ишемический инсульт — встречается как осложнение инфаркта миокарда приблизительно в 2% случаев. Может привести к различным нарушениям функций мозга, а без своевременного лечения — к летальному исходу.

Диагностика инфаркта миокарда

Основная диагностика инфаркта включает:

сбор анамнеза и жалоб пациента;
электрокардиографию (ЭКГ);
экспресс-тест крови на тропонин I, миоглобин, КФК МВ;
анализ на тропонин Т;
эхокардиографию;
коронарную ангиографию.

При диагностике инфаркта врачу важно оценить состояние пациента и выяснить, какие симптомы у него присутствуют. Если у пациента ранее уже выявляли заболевания сердца, он или его родственники должны сообщить об этом. Также важно предоставить доктору всю медицинскую документацию (выписки из стационаров, заключения исследований), если она есть.

Электрокардиография позволяет оценить характер и степень функционального поражения сердечной мышцы. Однако на начальных этапах при некоторых разновидностях инфаркта ЭКГ может не показать отклонений от нормы. Поэтому при подозрении на инфаркт врач также может провести экспресс-тест крови на тропонин I, миоглобин и креатинкиназу МВ — основные маркеры повреждения миокарда. Положительный результат теста позволяет подтвердить диагноз.

Коронарная ангиография и эхокардиография проводятся в стационаре. Для выполнения ангиографии в вену вводится контрастное вещество, которое на снимке позволяет разглядеть кровеносные сосуды, обнаружить тромб и определить дальнейшую тактику лечения.

Эхокардиография предназначена для оценки состояния тканей сердечной мышцы. Применяется для уточнения сохранности насосной функции сердца, исключения сопутствующих патологий сердца (кардиомиопатии, перикардиты, кардиомегалия, эндокардиты), выявления осложнений инфаркта миокарда, например разрыва межжелудочковой перегородки или аневризмы.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда необходима экстренная госпитализация, соблюдение постельного режима, терапия фибринолитическими средствами, антикоагулянтами и антиагрегантами, которые растворяют образовавшиеся тромбы и предотвращают появление новых.

Чем раньше начато лечение инфаркта миокарда — тем выше вероятность выздоровления.

Первостепенно проводится обезболивание. Боль увеличивает нагрузку на сердце, повышает артериальное давление и приводит к рефлекторному сужению сосудов, что дополнительно ухудшает кровоснабжение сердечной мышцы.

При снижении сатурации проводится оксигенотерапия, которая насыщает кровь кислородом и помогает замедлить развитие некроза.

Также для подбора терапии рекомендованы некоторые лабораторные исследования.

3.9.1. Вен. кровь (+220 ₽) 80 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

80 бонусов на счёт

1.21. Вен. кровь (+220 ₽) 35 Колич. 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) Колич. 1 день

35 бонусов на счёт

1.20. Вен. кровь (+220 ₽) 35 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

35 бонусов на счёт

1.4. Вен. кровь (+220 ₽) 38 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

38 бонусов на счёт

1.5. Вен. кровь (+220 ₽) 38 Колич. 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) Колич. 1 день

38 бонусов на счёт

1.39. Вен. кровь (+220 ₽) 51 Колич. 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) Колич. 1 день

51 бонус на счёт

1.43. Вен. кровь (+220 ₽) 43 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

43 бонуса на счёт

1.14.2. Вен. кровь (+220 ₽) 35 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

35 бонусов на счёт

Во многих случаях для восстановления кровотока в миокарде проводится хирургическое лечение. К основным оперативным вмешательствам относятся стентирование, ангиопластика и шунтирование коронарных артерий.

Стентирование

Стентирование — внутрисосудистый метод лечения, цель которого — искусственно расширить суженный участок артерии. Операция проводится под рентгенологическим контролем в режиме реального времени.

Стентирование коронарной артерии

Через сосуд на бедре или руке в коронарную артерию вводится проводник с баллоном и специальной металлической конструкцией — стентом. Стент может расширяться и сужаться, подстраиваясь под размер баллона.

Когда устройство достигает суженного участка артерии, врач раздувает баллон с помощью специальной жидкости и таким образом вдавливает стент в стенки сосуда. Металлическая конструкция создаёт каркас в просвете сосуда, расширяя его, и кровообращение восстанавливается. После успешной имплантации стента баллон с проводником извлекают.

После операции пациент остаётся на несколько дней в стационаре, под наблюдением врачей. Стентирование — относительно безопасный и малотравматичный метод с минимальным риском осложнений.

Ангиопластика

Ангиопластика — также внутрисосудистый метод лечения, схожий со стентированием, но уступающий ему по эффективности. Суть ангиопластики заключается в подведении баллона без стента к месту сужения артерии. Раздуваясь, он расширяет просвет сосуда.

Процедура может проводиться как отдельно, так и вместе со стентированием или после него, чтобы скорректировать прилегание стента к стенкам артерии. Если нет подходящего стента, также используется баллонная ангиопластика.

В случаях, когда ангиопластика и стентирование невозможны (например, при плохом состоянии сосудов, через которые можно получить доступ к коронарной артерии), проводят шунтирование.

Шунтирование

Шунтирование — метод протезирования части сосуда в обход поражённого участка. Применяется в тех случаях, когда степень поражения артерий не позволяет использовать другие способы лечения.
Суть метода заключается в трансплантации части собственного здорового сосуда (шунта). На главной сердечной артерии — аорте — делается небольшой надрез, к которому пришивается один конец шунта, а к надрезу на коронарной артерии ниже участка сужения или закупорки — второй. Таким образом кровоснабжение миокарда идёт в обход проблемного участка по шунту.

Суть шунтирования — восстановление кровотока в обход поражённого участка с помощью трансплантации собственного здорового сосуда

Для шунтирования нужен прямой доступ к сердцу через разрез или несколько отверстий в грудине (для эндоскопии).

Операция может проводиться под наркозом на работающем сердце, но в тяжёлых случаях требуется его остановка с применением аппарата искусственного кровообращения, что увеличивает риск осложнений, а также исключает применение эндоскопии.

Даже после успешного лечения отмерший участок миокарда не восстанавливается и превращается в рубец, а сердце слабеет.

Профилактика инфаркта миокарда и прогноз

Профилактика инфаркта миокарда включает:

умеренную физическую нагрузку, активный образ жизни;
отказ от курения и алкоголя;
правильное питание: больше овощей, меньше солёной и жирной пищи;
полноценный сон;
контроль артериального давления;
контроль уровня глюкозы в крови;
периодическое обследование у терапевта или кардиолога с ЭКГ даже при отсутствии жалоб. Это особенно важно, если инфаркты были у близких родственников.

1.14.2. Вен. кровь (+220 ₽) 35 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

35 бонусов на счёт

27.3. Вен. кровь (+220 ₽) 167 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

167 бонусов на счёт

После перенесённого инфаркта миокарда следует:

соблюдать рекомендации лечащего врача и вовремя принимать назначенные лекарства;
давать умеренную физическую нагрузку;
полностью отказаться от вредных привычек;
правильно питаться, ограничить солёную и жирную пищу;
следить за уровнем артериального давления и незамедлительно обращаться к врачу при его аномальных изменениях;
регулярно обследоваться: проверять маркеры хронической патологии миокарда (NT-proBNP), выполнять общий анализ крови, проверять уровень железа и электролитов, показатели биохимии крови, углеводного и липидного обмена, уровень гормонов щитовидной железы, сдавать общий анализ мочи, проходить ЭКГ и эхокардиографию;
контролировать сопутствующие хронические заболевания, если они есть (сердечно-сосудистые патологии, атеросклероз, сахарный диабет).

7.5. Вен. кровь (+220 ₽) 390 Колич. 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) Колич. 1 день

390 бонусов на счёт

28.558. Вен. кровь (+220 ₽) 758 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

758 бонусов на счёт

3.1.1. Вен. кровь (+220 ₽) 40 1 день

Вен. кровь (+220 ₽) 1 день

40 бонусов на счёт

Около 30% инфарктов миокарда заканчиваются летально до госпитализации в течение часа. В первый месяц после госпитализации летальность составляет 13–28%. Самая высокая смертность наблюдается среди пожилых пациентов.

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от формы заболевания, времени до оказания медицинской помощи, метода и скорости восстановления кровотока, сопутствующих патологий. Также важно учесть соблюдение рекомендаций кардиолога. В каждом случае прогноз индивидуальный, и его должен давать только лечащий врач.

Частые вопросы

К общим симптомам инфаркта миокарда относятся непроходящая боль в грудной клетке с жжением и чувством сдавливания слева; холодный липкий пот, постоянный страх смерти, одышка, высокая температура, иногда — тошнота и рвота.
При наличии одного или нескольких признаков инфаркта важно не терпеть и не ждать, что приступ боли пройдёт, а сразу вызвать скорую помощь: позвонить по номеру 103 или 112, назвать диспетчеру адрес, пол и возраст пациента, а также рассказать о симптомах.

При подозрении на инфаркт следует:

Сразу вызвать скорую помощь (103 или 112). Диспетчеру необходимо кратко сообщить адрес, пол и возраст пациента, а также все симптомы, чтобы на вызов направилась специализированная кардиологическая или реанимационная бригада.
Позвать на помощь родных, соседей или прохожих.
Заранее открыть входную дверь или калитку для врачей скорой помощи.
Распахнуть окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха в помещение.
Больному необходимо принять полусидячее или лежачее положение, без резких движений. Исключить физическую и эмоциональную нагрузку, не ходить, не есть и не курить. Родственникам — не тревожить пациента, не пугать вероятными диагнозами.
Не принимать нитроглицерин, так как он может резко снизить артериальное давление. Допустимо разжевать аспирин — 250 мг (половина таблетки), если нет аллергии на препарат.
По возможности родственники могут помочь больному подготовиться к госпитализации: собрать вещи первой необходимости и постоянно принимаемые лекарства.

Профилактика инфаркта миокарда включает здоровый образ жизни, правильное питание, регулярные обследования у терапевта и врача-кардиолога. Это особенно важно, если у кого-то из близких родственников уже был инфаркт.

Артериальное давление при инфаркте миокарда зависит от изначального АД пациента и формы инфаркта. Как правило, в период приступа артериальное давление повышается, а затем резко снижается и падает ниже нормальных значений. Может наблюдаться аритмия и ускоренный пульс (тахикардия).

В некоторых случаях при инфаркте миокарда возможно только снижение давления (гипотония).

Точных значений артериального давления для однозначной диагностики инфаркта нет.

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от формы заболевания, времени до оказания медицинской помощи, метода и скорости восстановления кровотока, сопутствующих патологий. Также важно соблюдать рекомендации кардиолога. В каждом случае прогноз индивидуальный, и его должен давать только лечащий врач.

После перенесённого инфаркта миокарда следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, правильно питаться и придерживаться назначенной диеты, а также следить за артериальным давлением и регулярно обследоваться.

Информацию проверил
врач-эксперт

Информацию проверил врач-эксперт

Екатерина Демьяновская

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Оцените статью:

Полезная статья? Поделитесь в социальных сетях:

ВАЖНО

Информация из данного раздела не может служить достаточным основанием для постановки диагноза или назначения лечения. Решение об этом должен принимать врач на основании всех имеющихся у него данных.

Вам может быть интересно

Вам телеграм.
Telegram-канал,
которому, на наш взгляд,
можно доверять

Источник

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Внимание!

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда имеет множество факторов риска

Симптомы сердечного приступа

Формы инфаркта миокарда

Периоды инфаркта

Атипичные формы инфаркта миокарда

Осложнения после инфаркта миокарда

Диагностика

Как лечить инфаркта миокарда?

Прогноз

Как предупредить инфаркт миокарда?

Немного о реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда

Похожие статьи

Общие сведения

Причины инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда

Осложнения

Диагностика инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда

Прогноз при инфаркте миокарда

Профилактика инфаркта миокарда

Инфаркт

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда, его причины, виды и стадии

Причины инфаркта миокарда

Виды инфаркта миокарда

Стадии развития инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда

Первая помощь при инфаркте миокарда

Осложнения инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда

Стентирование

Ангиопластика

Шунтирование

Профилактика инфаркта миокарда и прогноз

Частые вопросы

Вам может быть интересно

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц