Как правильно пишется кортизол

• Слова русского языка
• К
• кортизол

Правильно слово пишется: кортизо́л

Ударение падает на 3-й слог с буквой о.
Всего в слове 8 букв, 3 гласных, 5 согласных, 3 слога.
Гласные: о, и, о;
Согласные: к, р, т, з, л.

Номера букв в слове

Номера букв в слове «кортизол» в прямом и обратном порядке:

• 8
  к
  1
• 7
  о
  2
• 6
  р
  3
• 5
  т
  4
• 4
  и
  5
• 3
  з
  6
• 2
  о
  7
• 1
  л
  8

Как указывалось ранее, все виды физического и умственного стресса
через несколько минут от начала могут приводить к чрезвычайному увеличению секреции АКГ и, соответственно, кор-тизола, иногда в 20 раз.

Болевые стимулы, вызванные физическим стрессом
, передают сигналы через ствол мозга наверх, главным образом в срединное возвышение гипоталамуса. Образующийся кортикотропин-рилизинг гормон направляется в гипоталамо-гипофизарную портальную систему, и в течение нескольких минут в крови появляется большое количество кортизола.

Умственный стресс
также быстро приводит к увеличению продукции АКТГ. Предполагают, что это является результатом возросшей активности лимбической системы, особенно в области амигдалы и гиппокампа. Обе структуры затем передают сигналы зад немедиальному гипоталамусу.

Тормозные влияния кортизола
на гипоталамус и аденогипофиз, ведущие к снижению продукции АКТГ. Кортизол непосредственно путем отрицательной обратной связи действует на: (1) гипоталамус, снижая образование КРГ; (2) переднюю долю гипофиза, снижая образование АКТГ. Обе обратные связи опосредованы концентрацией кортизола в плазме, поэтому если концентрация кортизола становится слишком большой, обратная связь автоматически снижает продукцию АКТГ для обеспечения нормального уровня кортизола в плазме крови.

Синтез кортизола

На рисунке показана система, управляющая продукцией кортизола
. Пусковым моментом является возбуждение гипоталамуса различными видами стресса. Стрессорные стимулы активируют систему, что в итоге приводит к быстрому выделению кортизола. Кортизол, в свою очередь, инициирует серию метаболических эффектов, направленных на уменьшение повреждающего действия стрессорной ситуации.

Существует непосредственная обратная связь между кортизолом
и гипоталамусом, равно как между кортизолом и аденогипофизом, снижающая концентрацию кортизола в плазме в периоды, когда организм не подвергается действию стресса.

Решающая роль в регуляции уровня выделения кортизола
принадлежит стрессорным стимулам; они всегда могут прервать тормозные влияния самого кортизола, в то же время могут вызвать многократное увеличение его продукции на протяжении суток либо пролонгировать секрецию в случае хронического стресса.

Циркадные ритмы глюкокортикоидной секреции
. Скорость секреции КРГ, АКТГ и кортизола высока ранним утром, но снижается поздно вечером; уровень кортизола в крови колеблется от высокого (около 20 мкг/дл) во время, предшествующее утреннему вставанию, до низкого (около 5 мкг/дл) — ближе к полуночи. Это является результатом 24-часовых циклических изменений активности гипоталамуса, приводящих к изменению продукции кортизола. Если человек меняет ритм сна и бодрствования, цикл меняется соответственно, поэтому измерение уровня кортизола в крови показательно, когда осуществляемая манипуляция совпадает с периодом его циклической представленности в крови.

В ответ на различные сигналы гипоталамус секретирует кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ). КРГ через гипоталамо-гипофизарную портальную систему поступает в переднюю долю гипофиза и, где стимулирует выработку и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вазопрессин, если он вырабатывается в больших количествах, тоже может стимулировать секрецию АКТГ. АКТГ стимулирует также синтез ДНК, РНК и белка в коре надпочечников. При избытке АКТГ развивается гипертрофия надпочечников, при недостатке – их атрофия.

В настоящее время описано по крайней мере 4 механизма регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:

— циркадный ритм;

— стресс;

— подавление кортизолом по принципу отрицательной обратной связи;

— стимуляция цитокинами.

В обычных условиях, в отсутствие стресса, гипоталамо-гипофизарная система функционирует в суточном режиме. Возрастание частоты импульсов секреции АКТГ наблюдается в период с 4 до 8 утра, а пик концентрации отмечается к концу этого интервала. Самые низкие уровни АКТГ и кортизола регистрируются, начиная с полуночи и до 4 ч. утра. На ритм секреции кортизола влияет ряд факторов, в том числе цикл сна, режим деятельности в течение суток и воздействие света.

Суточный ритм секреции АКТГ и кортизола может быть в любое время нарушен под влиянием стресса – физического (гипогликемия, лихорадка или гипотензия) или психологического.

Как в большинстве физиологических систем обратной связи, конечный продукт, в данном случае кортизол, является мощным фактором, подавляющим работу системы. Кортизол, если присутствует в адекватных количествах, снижает или полностью устраняет и суточную, и стрессовую стимуляцию АКТГ. Именно поэтому длительный прием экзогенных глюкокортикоидов или автономная, нерегулируемая продукция эндогенного кортизола могут привести к функциональной и анатомической атрофии системы. Выраженность атрофии бездействия, вызванной экзогенными стероидами, зависит от дозы и длительности приема гормонов. Порог подавления системы четко не определен, но известно, что высокие дозы, вводимые в течение короткого периода (дни и недели), и низкие, близкие к физиологическим, дозы, принимаемые в течение длительного времени (месяцы и годы), ведут к функциональной атрофии.

Воспалительные цитокины, фактор некроза опухоли, интерлейкины усиливают секрецию КРГ с последующим возрастанием секреции АКТГ и концентрации кортизола. Кортизол, в свою очередь, подавляет воспалительную реакцию и высвобождение цитокинов.

Альдостерон
является представителем минералокортикоидов коры надпочечников. Альдостерон циркулирует в крови в несвязанном виде и разрушается в печени. Основными биологическими эффектами альдостерона является стимуляция реабсорбции натрия и экскреции калия на уровне дистального отдела нефрона, в дистальном канальце и кортикальных собирательных протоках.

Регуляция
секреции альдостерона контролируется тремя механизмами. Главными регуляторами является концентрация калия в сыворотке крови и активность ренин-ангиотензиновой системы. Механизм стимуляции секреции альдостерона калием неясен, но известно, что высокие концентрации калия служат мощным стимулом для секреции альдостерона. Низкие концентрации, однако, не угнетают секреции альдостерона, стимулированной ренин-ангиотензиновой системой или АКТГ. В регуляции секреции альдостерона АКТГ играет относительно небольшую роль.

Ренин – протеолитический фермент, секретируемый гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Секреция ренина происходит в ответ на уменьшение ОЦК, гипотензию и стимуляцию бета1-адренергических рецепторов. Снижение доставки натрия в дистальные отделы нефрона, возникающие при сокращении ОЦК, увеличивает секрецию ренина. Ренин катализирует расщепление вырабатываемого в печени ангиотензиногена с образованием ангиотензина 1. Этот прогормон расщепляется ангиотензинпревращающим ферментом до ангиотензина 2. Будучи очень сильным вазоконстриктором и обладая рядом других эффектов, ангиотензин 2 является мощным стимулятором секреции альдостерона.

Избыточный неконтролируемый синтез альдостерона приводит к возникновению гипертензии и гипокалиемии. На начальной стадии избыточной продукции альдостерона отмечается возникновение отеков, которые по мере включения других механизмов экскреции натрия исчезают (феномен ускользания).

Андрогены надпочечников.

Кора надпочечников вырабатывает андрогенные стероиды – дегидроэпиандростерон, его сульфат и андростендион. Все эти соединения – слабые андрогены, но в периферических тканях способны превращаться в сильный андроген тестостерон. Помимо этого, в жировой ткани и печени из андрогенов надпочечников образуется эстрогенное соединение эстрон.

Кроме АКТГ, стимулирующего выработку андрогенов, существуют другие факторы регуляции их продукции. У маленьких детей содержание адреналовых андрогенов низкое, оно возрастает в периоде пубертата. Вклад андрогенов надпочечников в общий андрогеновый пул взрослого мужчины незначителен по сравнению с таковым тестостерона, однако у взрослых женщин кора надпочечников является основным источником андрогенов.

Избыток адреналовых андрогенов у женщин вызывает гирсутизм, в крайней степени выраженности гиперпродукции – вирилизацию. У мужчин недостаток адреналовых андрогенов при достаточной функции яичек обычно не проявляется клинически. У женщин андрогены надпочечников играют роль в поддержании нормального роста волос в подмышечных впадинах и на лобке и формировании либидо. Т. о., малые андрогены определяют формирование вторичных половых признаков по мужскому типу (половое оволосение), а также реализуют анаболические эффекты.

При снижении синтеза и секреции гормонов коры надпочечников формируется гипокортицизм. Гипокортицизм может быть первичным, вторичным, третичным, а также острым либо хроническим.

Классификация гипокортицизма:

I. Хронический гипокортицизм:

cyberpedia.su

Адренокортикотропный гормон

Строение

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины

Уменьшают: глюкокортикоиды.

Механизм действия

Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

В жировой ткани
стимулирует липолиз.

В надпочечниках
стимулирует образование белка
и нуклеиновых кислот
для роста их ткани, активирует синтез холестерола
de novo
и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.

Патология

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

• активация
  липолиза,
• увеличение пигментации
  кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды

Строение

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Строение глюкокортикоидов

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.

Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Мишенью является лимфоидная
, эпителиальная
(слизистые оболочки и кожа), жировая
, костная
и мышечная

ткани, печень
.

Белковый обмен

• значительное повышение катаболизма белков
  в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.
• стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз
  , обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

• усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
  
• увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы
  .
• снижение
  проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

• стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы
  , что усиливает эффект, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное
  действие (англ. permission — позволение).

Водно-электролитный обмен

• слабый минералокортикоидный эффект
  на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
• потеря воды
  в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия
  из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

• увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
• повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
• подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение
  синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А 2
  и циклооксигеназы
  .

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Патология

Гипофункция

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

• гипогликемия
  ,
• повышенная чувствительность к инсулину,
• анорексия
  и снижение веса,
• слабость,
• гипотензия
  ,
• гипонатриемия и гиперкалиемия,
• усиление пигментации
  кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная – синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет
) проявляется:

• снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
• гипергликемия
  из-за активации глюконеогенеза,
• ожирение
  лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
• глюкозурия
  ,
• повышение катаболизма
  белков и повышение азота крови,
• остеопороз
  и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
• снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты
  , истончение кожи, язвенная болезнь
  желудка и двенадцатиперстной кишки,
• нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
• гипертония
  благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

biokhimija.ru

Общим предшественником кортикостероидов служит холестерол (рис. 11-20).

В митохондриях холестерол превращается в прегненолон при участии гидроксилазы, относящейся к группе цитохромов Р 450 . Цитохром Р 450 , отщепляющий боковую цепь, локализован во внутренней мембране митохондрий. Отщепление боковой цепи холестерола включает 2 реакции гидроксилирования: одна — по атому С 22 , другая — по С 20 . Последующее отщепление шестиуглеродного фрагмента приводит к образованию С 21 -стероида — прегненолона. Дальнейшее превращение прегненолона происходит под действием различных гидроксилаз с участием молекулярного кислорода и NADPH, а также дегидрогеназ, изомераз и лиаз. Эти ферменты имеют различную внутри- и межклеточную локализацию. В коре надпочечников различают 3 типа клеток, образующих 3 слоя, или зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. Каким именно стероидом окажется конечный продукт, зависит от набора ферментов в клетке и последовательности реакций гидроксилиро-вания. Например, ферменты, необходимые для синтеза альдостерона, присутствуют только в клетках клубочковой зоны, а ферменты синтеза глюкокортикоидов и андрогенов локализованы в пучковой и сетчатой зонах.

Путь биосинтеза кортизола. Кортизол синтезируется из холестерола, который в основном поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется в клетках из ацетил-КоА. Значительная часть эфиров холестерола накапливается в цитозоле клеток в липидных каплях. Под влиянием АКТГ происходит активация специфической эстеразы,

Рис. 11-20. Строение и основные этапы синтеза кортикостероидов.
1 — превращение холестерола в прегненолон (гидроксилаза, отщепляющая боковую цепь); 2 — образование прогестерона (3-Ь-гидроксис-тероиддегидрогеназа); 3, 4, 5 — реакции синтеза кортизола (3 — 17-гидроксилаза, 4 — 21-гидроксилаза, 5 — 11-гидроксилаза); 6, 7, 8 — путь синтеза альдостерона

(6 — 21-гидроксилаза, 7 — 11-гидроксилаза, 8 — 18-гидроксилаза, 18-гидроксидегидрогеназа); 9, 10, 11 — путь синтеза тестостерона (9 — 17-гидроксилаза, 10 — 17,20-лиаза, 11 — дегидрогеназа).

и свободный холестерол транспортируется в митохондрии (рис. 11-21).

Синтез кортизола начинается с превращения прегненолона в прогестерон. Эта реакция протекает в цитозоле клеток пучковой зоны коры надпочечников, куда прегненолон транспортируется из митохондрий. Реакцию катализирует 3-β-гидроксистероиддегидрогеназа.

В мембранах ЭР при участии 17-α-гидрок-силазы происходит гидроксилирование про-гес-терона по С 17 с образованием 17-гидрокси-прогестерона. Этот же фермент катализирует превращение прегненолона в 17-гидроксип-регненолон, от которого далее при участии

17,20-лиазы может отщепляться двухуглеродная боковая цепь с образованием С 19 -стероида — дегидроэпиандростерона. 17-гидроксипрогес-терон служит предшественником кортизола, а дегидроэпиандростерон — предшественником андрогенов. Далее 17-ОН-прогестерон гидрок-силируется 21-гидроксилазой (Р 450-С21), локализованной в мембране ЭР, и превращается в 11-дезоксикортизол, который переносится во внутреннюю мембрану митохондрий, где гид-роксилируется при участии цитохрома Р 450-С11 с образованием кортизола.

Скорость синтеза и секреции кортизола стимулируются в ответ на стресс, травму, ин-

Рис. 11-21. Внутриклеточная локализация синтеза кортизола.
1 — аденилатциклазный комплекс; 2 — хо-лестеролэстераза; 3 — протеинкиназа А; 4 — холестеролдесмолаза отщепляет боковую цепь холестерола. ХС — холестерол; ЭХС — эфиры холестерола.

фекцию, понижение концентрации глюкозы в крови. Повышение концентрации кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.

Синтез минералокортикоидов в клетках клу-бочковой зоны коры надпочечников также начинается с превращения холестерола в пре-гненолон, а затем в прогестерон. Прогестерон гидроксилируется вначале по С 21 с образованием 11-дезоксикортикостерона. Следующее гидроксилирование происходит по С 11 , что приводит к образованию кортикостерона, обладающего слабовыраженной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью.

В клетках клубочковой зоны 17-а-гидроксилаза отсутствует, но есть митохондриальная 18-гид-роксилаза, при участии которой кортикостерон гидроксилируется, а затем дегидрируется с образованием альдегидной группы у С 18 .

Главным стимулом для синтеза альдостерона служит ангиотензин II (см. ниже подраздел V).

Транспорт кортикостероидов. Кортизол в плазме крови находится в комплексе с α-глобулином транскортином и в небольшом количестве в свободной форме. Синтез транскортина протекает в печени и стимулируется эстрогенами.

T 1/2 кортизола составляет 1,5-2 ч. Несвязанный, или свободный кортизол, составляет около 8% от общего количества гормона в плазме и является биологически активной фракцией.

Альдостерон не имеет специфического транспортного белка, но образует слабые связи с альбумином.

Катаболизм гормонов коры надпочечников происходит прежде всего в печени. Здесь протекают реакции гидроксилирования, окисления и восстановления гормонов. Продукты катаболизма кортикостероидов (кроме кортикостерона и альдостерона) выводятся с мочой в форме 17-кетостероидов, образующихся в результате отщепления боковой цепи. Эти продукты метаболизма выделяются преимущественно в виде конъюгатов с глюкуроновой и серной кислотами. 17-Окси- и 17-кетостероиды образуются также при катаболизме половых гормонов, которые имеют у С 17 гидроксиили кетогруппы. У мужчин 2/3 кетостероидов образуется за счёт кортикостероидов и 1/3 за счёт тестостерона (всего 12-17 мг/сут). У женщин 17-кетосте-роиды образуются преимущественно за счёт кортикостероидов (7-12 мг/сут). Определение

17-кетостероидов в моче позволяет оценить как количество глюкокортикоидов, секретируемых корой надпочечников, так и функцию надпочечников.

2. Биологические функции кортикостероидов
отличаются широким спектром влияний на процессы метаболизма и подробно рассматриваются в соответствующих разделах.

Важнейший фактор в механизме действия кортикостероидов — взаимодействие их со специфическими рецепторами, расположенными в цитозоле клетки или в ядре. Регуляция внутриклеточных процессов под влиянием кортико-стероидных гормонов проявляется в изменении количества белков, обычно ключевых ферментов метаболизма, путём регуляции транскрипции генов в клетках-мишенях.

Влияние глюкокортикоидов
на промежуточный метаболизм связано с их способностью коор-динированно воздействовать на разные ткани и разные процессы, как анаболические, так и катаболические.

Кортизол стимулирует образование глюкозы в печени, усиливая глюконеогенез и одновременно увеличивая скорость освобождения аминокислот — субстратов глюконеогенеза из периферических тканей. В печени кортизол индуцирует синтез ферментов катаболизма аминокислот (аланинаминотрансферазы, триптофанпирро-лазы и тирозинаминотрансферазы и ключевого фермента глюконеогенеза — фосфоенолпиру-ваткарбоксикиназы). Кроме того, кортизол стимулирует синтез гликогена в печени и тормозит потребление глюкозы периферическими тканями. Это действие кортизола проявляется в основном при голодании и недостаточности инсулина (см. ниже подраздел V). У здоровых людей эти эффекты кортизола уравновешиваются инсулином.

Избыточное количество кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в других частях тела (лицо и туловище). Кроме того, глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и гормона роста.

Влияние глюкокортикоидов на обмен белков и нуклеиновых кислот проявляется двояко: в печени кортизол в основном оказывает анаболический эффект (стимулирует синтез белков и нуклеиновых кислот). В мышцах, лимфоид-ной и жировой ткани, коже и костях кортизол тормозит синтез белков, РНК и ДНК и стимулирует распад РНК и белков.

При высокой концентрации глюкокорти-коиды подавляют иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани; подавляют воспалительную реакцию, снижая число циркулирующих лейкоцитов, а также индуцируя синтез липокортинов, которые инги-бируют фосфолипазу А 2 , снижая таким образом синтез медиаторов воспаления — простагланди-нов и лейкотриенов (см. раздел 8).

Высокая концентрация глюкокортикоидов вызывает торможение роста и деления фибро-бластов, а также синтез коллагена и фибро-нектина (см. раздел 15). Для гиперсекреции глюкокортикоидов типичны истончение кожи, плохое заживление ран, мышечная слабость и атрофия мышц.

Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством. В этом ответе в первую очередь участвуют кате-холамины, но во многих случаях для проявления их максимальной активности необходимо участие глюкокортикоидов.

Минералокортикоиды
стимулируют реабсорб-цию Na + в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почек. Кроме того, они способствуют секреции К + , NH 4 + в почках, а также в других эпителиальных тканях: потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах. В организме человека альдостерон — наиболее активный минералокортикоид.

Механизм действия и биологические эффекты альдостерона подробно рассмотрены в подразделе VI этого раздела.

poznayka.org

Метаболизм инсулина

При нормализации концентрации глюкозы в крови инсулин разрушается, время

полураспада — 3-5 минут.

Инактивируется в почках, плаценте, печени при действии двух ферментов:

1) глутатионинсулинтрансгидрогеназа расщепляет связи между А и В цепями.

2) Инсулиназа расщепляет А и В цепи.
Недостаток инсулина приводит к сахарному диабету (СД)

СД 1 типа
— инсулинзависимый, при котором снижается синтез и секреция инсулина

поджелудочной железой.

СД 2 типа
— инсулиннезависимый. Концентрация инсулина нормальная, нарушаются

другие звенья инсулиновой регуляции.

Основные симптомы при СД:

— гиперглюкоземия

— кетонемия

— глюкозурия

— полиурия (до 7 л мочи в сутки)

— кетонурия

— азотемия

— азотурия

Диагностика: определение инсулина в крови, определение глюкозы, кетоновых тел в крови и моче, определение толерантности к глюкозе методом сахарных нагрузок. Глюкагон

Синтезируется ос-клетками островковой части поджелудочной железы. Пептид, 29 аминокислот. Гипергликемический фактор, повышает концентрацию глюкозы в крови. Антагонист инсулина, их концентрации меняются реципрокно.

Механизм действия:
через цАМФ. Пример: активирует гликогенфосфорилазу путем фосфорилирования. Секреция глюкагона усиливается ионами Са. Влияние на обмен веществ:

— углеводный. Стимулирует гликогенолиз, ингибирует гликогенез (гликогенсинтетазу),
активирует пируваткарбоксилазу, фруктозо — 1,6 — бифосфатазу.

— жировой. Тормозит синтез жирных кислот и Хс, стимулирует β — окисление и кетогенез,
ТАГ — липазу (мобилизация жиров), усиливает клубочковую фильтрацию.
Метаболизм глюкагона: инактивируется в печени путем частичного протеолиза.
Адреналин

Синтезируется в мозговом веществе надпочечников, производное тирозина.

Механизм действия: рецепторы на поверхности мембраны, действует как глюкагон, но

при мышечных нагрузках и стрессах служит для обеспечения интенсивной срочной

деятельности. По мере исчерпания гликогена в печени стимулируется глюконеогенез.

Существенная роль в регуляции принадлежит глюкокортикоидам (кортизол).

Синтезируется в корковом веществе надпочечников. Стероид, производное Хс. Синтез

идет через образование прогестерона и прегненалона путем гидроксилирования в

митохондриях и микросомах. Гидроксилирующие ферменты: монооксигеназы,

использующие кислород, белок адренодоксин и цитохром Р450.

Механизм действия: рецепторы внутри цитоплазмы, гормонрецепторный комплекс->

Ядро à на транскрипцию->изменяется синтез белков. Пример: повышенный синтез белка-фермента пируваткарбоксилазы — сигнал для стимуляции = уменьш. глюкозы в крови. В крови кортизол связан с а-глобулином транскортином или кортикостероидсвязывающим глобулином. Транскортин синтезируется в печени, его концентрация снижается при заболеваниях печени.

Влияние на обмен веществ:

— углеводные. Повышает концентрацию глюкозы в крови, но не за счет распада гликогена, за счет аминокислот =>
ингибирует синтез белков в мышцах и других тканях, т.к. аминокислоты идут на ГМК, а в печени стимулирует синтез белков-ферментов глюконеогенеза. Стимулирует гликогенез, уменьш. потребление глюкозы периферическими тканями, мышцами, жировой тканью. Увел. концентрацию глюкозы и гликогена в печени.
Усиливает липогенез
в печени, но липолиз в периферических тканях —
противоположный эффект.

Кортикостерон
влияет на иммунную систему, уменьш., количество лимфоцитов и эозинофилов, лимфоидная ткань подвергается инволюции —>
подавляет иммунную систему. Стимулирует эритропоэз. Кортизол и другие синтетические препараты тормозят развитие воспалительных процессов, т.к. уменьш. высвобождение арахидоновой кислоты, уменьш. синтез коллагена.

Метаболизм кортизола
: инактивируется в печени путем конъюгации серной или глюкуроновой кислотами. 17 кетостероидов выводится с мочой.

Патология
: избыток вызывает заболевание Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) при

опухолях надпочечников, гипофиза, нарушении образования либеринов в гипоталамусе.

Гиперглюкоземия и глюкозурия (стероидный диабет).

Характерный признак: остеопороз — изменение минерального состава кости -+ J,

прочность, т.к. кортизол ингибирует синтез ферментов, участвующих в синтезе

коллагена и глюкозаминогликана.

3 фазы голодания:

1. в течение суток

2. около недели

3. более недели

При голодании организм перестраивается таким образом, чтобы обеспечить мозг глюкозой.

1 фаза
— исчерпываются запасы гликогена, концентрация инсулина j, концентрация
глюкагона → мобилизация жиров, глюконеогенез из глицерина, концентрация
глюкозы ↓
до 3,3.

2 фаза
— основной источник энергии — жирные кислоты (мозг их не использует) -> липолиз в жировой ткани, [ЖК] в крови и кетогенез. Ацетон при этом не используется в организме, а выходит с выдыхаемым воздухом. Кетоновые тела используются всеми органами и даже мозгом, кроме печени. Глюкозой пользуются инсулиннезависимые органы, главным образом мозг. Интенсивность обмена веществ ↓ , потребление О ↓, на 40 %.

3 фаза
— интенсивно распадаются тканевые белки, до 20г в сутки для глюконеогенеза.
Концентрация мочевины в моче ↓ 5г вместо ЗОг, азотистый баланс отрицательный.
Основной источник энергии — кетоновые тела. Происходит атрофия тканей, масса
сердечной мышцы и мозга ↓ на 3-4 %, скелетная мускулатура на 1/3, печень в 2 раза.
После израсходования на глюконеогенез от 1/3 до V*
всех белков -> гибель (15 кг белка
при весе 70кг).

Гормоны, регулирующие обмен Са и Р. Функции Са?

1. соли Са образуют минеральный компонент кости

2. кофактор многих ферментов

3. второй посредник

4.
участвует в сокращении.
N в

крови, стимулируя остеокласты — вымывание Са из костей.

Органы — мишени — кости, почки — реабсорбция Са! +

Механизм действия — через цАМФ стимулируются остеокласты — Са и Р в крови, в

почках реабсорбция Са*, а Р выводится.

Метаболизм: разрушается в печени частичным протеолизом.

2. кальцитонин
— синтезируется в клетках щитовидной железы, 32 аминокислоты.
Синтезируется при увел. [Са
в крови.

Механизм действия: через цАМФ на остеокласты, снижая [Са] в крови. Органы — мишени — кости. Паратгормон и кальцитонин — антагонисты.

3. витамин ДЗ гормон или кальцитриол
синтезируется в печени из витамина ДЗ — образуется кальцидиол (неактивен), а в почках кальцитриол (активен) стероид. Органы —
мишени — тонкий и толстый кишечник, в кишечнике стимулируется всасывание Са* à увел. [Са] в крови, в костях мобилизацию Са 2+
Рецепторы внутри клетки. Паратгормон и витамин ДЗ — гормон — синергисты.

Гормоны, регулирующие водно — солевой обмен. Нормальная концентрация Na ммоль/л К моль/л

Основные параметры: осмотическое давление, рН

Осмотическое давление внеклеточной жидкости зависит от соли NaCl -> основной механизм регуляции изменения скорости выделения H 2 O соли. Регуляция объема вне- и внутриклеточной жидкости происходит путем одновременного изменения выведения Н О и NaCl. Механизм жажды регулирует потребление Н 2 О.

рН обеспечивается выведением кислот или щелочей с водой. С этим нарушением связаны патологические состояния: дегидратация тканей, отеки, увел. и уменьш., кровяного давления, алкалоз, ацидоз.

Осмотическое давление и объем крови регулируют гормоны: альдостерон, АДГ, Na-уретический пептид.

Альдостерон:
стероид, вырабатывается в коре надпочечников, синтезируется из Хс через прегненолон и прогестерон. Стимул к секреции –уменьш., NaCl в крови. Транспортируется
с альбумином. Находятся рецепторы внутри клетки, повышение скорости реабсорбции Na иС1.

Na — уретический пептид: синтезируется в секреторных клетках предсердий. Стимул — АД.

Механизм действия:
на уровне клубочков, через цГМФ, фильтрующую способность, образование мочи и выведение Na.

studopedia.ru

Кортизол предотвращает высвобождение веществ в организме, которые вызывают воспаление. Он используется в лечении состояний, возникающих в результате избыточной активности B-клеток, обусловливающих гуморальную реакцию. Примеры включают воспаление и ревматоидные заболевания, а также аллергические реакции. Гидрокортизон с низкой потенцией, доступный в некоторых странах в качестве отпускаемого без рецепта препарата, используется для лечения проблем с кожей, таких как сыпи и экзема. Он ингибирует выработку интерлейкина (ИЛ)-12, интерферона (IFN)-гамма, IFN-альфа и фактора некроза опухолей-альфа с помощью антигенпредставляющих клеток (АПК) и T клеток-помощников (Th)1, но повышает выработку ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13 клетками Th2. Данные результаты скорее смещаются в сторону иммунной реакции Th2, чем общей иммуносупрессии. Активация стрессового состояния (и как результат повышение уровня кортизола и сдвиг в сторону Th2), наблюдаемая во время инфекции, предположительно представляет собой защитный механизм, который предотвращает избыточную активацию воспалительной реакции. 4) Кортизол может ослаблять активность иммунной системы. Кортизол предотвращает пролиферацию T-клеток посредством активации вырабатывающих интерлейкин-2 T-клеток, не реагирующих на интерлейкин-1 (ИЛ-1) и неспособных вырабатывать фактор роста T-клеток (ИЛ-2). Кортизол также обладает действием негативной обратной связи на интерлейкин-1. Хотя ИЛ-1 полезен в борьбе с некоторыми заболеваниями, тем не менее, эндотоксические бактерии получают преимущество посредством принуждения гипоталамуса повышать уровень кортизола (принудительный вызов секреции кортикотропин-релизинг гормона и, таким образом, противодействие ИЛ-1). Супрессорные клетки не поддаются действию глюкостероидного модифицирующего реакцию фактора (GRMF), таким образом, эффективное пороговое значение для иммунных клеток может быть даже выше, чем пороговое значение для физиологических процессов (отражающих перегруппировку лейкоцитов в лимфатических узлах, костном мозге и коже). Неотложный прием кортикостерона (эндогенного агониста рецепторов типа I и типа II) или RU28362 (агонист рецептора специфического типа II) адреналэктомированными животными вызывает изменение распределения лейкоцитов. Естественные клетки-киллеры подвергаются действию кортизола. 5) Кортизол стимулирует многие медьсодержащие ферменты (часто до 50% от их общего потенциала), возможно, повышая доступность меди для иммунных целей. Они включают лизилоксидазу, фермент, который поперечно связан с коллагеном, и эластин. Особенно важным для иммунной реакции является стимулирование кортизолом супероксиддисмутазы, 6) поскольку данный медьсодержащий фермент определенно используется организмом с целью обеспечения возможности супероксидов заражать бактерии.

Человеческий организм – это одно целое и работает он полноценно только тогда, когда все органы и системы в норме. Для этого должны быть в достаточном количестве все компоненты, которые необходимы для процессов жизнедеятельности – белки, жиры, углеводы, витамины, гормоны и прочие. Далее рассмотрим – что это такое, для чего нужен данный гормон, и что делать при его избытке или недостатке.

Кортизол – это гормон, вырабатываемый в . Данный гормон необходим организму в стрессовых ситуациях – он выполняет защитную функцию. Во время нервного напряжения он увеличивает концентрацию методом снижения ее ликвидации в периферии.

Если данный гормон находился в недостаточном или избыточном количестве, то в организме могут наступать некоторые сбои. Например, при большом количестве кортизола, задерживается натрий, в результате чего возникает отечность.

Кроме защиты во время стрессов кортизол оказывает на организм противовоспалительное воздействие и снижает его чувствительность к разным агентам, вырабатывая тем самым иммунитет.

Специалисты назначают анализы на определение уровня данного гормона при следующих заболеваниях:

1. остеопороз – это хроническое заболевания костных тканей, в результате которого снижается количество кальция и повышается ломкость костей
   
2. мышечная слабость, которая приобретает хронический характер (то есть, не одноразовый болевой синдром, возникающий, например, при чрезмерной физической нагрузке)
   
3. acne vulgaris, которые возникают у взрослых. В юношеском возрасте акне – это нормальное состояние кожи при увеличении количества гормонов в организме при половом созревании
   
4. гирсутизм – это чрезмерное количество волос на женском теле, которое «говорит» о преобладании мужских гормонов
   
5. аномальная пигментация кожи, возникающая по непонятным причинам
   
6. преждевременное половое развитие, которое начинается раньше 12-13 лет
   
7. олигоменорея (гипоменструальный синдром), при котором нарушается цикл и может составлять 35-60 дней, при этом выделения длятся менее 2 суток
   

Кроме описанных, существует еще ряд причин, по которым могут направить на исследование количество гормона.

Диагностика и норма гормона

Уровень гормона стресса определяется в крови. В течение суток он может несколько раз менять свое количество.

Именно поэтому важно соблюсти несколько простых правил, чтобы получить максимально точный результат:

• забор крови необходимо делать утром на голодный желудок в 7-11 часов утра
  
• накануне запрещено употреблять алкогольные напитки, жирную, слишком сладкую и соленую пищу
  
• за час до сдачи крови не курить
  
• за пару дней до установления количества гормонов нужно избегать физических и эмоциональных напряжений
  

Также гормон содержится в моче, так как вырабатывается надпочечниками.
В зависимости от возраста норма уровня гормона считается разной. Обратите внимание, что приведенные цифры являются условными, так как все индивидуально. Нормой в крови считается 28-1049 нмоль/л в крови и 28,5 – 213, 7 мкг/сутки в моче.

Причины и симптомы повышения

Для повышения уровня стрессового гормона существует два типа причин:

1. функциональные причины, которые возникают по цепочке от одного заболевания к другому и в результате вызывают повышение кортизола. Например, из-за поражения головного мозга может возникнуть заболевание Иценко-Кушинга, которое и приводит к нарушению количества гормонов
   
2. внутренние причины, которые основываются на повышенном уровне гидрокортизона в крови
   

Самостоятельно диагностировать повышение количество гормонов никак нельзя, но можно заподозрить данное отклонение по некоторым основным симптомам, которые сигналят о том, что нужно обратиться за медицинской помощью:

• постоянные головные боли
  
• бессонница, нервные расстройства
  
• чрезмерная раздражительность, быстрая утомляемость
  
• ожирение
• повышение
• снижение иммунитета, и, как результат, частые заболевания инфекционного и простудного характера
  
• повышение
• нарушение менструального цикла у женщин
  

При появлении подобных симптомов нужно обратиться сразу за помощью. Врач назначит ряд анализов, проведет диагностику и установит точную причину, по которой произошел сбой.

Причины и признаки снижения гормона

Пониженный гормон также отрицательно сказывается на организме, как и повышенный. К основной симптоматике, сигнализирующей о понижении кортизола, относятся следующие факторы:

• резкое снижение веса, вне зависимости от питания и конституции тела
  
• полная или частичная потеря аппетита
  
• головные боли, головокружения, обмороки
  
• общая слабость, усталость после сна, быстрая утомляемость
  
• депрессионное состояние
  

Такие симптомы могут возникать и при других заболеваниях или состояниях (например, климакс). Чтобы определить точно, нужно сдать биоматериал (кровь и мочу) на анализы.

Больше информации о кортизоле можно узнать из видео:

Основными причинами снижения кортизола могут быть следующие:

• прием гормональных средств
  
• беременность, климакс
  
• инфекционные заболевания
  
• патологии мозговых структур
  

Так же, как и при повышенном гормоне, точную причину может установить только специалист.

Способы нормализации гормона

Перед тем, как искать способ нормализовать гормон стресс, необходимо пройти исследование и определить его точный уровень. При нарушении гормонального баланса врач, как правило, прописывает курс лечения и параллельно рекомендует профилактический прием препаратов для нормализации общего состояния организма.

Кроме лекарственных препаратов, назначенных врачом, необходимо нормализовать образ жизни и питания самостоятельно.

Нужно наладить рацион питания:

1. важно отказаться от напитков и продуктов, в состав которых входит кофеин. Кофе повышает уровень
   
2. по мере возможности снизить количество обработанных продуктов в рационе. Они содержат большое количество углеводов, которые повышают сахар и провоцируют тревожность. К ним относятся кондитерские изделия, белый хлеб, обычные макаронные продукты (не цельнозерновые), некоторые сорта риса
   
3. нужно пить достаточное количество воды. Ученые доказали, если все напитки заменить водой (чай, соки, компот и прочие), то состояние организма улучшится на треть. При обезвоживании кортизол повышается. Поэтому нужно выпивать в день не меньше двух литров воды
   
4. родиола розовая – это лекарственное растение, применяющееся для приготовления многих лекарственных средств. Этот компонент способен нормализовать уровень «стрессового» гормона в организме. Кроме этого, радиола способствует сжиганию подкожного жира, что провоцирует снижение веса
   
5. употребление большего количества омега-3 (рыбьего жира). Его можно питать, как естественным путем, употребляя в рацион рыбу, так и искусственным, в виде витамин, биодобавок или таблеток (капсул). В речной рыбе жира больше, чем в морской
   

Поменять образ жизни:

• изменить способ борьбы с напряженными ситуациями. Многие во время перепалок и стрессов привыкли пить кофе и курить, чтобы успокоиться. С научной точки зрения такие способы не эффективны. Доказано, что лучшим методом борьбы с приливами кортизола может бороться черный чай
  
• медитация – это отличный способ привести «в порядок» мысли, нормализовать работу центральной нервной системы. Спокойная музыка, глубокие вдохи и ароматерапия помогут расслабиться, активировать нервы, успокоиться. Такую процедуру рекомендуется проводить несколько раз в неделю по 30-40 минут. Чтобы правильно расслабиться, нужно необходимая атмосфера – полумрак, свечи, тихая расслабляющая музыка. Нужно сесть, принять удобное положение, расслабить все тело и мысленно прогнать все напряжение через кончики пальцев рук и ног
  
• больше позитива. Это правило не только является залогом хорошего настроения, но и самочувствия, и долголетия, и успеха в жизни. Ученые доказали, что смех сдерживает чрезмерную выработку гормона кортизола. Периодически нужно встречаться с людьми, дарящими позитив, смотреть смешные фильмы
  

У тех людей, которые выполняют все эти рекомендации, не курят, не пьют, питаются «правильной» пищей и живут в гармонии с собой, не подвергаются стрессам. В результате этого гормоны всегда в норме, нервная система не нарушается, кровообращение хорошее. Таким образом, весь организм работает хорошо, а при обследовании врач говорит, что вы полностью здоровы.

Характеристика
гормона

1.Название.
Кортизол
(гидрокортизон, или 17-гидрокортикостерон,
соединение F).

2.

Кортизол

— биологически активный глюкокортикоидный
гормон стероидной природы, то есть в
своей структуре имеет стерановое
ядро(Рис.3).

3
.Биосинтез.
Кортизолсинтезируется
корой надпочечников из холестерола.У взрослого человека
надпочечники за сутки выделяют 15-30 мг
кортизола.Скорость
синтеза и секреции кортизола стимулируются
в ответ на стресс, травму, инфекцию,
понижение концентрации глюкозы в крови.
Повышение концентрации кортизола
подавляет синтез кортиколиберина и
АКТГ по механизму отрицательной обратной
связи.

4
.
Биологическая роль.
Кортизол
жизненно необходим, т.к. участвует в
регуляции многих обменных процессов,
главным образом, углеводного обмена.
Гормон стимулирует процесс глюконеогенеза.

Глюконеогенез

— процесс образования в печени и отчасти
в корковом веществе почек (около 10 %)
молекул глюкозы из молекул других
органических соединений — источников
энергии, например свободных аминокислот,
молочной кислоты, глицерина.

Кроме того, кортизол
отвечает за защитные реакции: во время
длительного голодания не дает упасть
уровню содержания глюкозы в крови ниже
критического уровня, усиливая ее синтез
и замедляя распад. В стрессовых и шоковых
ситуациях поддерживает артериальное
давление (не ниже критической отметки).

5.Механизм действия кортизола

Нервная система
реагирует на внешние воздействия (в том
числе стрессовые), посылая нервные
импульсы в гипоталамус
.
В ответ на сигнал гипоталамус секретирует
кортиколиберин

,
который переносится кровью по т.н.
воротной системе прямо в гипофиз

и стимулирует секрецию им АКТГ

.
Последний поступает в общий кровоток
и, попав в надпочечники, стимулирует
выработку и секрецию корой надпочечников
кортизола

.

Выделившийся в кровь
кортизол достигает клеток-мишеней

(в частности, клеток печени), проникает
путем диффузии в их цитоплазму и
связывается там со специальными белками
– рецепторами кортизола.

Образовавшиеся гормон-рецепторные
комплексы после «активации» связываются
с соответствующей областью ДНК

и активируют определенные гены, что в
итоге приводит к увеличению выработки
специфических
белков.


Именно эти белки и определяют ответную
реакцию организма на кортизол, а значит,
и на внешнее воздействие, послужившее
причиной его секреции.

Реакция состоит, с
одной стороны, в усилении синтеза глюкозы
в печени и в проявлении (разрешении)
действия многих других гормонов на
обменные процессы, а с другой – в
замедлении распада глюкозы и синтеза
белков в ряде тканей, в том числе мышечной.
Таким образом, эта реакция направлена
в основном на экономию имеющихся
энергетических ресурсов организма
(снижение их расходования мышечной
тканью) и восполнение утраченных:
синтезируемая в печени глюкоза может
запасаться в виде гликогена – легко
мобилизуемого потенциального источника
энергии.

Кортизол


по механизму обратной связи ингибирует
образование АКТГ

:
по достижении уровня кортизола,
достаточного для нормальной защитной
реакции, образование АКТГ прекращается.

В кровотоке кортизол
связан с кортикостероид-связывающим
глобулином
–
белком-носителем, который синтезируется
в печени. Этот белок доставляет кортизол
к клеткам-мишеням и служит резервуаром
кортизола в крови. В печени кортизол
подвергается превращениям с образованием
неактивных, водорастворимых конечных
продуктов (метаболитов), которые выводятся
из организма.

Глюкокортикоиды

оказывают разностороннее влияние на
обмен веществ в разных тканях. В мышечной,
лимфатической, соединительной и жировой
тканях глюкокортикоиды, проявляя
катаболическое действие, вызывают
снижение проницаемости клеточных
мембран и соответственно торможение
поглощения глюкозы и аминокислот; в то
же время в печени они оказывают
противоположное действие. Конечным
итогом воздействия глюкокортикоидов
является развитие гипергликемии,
обусловленной главным образом
глюконеогенезом.

Рис.4. Механизм
действия кортизола на клетку-мишень.

6.
Норма
кортизола меняется в зависимости от
времени суток: утром обычно происходит
повышение кортизола, вечером — значение
кортизола минимально.

Повышенный синтез
кортизола наблюдается при болезни
Иценко-Кушинга. Болезнь Иценко — Кушинга
(болезнь Кушинга) — тяжёлое нейроэндокринное
заболевание, сопровождающееся
гиперфункцией коры надпочечников,
связанное с гиперсекрецией АКТГ.
Гиперсекреция АКТГ вызывает повышенную
секрецию кортизола, которая приводит
к нарушению углеводного обмена,
остеопорозу, гипертензии (повышение
артериального давления), атрофии кожи,
перераспределению жира, гирсутизму у
женщин.

Одной из причин
недостаточной секреции гормона кортизола
может быть болезнь Аддисона. Болезнь
Аддисона (гипокортицизм) — редкое
эндокринное заболевание, в результате
которого надпочечники теряют способность
производить достаточное количество
гормонов, прежде всего кортизола.Болезнь может быть
следствием

первичной
недостаточности коры надпочечников

(при которой поражена или плохо
функционирует сама кора надпочечников),

или
вторичной
недостаточности коры надпочечников,

при которой передняя доля гипофиза
производит недостаточно адренокортикотропного
гормона (АКТГ) для адекватной стимуляции
коры надпочечников.

Болезнь Аддисона
приводит к хронической усталости,
мышечной слабости, потери веса и аппетита,
тошноте, боли в животе, низкому
артериальному давлению, гиперпигментации
кожи, гипогликемии, снижению объёма
циркулирующей крови, обезвоживанию
организма, тремору, тахикардии, тревоге,
депресии и т.д.

Мое почтение, уважаемые читатели! Довольно часто в своих статьях мы говорили про факторы роста мышц, питание для их наращивания, однако практически ни слова не упоминали про якоря, которые могут свести на нет весь Ваш тренировочный процесс. Об одном таком якоре мы сегодня и поговорим, и имя ему – гормон кортизол. Практически все бодибилдеры боятся его как огня и считают его поистине врагом номер один в деле анаболизма мышц. Так это или нет, нам и предстоит разобраться в этой заметке.

Итак, занимайте свои места, мы начинаем.

Гормон кортизол: химия и биология и его роль в наборе мышечной массы

Вы уже довольно не плохо должны разбираться в гормонах, ведь мы уже рассмотрели такие из них, как и . Кортизол стоит в стороне от этих гормонов, так как его действия вряд ли можно причислить к созидательным, скорее наоборот – ему больше присуща деструктивная сторона.

Многие бодибилдеры боятся этого “разрушителя”. Да, действительно – другом этот гормон назвать очень сложно, но вот врагом – уж точно язык не поворачивается. Почему? Узнаем далее.

Сейчас я может быть разрушу представление многих о том, как обзавестись большими мышцами и рельефным телом. Во всех учебниках нам твердят, что необходимо технично тренироваться, и качественно восстанавливаться — это действительно так, выдохнули:). Однако я бы еще добавил к этим постулатам умение манипулировать (искусно управлять
)
своим гормональным фоном, т.е. секрецией анаболических и катаболических гормонов.

Любой атлет (независимо от того, билдер он или фитнесист)
должен всеми силами стараться подавлять и пресекать попытки организма разрушить мышечную массу. В частности, необходимо постоянно мониторить и держать в “ежовых” рукавицах секрецию такого гормона, как кортизол.

Гормон кортизол — что такое

Cortisol – глюкокортикоидный гормон-разрушитель, который в ответ на физический/эмоциональный стресс (утомление)
, секретируется корой надпочечников. Задача кортизола – в случае стрессовой ситуации оказать “успокаивающее” действие на организм, т.е. заставить его подавить иммунный ответ и прекратить “болезненно” реагировать на проблему.

Гормон кортизол: эффекты

Эффекты, которые оказывает кортизол:

• повышенный распад белков/жиров/углеводов;
• вмешивание в процессы строительства белковых структур;
• повышение клеточного метаболизма;
• усиление синтезирующей функции печени;
• сужение сосудов;
• повышение артериального давления;
• противовоспалительный эффект.

В процессе повышения секреции этого гормона резко снижается синтез белка. Этот метаболический сдвиг возникает вследствие поиска организмом альтернативного источника топлива. И эту задачу призван решить кортизол.

Во время интенсивных занятий или в период поста (недоедания)
в крови понижается уровень глюкозы. Гормон-разрушитель зря времени не теряет и начинает активно запускать процессы распада мышечных волокон. В следствии этого аминокислоты из мышц могут быть использованы для синтеза молекул глюкозы в процессе глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных остатков)
. Вообще, гормон призван мобилизовать простейшие питательные вещества: аминокислоты он получает в результате распада белков, а глюкозу – получает из гликогена.

Организм – это думающая и саморегулирующаяся система, поэтому один раз испытав стресс, он повышает уровень глюкозы и аминокислот, чтобы обеспечить себя (в будущем)
строительным материалом для восстановления. Когда организм человека находится “под стрессом”, он не может себе позволить тратить энергию вхолостую, поэтому, запуская распад белка, кортизол одновременно приостанавливает его синтез. Ведь согласитесь, ломать и тут же строить – это нонсенс.

Давайте чуть подробнее рассмотрим механизмы выработки кортизола.

Гормон кортизол: механизмы выработки

В организме все начинается с головы, т.е. с ЦНС. Реагируя на внешние воздействия (стресс, нагрузки и т.п.)
«черепушка» посылает нервные импульсы в гипоталамус. Ответной реакцией служит секреция специального гормона, который переносится с кровью в гипофиз. Все это стимулирует к выбросу кортикотропина (АКТГ-гормона)
. Последний, попав в общий кровоток и надпочечники, вызывает секрецию кортизола корой надпочечников (см. изображение)
.

Этот гормон-разрушитель достигает клеток печени, проникает в их цитоплазму и налаживает связь со специальными белками. Они то и отвечают за обратную связь – реакцию организма на кортизол и внешние причины его вызвавшие.

Ответная реакция состоит в:

• усилении синтеза глюкозы в печени;
• замедлении распада глюкозы;
• синтезе белков в тканях (в т.ч. мышечной)
  .

Из всего вышесказанного можно сделать простой вывод. Организм в результате стресса старается экономить имеющиеся энергетические ресурсы (снизить их расходование мышечной тканью)
и восполнить утраченное (депо гликогена в печени может быть легко использовано в качестве легко мобилизуемого источника энергии)
.

Примечание:

Организм здорового мужчины вырабатывает до 25
мг кортизола в сутки, в результате стресса эта цифра может достигнуть 250
мг. 90
минут – это время, которое требуется для выведения из организма 1/2
начального количества кортизола.

Гормон кортизол и физические нагрузки: разрушение мышц

Почему происходит разрушение кортизолом мышц? Довольно интересный вопрос, если не вдаваться в химические подробности, то в двух словах сей процесс можно описать так.

При повышении уровня кортизола в мышцах запускается механизм разрушения тканей, т.е. мышечные клетки распадаются до простейших компонент (аминокислот и глюкозы)
, способных усваиваться организмом. В результате стресса повышается кровяное давление, и это ускоряет направление в мозг большого количества свободной глюкозы (полученной при распаде)
. Все эти процессы, в конечном итоге, вызывают “адреналиновый шок” – одномоментный, резкий прилив энергии, и организм испытывает колоссальные нагрузки.

Многие, дочитавшие из Вас до этого места, уже наверняка невзлюбил кортизол. Однако тут стоит понимать, что хотя этот гормон и является спусковым механизмом по запуску массированного разрушения мышечных клеток, но опасен для организма бодибилдера именно его избыток в крови или постоянный недостаток.

Так, например, постоянно высокая концентрация этого гормона приводит к беспричинному стрессу, повышенной раздражительности и нарушению метаболизма (обмена веществ)
. Последнее, чаще всего, проявляется в виде ожирения или усиленного отложения жира в проблемных зонах человека (мужчины – живот, низ спины; женщины – бедра)
.

Примечание:

Избыток стрессового гормона чаще всего возникает из-за постоянного синдрома перетренированности атлета.

В свою очередь, нехватка в организме кортизола приведет к невозможности результативно тренироваться. Т.к. он обладает сильным противовоспалительным действием и всячески способствует расслаблению мышц после физической нагрузки. Если же кортизола в крови недостаточно, Ваши мускулы после работы с отягощениями (многочисленных микроразрывов и травм)
будут испытывать серьезные воспаления и боли.

Таким образом, можно сделать вывод, что во всем должна быть золотая середина.

Полезно будет знать, что в первые минуты физической активности уровень стрессового гормона повышается до 60-65
ед, затем снижается примерно до 30
. После 50
минут тренинга его уровень снова начинает расти.

Теперь давайте поговорим о самих тренировках.

Гормон кортизол: тренировки

Из графика выше можно сделать вывод, что идеальным временем для тренировок можно назвать период в 45-50
минут. За пределами этой временной зоны уровень кортизола повышается и организм запускает процессы разрушения.

Имейте это ввиду при составлении своей .

Упрямая статистика говорит, что у 9
из 10
качков-любителей повышенный уровень стрессового гормона. Если копнуть поглубже, то можно понять, что ничего в этом удивительного нет. Ведь обычно в зал приходят “мирские” люди, а это значит, у каждого свои личные проблемы, стрессовая работа (начальник-монстр)
, учеба (заваленная сессия)
и т.п.

Все это — далеко не идеальные условия для тренинга. Именно такое совмещение порождает низкую результативность именно у новичков-любителей.

Примечание:

Вы должны либо полностью отгораживаться от внешнего мира хотя бы на период, пока Вы находитесь в зале. Либо все бросить и отдаться только в руки бодибилдинга, как это делали культуристы золотого века, в частности — Арнольд. Знаете ли вы, что за неделю до старта турнира “мистер Олимпия” у терминатора умер отец. Его спросили, сможет ли он приехать, чтобы проводить его в последний путь. Он спокойно ответил: “нет, я этого сделать не могу, у меня турнир”. Арни понимал, что подобный стресс не дал бы ему победить и принял решение, которое нам кажется кощунственным.

Если Вы любите интенсивные силовые нагрузки и опасаетесь, что такого рода тренировки негативно отразятся на Ваших результатах – не переживайте. Да, уровень кортизола после нее может возрасти на 50%
, однако это не есть истина в последней инстанции, потому что механизм и профили его секреции очень сложные и не укладываются в теорию и цифры.

Уровень кортизола в течении дня постоянно меняется, поэтому его повышенная секреция в результате действия внешних факторов (больших нагрузок и т.п.)
– это показатель стабильности и точности работы эндокринной системы атлета. Своевременная реакция (в виде резкого возрастания концентрации кортизола после нагрузки)
организма — вполне нормальная реакция организма.

Многие при накачке пресса из 6
кубиков обвиняют кортизол в накоплении абдоминального жира в области живота. На самом деле, стрессовый гормон влияет на количество висцерального жира (окружает внутренние органы)
, а не подкожного. Поэтому, если кубиков не видать, значит самое время .

Гормон кортизол: методы его снижения

Мы уже поняли, что под действием нагрузок меняется гормональный фон. Но вот как он меняется и какое влияние оказывает на это изменение питание, мы и выясним.

Сразу после тренировки многие любят восполнить свои запасы: водой (1, плацебо)
, углеводами (2
)
, аминокислотами (3
)
и углеводами+аминками (4
)
. Результаты между краткосрочными (сразу после тренировки)
и отдаленными последствиями (спустя 3
месяца)
в изменении секреции гормонов представлены ниже.

На графике видно, что процент потери жировой массы у всех примерно одинаков. Наибольшего же прироста мышечной массы добилась 4
группа. Изменение уровня секреции кортизола наглядно демонстрирует следующее изображение.

Уровень кортизола после тренировки увеличился более чем на 50%
(группа “плацебо”)
. И остался без изменений у группы “аминокислоты”. Углеводы, полученные в составе посттренировочного напитка, снизили секрецию гормона стресса (группы 2
и 4
)
. При приеме углеводов (глюкозы из спортивного напитка)
организму нет нужды самому создавать сахар, поэтому уровень кортизола не повышается.

Проанализируйте графики и сделайте собственные выводы о том, что лучше Вам потреблять после тренировки. Однако запомните, со временем мышцы привыкают к нагрузке и реагируют на них все меньшим выбросом кортизола даже без спортивного питания.

Примечание:

В мышцах человека содержится больше кортизоловых рецепторов, поэтому, когда организм прекращает тренироваться, распад мышц происходит в ускоренном режиме. Вывод – тренируйтесь тяжело, интенсивно, с правильно поставленной техникой (без )
и не очень часто. В упражнении должны работать мышцы, а не сухожилия.

Ну вот, мы и подошли к десерту, а именно к рекомендациям, которые помогут Вам снизить (или хотя бы контролировать на должном уровне)
концентрацию кортизола в организме. Итак, записывайте:

Совет №1.

Чтобы не поддаваться катаболическому действию кортизола, необходимо понизить секрецию этого гормона и одновременно повысить выработку противоположных – анаболических. Сдвиньте общий баланс в сторону протеинового синтеза, осуществляемого анаболическими гормонами – тестостерон, гормон роста, инсулин, iGF-1. Усиливайте секрецию естественным путем, через и пищевые добавки.

Совет №2.

Увеличьте калорийность суточного рациона и повысьте содержание белка в рационе (с 2
до 2,5
гр)
. Постарайтесь придерживаться соотношения по жирам Омега-3 и Омега-6 как 1:1 (т.е. равные доли)
.

Совет №3.

Аминокислоты с разветвленной боковой цепью (лейцин, изолейцин и валин)
. Если Вы знакомы со спортивным питанием, то включите в свой рацион 5-10
г ВСАА. Смешайте их с простыми углеводами (30
гр)
и употребляйте в жидком виде прямо на тренировке.

Совет №4.

Употребляйте перед тренировкой витамин С (1-2
гр)
и чеснок. Пусть весь зал “учует”, что сегодня Вы решили понизить уровень кортизола своими средствами:).

Совет №5.

Сходите в аптеку и прикупите экстракт радиоллы розовой – тонизирующее средство, повышающее Вашу сопротивляемость неблагоприятным внешним воздействиям.

Совет №6.

Уделяйте достаточное внимание отдыху, восстановлению. Спите не менее 8
часов. Посещайте различные расслабляющие процедуры: спа, кедровая бочка, массаж и т.п.

Совет №7.

Скажите нет перетренированности. Тренировка не более 45-60
минут.

Совет №8.

Не переживайте по мелочам и старайтесь избегать стрессовых ситуаций/людей. Палец вверх и улыбка до ушей!

Ну, вот десерт и съеден, подведем итоги.

Послесловие

Сегодня мы целую статью посвятили такому гормону, как кортизол. Основной вывод, который Вы должны сделать: не так страшен гормон, как его малюют. Конечно, нужно бороться с его катаболической активностью, но не стоит перебарщивать и уделять этому слишком большое количество времени. Организм сам подскажет, что и когда нужно делать, Ваша задача — не проспать эти сигналы.

На сим все, рад был писать для Вас. До новых встреч, заходите чаще, Вам здесь всегда рады!

PS
.

Не ограничиваемся чтением, отписываем вопросы и комментарии – оставьте свой след в истории!

ÊÎÐÒÈÇÎË —
(ãèäðîêîðòèçîí, èëè 17-ãèäðîêîðòèêîñòåðîí), æèçíåííî âàæíûé ñòåðîèäíûé ãîðìîí, âîçäåéñòâóþùèé íà îá… Ýíöèêëîïåäèÿ Êîëüåðà

ÊÎÐÒÈÇÎË — ÊÎÐÒÈÇÎË — òî æå, ÷òî ãèäðîêîðòèçîí…. Áîëüøîé ýíöèêëîïåäè÷åñêèé ñëîâàðü

ÊÎÐÒÈÇÎË —
òî æå, ÷òî ãèäðîêîðòèçîí.
… Åñòåñòâîçíàíèå. Ýíöèêëîïåäè÷åñêèé ñëîâàðü

À  Á  Â  Ã  Ä  Å  Æ  Ç  È  É  Ê  Ë  Ì  Í  Î  Ï  Ð  Ñ  Ò  Ó  Õ    Ö  ×  Ø  Ù  Ú  Û  Ü  Ý  Þ  ß