Не сердечная болезнь как пишется

Кардионевроз

Кардионевроз — это психосоматическое заболевание, возникшее на фоне сбоев деятельности вегетативной нервной системы под воздействием внешних факторов. Проявляется нарушениями работы сердечно-сосудистой системы при отсутствии органических изменений. Пациенты жалуются на кардиальные боли, учащенное сердцебиение, раздражительность, нарушения сна. Кардионевроз диагностируется на основании клинической картины после проведения инструментальных и лабораторных исследований, исключающих другие патологии. Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на коррекцию психологического состояния и устранение провоцирующих факторов. По показаниям назначают медикаментозную терапию.

Общие сведения

Кардионевроз — хроническое заболевание, сопровождающееся расстройствами деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, снижением резистентности организма к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям. Во врачебной практике состояние встречается у 30-40% пациентов с симптоматикой, характерной для кардиальных нарушений, у 70% больных, поступающих в отделения неотложной помощи с подозрением на инфаркт миокарда и другие жизнеугрожающие состояния со схожей клинической картиной. Несмотря на значительную распространенность заболевания, точные статистические данные относительно встречаемости отсутствуют, поскольку больных нередко ошибочно лечат от других неврологических или кардиологических патологий. Чаще страдают пациенты в возрасте до 40 лет, преимущественно женского пола.

Кардионевроз

Кардионевроз

Причины кардионевроза

Патология относится к полиэтиологическим заболеваниям, поэтому определение ведущей причины вызывает достаточную сложность. Выделяют две группы факторов: предрасполагающие и непосредственно вызывающие данное состояние. Благоприятными фоном для развития болезни у молодых людей является лабильность нервной системы, гиперчувствительность, склонность к истерическим или депрессивным реакциям, у пожилых – заболевания ЦНС, провоцирующие нестабильность психоэмоциональных реакций. Не исключена роль наследственной предрасположенности, функциональных и морфологических особенностей организма: недостаточность функций некоторых отделов мозга, индивидуальные отличия метаболизма. При наличии фона причиной болезни могут стать:

  • Психогенные факторы. Развитию патологии способствуют состояния или события, имеющие ярко выраженную негативную эмоциональную окраску. К ним относят некоторые психические расстройства невротического уровня (неврозы, фобии), пережитые тяжелые потрясения (стихийные бедствия, катастрофы, потерю близких людей), острые и хронические стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия жизни.
  • Нестабильный гормональный фон. Чаще страдают женщины вследствие дисбаланса половых гормонов: эстрогена, прогестерона. Вероятность возникновения симптомов повышается в период полового созревания, климакса, беременности и родов, при употреблении гормональных препаратов (преимущественно – оральных контрацептивов), образовании гормонпродуцирующих опухолей. У мужчин кардионевроз может диагностироваться в период пубертата, при наличии эндокринных расстройств.
  • Физические, химические воздействия. Заболевание развивается в результате хронического переутомления, в том числе у людей умственного труда на фоне гиподинамии. Провоцирующими факторами являются постоянные воздействия вибрации, шума, прямых солнечных лучей, перепадов температуры, а также хроническая интоксикация бытовыми ядами, солями тяжелых металлов, наркотическими веществами и некоторыми группами лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем и кофеинсодержащими напитками.
  • Инфекционные процессы. К кардионеврозу преимущественно приводят очаговые инфекции верхних дыхательных путей и нервной системы: хронические тонзиллиты, синуситы, риносинуситы, фарингит, трахеит, острые респираторные заболевания, менингит, энцефалит, нейросифилис, невриты различной локализации. Возбудителями инфекций могут быть вирусы, бактерии, грибки, простейшие.

Патогенез

Постоянное комплексное воздействие экзогенных и эндогенных факторов является причиной дисбаланса в сложном механизме регуляции деятельности сердца, сосудов. Координационную роль осуществляет гипоталамус, поэтому начальным звеном патологии становится рассогласование сигналов гипоталамической зоны и коры головного мозга. Нарушение регуляции провоцирует увеличение активности симпатоадреналовой и холинергической систем, повышение чувствительности периферических рецепторов. Все это приводит к избыточной реакции органов на сигналы ЦНС, расстройствам метаболизма, что проявляется реакциями, неадекватными ситуации: тахикардией, тахипноэ в покое, неэффективными сокращениями сердца, нарушением тонуса сосудов вплоть до периферического спазма, повышением артериального давления. Сбои нейрогуморальной регуляции чаще проявляются на фоне физической или эмоциональной нагрузки.

Классификация

Общепризнанная классификация кардионевроза отсутствует. В клинической практике используется разделение течения заболевания по степени тяжести с учетом ряда критериев: частоты сердечных сокращений, наличия и периодичности вегетативно-сосудистых кризов, локализации и интенсивности болевого синдрома, зависимости выраженности симптоматики от физических нагрузок. Выделяют три степени тяжести патологии:

  • Легкое течение. Трудоспособность и социальная активность пациента полностью сохранены, отмечается незначительное снижение способности к выполнению тяжёлой работы. Боль за грудиной умеренная, появляется после психоэмоциональных или физических нагрузок, пароксизмы отсутствуют. Респираторные расстройства практически не отражаются на состоянии больного, нарушения на ЭКГ не обнаруживаются. Лекарственная терапия обычно не требуется.
  • Среднетяжелое течение. Значительную часть времени симптомы отсутствуют или слабо выражены, в период обострения трудоспособность снижается вплоть до ее временной утраты. Болевой синдром выраженный, не имеющий четкой связи с нагрузками, возможны сосудистые кризы. Тахикардия появляется внезапно, частота пульса составляет более 100 ударов в минуту. Рекомендуется проведение лекарственной терапии.
  • Тяжелое течение. Характерна стойкая многообразная симптоматика, затрагивающая несколько органов и систем. Трудоспособность критически снижена или отсутствует, выявляется постоянная тахикардия, нарушения ритма, высокое артериальное давление. Наблюдается выраженная одышка, отеки нижних конечностей, бессонница. Необходим систематический прием лекарственных препаратов.

Симптомы кардионевроза

Симптоматика вариабельная, значительно различается по степени выраженности. Проявления заболевания неспецифичны, что существенно затрудняет диагностику. Начало внезапное, с большим количеством симптомов, интенсивность которых зависит от причинного фактора, общего состояния больного. После сильного стресса кардионевроз развивается остро, а на фоне инфекции или переутомления — постепенно. Пациенты предъявляют жалобы на боли в груди различного характера (колющие, жгучие, распирающие, ноющие), продолжительность которых колеблется от нескольких секунд до часов или суток.

Боль не имеет четкой локализации, может мигрировать в лопаточную зону, шею, эпигастрий, поясницу, органы промежности. Болевой синдром обычно возникает на фоне физического напряжения, переутомления, эмоциональных переживаний, приема алкоголя, предменструального периода у женщин. Интенсивная боль сопровождается тревогой, страхом, чувством нехватки воздуха, потливостью, не купируется нитроглицерином. Больные могут отмечать учащение дыхания, его поверхностный характер, чувство неполного вдоха, ощущение кома в горле. Появляется потребность в свежем воздухе, из-за которой, находясь в помещении, пациенты стараются открывать окна. На фоне дыхательных нарушений нередко возникает чувство усиленного сердцебиения, перебоев в работе органа, обнаруживается пульсация сосудов шеи.

Работоспособность снижается, нарастает хроническая слабость, усталость. Расстройства регуляции тонуса периферических сосудов проявляют себя в виде головной боли, головокружения, чувства похолодания конечностей. Возможно временное повышение артериального давления до 160/90 мм. рт. ст., увеличение температуры тела до 37,5° С. Картина вегетативного криза складывается из озноба, головокружения, потливости, чувства нехватки воздуха, страха. Состояние обычно развивается ночью, длится от получаса до 3 часов, заканчивается обильным мочеиспусканием, жидким стулом. Периодичность кризов — от одного приступа в месяц до 1-2 в год. С течением времени частота и интенсивность симптомов снижаются.

Осложнения

Кардионевроз редко провоцирует серьезные осложнения. При длительном течении болезнь приводит к нарушениям в психической и социальной сферах — ипохондрии, фобиям, депрессивным реакциям, ухудшению качества жизни, ограничению активности. При отсутствии адекватной терапии патология может негативно сказываться на состоянии сердца, сосудов пациента. Существуют указания на увеличение вероятности развития гипертонической и ишемической болезни, различных видов аритмий, что вызывает морфофункциональные изменения миокарда с нарушением его возбудимости, проводимости, автоматизма, сократимости. Итогом перечисленных процессов становится стойкое снижение коронарного кровообращения, повышающее риск инфаркта.

Диагностика

Диагностические мероприятия осуществляют врачи-терапевты и кардиологи, при обнаружении значимого невротического и функционального компонента к обследованию привлекают психиатра, психотерапевта, невролога. Симптоматика кардионевроза достаточно очевидна, однако ее схожесть с признаками других кардиальных патологий требует исключения органических поражений сердца и сосудов, иных соматических заболеваний. Комплексная диагностика включает:

  • Опрос, осмотр. Данные достаточно скудные, неспецифичные. На кардионевроз указывает появление первых симптомов в молодом возрасте, их длительность, взаимосвязь с раздражителями. Может выявляться акроцианоз, тремор пальцев, беспокойное поведение, бледность или покраснение кожи. При пальпации отмечается повышенная потливость, похолодание конечностей. Часто обнаруживается усиленная пульсация сонных артерий, болезненность ребер, межреберных промежутков. Размеры сердца при перкуссии – без изменений. Аускультация выявляет нарушения ритма, дает представление о частоте сокращений, дополнительных тонах и шумах. При измерении артериального давления отмечается его лабильность, возможна асимметрия на правой и левой руке.
  • Электрокардиография. ЭКГ дает возможность оценить частоту, характер ритма, обнаружить экстрасистолию, аритмию, нарушения внутрисердечной проводимости, исключить органическое повреждение (ишемию миокарда, поражение сердечной мышцы токсическими агентами). При проведении ЭКГ с велоэргометрией изменения на ленте при неврозе сердца коррелируют со снижением работоспособности, нарастанием симптоматики.
  • Эхокардиография. ЭхоКГ применяется для исключения поражения клапанов, органических аномалий сердца (дополнительных хорд, полостей в желудочках). Оценивается размер камер, толщина их стенок, которая при кардионеврозе обычно соответствуют норме. У лиц с тяжелым течением болезни возможно снижение сердечного выброса, общей скорости работы сердечных волокон, что свидетельствует о нарушении сократительной функции миокарда.
  • Лабораторные исследования. В клиническом и биохимическом анализе крови не обнаруживается повышенного уровня лейкоцитов, СОЭ, С-реактивного белка, острофазных факторов, что позволяет исключить ревматоидную лихорадку и другие иммунопатологии. Важны уровни содержания АЛТ, АСТ, миоглобина, тропонинов как маркеров повреждения миокарда. Изменение физиологического соотношения электролитов необходимо для дифференциальной диагностики аритмии.

Диагноз выставляется при наличии определенных критериев: продолжительности сохранения симптоматики, связи с характерным провоцирующим фактором, выраженности психоэмоционального компонента, отсутствии соматических патологий. Дифференциальная диагностика кардионевроза проводится с заболеваниями, которые дают похожую клиническую картину с ведущим симптомом в виде боли за грудиной: ишемической болезнью, миокардитом, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом. Осуществляется дифференциация с патологиями с частой иррадиацией боли в грудную клетку: печеночной коликой, острым панкреатитом, язвой желудка. Особое внимание уделяется исключению ревматических поражений сердца, клапанной системы.

Лечение кардионевроза

Из-за непостоянной интенсивности симптомов, их большой вариативности правильное назначение лечебных мероприятий представляет собой непростую задачу. При легкой и средней степени тяжести возможно амбулаторное лечение, при тяжелом кардионеврозе показана госпитализация. Предпочтение отдается этиологической или патогенетической терапии в сочетании с симптоматическими средствами, общеукрепляющими мероприятиями. Учитывая особенности кардионевроза, в его лечении выделяют ряд направлений:

  • Психотерапия. Вне зависимости от других провоцирующих факторов патология требует психотерапевтической коррекции состояния. Используется когнитивно-поведенческая терапия, гипноз, методы релаксации. Комплекс мероприятий направлен на снижение чувства страха, отчаяния, беспомощности, убеждение пациента в необоснованности его опасений. Больному разъясняют суть симптомов, доброкачественность заболевания, помогают сформировать позицию активного участия в процессе лечения.
  • Психотропные средства. В случаях, когда психические нарушения приобретают затяжной характер или не поддаются нелекарственной коррекции, в период нахождения в стационаре и после выписки назначают психотропные препараты. На первый план выходит применение медикаментов растительного происхождения (валериана, пустырник), при их неэффективности переходят на нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.
  • Медикаментозная терапия. При диагностированной инфекции к применению обязательны антибиотики, противовирусные препараты, поливитамины. При эндокринных нарушениях назначают гормональные средства. При среднетяжелом течении болезни терапию дополняют адреноблокаторами, пульсурежающими препаратами.
  • Физиотерапия. Физиотерапевтические методики усиливают действие медикаментов, что в ряде случаев позволяет снизить дозировку, ускорить выздоровление, нормализовать работу центральной нервной системы. Применяется ЛФК, рефлексотерапия, электрофорез, электросон, гидромассаж. Респираторный синдром требует дополнительного назначения дыхательной гимнастики.

Прогноз и профилактика

Для кардионевроза нехарактерно развитие тяжелых осложнений, при условии своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Ярко выраженная клиническая симптоматика ухудшает качество жизни пациентов, что требует постоянного наблюдения и проведения лечебных мероприятий. Профилактика включает ведение здорового образа жизни, исключение вредных привычек, умеренную физическую активность в соответствии с возрастом и состоянием здоровья, правильное питание, своевременное лечение инфекционных болезней. Важным моментом является коррекция гормонального фона у женщин, особенно в период климакса. По возможности следует избегать чрезмерных физических, психических и эмоциональных нагрузок, стрессовых ситуаций.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – болезнь, для которой характерна неспособность сердца к перекачиванию определенного объема крови, достаточного для обеспечения организма кислородом. ХСН может быть вызвана многими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, к наиболее распространенным из которых относят ишемическую болезнь сердца, гипертонию, эндокардит и ревматоидные пороки сердца. Ослабление сердечной мышцы приводит к невозможности нормального перекачивания крови, в результате чего постепенно уменьшается количество крови, выбрасываемой в сосуды.

Развитие сердечной недостаточности происходит постепенно, на ранних этапах заболевание может проявляться только при физических нагрузках, затем начинает ощущаться и в покое.

Возникновение характерных симптомов в состоянии покоя сигнализирует о том, что болезнь перешла в тяжелую стадию. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности грозит значительным ухудшением состояния больного, снижением его работоспособности и даже инвалидизацией. Может отмечаться развитие хронической печеночной и почечной недостаточности, тромбов, инсультов.

Проведение своевременной комплексной диагностики и грамотного лечения обеспечивают замедление развития ХСН и предотвращение опасных осложнений этого тяжелого заболевания.

Для того чтобы стабилизировать состояние, больному с диагнозом «острая и хроническая сердечная недостаточность» необходимо придерживаться правильного образа жизни: нормализовать свой вес, соблюдать низкосолевую диету, ограничить физические и эмоциональные нагрузки.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Хроническая сердечная недостаточность: классификация

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, проходя определенные стадии.

Хроническая сердечная недостаточность – стадии с характерными симптомами:

  • первая стадия – ограничения физической активности у больного отсутствуют: при обычных нагрузках не возникает слабость (дурнота), сердцебиение, одышка или ангинозные боли;
  • вторая стадия – физические нагрузки умеренно ограничены: комфортное состояние у больного отмечается в покое, обычные физические нагрузки могут провоцировать появление слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей;
  • третья стадия – физические нагрузки выражены ограничены: комфортное состояние у больного отмечается исключительно в состоянии покоя. При выполнении физических нагрузок появляется слабость (дурнота), сердцебиение, одышка или ангинозные боли;
  • на четвертой степени хронической сердечной недостаточности выполнение любых нагрузок неизменно сопровождается дискомфортом. Синдром хронической сердечной недостаточности появляется также в состоянии покоя. Даже при минимальных нагрузках нарастают дискомфортные ощущения.

ХСН классификация включает в себя различные виды заболевания, подразделяющиеся в зависимости от формы (острая и хроническая сердечная недостаточность), локализации (левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная сердечная недостаточность), происхождения (миокардиальная, перегрузочная или комбинированная хроническая сердечная недостаточность). В таблицах, которыми пользуется лечащий врач, представлена вся информация о заболевании, его стадиях и характерных симптомах.

Хроническая сердечная недостаточность: патогенез

Основные причины хронической сердечной недостаточности: повреждение сердечной мышцы или нарушение её способности к перекачиванию необходимого количества крови по сосудам, что может возникать у пациентов, страдающих следующими патологиями:

  • артериальной гипертонией – повышенным артериальным давлением;
  • ИБС (ишемической болезнью сердца);
  • пороками сердца.

Развитие ХСН у женщин чаще всего обусловлено артериальной гипертонией. У мужчин же хроническая сердечная недостаточность возникает, как правило, как следствие ишемической болезни сердца.

Кроме того, хроническая сердечная недостаточность может развиваться вследствие наличия следующих заболеваний и зависимостей:

  • сахарного диабета;
  • аритмии (нарушения ритма сердца);
  • кардиомиопатий;
  • миокардитов;
  • алкоголизма и табакокурения.

ХСН: симптомы

Клиника ХСН достаточно разнообразна и зависит от тяжести и длительности её течения. Заболевание развивается медленно, в течение нескольких лет. Отсутствие лечения грозит серьезным ухудшением состояния больного.

Чаще всего хроническая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:

  • одышкой при физических нагрузках, при переходе больного в лежачее положение, а позже и в состоянии покоя;
  • головокружением, усталостью и слабостью;
  • тошнотой и отсутствием аппетита;
  • отеками нижних конечностей;
  • развитием асцита (скоплением жидкости в брюшной полости);
  • увеличением веса на фоне отечности;
  • быстрым или нерегулярным сердцебиением;
  • сухим кашлем с выделением розоватой мокроты;
  • снижением интеллекта и внимания.

Хроническая сердечная недостаточность: группа риска

Нижеперечисленные факторы риска или хотя бы один из них могут провоцировать развитие ХСН. При сочетании нескольких факторов вероятность возникновения хронической сердечной недостаточности повышается в разы.

Группу риска по развитию ХСН составляют больные, страдающие следующими заболеваниями:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда в анамнезе;
  • повышенное артериальное давление;
  • нарушение ритма сердца;
  • сахарный диабет;
  • врожденный порок сердца;
  • частые вирусные заболевания;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • алкогольная зависимость.

Беременность при хронической сердечной недостаточности: прогрессирование заболевания

Организму беременной женщины приходится преодолевать достаточно серьезные нагрузки, в том числе и на сердце. Вследствие внутриутробного роста и развития плода сердечная мышца должна справляться с циркуляцией увеличившегося объема крови.

У женщин, страдающих определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями, данная функция сердца часто нарушается, что приводит к развитию ХСН. Степени сердечной недостаточности проявляются по-разному, однако при появлении даже малейших дискомфортных ощущений беременным женщинам следует немедленно проинформировать об этом лечащего врача.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

При постановке диагноза ХСН врачи Юсуповской больницы учитывают данные об истории болезни, характерные симптомы и результаты физикального осмотра, инструментальных и лабораторных исследований.

К лабораторным исследованиям относят следующие анализы:

  • общий анализ крови – как правило, изменения отсутствуют. Иногда определяется наличие умеренно выраженной анемии;
  • СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – повышение СОЭ отмечается при ревматическом поражении сердца либо инфекционном эндокардите, следствием которых стало развитие сердечной недостаточности;
  • общий анализ мочи – проводится для диагностики осложнений со стороны почек и исключения почечного происхождения отеков. Чаще всего возможным проявлением ХСН является повышение уровня белка в моче;
  • исследование общего белка и белковых фракций – при ХСН их показатели снижаются, что связано с перераспределением в отечную жидкость;
  • уровень глюкозы в крови – важно для того, чтобы исключить такой фактор риска ХСН, как сахарный диабет;
  • показатели холестерола, липопротеинов низкой и высокой плотности – доказано наличие четкой взаимосвязи между высокими показателями холестерина и атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью сердца; Повышенный уровень липопротеинов и холестерина при ХСН может свидетельствовать о более тяжелом течении болезни;
  • уровень натрия и калия в крови – отеки, возникающие у больных с ХСН, являются причиной существенного снижения уровня этих микроэлементов. Контролировать состав крови особенно важно при приеме препаратов мочегонного действия, а также в случаях, если у больного хроническая сердечная и почечная недостаточность;
  • исследование уровня мозгового натрийуретического пропептида – белка, образование которого в сердечной мышце связано с её избыточным растяжением и перегрузкой. Его циркуляция в крови довольно длительная, поэтому лабораторное исследование с легкостью может определить его уровень. При увеличении сердечной перегрузки активизируется секреция пропептида. Поэтому его показатели важны для определения тяжести ХСН.

Дополнительно назначается проведение инструментальных исследований, объем которых определяет лечащий врач:

  • обзорной рентгенографии грудной клетки – для оценки положения и размеров сердца, исключения или подтверждения сопутствующих изменений в легких (если у больного заподозрена хроническая легочно-сердечная недостаточность);
  • электрокардиографии (ЭКГ) – для определения нарушений сердечного ритма и последствий инфаркта миокарда, перенесенного ранее;
  • эхокардиографии – для дифференцировки систолической и диастолической сердечной недостаточности, оценки деятельности всех отделов сердца, его размеров, толщины сердечной мышцы и её клапанов;
  • нагрузочных проб – позволяют изучить реакцию сердечной мышцы на повышение физической нагрузки;
  • коронарокардиографии – суть данного рентгеновского исследования состоит во введении специального контрастного вещества через катетер непосредственно в сосуды сердца, благодаря чему можно диагностировать ишемическую болезнь сердца;
  • чреспищеводной эхокардиографии – ультразвукового исследования сердца с размещением датчика в пищеводе. Может применяться, если обычная кардиография не дает достаточно четкого изображения, а также помогает выявить тромбы в право предсердечной полости у пациентов с мерцательной аритмией;
  • стресс-эхокардиографии – ультразвукового исследования сердца в состоянии покоя и после физических нагрузок либо после применения лекарственных средств с эффектом, подобным выполнению нагрузок. Исследование позволяет оценить резервные возможности сердца и выявить участки жизнеспособной сердечной мышцы;
  • спиральной компьютерной томографии – в ходе процедуры выполняются рентгеновские снимки на разной глубине, что в сочетании с МРТ обеспечивает получение точного изображения сердца;
  • эндомиокардиальной биопсии – в ходе диагностической процедуры производят забор тканей мышцы и внутренней оболочки сердца для гистологического исследования, что позволяет уточнить причину заболевания в сложных случаях.

Кроме того, пациентам Юсуповской больницы назначаются консультации терапевтов, кардиохирургов.

Хроническая сердечная недостаточность: лечение, препараты

ХСН представляет собой болезнь, при которой больным необходимо постоянно принимать лекарственные препараты. При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, которые способствуют замедлению прогрессирования процесса и улучшению состояния больного. Отдельным пациентам с ХСН лечение требует применения хирургического вмешательства.

Лекарства при хронической недостаточности бывают основными, вспомогательными и дополнительными.

К основным препаратам относят ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), антагонисты рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, диуретики, этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот, сердечные гликозиды. Сердечный гликозид для лечения хронической сердечной недостаточности применяется, чаще всего, пациентам с мерцательной аритмией.

Вспомогательные препараты при хронической сердечной недостаточности применяются в особых клинических ситуациях с осложнением течения ХСН. К ним относятся нитраты, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, дезагреганты, негликозидные инотропные стимуляторы.

Дополнительные лекарства при хронической недостаточности: статины, непрямые антикоагулянты.

Для пациентов с диагнозом «хроническая сердечная недостаточность» клинические рекомендации врачей касаются не только приема медикаментов, но и пересмотра образа жизни в целом:

  • необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя;
  • привести в норму свой вес;
  • соблюдать бессолевую диету. Питание при ХСН должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество белков и витаминов;
  • больше гулять на свежем воздухе.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Хроническая сердечная недостаточность: рекомендации по профилактике

Профилактика хронической сердечной недостаточности базируется на основных принципах, которых должен придерживаться каждый человек, особенно после 40-45 лет:

  • регулярно заниматься физической активностью;
  • контролировать артериальное давление;
  • вести образ жизни, который препятствует развитию ИБС;
  • нормализовать обмен веществ (снизить избыточный вес, контролировать уровень холестерина, ограничить употребление соли);
  • отказаться от частого употребления кофе, алкогольных напитков, бросить курить.

Благодаря четкому и последовательному выполнению вышеперечисленных рекомендаций можно добиться значительного замедления патологического процесса и улучшения качества жизни больного.

Диагностику и лечение ХСН в Москве предлагает клиника терапии Юсуповской больницы – ведущий многопрофильный центр, оснащенный новейшим оборудованием. Применение инновационных методик и огромный опыт команды специалистов клиники – терапевтов, кардиологов, диагностов, позволяют добиться впечатляющих результатов лечения хронической сердечной недостаточности. Каждому пациенту Юсуповской больницы обеспечивается профессиональный сестринский уход. При хронической сердечной недостаточности необходимо не только медикаментозное лечение, но и пересмотр рациона питания, с чем помогают справиться наши квалифицированные специалисты-диетологи, которые разрабатывают специальную схему питания для каждого пациента с ХСН.

Нарушение координации движения медицинским термином называется «атаксия». Это состояние является признаком процесса, который был спровоцирован проблемами функционирования и распределения нервных импульсов, направляемых из головного мозга.

Чтобы проводить результативное лечение, необходимо провести комплексную диагностику и устранить факторы, первоначально повлиявшие на процесс деятельности мозга человека. Самолечение в такой ситуации невозможно и недопустимо. Это обусловлено тем, что возможны серьезные последствия, такие как инвалидность или летальный исход.

Опорно-двигательный аппарат подвержен контролю нервной системы. Нейроны, располагающиеся в спинном и головному мозге, взаимосвязаны. Благодаря их слаженной работе, передается сигнал в главный орган человека. Оттуда исходит ответный импульс, провоцирующий действие.

При  правильной работе нейронов из разных областей, сигнал получается четким и молниеносным. Если в какой-то части существуют проблемы, то импульс подается замедленно или отсутствует вовсе. Нарушения называются потерей координации движения.

Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, переступивших 60-летний порог, независимо от того, мужчина это или женщина. Причиной возникновения, в первую очередь, выступает старение организма и невозможность четко и в полной мере выполнять поставленные задачи. Болезнь может развиваться не только у взрослых, но и у детей.

Виды и типы

Выделяют статическое и динамическое нарушение. В первом случае проблемы с координацией возникают только при вертикальном расположении человека, когда больной стоит. Во второй ситуации дискоординация появляется при любом движении.

Диагностируются следующие типы атаксии:

  1. Заднестолбовой (сенситивный) – развивается при поражении спинальных и периферических нервов, а также таламуса и задних столбиков спинного мозга. Передвижение затруднено, пациент при ходьбе не ощущает под собой твердой поверхности и собственных действий. Причиной возникновения являются изменения в чувствительности мышечно-суставной системы.
  2. Мозжечковый – проявляется из-за повреждений в мозжечковой системе. Он делится на 2 вида: динамический или статико-локомоторный. При первом виде происходит нарушение работы полушарий мозжечка. Человек делает частые хаотические движения, присутствует раскоординация, дрожь рук и ног, выявляется расстройство речи. Второй тип характеризуется поражением червя мозжечка. У пациента прослеживается нетвердая походка, он пошатывается и расставляет ноги при ходьбе. При тяжелом протекании нарушается поддержка головы, ее удержание в одном положении становится невозможным.
  3. Вестибулярный – происходят расстройства в вестибулярном аппарате. Голова постоянно кружится, состояние сопровождается тошнотой и рвотой. При смене положения или резком движении симптоматика ухудшается.
  4. Корковый – проблема возникает в коре на участке лобной доли в передних отделах. Импульсы из этой части направлены на мозжечок. Наблюдается изменение походки, шаткость и неуверенность при ходьбе. Корпус человека отклоняется в разные стороны, ступни выставляются по одной прямой, возникает заплетание ног.

Чтобы правильно диагностировать тип заболевания, сначала выявляются факторы его возникновения. На основании этих данных пациенту назначается терапия. Чтобы устранить проблему, нужно точно знать причины нарушения координации движения при ходьбе.

Причины возникновения заболевания

Проблема движения является опасной и серьезной для пациента с отклонениями. Находясь в таком состоянии, человек не имеет возможности скоординировать собственные действия.

На развитие заболевания влияет много факторов. Выделяют следующие причины:

  1. Черепно-мозговая травма
  2. Новообразований головного мозга
  3. Болезнь Паркинсона
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия
  5. Дорсопатии
  6. Инсульт
  7. Детский церебральный паралич
  8. Интоксикация при неправильном приеме лекарственных средств
  9. Отравление газами
  10. Аутоиммунные заболевания
  11. Склеротические изменения в старческом возрасте
  12. Инфекционные болезни: менингит, энцефалит
  13. Прием наркотических препаратов
  14. Каталепсия – расслабление мускулатуры из-за всплеска эмоций.

Выявить болезнь не составляет труда, симптомы заметны невооруженным глазом. Но чтобы точно знать, какие они бывают, необходимо ознакомиться с клинической картиной.

Симптомы проявления

Люди с развивающейся болезнью плохо передвигаются, с неуверенностью, у них отсутствует равновесие, просматривается рассеянность, артикуляция нарушена. При попытке начертить в воздухе фигуру, например, круг, у больного получается зигзаг или ломаная линия.

Один из методов проверки на координацию является тест, где больного просят дотронуться до носа. В случае развития заболевания человек не может нормально выполнить поставленную задачу. Пациент попадает то в рот, то в глаз. По почерку также видны негативные изменения: буквы написаны неравномерно, наползают друг на друга, прыгают по строке. Эти признаки свидетельствуют о неврологических проблемах.

При нарушении координации проявляются следующие симптомы:

  1. Зрачок воспринимает настоящее как иллюзию, предметы постоянно находятся в движении или вращении;
  2. Походка изменяется, присутствуют частые падения;
  3. Фиксируется повышенное артериальное давление, выявляется гипертония;
  4. Больной становится вялым, проявляется сонливость или нарушается сон;
  5. Возникает сбой в работе органов слуха: то слышатся шумы, то внезапная тишина;
  6. Наблюдается тремор конечностей;
  7. Отмечается потеря четкости и слаженности движений;
  8. Присутствуют головные боли без видимых причин и сильное головокружение;
  9. Нарушение ритма дыхания, одышка, выявляется усиленная потливость;
  10. Возникают нарушения психоневрологического состояния – бред, галлюцинации.

Независимо от того, какой присутствует симптом, следует срочно обратиться к врачу. Доктор оценивает состояние пациента и точно устанавливает диагноз, на основании которого назначается терапевтическое воздействие. Раннее выявление нарушений в координации движений приводит к уменьшению симптоматики и непродолжительной терапии.

Лечение атаксии

Чтобы точно выявить заболевание, которым страдает пациент, доктор записывает жалобы, проводит внешний осмотр и тестирование. Для точности постановки диагноза необходимо пройти определенное обследование:

  1. Биохимический анализ крови в развернутом виде;
  2. Магнитно-резонансную и компьютерную томографию;
  3. Анализ мочи и крови общего типа;
  4. Ультразвуковое исследование внутренних органов.

В зависимости от жалоб пациента диагностика подвергается корректировке, расширяется спектр необходимых анализов. Доктор на основе полученных результатов рассказывает, как и почему нужно лечиться.

Чтобы лечить нарушение координации движения, применяется комплексный подход, в который входит медикаментозная терапия, а так же при исключении противопоказаний- реабилитация.. Для терапии используют следующие медикаменты:

  1. Ноотропы и ангиопротекторы;
  2. Витамины B, A, C, B12;
  3. Антибиотики, справляющиеся с присутствующей инфекцией в головном мозге или среднем ухе;
  4. Медикаменты, активирующие клеточный метаболизм.

Все лекарственные средства назначаются доктором для больного в индивидуальном порядке.

Разработан ряд упражнений, призванных восстановить равновесие, а так же с целью профилактики их возникновений:

  1. При проезде в общественном транспорте лучше не садиться, а оставаться стоять. Ноги раздвигаются на ширину плеч, нужно удержаться от поддержки. Стараться координировать свои движения, балансируя на весу;
  2. Поставить ноги вместе, руки развести в разные стороны, глаза закрыть. Выстоять в положении нужно 20 секунд. После опустить руки и повторить процедуру еще раз;
  3. Требуется ежедневно долго гулять, совершая пешие прогулки. Необходимо пройтись по узкому бордюру без помощи посторонних. Это упражнение можно осуществлять в домашних условиях. Для этого нужно нарисовать линию или выложить доску и стараться ровно пройти по отмеченной поверхности;
  4. Занятие с лестницей. По ней нужно в течение дня несколько раз подниматься по перекладинам и спускаться.
  5. Обе ноги устанавливаются на одной линии, так чтобы носок упирался в пятку другой. Руки разводятся в разные стороны. Простоять так нужно 15-20 секунд, после поменять положение.

Благодаря ежедневным занятиям все системы постепенно приводятся в норму. Терапия лекарствами дополнительно воздействует на внутренние органы и приводит в норму кровообращение. Это позволяет быстро лечить приобретенную болезнь.

Таким образом, нарушение координации движения – патологический процесс, происходящий из-за сбоев в работе нервной системы. Симптоматика заболевания очевидна, поэтому не стоит затягивать с лечением. Правильно и ежедневно выполняемые упражнения, а также прием рекомендуемых препаратов позволяют быстро восстановить состояние пациента.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (I11.9)

Общая информация

Краткое описание

В последние годы внимание специалистов, исследующих эссенциальную 

АГ

, обращено на ремоделирование сердечно-сосудистой системы при данном заболевании. Ремоделирование сердца представляет собой процесс комплексного нарушения его структуры и функции и включает увеличение массы миокарда, дилатацию полостей и изменение геометрической характеристики желудочков.

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ),  которая рассматривается как процесс структурной адаптации сердца к изменению гемодинамических параметров и метаболических потребностей миокарда.

Гипертрофия левого желудочка сердца – это анатомическое изменение его мышечного слоя. Миокард утолщается, уплотняется, становится менее эластичным и малоподвижным. При этом полость левого желудочка, заполняемая кровью при его расслаблении, может оставаться неизменной либо значительно уменьшиться в объеме, что приводит к проявлениям сердечной недостаточности.

Гипертрофия левого желудочка

ссылка на картинку:

http://yodoc.ru/catalog_article/article/218/

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран 
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Наиболее распространенной классификацией типов ремоделирования левого желудочка при 

АГ

 является классификация A. Ganau (1992), которая основана на определении индекса массы миокарда левого желудочка (

ИММЛЖ

) и относительной толщины стенок (ОТС) этого желудочка.

В зависимости от уровня 

ИММЛЖ

 и ОТС выделяют четыре различных типа геометрической адаптации левого желудочка к гипертензии:
 

—  концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение

ИММЛЖ

 и ОТС);

— эксцентрическая гипертрофия (увеличение 

ИММЛЖ

 при нормальной ОТС);

— концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном 

ИММЛЖ

);

— нормальная геометрия левого желудочка.

Концентрическая ГЛЖ, как правило, ассоциируется с высоким артериальным давлением, в то время как эксцентрическая ГЛЖобычно связана с ожирением и увеличением объема циркулирующей крови.

При концентрической ГЛЖ повышение артериального давления обусловлено в основном ростом общего периферического сопротивления (ОПС) при незначительно увеличенном или нормальном сердечном выбросе. Концентрическая ГЛЖ развивается вначале как адаптивный процесс с целью уменьшения возросшего напряжения на стенки левого желудочка. Рост постнагрузки приводит к увеличению параллельных рядов саркомеров, происходит утолщение стенок и увеличение массы миокарда левого желудочка.

У больных АГ с эксцентрической ГЛЖ увеличен сердечный выброс с минимально повышенным или нормальным ОПС. Увеличение преднагрузки повышает диастолическое напряжение стенок левого желудочка, удлиняются саркомерные ряды кардиомиоцитов, расширяется полость и меняется форма (сферическая) левого желудочка.
 

Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.

Этиология и патогенез

Исследования последних лет показали, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является далеко не единственным вариантом развития гипертонического сердца. С совершенствованием эхокардиографической диагностики ГЛЖ и более углубленным изучением данной проблемы стало очевидно, что анатомические изменения левого желудочка при АГ не всегда сопровождаются нарастанием массы миокарда. Оказалось, что во многих случаях изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение размеров его полости, происходит при нормальной массе миокарда.

Природа ремоделирования при эссенциальной АГ неоднородна; с одной стороны — это ответ на повреждающую перегрузку, с другой стороны, доказано, что ремоделирование — процесс, связанный с первичным и нейрогуморально опосредованным нарушением клеточного ионотранспорта. Среди гуморальных нарушений, участвующих в процессах ремоделирования, главная роль отводится патологической активации ренинангиотензиновой системы (РАС), симпатоадреналовой системы и гиперинсулинемии.

Морфологические изменения при АГ характеризуются постепенным изменением геометрии и массы миокарда. В процесс сердечного ремоделирования вовлекаются все виды клеток, присутствующие в миокарде: миоциты, интерстициальные клетки, сосудистый эндотелий и иммунные клетки. На ранних этапах патологической ГЛЖ увеличивается диаметр кардиомиоцитов, число миофибрилл и митохондрий и размеры ядер. В более поздних стадиях гипертрофии отмечают также некоторые изменения клеточной организации и формы кардиомиоцитов. Последняя фаза гипертрофии характеризуется утратой сократительных элементов и параллельного расположения саркомеров в кардиомиоцитах. Другой важный морфологический признак гипертонического сердца — увеличение содержания в миокарде коллагена и фиброзной ткани. Такие факторы, как ангиотензин II, эндотелин-1 и альдостерон, обладают эффектом пролиферации фибробластов. Происходит также ремоделирование коронарных резистивных сосудов с последующим развитием периваскулярного фиброза в интрамуральных коронарных артериях и артериолах вместе с утолщением их срединного слоя. 

Непропорциональный рост миокардиальных и соединительнотканных структур способствует нарушению сначала диастолической, а затем и систолической функции левого желудочка и развитию застойной сердечной недостаточности. Миокардиальный фиброз приводит к уменьшению коронарного резерва, что у больных АГ может наблюдаться и при интактных коронарных артериях. Нарушение миокардиальной перфузии происходит вследствие увеличения коронарного сосудистого сопротивления, уменьшения количества капилляров на грамм мышечной ткани, структурных изменений коронарных артерий, эндотелиальной дисфункции. Уменьшение коронарного резерва при ГЛЖ повышает чувствительность сердца к ишемии, когда увеличивается потребность миокарда в кислороде или снижается перфузионное давление. Наличием миокардиальной ишемии при гипертоническом сердце можно объяснить учащение случаев желудочковых аритмий, фибрилляции предсердий, инфарктов миокарда и внезапной коронарной смерти у больных АГ.

Эпидемиология

ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии. 

У 52% больных выявляется нормальный тип геометрии ЛЖ, у 13% — концентрическое ремоделирование, у 27% — эксцентрическая 

ГЛЖ

 и лишь у 8% — концентрическая 

ГЛЖ

. Частота обнаружения разных типов ремоделирования левого желудочка при 

АГ

 различной степени тяжести изучена недостаточно.  Известно что  концентрические варианты ремоделирования чаще встречаются при умеренной 

АГ

, чем при мягкой, в то время как нормальный тип геометрии и эксцентрическая 

ГЛЖ

 — при I стадии артериальной гипертонии (по классификации ВОЗ, 1993).

Факторы и группы риска

Важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Основными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование ГЛЖ у больных с АГ, являются:
— повышение АД
— физическая нагрузка
— активность ренин-ангиотензиновой системы
— сопутствующие заболевания сердца
— возраст
— масса тела
— активность симпатической нервной системы
— пол пациента

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

повышение АД, головная боль, головокружение, шум в ушах, голове, боли в области сердца

Cимптомы, течение

Клинические проявления артериальной гипертонии очень разнообразны и малоспецифичны у различных больных.

Повышение артериального давления (АД)

Общим признаком заболевания является повышение артериального давления (АД). Диагноз «артериальной гипертонии» может быть поставлен, если зафиксировано повышение АД выше 140 и 90 мм рт. ст. дважды при повторных визитах к врачу.

У некоторых больных заболевание многие годы протекает бессимптомно и выявляется при случайном измерении АД. В начале подъемы АД отмечаются эпизодически и обусловлены психо-эмоциональным перенапряжением. Хотя у части больных выраженность жалоб примерно соответствует высоте АД, в целом четкой зависимости между ними не отмечается и большее значение имеет не уровень АД, а его колебания. У большинства больных в начале заболевания повышение АД сопровождается тяжестью или болями в затылочной области (обычно утром, при пробуждении), мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью, иногда отмечаются носовые кровотечения, которые облегчают головную боль. У молодых больных нередко отмечается тахикардия (сердцебиение).

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке у больных артериальной гипертонией весьма разнообразны по характеру, локализации, интенсивности ввиду различного их генеза. Выделяют несколько вариантов болей, встречающихся при артериальной гипертонии. Чем старше больной, тем больше вероятность сочетания у него артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца и наличия в клинике приступов стенокардии.

Однако, значительно чаще встречаются боли, тесно связанные с подъемом АД, нередко появляющиеся при достижении некого «порогового» уровня АД. Они обусловлены тем, что при повышении АД возрастает нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением потребности в кислороде. По своему характеру они значительно отличаются от приступов стенокардии и характеризуются значительной продолжительностью, малой интенсивностью и ослабевают по мере снижения АД. Локализуются они обычно не за грудиной, что характерно для стенокардии, а в левой половине грудной клетки и не проходят после приема нитроглицерина.

У молодых пациентов чаще встречаются боли, носящие невротический характер. Это боли локализующиеся также в левой половине грудной клетки, распространяются под левую лопатку и в левую руку. Они носят длительный ноющий характер, но могут быть и кратковременными, прокалывающими. Связь подобных болей с эмоциональными нагрузками проявляется обычно отчетливо, но не следует забывать, что эмоции могут вызывать и приступы стенокардии. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, которые проявляются прежде всего одышкой при физической нагрузке, а позднее появлением отеков на ногах. 

Головная боль, головокружение, шум в голове

Признаки поражения сосудистого мозгового русла отмечаются в клинической картине практически всех больных артериальной гипертонии. Это, прежде всего, головная боль, головокружение, шум в голове.

Наиболее «типичными» болями являются давящие, тупые утренние боли в затылочной области, ослабевающие к середине дня; пульсирующие жгучие боли в теменной области; тяжесть в лобной и височной областях по вечерам; боли часто усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке.

Второй тип головной боли очень напоминает невротический характер и подобен болям, отмечаемым у больных неврозами с яркой эмоциональной окраской и связью с психо-эмоцинальными перенапряжениями.

Третья разновидность болей характерна для больных с тяжелым течением заболевания. Это боли локализуются в затылке или распространены диффузно по всей голове и отличаются особой интенсивностью, обусловленной начинающимся отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Диагностика

Основные диагностические методы, позволяющие выявить поражение сердца при АГ — ЭХОКГ и ЭКГ

Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда не на основе косвенных признаков, а с помощью непосредственного измерения толщины стенок ЛЖ и размера его полости, а также учитывает относительную толщину стенок ЛЖ и расчетную массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ). Относительная толщина стенок представляет собой отношение суммарной толщины задней стенки ЛЖ и МЖП (межжелудочковой перегородки) к конечно-диастолическому размеру ЛЖ. В норме это отношение не превышает 0,45. 
ММЛЖ рассчитывается по определенным формулам. Из всех предложенных наиболее информативной в настоящее время признана формула ASE-convention ( Американское общество по эхокардиографии , 1978) :
0,80 х [1,04 х (МЖП +ЗСЛЖ + КДР) – (КДР)] + 0.6
Эта формула заложена в программу последнего поколения эхокардиографов среднего и экспертного класса. Рекомендуется пользоваться значениями ММЛЖ, индексированными к площади поверхности тела. Это так называемый «корнелльский эхокардиографический критерий гипертрофии ЛЖ». По данным R.Devereux и соавт.1998 гипертрофией ЛЖ следует считать ИММЛЖ более 116 г/м для мужчин и более 102 г/м для женщин. По данным Фремингемского исследования для мужчин более 131 г/м и более 100 г/м для женщин. Т.о., суммируя данные разных авторов, можно считать, что нормальные значения ИММЛЖ находятся в рамках 110-138 г/м для мужчин и 100-134 г/м для женщин.


ЭКГ -симптомы гипертрофии левого желудочка:

Стандартные отведения:  
Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α <+5°; RI>10–15 мм; 
RII>20 мм; 
RI+SIII>20 ММ; 
QRS=0,09–0,11. 
Время внутреннего отклонения более 0,04; 
Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы; 
TI< 1 мм, TIII>TI; 

однополюсные отведения 
Q(S)avR>15 мм ; 
RavL>ll мм ; 
TavL

депрессии STavL>0,5 мм; 
RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца); 

грудные отведения 
Sv1-v2>15 мм; 
переходная зона V 2 ; 
Rv 4 >20мм; 
Rv 5 , v 6 > Rv 4 
Sv 2 + Rv 5.>30–35 мм (индекс Соколова–Лайона); 
косонисходящая депрессия STv 5 , v 6 , более 0,5 мм; 
Tv 5 , v 6 <2мм, R/T>10.

Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка


 

Рис. 77. Направление интегрального вектора QRS в горизонтальной плоскости (влево и назад) при гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение его проекций на оси Vj 2(SVlV2) и V5 6
, (зубцы Ry5 6).
Рис. 78. Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка в отведениях от конечностей:
а — при нормальном положении AQRS; б — при вертикальном положении AQRS, в — при горизонтальном положении
AQRS.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое. 
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. 

Осложнения

Со стороны сердечно-сосудистой системы: стенокардия и инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность /сердечная астма и отек легких/, расслаивающая аневризма аорты, внезапная смерть, хроническая сердечная недостаточность;

Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия;

Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку

Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки;

Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы.

Гипертонические кризы.

Эректильная дисфункция

Лечение

Достичь регресса ГЛЖ возможно при нормализации уровня АД с помощью изменения образа жизни (диетические мероприятия, повышение физической активности, снижение массы тела) и использования антигипертензивных препаратов.

По данным многочисленных экспериментальных исследований, практически любой препарат, который не вызывает активации симпатической нервной системы или ренин-ангиотензиновой системы, может предотвращать или вызывать регресс ГЛЖ . Y
аиболее сильно на регресс ГМЛЖ влияют блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), ингибиторы АПФ (иАПФ) и блокаторы кальциевых каналов, а β–блокаторы и диуретики – в значительно меньшей степени. Правда, необходимо отметить, что у диуретиков и β–блокаторов нет класс–эф­фекта в отношении регресса ГМЛЖ. Среди диуретиков лишь индапамид ретард доказал свою способность вызывать регресс ГМЛЖ, а среди β–блокаторов таким эффектом обладают только липофильные представители, например, бисопролол, метопролола сукцинат. 
Согласно российским рекомендациям по диагностике и лечению АГ (4 пересмотр, 2010 г.) при наличии ГМЛЖ у больных АГ предпочтение следует отдавать БРА, иАПФ и длительнодействующим дигидропиридиновым антагонистам кальция. Кроме того, в рекомендациях сказано, что для замедления темпов прогрессирования поражений органов–мишеней и возможности регресса их патологических изменений хорошо зарекомендовали себя иАПФ и БРА. Они доказали свою эффективность в плане уменьшения выраженности ГМЛЖ, включая ее фиброзный компонент.

Уменьшение ГЛЖ на фоне приема ИАПФ связано со способностью этих препаратов устранять механический стресс и воздействие на миокард ангиотензина II. В первом случае устраняется действие циркулирующей РААС, а во втором – нивелируется активация РААС на тканевом уровне. Поскольку все препараты примерно одинаково снижают механическую нагрузку на миокард путем снижения АД, то пролиферативное действие ангиотензина II в большей мере снижается при применении ИАПФ, которые имеют повышенное сродство к тканевой РААС, – квинаприла, периндоприла, рамиприла и трандолаприла. Эти химические агенты с большей тканевой аффинностью устраняют дисфункцию эндотелия, замедляя распад брадикинина, мощного вазодилататора, вызывающего образование простациклина, оксида азота, эндотелиального гиперполяризующего фактора, уменьшают продукцию супероксидного аниона и деградацию оксида азота, стабилизируют атеросклеротическую бляшку, проявляют антимакрофагальное действие, препятствуют пролиферации гладкомышечного слоя сосудов, предупреждая в тканях действие ангиотензина II. Из ИАПФ наибольшее действие на тканевую РААС оказывает препарат квинаприл, его тканевая специфичность в 5,6 раза выше, чем у лизиноприла, в 3 – чем у рамиприла, и в 2 раза – чем у периндоприла.

Прогноз

От типа ремоделирования левого желудочка при АГ зависит риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Наименее благоприятной в плане прогноза является концентрическая ГЛЖ — вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет составляет 30%; далее следует эксцентрическая ГЛЖ — 25%; концентрическое ремоделирование — 25%; нормальный тип геометрии — 9%. 

Известно, что наличие ГЛЖ, независимо от уровня артериального давления, является неблагоприятным прогностическим признаком. Фремингемское исследование показало, что у лиц от 35 до 64 лет с электрокардиографическими признаками ГЛЖ риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 3-6 раз выше, чем у лиц без ГЛЖ. Установлено, что увеличение ИММЛЖ на 50 г/м2 сопровождается повышением риска ишемической болезни сердца на 50%. Относительный риск смерти при увеличении ММЛЖ на 100 г возрастает в 2,1 раза, а при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 0,1 см — приблизительно в 7 раз.

Госпитализация

Показания к госпитализации

— Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще — инвазивных) исследований для уточнения формы АГ.
— Трудность в подборе медикаментозной терапии (частые кризы, резистентная к проводимой терапии АГ).

Показания к экстренной госпитализации

— Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе
— Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии
— Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких и т.д.)

Профилактика

Первичная профилактика АГ основана на мероприятиях по изменению ОЖ. Немедикаментозные методы включают в себя:

— отказ от курения;
— нормализация массы тела (ИМТ < 25 кг/м2);
— снижение потребления алкогольных напитков: < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и <20 г/сутки для женщин;
— увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю;
— снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
— изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.

У больных, уже имеющих повышение АД, важна вторичная профилактика развития ССО. В большом количестве рандомизированных исследований доказана высокая эффективность антигипертензивной терапии для снижения риска развития ССО и смерти от них.

При лечении больных АГ важно достигать целевого уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее, в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее.

Информация

Информация

  1. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. М: Видар; 1999.
  2. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.5. Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. М: Видар; 1998.
  3. Кушаковский М.С., Балябин А.А.,Успенская М.К. Хронические идиопатические блокады ножек пучка Гиса. Болезни Ленегра и Лева. Кардиология 1991; 8: 99—103.
  4. Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. Руководство для врачей. М: Универсум Паблишинг; 1995.
  5. М.К.Рыбакова, М.Е. Алехин, В.В.Митьков. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Видар, Москва 2008. 
  6. Н.Шиллер, М.А. Осипов Клиническая эхокардиография. 2-е издание, Практика 2005. 
  7. А.Калинин, М.Н. Алехин. Оценка состояния миокарда предсердий в режиме двухмерной серошкальной деформации у больных артериальной гипертензией с небольшой гипертрофией левого желудочка. Журнал «Кардиология» №8, 2010. 
  8. Ю.Н.Беленков. Ремоделирование левого желудочка; комплексный подход. Сердечная недостаточность. 2002, Т.3, №4, с.161-163. 
  9. А.В.Грачев. Масса миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца. Журнал «Кардиология» №3, 2000. 
  10. Ю.А. Васюк, А.А.Казина Особенности систолической функции и ремодели-рования у больных с артериальной гипертонией. Сердечная недостаточность №2, 2003. 
  11. А.В.Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. «Кардиология» № 10, 2003, с. 99-104.
  12. http://www.rql.com.ua/cardio_j/2007/3/mitchenko.htm
  13. 1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26
  14.  Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005. – С.201–217, 596–616.

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Как предотвратить болезни сердца и сосудов? На какие симптомы стоит обратить внимание? Когда нужно записаться на прием к специалисту? Как распознать предынфарктное состояние? В каких случаях обязательно вызывать скорую помощь? Об этом и не только рассказала Мария Сергеевна Яковлева — кардиолог, врач функциональной диагностики Консультативно-диагностического центра НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова.

– Какие проблемы существуют в лечении сердечно-сосудистых заболеваний у россиян?

– Основная проблема — недоверие врачам и, как следствие — самостоятельное лечение, отмена жизненно необходимых препаратов из-за предрассудков, затягивание с визитом к доктору. В итоге заболевание выявляется уже слишком поздно и в острой фазе, например, когда у человека происходит инфаркта миокарда.

– Какое заболевание особенно часто встречается в практике российских кардиологов?

– Гипертоническая болезнь, то есть повышенный уровень артериального давления. Заболевание возникает из-за множества факторов, в том числе и подконтрольных человеку: курение, употребление алкоголя, лишний вес, избыточное потребление соли, низкая физическая активность. На самом деле болезнь можно предотвратить, если соблюдать принципы первичной профилактики — то есть осознанно контролировать все перечисленные факторы. Такие меры в целом препятствуют возникновению многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и не только.

– Давайте подробнее поговорим о профилактике. Каковы основные принципы?

– Если говорить о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, то она подразделяется на первичную, когда мы стараемся не допустить возникновение болезни, вторичную, когда мы при наличии заболевания не даем ему развиваться, держим под контролем, и третичную, при которой мы предупреждаем развитие осложнений болезни. Всемирная организация здравоохранения уделяет большое внимание первичной профилактике, а особенно питанию. Так, например, жизнь человека продлевает потребление овощей и фруктов — не менее 500 г в сутки. То есть с каждым приемом пищи необходимо есть фрукты или овощи, отмечу – помимо картофеля. Также для профилактики болезней сердца рекомендуется употреблять 2-3 порции жирной рыбы в неделю, например — сельдь, скумбрия, палтус. Одна порция – это около 140 г готовой рыбы или размер вашей ладони без пальцев. Ограничение соли – также важно для здоровья сердца. Норма употребления соли не более 5 г в сутки. Здесь важно учитывать не только то, как много человек солит еду во время приготовления, а также соль, которая содержится в уже готовых покупных продуктах: консервах, закатках, сыре и т.д.
Также отдельно расскажу о регулярных обследованиях, которые позволят во время заподозрить болезнь сердца. Человеку с 20 лет каждые два года необходимо измерять артериальное давление, а каждые четыре года определять уровень жиров в крови, то есть проходить липидограмму. С 45 лет необходимо ежегодно контролировать уровень глюкозы в крови. Эти обследования можно пройти во время обычной диспансеризации. В случае отягощенной наследственности — сердечно-сосудистые заболевания у родственников до 65 лет у женщин и до 55 лет у мужчин — обследования можно проводить чаще. Также особенно ответственно стоит относиться к своему здоровью тем людям, в семейном анамнезе которых есть случаи смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

– Как часто нужно посещать кардиолога? И с какого возраста?

– Кардиолога нужно посещать тогда, когда вы почувствовали любые жалобы, связанные с сердечно-сосудистой системой. Если вас беспокоят сердцебиение, одышка, колебания уровня давления, обмороки, боли в сердце, «замирание», «толчки», «кувырки» сердца — это все повод записаться на консультацию к кардиологу. Если жалоб нет, но у вас есть родственники с заболеваниями сердца, ожирение, вы курите, то можно обратиться к терапевту и по необходимости вас могут направить к кардиологу. С учетом того, что сейчас действительно прослеживается тенденция к омолаживанию сердечно-сосудистых заболеваний, обратиться к кардиологу никогда не рано.

– На какие звоночки обратить внимание, какие симптомы говорят о проблемах с сердцем?

– На самом деле, симптомов, говорящих о проблемах с сердцем очень много. Выделю семь, с которыми необходимо обратиться к кардиологу: боль в сердце; одышка в покое или при нагрузке; ощущение перебоев, «кувырков», «замирания» сердца; обмороки без явной причины; повышенное давление, а именно более 140/90 мм. рт. ст.; постоянное увеличение пульса без нагрузки более 100 в минуту; отёки нижних конечностей. В этих случаях нужно обязательно обратиться к специалисту.

– Как проходит первичный осмотр у врача кардиолога?

– При первом посещении кардиолога необходимо принести с собой все обследования, что у вас есть и очень желательны данные о давлении хотя бы за неделю, т.е. пациенту необходимо вести дневник давления в течении семи дней. На приеме врач расспрашивает о всех факторах риска возникновения заболеваний, жалобах, производит осмотр и при необходимости назначает дополнительные обследования. Также важно записать все лекарства, что вы принимаете, с дозировками и часами приема.
Чтобы сделать визит к врачу более информативным, можно взять на прием результаты ЭКГ — желательно давностью не более 7 дней, а также предыдущую пленку для сравнения, анализы крови — клинический, глюкоза, липидограмма, креатинин, мочевина, мочевая кислота, АСТ, АЛТ, общий белок, а также эхокардиограмму. Это поможет быстрее сориентироваться в вашем состоянии и возможно сразу назначить терапию.

– Какие симптомы могут требовать экстренную, неотложную помощь? Когда необходимо вызывать «скорую»?

– Вызвать бригаду скорой помощи необходимо при появлении давящей, жгучей боли за грудиной длительностью более 15-20 минут, которая может сопровождаться холодным потом и чувством страха, внезапной потери сознания, внезапного сердцебиения, сопровождающегося головокружением, одышки. Одышка может появиться остро и сопровождаться болью в грудной клетке, чувством нехватки воздуха.
По статистике инфаркт – одна из самых распространенных причин смерти в мире. Очень важно вовремя распознавать предынфарктное состояние. Боль в сердце — это признак ишемии миокарда, когда нарушен баланс между поступлением крови к мышце сердца и ее потребностью. Отличить боль сердечную от какой-либо другой можно по нескольким признакам: боль в сердце имеет определенную локализацию — за грудиной, иногда иррадиирует, распространяется, в левую руку, плечо, нижнюю челюсть; имеет характеристику — давит, сжимает и связана с физической или эмоциональной нагрузкой. Также важно помнить — длительность этой боли от 2 до 10 минут. Если возникают такие симптомы, необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

Защитить свое сердце каждый из нас может с помощью простых правил:

  1. Не курить и не дышать табачным дымом.
  2. Заниматься физкультурой 5 раз в неделю, не менее 30 минут в день.
  3. Полноценно питаться (включать в рацион овощи и фрукты не менее 500 г в день, а также 2-3 порции рыбы в неделю — одна порция составляет 140 г).
  4. Ограничить потребление соли до 5 г в сутки. Обычно человек потребляет около 8 г соли в сутки.
  5. Ограничить алкоголь.
  6. Принимать лекарственную терапию, если она подобрана врачом.
  7. Снижать вес, если имеется его избыток.
  8. Вовремя обращаться за медицинской помощью.

Сделайте эти правила принципами своей жизни, тогда вы сможете предотвратить сердечно-сосудистые и другие заболевания. Возьмите здоровье под свой личный контроль.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Не сентябрьская прохлада как пишется
  • Не скоро спать как пишется
  • Не сельский пейзаж как пишется
  • Не скоро как пишется слитно или
  • Не сегодня так завтра как пишется