Полиомиелит как пишется сокращенно

Polio
Other names	Poliomyelitis, infantile paralysis, Heine-Medin disease
A man with a wasted right leg due to poliomyelitis
Pronunciation
Specialty	Neurology, Infectious disease
Symptoms	Fever, sore throat[1]
Complications	Muscle weakness resulting in paralysis;[1] Post-polio syndrome[2]
Types	Wild PV types 1,2 & 3; vaccine-derived PV[1]
Causes	Poliovirus spread by fecal–oral route[1]
Risk factors	Poor hygiene
Diagnostic method	Finding the virus in the feces or antibodies in the blood[1]
Prevention	Polio vaccine[3]
Treatment	No treatment other than supportive care[3]
Frequency	6 (wild) + 691 (vaccine-derived) in 2021[4]

Poliomyelitis, commonly shortened to polio, is an infectious disease caused by the poliovirus.^[1] Approximately 70% of cases are asymptomatic; mild symptoms which can occur include sore throat and fever; in a proportion of cases more severe symptoms develop such as headache, neck stiffness, and paresthesia.^[1][3] These symptoms usually pass within one or two weeks.^[1] A less common symptom is permanent paralysis, and possible death in extreme cases.^[1] Years after recovery, post-polio syndrome may occur, with a slow development of muscle weakness similar to that which the person had during the initial infection.^[2]

Polio occurs naturally only in humans.^[1] It is highly infectious, and is spread from person to person either through fecal-oral transmission^[1][5] (e.g. poor hygiene, or by ingestion of food or water contaminated by human feces), or via the oral-oral route.^[1] Those who are infected may spread the disease for up to six weeks even if no symptoms are present.^[1] The disease may be diagnosed by finding the virus in the feces or detecting antibodies against it in the blood.^[1]

Poliomyelitis has existed for thousands of years, with depictions of the disease in ancient art.^[1] The disease was first recognized as a distinct condition by the English physician Michael Underwood in 1789,^[1][6] and the virus that causes it was first identified in 1909 by the Austrian immunologist Karl Landsteiner.^[7][8] Major outbreaks started to occur in the late 19th century in Europe and the United States,^[1] and in the 20th century, it became one of the most worrying childhood diseases.^[9] Following the introduction of polio vaccines in the 1950s polio incidence declined rapidly.^[1]

Once infected, there is no specific treatment.^[3] The disease can be prevented by the polio vaccine, with multiple doses required for lifelong protection.^[3] There are two broad types of polio vaccine; an injected vaccine using inactivated poliovirus and an oral vaccine containing attenuated (weakened) live virus.^[1] Through the use of both types of vaccine, incidence of wild polio has decreased from an estimated 350,000 cases in 1988^[3] to 6 confirmed cases in 2021, confined to just three countries.^[10] There are rare incidents of disease transmission and/or of paralytic polio associated with the attenuated oral vaccine and for this reason the injected vaccine is preferred.^[11]

Signs and symptoms

Outcomes of poliovirus infection in children

Outcome	Proportion of cases[1]
No symptoms	72%
Minor illness	24%
Nonparalytic aseptic meningitis	1–5%
Paralytic poliomyelitis	0.1–0.5%
— Spinal polio	79% of paralytic cases
— Bulbospinal polio	19% of paralytic cases
— Bulbar polio	2% of paralytic cases

The term «poliomyelitis» is used to identify the disease caused by any of the three serotypes of poliovirus. Two basic patterns of polio infection are described: a minor illness which does not involve the central nervous system (CNS), sometimes called abortive poliomyelitis, and a major illness involving the CNS, which may be paralytic or nonparalytic.^[12] Adults are more likely to develop symptoms, including severe symptoms, than children.^[1]

In most people with a normal immune system, a poliovirus infection is asymptomatic. In about 25% of cases, the infection produces minor symptoms which may include sore throat and low fever.^[3] These symptoms are temporary and full recovery occurs within one or two weeks.^[1][3]

In about 1 percent of infections the virus can migrate from the gastrointestinal tract into the central nervous system (CNS).^[1] Most patients with CNS involvement develop nonparalytic aseptic meningitis, with symptoms of headache, neck, back, abdominal and extremity pain, fever, vomiting, stomach pain, lethargy, and irritability.^[13][14][15] About one to five in 1000 cases progress to paralytic disease, in which the muscles become weak, floppy and poorly controlled, and, finally, completely paralyzed; this condition is known as acute flaccid paralysis.^[16] The weakness most often involves the legs, but may less commonly involve the muscles of the head, neck, and diaphragm.^[1] Depending on the site of paralysis, paralytic poliomyelitis is classified as spinal, bulbar, or bulbospinal. In those who develop paralysis, between 2 and 10 percent die as the paralysis affects the breathing muscles.^[3]

Encephalitis, an infection of the brain tissue itself, can occur in rare cases, and is usually restricted to infants. It is characterized by confusion, changes in mental status, headaches, fever, and, less commonly, seizures and spastic paralysis.^[17]

Cause

Poliomyelitis is caused by infection with a member of the genus Enterovirus known as poliovirus (PV). This group of RNA viruses colonize the gastrointestinal tract^[18] – specifically the oropharynx and the intestine. The incubation time (form the first signs and symptoms) ranges from three to 35 days, with a more common span of six to 20 days.^[1] PV does not affect any species other than humans.^[19] Its structure is quite simple, composed of a single (+) sense RNA genome enclosed in a protein shell called a capsid.^[19] In addition to protecting the virus’ genetic material, the capsid proteins enable poliovirus to infect certain types of cells. Three serotypes of poliovirus have been identified – wild poliovirus type 1 (WPV1), type 2 (WPV2), and type 3 (WPV3) – each with a slightly different capsid protein.^[20] All three are extremely virulent and produce the same disease symptoms.^[19] PV1 is the most commonly encountered form, and the one most closely associated with paralysis.^[21] WPV2 was certified as eradicated in 2015 and WPV3 certified as eradicated in 2019.^[22]

Individuals who are exposed to the virus, either through infection or by immunization via polio vaccine, develop immunity. In immune individuals, IgA antibodies against poliovirus are present in the tonsils and gastrointestinal tract and able to block virus replication; IgG and IgM antibodies against PV can prevent the spread of the virus to motor neurons of the central nervous system.^[23] Infection or vaccination with one serotype of poliovirus does not provide immunity against the other serotypes, and full immunity requires exposure to each serotype.^[23]

A rare condition with a similar presentation, nonpoliovirus poliomyelitis, may result from infections with enteroviruses other than poliovirus.^[24]

The oral polio vaccine contains weakened viruses that can replicate. On rare occasions, these may be transmitted from the vaccinated person to other people, who may display symptoms of polio. In communities with good vaccine coverage transmission is limited, and the virus dies out. In communities with low vaccine coverage, this weakened virus may continue to circulate.^[25] Polio arising from this cause is referred to as circulating vaccine-derived polio (cVDPV) in order to distinguish it from the natural or «wild» poliovirus (WPV).^[26]

Transmission

Poliomyelitis is highly contagious via the fecal–oral (intestinal source) and the oral–oral (oropharyngeal source) routes.^[23] In endemic areas, wild polioviruses can infect virtually the entire human population.^[27] It is seasonal in temperate climates, with peak transmission occurring in summer and autumn.^[23] These seasonal differences are far less pronounced in tropical areas.^[27] The time between first exposure and first symptoms, known as the incubation period, is usually 6 to 20 days, with a maximum range of 3 to 35 days.^[28] Virus particles are excreted in the feces for several weeks following initial infection.^[28] The disease is transmitted primarily via the fecal–oral route, by ingesting contaminated food or water. It is occasionally transmitted via the oral–oral route,^[21] a mode especially visible in areas with good sanitation and hygiene.^[23] Polio is most infectious between 7 and 10 days before and after the appearance of symptoms, but transmission is possible as long as the virus remains in the saliva or feces.^[21]

Factors that increase the risk of polio infection or affect the severity of the disease include immune deficiency,^[29] malnutrition,^[30] physical activity immediately following the onset of paralysis,^[31] skeletal muscle injury due to injection of vaccines or therapeutic agents,^[32] and pregnancy.^[33] Although the virus can cross the maternal-fetal barrier during pregnancy, the fetus does not appear to be affected by either maternal infection or polio vaccination.^[34] Maternal antibodies also cross the placenta, providing passive immunity that protects the infant from polio infection during the first few months of life.^[35]

Pathophysiology

Poliovirus enters the body through the mouth, infecting the first cells with which it comes in contact – the pharynx and intestinal mucosa. It gains entry by binding to an immunoglobulin-like receptor, known as the poliovirus receptor or CD155, on the cell membrane.^[36] The virus then hijacks the host cell’s own machinery, and begins to replicate. Poliovirus divides within gastrointestinal cells for about a week, from where it spreads to the tonsils (specifically the follicular dendritic cells residing within the tonsilar germinal centers), the intestinal lymphoid tissue including the M cells of Peyer’s patches, and the deep cervical and mesenteric lymph nodes, where it multiplies abundantly. The virus is subsequently absorbed into the bloodstream.^[37]

Known as viremia, the presence of a virus in the bloodstream enables it to be widely distributed throughout the body. Poliovirus can survive and multiply within the blood and lymphatics for long periods of time, sometimes as long as 17 weeks.^[38] In a small percentage of cases, it can spread and replicate in other sites, such as brown fat, the reticuloendothelial tissues, and muscle.^[39] This sustained replication causes a major viremia, and leads to the development of minor influenza-like symptoms. Rarely, this may progress and the virus may invade the central nervous system, provoking a local inflammatory response. In most cases, this causes a self-limiting inflammation of the meninges, the layers of tissue surrounding the brain, which is known as nonparalytic aseptic meningitis.^[13] Penetration of the CNS provides no known benefit to the virus, and is quite possibly an incidental deviation of a normal gastrointestinal infection.^[40] The mechanisms by which poliovirus spreads to the CNS are poorly understood, but it appears to be primarily a chance event – largely independent of the age, gender, or socioeconomic position of the individual.^[40]

Paralytic polio

In around one percent of infections, poliovirus spreads along certain nerve fiber pathways, preferentially replicating in and destroying motor neurons within the spinal cord, brain stem, or motor cortex. This leads to the development of paralytic poliomyelitis, the various forms of which (spinal, bulbar, and bulbospinal) vary only with the amount of neuronal damage and inflammation that occurs, and the region of the CNS affected.

The destruction of neuronal cells produces lesions within the spinal ganglia; these may also occur in the reticular formation, vestibular nuclei, cerebellar vermis, and deep cerebellar nuclei.^[40] Inflammation associated with nerve cell destruction often alters the color and appearance of the gray matter in the spinal column, causing it to appear reddish and swollen.^[13] Other destructive changes associated with paralytic disease occur in the forebrain region, specifically the hypothalamus and thalamus.^[40] The molecular mechanisms by which poliovirus causes paralytic disease are poorly understood.

Early symptoms of paralytic polio include high fever, headache, stiffness in the back and neck, asymmetrical weakness of various muscles, sensitivity to touch, difficulty swallowing, muscle pain, loss of superficial and deep reflexes, paresthesia (pins and needles), irritability, constipation, or difficulty urinating. Paralysis generally develops one to ten days after early symptoms begin, progresses for two to three days, and is usually complete by the time the fever breaks.^[41]

The likelihood of developing paralytic polio increases with age, as does the extent of paralysis. In children, nonparalytic meningitis is the most likely consequence of CNS involvement, and paralysis occurs in only one in 1000 cases. In adults, paralysis occurs in one in 75 cases.^[42] In children under five years of age, paralysis of one leg is most common; in adults, extensive paralysis of the chest and abdomen also affecting all four limbs – quadriplegia – is more likely.^[43] Paralysis rates also vary depending on the serotype of the infecting poliovirus; the highest rates of paralysis (one in 200) are associated with poliovirus type 1, the lowest rates (one in 2,000) are associated with type 2.^[44]

Spinal polio

Spinal polio, the most common form of paralytic poliomyelitis, results from viral invasion of the motor neurons of the anterior horn cells, or the ventral (front) grey matter section in the spinal column, which are responsible for movement of the muscles, including those of the trunk, limbs, and the intercostal muscles.^[16] Virus invasion causes inflammation of the nerve cells, leading to damage or destruction of motor neuron ganglia. When spinal neurons die, Wallerian degeneration takes place, leading to weakness of those muscles formerly innervated by the now-dead neurons.^[45] With the destruction of nerve cells, the muscles no longer receive signals from the brain or spinal cord; without nerve stimulation, the muscles atrophy, becoming weak, floppy and poorly controlled, and finally completely paralyzed.^[16] Maximum paralysis progresses rapidly (two to four days), and usually involves fever and muscle pain. Deep tendon reflexes are also affected, and are typically absent or diminished; sensation (the ability to feel) in the paralyzed limbs, however, is not affected.^[46]

The extent of spinal paralysis depends on the region of the cord affected, which may be cervical, thoracic, or lumbar.^[47] The virus may affect muscles on both sides of the body, but more often the paralysis is asymmetrical.^[37] Any limb or combination of limbs may be affected – one leg, one arm, or both legs and both arms. Paralysis is often more severe proximally (where the limb joins the body) than distally (the fingertips and toes).^[37]

Bulbar polio

Making up about two percent of cases of paralytic polio, bulbar polio occurs when poliovirus invades and destroys nerves within the bulbar region of the brain stem.^[1] The bulbar region is a white matter pathway that connects the cerebral cortex to the brain stem. The destruction of these nerves weakens the muscles supplied by the cranial nerves, producing symptoms of encephalitis, and causes difficulty breathing, speaking and swallowing.^[15] Critical nerves affected are the glossopharyngeal nerve (which partially controls swallowing and functions in the throat, tongue movement, and taste), the vagus nerve (which sends signals to the heart, intestines, and lungs), and the accessory nerve (which controls upper neck movement). Due to the effect on swallowing, secretions of mucus may build up in the airway, causing suffocation.^[41] Other signs and symptoms include facial weakness (caused by destruction of the trigeminal nerve and facial nerve, which innervate the cheeks, tear ducts, gums, and muscles of the face, among other structures), double vision, difficulty in chewing, and abnormal respiratory rate, depth, and rhythm (which may lead to respiratory arrest). Pulmonary edema and shock are also possible and may be fatal.^[47]

Bulbospinal polio

Approximately 19 percent of all paralytic polio cases have both bulbar and spinal symptoms; this subtype is called respiratory or bulbospinal polio.^[1] Here, the virus affects the upper part of the cervical spinal cord (cervical vertebrae C3 through C5), and paralysis of the diaphragm occurs. The critical nerves affected are the phrenic nerve (which drives the diaphragm to inflate the lungs) and those that drive the muscles needed for swallowing. By destroying these nerves, this form of polio affects breathing, making it difficult or impossible for the patient to breathe without the support of a ventilator. It can lead to paralysis of the arms and legs and may also affect swallowing and heart functions.^[48]

Diagnosis

Paralytic poliomyelitis may be clinically suspected in individuals experiencing acute onset of flaccid paralysis in one or more limbs with decreased or absent tendon reflexes in the affected limbs that cannot be attributed to another apparent cause, and without sensory or cognitive loss.^[49]

A laboratory diagnosis is usually made based on the recovery of poliovirus from a stool sample or a swab of the pharynx. Antibodies to poliovirus can be diagnostic, and are generally detected in the blood of infected patients early in the course of infection.^[1] Analysis of the patient’s cerebrospinal fluid (CSF), which is collected by a lumbar puncture («spinal tap»), reveals an increased number of white blood cells (primarily lymphocytes) and a mildly elevated protein level. Detection of virus in the CSF is diagnostic of paralytic polio but rarely occurs.^[1]

If poliovirus is isolated from a patient experiencing acute flaccid paralysis, it is further tested through oligonucleotide mapping (genetic fingerprinting), or more recently by PCR amplification, to determine whether it is «wild type» (that is, the virus encountered in nature) or «vaccine type» (derived from a strain of poliovirus used to produce polio vaccine).^[50] It is important to determine the source of the virus because for each reported case of paralytic polio caused by wild poliovirus, an estimated 200 to 3,000 other contagious asymptomatic carriers exist.^[51]

Prevention

Passive immunization

In 1950, William Hammon at the University of Pittsburgh purified the gamma globulin component of the blood plasma of polio survivors.^[52] Hammon proposed the gamma globulin, which contained antibodies to poliovirus, could be used to halt poliovirus infection, prevent disease, and reduce the severity of disease in other patients who had contracted polio. The results of a large clinical trial were promising; the gamma globulin was shown to be about 80 percent effective in preventing the development of paralytic poliomyelitis.^[53] It was also shown to reduce the severity of the disease in patients who developed polio.^[52] Due to the limited supply of blood plasma gamma globulin was later deemed impractical for widespread use and the medical community focused on the development of a polio vaccine.^[54]

Vaccine

Two types of vaccine are used throughout the world to combat polio. Both types induce immunity to polio and are effective in protecting individuals from disease.

The first candidate polio vaccine, based on one serotype of a live but attenuated (weakened) virus, was developed by the virologist Hilary Koprowski. Koprowski’s prototype vaccine was given to an eight-year-old boy on 27 February 1950.^[55] Koprowski continued to work on the vaccine throughout the 1950s, leading to large-scale trials in the then Belgian Congo and the vaccination of seven million children in Poland against serotypes PV1 and PV3 between 1958 and 1960.^[56]

The second polio virus vaccine was developed in 1952 by Jonas Salk at the University of Pittsburgh, and announced to the world on 12 April 1955.^[57][58] The Salk vaccine, or inactivated poliovirus vaccine (IPV), is based on poliovirus grown in a type of monkey kidney tissue culture (vero cell line), which is chemically inactivated with formalin.^[23] After two doses of inactivated poliovirus vaccine (given by injection), 90 percent or more of individuals develop protective antibody to all three serotypes of poliovirus, and at least 99 percent are immune to poliovirus following three doses.^[1]

Subsequently, Albert Sabin developed another live, oral polio vaccine (OPV). It was produced by the repeated passage of the virus through nonhuman cells at subphysiological temperatures.^[59] The attenuated poliovirus in the Sabin vaccine replicates very efficiently in the gut, the primary site of wild poliovirus infection and replication, but the vaccine strain is unable to replicate efficiently within nervous system tissue.^[60] A single dose of Sabin’s oral polio vaccine produces immunity to all three poliovirus serotypes in about 50 percent of recipients. Three doses of live-attenuated oral vaccine produce protective antibody to all three poliovirus types in more than 95 percent of recipients.^[1] Human trials of Sabin’s vaccine began in 1957,^[61] and in 1958 it was selected, in competition with the live vaccines of Koprowski and other researchers, by the US National Institutes of Health.^[56] Licensed in 1962,^[61] it rapidly became the only polio vaccine used worldwide.^[56]

OPV efficiently blocks person-to-person transmission of wild poliovirus by oral-oral and fecal-oral routes, thereby protecting both individual vaccine recipients and the wider community (herd immunity).^[62] IPV confers good immunity but is less effective at preventing spread of wild poliovirus by the fecal-oral route.^[63]

Because the oral polio vaccine is inexpensive, easy to administer, and produces excellent immunity in the intestine (which helps prevent infection with wild virus in areas where it is endemic), it has been the vaccine of choice for controlling poliomyelitis in many countries.^[64] On very rare occasions (about one case per 750,000 vaccine recipients), the attenuated virus in the oral polio vaccine reverts into a form that can paralyze.^[28] In 2017, cases caused by vaccine-derived poliovirus (cVDPV) outnumbered wild poliovirus cases for the first time, due to wild polio cases hitting record lows.^[65] Most industrialized countries have switched to inactivated polio vaccine, which cannot revert, either as the sole vaccine against poliomyelitis or in combination with oral polio vaccine.^[66]

Treatment

There is no cure for polio, but there are treatments. The focus of modern treatment has been on providing relief of symptoms, speeding recovery and preventing complications. Supportive measures include antibiotics to prevent infections in weakened muscles, analgesics for pain, moderate exercise and a nutritious diet.^[67] Treatment of polio often requires long-term rehabilitation, including occupational therapy, physical therapy, braces, corrective shoes and, in some cases, orthopedic surgery.^[47]

Portable ventilators may be required to support breathing. Historically, a noninvasive, negative-pressure ventilator, more commonly called an iron lung, was used to artificially maintain respiration during an acute polio infection until a person could breathe independently (generally about one to two weeks). Today, many polio survivors with permanent respiratory paralysis use modern jacket-type negative-pressure ventilators worn over the chest and abdomen.^[68]

Other historical treatments for polio include hydrotherapy, electrotherapy, massage and passive motion exercises, and surgical treatments, such as tendon lengthening and nerve grafting.^[16]

Sister Elizabeth Kenny’s Kenny regimen is now the hallmark for the treatment of paralytic polio.^[69]

Prognosis

Patients with abortive polio infections recover completely. In those who develop only aseptic meningitis, the symptoms can be expected to persist for two to ten days, followed by complete recovery.^[70] In cases of spinal polio, if the affected nerve cells are completely destroyed, paralysis will be permanent; cells that are not destroyed, but lose function temporarily, may recover within four to six weeks after onset.^[70] Half the patients with spinal polio recover fully; one-quarter recover with mild disability, and the remaining quarter are left with severe disability.^[71] The degree of both acute paralysis and residual paralysis is likely to be proportional to the degree of viremia, and inversely proportional to the degree of immunity.^[40] Spinal polio is rarely fatal.^[41]

Without respiratory support, consequences of poliomyelitis with respiratory involvement include suffocation or pneumonia from aspiration of secretions.^[68] Overall, 5 to 10 percent of patients with paralytic polio die due to the paralysis of muscles used for breathing. The case fatality rate (CFR) varies by age: 2 to 5 percent of children and up to 15 to 30 percent of adults die.^[1] Bulbar polio often causes death if respiratory support is not provided;^[48] with support, its CFR ranges from 25 to 75 percent, depending on the age of the patient.^[1][72] When intermittent positive pressure ventilation is available, the fatalities can be reduced to 15 percent.^[73]

Recovery

Many cases of poliomyelitis result in only temporary paralysis.^[16] Generally in these cases, nerve impulses return to the paralyzed muscle within a month, and recovery is complete in six to eight months.^[70] The neurophysiological processes involved in recovery following acute paralytic poliomyelitis are quite effective; muscles are able to retain normal strength even if half the original motor neurons have been lost.^[74] Paralysis remaining after one year is likely to be permanent, although some recovery of muscle strength is possible up to 18 months after infection.^[70]

One mechanism involved in recovery is nerve terminal sprouting, in which remaining brainstem and spinal cord motor neurons develop new branches, or axonal sprouts.^[75] These sprouts can reinnervate orphaned muscle fibers that have been denervated by acute polio infection,^[76] restoring the fibers’ capacity to contract and improving strength.^[77] Terminal sprouting may generate a few significantly enlarged motor neurons doing work previously performed by as many as four or five units:^[42] a single motor neuron that once controlled 200 muscle cells might control 800 to 1000 cells. Other mechanisms that occur during the rehabilitation phase, and contribute to muscle strength restoration, include myofiber hypertrophy – enlargement of muscle fibers through exercise and activity – and transformation of type II muscle fibers to type I muscle fibers.^[76][78]

In addition to these physiological processes, the body can compensate for residual paralysis in other ways. Weaker muscles can be used at a higher than usual intensity relative to the muscle’s maximal capacity, little-used muscles can be developed, and ligaments can enable stability and mobility.^[78]

Complications

Residual complications of paralytic polio often occur following the initial recovery process.^[15] Muscle paresis and paralysis can sometimes result in skeletal deformities, tightening of the joints, and movement disability. Once the muscles in the limb become flaccid, they may interfere with the function of other muscles. A typical manifestation of this problem is equinus foot (similar to club foot). This deformity develops when the muscles that pull the toes downward are working, but those that pull it upward are not, and the foot naturally tends to drop toward the ground. If the problem is left untreated, the Achilles tendons at the back of the foot retract and the foot cannot take on a normal position. People with polio that develop equinus foot cannot walk properly because they cannot put their heels on the ground. A similar situation can develop if the arms become paralyzed.^[79]

In some cases the growth of an affected leg is slowed by polio, while the other leg continues to grow normally. The result is that one leg is shorter than the other and the person limps and leans to one side, in turn leading to deformities of the spine (such as scoliosis).^[79] Osteoporosis and increased likelihood of bone fractures may occur. An intervention to prevent or lessen length disparity can be to perform an epiphysiodesis on the distal femoral and proximal tibial/fibular condyles, so that limb’s growth is artificially stunted, and by the time of epiphyseal (growth) plate closure, the legs are more equal in length. Alternatively, a person can be fitted with custom-made footwear which corrects the difference in leg lengths. Other surgery to re-balance muscular agonist/antagonist imbalances may also be helpful. Extended use of braces or wheelchairs may cause compression neuropathy, as well as a loss of proper function of the veins in the legs, due to pooling of blood in paralyzed lower limbs.^[48][80] Complications from prolonged immobility involving the lungs, kidneys and heart include pulmonary edema, aspiration pneumonia, urinary tract infections, kidney stones, paralytic ileus, myocarditis and cor pulmonale.^[48][80]

Post-polio syndrome

Between 25 percent and 50 percent of individuals who have recovered from paralytic polio in childhood can develop additional symptoms decades after recovering from the acute infection,^[81] notably new muscle weakness and extreme fatigue. This condition is known as post-polio syndrome (PPS) or post-polio sequelae.^[77] The symptoms of PPS are thought to involve a failure of the oversized motor units created during the recovery phase of the paralytic disease.^[82][83] Contributing factors that increase the risk of PPS include aging with loss of neuron units, the presence of a permanent residual impairment after recovery from the acute illness, and both overuse and disuse of neurons. PPS is a slow, progressive disease, and there is no specific treatment for it.^[77] Post-polio syndrome is not an infectious process, and persons experiencing the syndrome do not shed poliovirus.^[1]

Orthotics

Paralysis, length differences and deformations of the lower extremities can lead to a hindrance when walking with compensation mechanisms that lead to a severe impairment of the gait pattern. In order to be able to stand and walk safely and to improve the gait pattern, orthotics can be included in the therapy concept. Today, modern materials and functional elements enable the orthosis to be specifically adapted to the requirements resulting from the patient’s gait. Mechanical stance phase control knee joints may secure the knee joint in the early stance phases and release again for knee flexion when the swing phase is initiated. With the help of an orthotic treatment with a stance phase control knee joint, a natural gait pattern can be achieved despite mechanical protection against unwanted knee flexion. In these cases, locked knee joints are often used, which have a good safety function, but do not allow knee flexion when walking during swing phase. With such joints, the knee joint remains mechanically blocked during the swing phase. Patients with locked knee joints must swing the leg forward with the knee extended even during the swing phase. This only works if the patient develops compensatory mechanisms, e.g. by raising the body’s center of gravity in the swing phase (Duchenne limping) or by swinging the orthotic leg to the side (circumduction).^[84][85][86]

Epidemiology

Reported polio cases in 2019′[87][88]
Country	Wild cases	Circulating vaccine- derived cases (cVDPV)	Transmission status	Type
Pakistan	147	22	endemic	WPV1 cVDPV2
Afghanistan	29	0	endemic	WPV1
Angola	0	129	cVDPV only	cVDPV2
DRC	0	86	cVDPV only	cVDPV2
CAR	0	19	cVDPV only	cVDPV2
Ghana	0	18	cVDPV only	cVDPV2
Nigeria	0	18	cVDPV only	cVDPV2
Philippines	0	15	cVDPV only	cVDPV1 cVDPV2
Ethiopia	0	12	cVDPV only	cVDPV2
Chad	0	9	cVDPV only	cVDPV2
Benin	0	8	cVDPV only	cVDPV2
Togo	0	8	cVDPV only	cVDPV2
Myanmar	0	6	cVDPV only	cVDPV1
Somalia	0	3	cVDPV only	cVDPV2
Malaysia	0	3	cVDPV only	cVDPV1
Zambia	0	2	cVDPV only	cVDPV2
Burkina Faso	0	1	cVDPV only	cVDPV2
China	0	1	cVDPV only	cVDPV2
Niger	0	1	cVDPV only	cVDPV2
Yemen	0	3	cVDPV only	cVDPV1
Total	175	365

Eradication

Following the widespread use of poliovirus vaccine in the mid-1950s, new cases of poliomyelitis declined dramatically in many industrialized countries. A global effort to eradicate polio — the Global Polio Eradication Initiative — began in 1988, led by the World Health Organization, UNICEF, and The Rotary Foundation.^[90] Polio is one of only two diseases currently the subject of a global eradication program, the other being Guinea worm disease.^[91] So far, the only diseases completely eradicated by humankind are smallpox, declared eradicated in 1980,^[92][93] and rinderpest, declared eradicated in 2011.^[94] In April 2012, the World Health Assembly declared that the failure to completely eradicate polio would be a programmatic emergency for global public health, and that it «must not happen.»^[95]

These efforts have hugely reduced the number of cases; from an estimated 350,000 cases in 1988 to a low of 483 cases in 2001, after which it remained at a level of about 1,000–2000 cases per year for a number of years.^[96][97]

By 2015, polio was believed to remain naturally spreading in only two countries, Pakistan and Afghanistan,^{[98][99][100][101]} although it continued to cause outbreaks in other nearby countries due to hidden or reestablished transmission.^[102] Between 2016 and 2020 worldwide cases of wild polio (mostly in these countries) remained below 200 per year, with only 6 confirmed cases in 2021.^[10]

Circulating vaccine-derived polioviruses

The oral polio vaccine, while highly effective, has the disadvantage that it comprises a live virus which has been attenuated so that it cannot cause severe illness. The vaccine virus is excreted in the stool, and in under-immunized communities it can spread from person to person. This is known as circulating vaccine-derived poliovirus (cVDPV).

With prolonged transmission of this kind the weakened virus can mutate and revert to a form that causes illness and paralysis. Cases of cVDPV now exceed wild-type cases, making it desirable to discontinue the use of the oral polio vaccine as soon as safely possible and instead use other types of polio vaccines.^[11][103]

Afghanistan and Pakistan

The last remaining region with wild polio cases are the South Asian countries Afghanistan and Pakistan.

During 2011, the CIA ran a fake hepatitis vaccination clinic in Abbottabad, Pakistan in an attempt to locate Osama bin Laden. This destroyed trust in vaccination programs in the region.^[104][105] There were attacks and deaths among vaccination workers; 66 vaccinators were killed in 2013 and 2014.^[106][107] In Afghanistan, the Taliban banned house-to-house polio vaccination between 2018 and 2021.^[108] These factors have set back efforts to eliminate polio by means of vaccination in these countries.^[109]

In Afghanistan, 80 cases of polio were reported from 35 districts during 2011. Incidence over the subsequent 10 years has declined to just 4 cases in 2 districts during 2021.^[110][111]

In Pakistan, cases dropped by 97 percent from 2014 to 2018;^[112] reasons include 440 million dirham support from the United Arab Emirates to vaccinate more than ten million children,^[107][113] changes in the military situation, and arrests of some of those who attacked polio workers.^[114][115] During 2021 only one case of wild polio was detected in Pakistan.^[10]

Americas

The Americas were declared polio-free in 1994.^[116] The last known case was a boy in Peru in 1991.^[117] The US Centers for Disease Control and Prevention recommends polio vaccination boosters for travelers and those who live in countries where the disease is endemic.^[118]

In July 2022, the US state of New York reported a polio case for the first time in almost a decade in the country. Health officials said the person, an unvaccinated young adult who had not recently travelled abroad, first showed symptoms a month earlier and eventually developed paralysis; this was subsequently attributed to a vaccine-derived strain of the virus.^[119] In October, the CDC reported detection of vaccine-derived virus in wastewater samples collected from five New York counties.^[120][121]

Western Pacific

In 2000, polio was declared to have been officially eliminated in 37 Western Pacific countries, including China and Australia.^[122][123]

Despite eradication ten years earlier, an outbreak was confirmed in China in September 2011, involving a strain common in Pakistan.^[124]

In September 2019, the Department of Health of the Philippines declared a polio outbreak in the country after a single case in a 3-year-old girl.^[125] The outbreak was declared to be ended during June 2021.^[126] In December 2019, acute poliomyelitis was confirmed in an infant in Sabah state, Borneo, Malaysia.^[127] Subsequently, a further three polio cases were reported, with the last case reported in January 2020. Prior to this, Malaysia had been declared polio-free in 2000. WHO declared an end to the outbreak in September 2021.^[128] Both outbreaks were found to be linked instances of vaccine-derived poliomyelitis.^[129]

Europe

Europe was declared polio-free in 2002.^[130]

Southeast Asia

The last case of polio in the region was in India (part of the WHO’s South-East Asia Region) in January 2011.^[131] Since January 2011, there have been no reported cases of the wild polio infections in India, and in February 2012 the country was taken off the WHO list of polio endemic countries.^[132][133]

On 27 March 2014, the WHO announced the eradication of poliomyelitis in the South-East Asia Region, which includes eleven countries: Bangladesh, Bhutan, North Korea, India, Indonesia, Maldives, Myanmar, Nepal, Sri Lanka, Thailand and Timor-Leste.^[98] With the addition of this region, 80 per cent of the world population was considered to be living in polio-free regions.^[98]

Middle East

In Syria difficulties in executing immunization programs in the ongoing civil war led to a return of polio, probably in 2012,^[134] acknowledged by the WHO in 2013.^[135][136] 15 cases were confirmed among children in Syria between October and November 2013 in Deir Ezzor. Later, two more cases, one each in rural Damascus and Aleppo, were identified. It was the first outbreak in Syria since 1999. Doctors and international public health agencies report more than 90 cases of polio in Syria, with fears of contagion in rebel areas from lack of sanitation and safe-water services.^[137] A vaccination campaign in Syria operated literally under fire and led to the deaths of several vaccinators,^[138] but returned vaccination coverage to pre-war levels.^[139]

An outbreak of vaccine-derived polio was confirmed in 2017 in eastern Syria.^[140][141] Syria is currently free of polio, but is consider «at risk».^[142]

Africa

In 2003 in northern Nigeria – a country which at that time was considered provisionally polio free – a fatwa was issued declaring that the polio vaccine was designed to render children sterile.^[143] Subsequently, polio reappeared in Nigeria and spread from there to several other countries. In 2013, nine health workers administering polio vaccine were targeted and killed by gunmen on motorcycles in Kano, but this was the only attack.^[144][145] Local traditional and religious leaders and polio survivors worked to revive the campaign,^[146] and Nigeria was removed from the polio-endemic list in September 2015 after more than a year without any cases,^[147] only to be restored to the list in 2016 when two cases were detected.^[148]

Africa was declared free of wild polio in August 2020, although cases of circulating vaccine-derived poliovirus type 2 continue to appear in several countries.^[149]

A single case of wild polio which was detected in Malawi in February 2022, and another in Mozambique in May 2022 were both of a strain imported from Pakistan and do not affect the African region’s wild poliovirus-free certification status.^[150][151]

History

The effects of polio have been known since prehistory; Egyptian paintings and carvings depict otherwise healthy people with withered limbs, and young children walking with canes.^[152] The first clinical description was provided by the English physician Michael Underwood in 1789, where he refers to polio as «a debility of the lower extremities».^[153] The work of physicians Jakob Heine in 1840 and Karl Oskar Medin in 1890 led to it being known as Heine–Medin disease.^[154] The disease was later called infantile paralysis, based on its propensity to affect children.

Before the 20th century, polio infections were rarely seen in infants before six months of age, most cases occurring in children six months to four years of age. Poorer sanitation of the time resulted in constant exposure to the virus, which enhanced a natural immunity within the population. In developed countries during the late 19th and early 20th centuries, improvements were made in community sanitation, including better sewage disposal and clean water supplies. These changes drastically increased the proportion of children and adults at risk of paralytic polio infection, by reducing childhood exposure and immunity to the disease.^[155]

Small localized paralytic polio epidemics began to appear in Europe and the United States around 1900.^[156] Outbreaks reached pandemic proportions in Europe, North America, Australia, and New Zealand during the first half of the 20th century. By 1950, the peak age incidence of paralytic poliomyelitis in the United States had shifted from infants to children aged five to nine years, when the risk of paralysis is greater; about one-third of the cases were reported in persons over 15 years of age.^[157] Accordingly, the rate of paralysis and death due to polio infection also increased during this time.^[156] In the United States, the 1952 polio epidemic became the worst outbreak in the nation’s history. Of the nearly 58,000 cases reported that year, 3,145 died and 21,269 were left with mild to disabling paralysis.^[158] Intensive care medicine has its origin in the fight against polio.^[159] Most hospitals in the 1950s had limited access to iron lungs for patients unable to breathe without mechanical assistance. Respiratory centers designed to assist the most severe polio patients, first established in 1952 at the Blegdam Hospital of Copenhagen by Danish anesthesiologist Bjørn Ibsen, were the precursors of modern intensive care units (ICU). (A year later, Ibsen would establish the world’s first dedicated ICU.)^[160]

The polio epidemics not only altered the lives of those who survived them, but also brought profound cultural changes, spurring grassroots fund-raising campaigns that would revolutionize medical philanthropy, and giving rise to the modern field of rehabilitation therapy. As one of the largest disabled groups in the world, polio survivors also helped to advance the modern disability rights movement through campaigns for the social and civil rights of the disabled. The World Health Organization estimates that there are 10 to 20 million polio survivors worldwide.^[161] In 1977, there were 254,000 persons living in the United States who had been paralyzed by polio.^[162] According to doctors and local polio support groups, some 40,000 polio survivors with varying degrees of paralysis were living in Germany, 30,000 in Japan, 24,000 in France, 16,000 in Australia, 12,000 in Canada and 12,000 in the United Kingdom in 2001.^[161] Many notable individuals have survived polio and often credit the prolonged immobility and residual paralysis associated with polio as a driving force in their lives and careers.^[163]

The disease was very well publicized during the polio epidemics of the 1950s, with extensive media coverage of any scientific advancements that might lead to a cure. Thus, the scientists working on polio became some of the most famous of the century. Fifteen scientists and two laymen who made important contributions to the knowledge and treatment of poliomyelitis are honored by the Polio Hall of Fame, which was dedicated in 1957 at the Roosevelt Warm Springs Institute for Rehabilitation in Warm Springs, Georgia, US. In 2008 four organizations (Rotary International, the World Health Organization, the U.S. Centers for Disease Control and UNICEF) were added to the Hall of Fame.^[164][165]

World Polio Day (24 October) was established by Rotary International to commemorate the birth of Jonas Salk, who led the first team to develop a vaccine against poliomyelitis. Use of this inactivated poliovirus vaccine and subsequent widespread use of the oral poliovirus vaccine developed by Albert Sabin led to establishment of the Global Polio Eradication Initiative (GPEI) in 1988. Since then, GPEI has reduced polio worldwide by 99 percent.^[166]

Etymology

The term derives from the Ancient Greek poliós (πολιός), meaning «grey», myelós (µυελός «marrow»), referring to the grey matter of the spinal cord, and the suffix -itis, which denotes inflammation,^[13] i.e., inflammation of the spinal cord’s grey matter, although a severe infection can extend into the brainstem and even higher structures, resulting in polioencephalitis, resulting in inability to breathe, requiring mechanical assistance such as an iron lung.

Research

This section needs to be updated. Please help update this article to reflect recent events or newly available information. (October 2020)

The Poliovirus Antivirals Initiative was launched in 2007 with the aim of developing antiviral medications for polio, but while several promising candidates were identified, none have progressed beyond Phase II clinical trials.^[167][168] Pocapavir (a capsid inhibitor) and V-7404 (a protease inhibitor) may speed up viral clearance and are being studied for this purpose.^[169]

References

Further reading

External video
Presentation by David Oshinsky on Polio, June 21, 2006, C-SPAN
Presentation by Oshinsky on Polio, October 8, 2006, C-SPAN

• Kluger Jefferey (2004). Splendid Solution: Jonas Salk and the Conquest of Polio. New York: G. P. Putnam’s Sons. ISBN 978-0-399-15216-0.
• Oshinsky DM (2005). Polio: An American story. Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-515294-4. polio.
• Shaffer MM, Bernard S (2005). The death of a disease: a history of the eradication of poliomyelitis. New Brunswick, NJ: Rutgers University Press. ISBN 978-0-8135-3677-4.
• Shell M (2005). Polio and its aftermath: the paralysis of culture. Cambridge: Harvard University Press. ISBN 978-0-674-01315-5. polio.
• Wilson DJ (2005). Living with polio: the epidemic and its survivors. Chicago: University of Chicago Press. ISBN 978-0-226-90103-9.
• Wilson DJ, Silver J (2007). Polio voices: an oral history from the American polio epidemics and worldwide eradication efforts. New York: Praeger. ISBN 978-0-275-99492-1.

External links

Polio
Other names	Poliomyelitis, infantile paralysis, Heine-Medin disease
A man with a wasted right leg due to poliomyelitis
Pronunciation
Specialty	Neurology, Infectious disease
Symptoms	Fever, sore throat[1]
Complications	Muscle weakness resulting in paralysis;[1] Post-polio syndrome[2]
Types	Wild PV types 1,2 & 3; vaccine-derived PV[1]
Causes	Poliovirus spread by fecal–oral route[1]
Risk factors	Poor hygiene
Diagnostic method	Finding the virus in the feces or antibodies in the blood[1]
Prevention	Polio vaccine[3]
Treatment	No treatment other than supportive care[3]
Frequency	6 (wild) + 691 (vaccine-derived) in 2021[4]

Poliomyelitis, commonly shortened to polio, is an infectious disease caused by the poliovirus.^[1] Approximately 70% of cases are asymptomatic; mild symptoms which can occur include sore throat and fever; in a proportion of cases more severe symptoms develop such as headache, neck stiffness, and paresthesia.^[1][3] These symptoms usually pass within one or two weeks.^[1] A less common symptom is permanent paralysis, and possible death in extreme cases.^[1] Years after recovery, post-polio syndrome may occur, with a slow development of muscle weakness similar to that which the person had during the initial infection.^[2]

Polio occurs naturally only in humans.^[1] It is highly infectious, and is spread from person to person either through fecal-oral transmission^[1][5] (e.g. poor hygiene, or by ingestion of food or water contaminated by human feces), or via the oral-oral route.^[1] Those who are infected may spread the disease for up to six weeks even if no symptoms are present.^[1] The disease may be diagnosed by finding the virus in the feces or detecting antibodies against it in the blood.^[1]

Poliomyelitis has existed for thousands of years, with depictions of the disease in ancient art.^[1] The disease was first recognized as a distinct condition by the English physician Michael Underwood in 1789,^[1][6] and the virus that causes it was first identified in 1909 by the Austrian immunologist Karl Landsteiner.^[7][8] Major outbreaks started to occur in the late 19th century in Europe and the United States,^[1] and in the 20th century, it became one of the most worrying childhood diseases.^[9] Following the introduction of polio vaccines in the 1950s polio incidence declined rapidly.^[1]

Once infected, there is no specific treatment.^[3] The disease can be prevented by the polio vaccine, with multiple doses required for lifelong protection.^[3] There are two broad types of polio vaccine; an injected vaccine using inactivated poliovirus and an oral vaccine containing attenuated (weakened) live virus.^[1] Through the use of both types of vaccine, incidence of wild polio has decreased from an estimated 350,000 cases in 1988^[3] to 6 confirmed cases in 2021, confined to just three countries.^[10] There are rare incidents of disease transmission and/or of paralytic polio associated with the attenuated oral vaccine and for this reason the injected vaccine is preferred.^[11]

Signs and symptoms

Outcomes of poliovirus infection in children

Outcome	Proportion of cases[1]
No symptoms	72%
Minor illness	24%
Nonparalytic aseptic meningitis	1–5%
Paralytic poliomyelitis	0.1–0.5%
— Spinal polio	79% of paralytic cases
— Bulbospinal polio	19% of paralytic cases
— Bulbar polio	2% of paralytic cases

The term «poliomyelitis» is used to identify the disease caused by any of the three serotypes of poliovirus. Two basic patterns of polio infection are described: a minor illness which does not involve the central nervous system (CNS), sometimes called abortive poliomyelitis, and a major illness involving the CNS, which may be paralytic or nonparalytic.^[12] Adults are more likely to develop symptoms, including severe symptoms, than children.^[1]

In most people with a normal immune system, a poliovirus infection is asymptomatic. In about 25% of cases, the infection produces minor symptoms which may include sore throat and low fever.^[3] These symptoms are temporary and full recovery occurs within one or two weeks.^[1][3]

In about 1 percent of infections the virus can migrate from the gastrointestinal tract into the central nervous system (CNS).^[1] Most patients with CNS involvement develop nonparalytic aseptic meningitis, with symptoms of headache, neck, back, abdominal and extremity pain, fever, vomiting, stomach pain, lethargy, and irritability.^[13][14][15] About one to five in 1000 cases progress to paralytic disease, in which the muscles become weak, floppy and poorly controlled, and, finally, completely paralyzed; this condition is known as acute flaccid paralysis.^[16] The weakness most often involves the legs, but may less commonly involve the muscles of the head, neck, and diaphragm.^[1] Depending on the site of paralysis, paralytic poliomyelitis is classified as spinal, bulbar, or bulbospinal. In those who develop paralysis, between 2 and 10 percent die as the paralysis affects the breathing muscles.^[3]

Encephalitis, an infection of the brain tissue itself, can occur in rare cases, and is usually restricted to infants. It is characterized by confusion, changes in mental status, headaches, fever, and, less commonly, seizures and spastic paralysis.^[17]

Cause

Poliomyelitis is caused by infection with a member of the genus Enterovirus known as poliovirus (PV). This group of RNA viruses colonize the gastrointestinal tract^[18] – specifically the oropharynx and the intestine. The incubation time (form the first signs and symptoms) ranges from three to 35 days, with a more common span of six to 20 days.^[1] PV does not affect any species other than humans.^[19] Its structure is quite simple, composed of a single (+) sense RNA genome enclosed in a protein shell called a capsid.^[19] In addition to protecting the virus’ genetic material, the capsid proteins enable poliovirus to infect certain types of cells. Three serotypes of poliovirus have been identified – wild poliovirus type 1 (WPV1), type 2 (WPV2), and type 3 (WPV3) – each with a slightly different capsid protein.^[20] All three are extremely virulent and produce the same disease symptoms.^[19] PV1 is the most commonly encountered form, and the one most closely associated with paralysis.^[21] WPV2 was certified as eradicated in 2015 and WPV3 certified as eradicated in 2019.^[22]

Individuals who are exposed to the virus, either through infection or by immunization via polio vaccine, develop immunity. In immune individuals, IgA antibodies against poliovirus are present in the tonsils and gastrointestinal tract and able to block virus replication; IgG and IgM antibodies against PV can prevent the spread of the virus to motor neurons of the central nervous system.^[23] Infection or vaccination with one serotype of poliovirus does not provide immunity against the other serotypes, and full immunity requires exposure to each serotype.^[23]

A rare condition with a similar presentation, nonpoliovirus poliomyelitis, may result from infections with enteroviruses other than poliovirus.^[24]

The oral polio vaccine contains weakened viruses that can replicate. On rare occasions, these may be transmitted from the vaccinated person to other people, who may display symptoms of polio. In communities with good vaccine coverage transmission is limited, and the virus dies out. In communities with low vaccine coverage, this weakened virus may continue to circulate.^[25] Polio arising from this cause is referred to as circulating vaccine-derived polio (cVDPV) in order to distinguish it from the natural or «wild» poliovirus (WPV).^[26]

Transmission

Poliomyelitis is highly contagious via the fecal–oral (intestinal source) and the oral–oral (oropharyngeal source) routes.^[23] In endemic areas, wild polioviruses can infect virtually the entire human population.^[27] It is seasonal in temperate climates, with peak transmission occurring in summer and autumn.^[23] These seasonal differences are far less pronounced in tropical areas.^[27] The time between first exposure and first symptoms, known as the incubation period, is usually 6 to 20 days, with a maximum range of 3 to 35 days.^[28] Virus particles are excreted in the feces for several weeks following initial infection.^[28] The disease is transmitted primarily via the fecal–oral route, by ingesting contaminated food or water. It is occasionally transmitted via the oral–oral route,^[21] a mode especially visible in areas with good sanitation and hygiene.^[23] Polio is most infectious between 7 and 10 days before and after the appearance of symptoms, but transmission is possible as long as the virus remains in the saliva or feces.^[21]

Factors that increase the risk of polio infection or affect the severity of the disease include immune deficiency,^[29] malnutrition,^[30] physical activity immediately following the onset of paralysis,^[31] skeletal muscle injury due to injection of vaccines or therapeutic agents,^[32] and pregnancy.^[33] Although the virus can cross the maternal-fetal barrier during pregnancy, the fetus does not appear to be affected by either maternal infection or polio vaccination.^[34] Maternal antibodies also cross the placenta, providing passive immunity that protects the infant from polio infection during the first few months of life.^[35]

Pathophysiology

Poliovirus enters the body through the mouth, infecting the first cells with which it comes in contact – the pharynx and intestinal mucosa. It gains entry by binding to an immunoglobulin-like receptor, known as the poliovirus receptor or CD155, on the cell membrane.^[36] The virus then hijacks the host cell’s own machinery, and begins to replicate. Poliovirus divides within gastrointestinal cells for about a week, from where it spreads to the tonsils (specifically the follicular dendritic cells residing within the tonsilar germinal centers), the intestinal lymphoid tissue including the M cells of Peyer’s patches, and the deep cervical and mesenteric lymph nodes, where it multiplies abundantly. The virus is subsequently absorbed into the bloodstream.^[37]

Known as viremia, the presence of a virus in the bloodstream enables it to be widely distributed throughout the body. Poliovirus can survive and multiply within the blood and lymphatics for long periods of time, sometimes as long as 17 weeks.^[38] In a small percentage of cases, it can spread and replicate in other sites, such as brown fat, the reticuloendothelial tissues, and muscle.^[39] This sustained replication causes a major viremia, and leads to the development of minor influenza-like symptoms. Rarely, this may progress and the virus may invade the central nervous system, provoking a local inflammatory response. In most cases, this causes a self-limiting inflammation of the meninges, the layers of tissue surrounding the brain, which is known as nonparalytic aseptic meningitis.^[13] Penetration of the CNS provides no known benefit to the virus, and is quite possibly an incidental deviation of a normal gastrointestinal infection.^[40] The mechanisms by which poliovirus spreads to the CNS are poorly understood, but it appears to be primarily a chance event – largely independent of the age, gender, or socioeconomic position of the individual.^[40]

Paralytic polio

In around one percent of infections, poliovirus spreads along certain nerve fiber pathways, preferentially replicating in and destroying motor neurons within the spinal cord, brain stem, or motor cortex. This leads to the development of paralytic poliomyelitis, the various forms of which (spinal, bulbar, and bulbospinal) vary only with the amount of neuronal damage and inflammation that occurs, and the region of the CNS affected.

The destruction of neuronal cells produces lesions within the spinal ganglia; these may also occur in the reticular formation, vestibular nuclei, cerebellar vermis, and deep cerebellar nuclei.^[40] Inflammation associated with nerve cell destruction often alters the color and appearance of the gray matter in the spinal column, causing it to appear reddish and swollen.^[13] Other destructive changes associated with paralytic disease occur in the forebrain region, specifically the hypothalamus and thalamus.^[40] The molecular mechanisms by which poliovirus causes paralytic disease are poorly understood.

Early symptoms of paralytic polio include high fever, headache, stiffness in the back and neck, asymmetrical weakness of various muscles, sensitivity to touch, difficulty swallowing, muscle pain, loss of superficial and deep reflexes, paresthesia (pins and needles), irritability, constipation, or difficulty urinating. Paralysis generally develops one to ten days after early symptoms begin, progresses for two to three days, and is usually complete by the time the fever breaks.^[41]

The likelihood of developing paralytic polio increases with age, as does the extent of paralysis. In children, nonparalytic meningitis is the most likely consequence of CNS involvement, and paralysis occurs in only one in 1000 cases. In adults, paralysis occurs in one in 75 cases.^[42] In children under five years of age, paralysis of one leg is most common; in adults, extensive paralysis of the chest and abdomen also affecting all four limbs – quadriplegia – is more likely.^[43] Paralysis rates also vary depending on the serotype of the infecting poliovirus; the highest rates of paralysis (one in 200) are associated with poliovirus type 1, the lowest rates (one in 2,000) are associated with type 2.^[44]

Spinal polio

Spinal polio, the most common form of paralytic poliomyelitis, results from viral invasion of the motor neurons of the anterior horn cells, or the ventral (front) grey matter section in the spinal column, which are responsible for movement of the muscles, including those of the trunk, limbs, and the intercostal muscles.^[16] Virus invasion causes inflammation of the nerve cells, leading to damage or destruction of motor neuron ganglia. When spinal neurons die, Wallerian degeneration takes place, leading to weakness of those muscles formerly innervated by the now-dead neurons.^[45] With the destruction of nerve cells, the muscles no longer receive signals from the brain or spinal cord; without nerve stimulation, the muscles atrophy, becoming weak, floppy and poorly controlled, and finally completely paralyzed.^[16] Maximum paralysis progresses rapidly (two to four days), and usually involves fever and muscle pain. Deep tendon reflexes are also affected, and are typically absent or diminished; sensation (the ability to feel) in the paralyzed limbs, however, is not affected.^[46]

The extent of spinal paralysis depends on the region of the cord affected, which may be cervical, thoracic, or lumbar.^[47] The virus may affect muscles on both sides of the body, but more often the paralysis is asymmetrical.^[37] Any limb or combination of limbs may be affected – one leg, one arm, or both legs and both arms. Paralysis is often more severe proximally (where the limb joins the body) than distally (the fingertips and toes).^[37]

Bulbar polio

Making up about two percent of cases of paralytic polio, bulbar polio occurs when poliovirus invades and destroys nerves within the bulbar region of the brain stem.^[1] The bulbar region is a white matter pathway that connects the cerebral cortex to the brain stem. The destruction of these nerves weakens the muscles supplied by the cranial nerves, producing symptoms of encephalitis, and causes difficulty breathing, speaking and swallowing.^[15] Critical nerves affected are the glossopharyngeal nerve (which partially controls swallowing and functions in the throat, tongue movement, and taste), the vagus nerve (which sends signals to the heart, intestines, and lungs), and the accessory nerve (which controls upper neck movement). Due to the effect on swallowing, secretions of mucus may build up in the airway, causing suffocation.^[41] Other signs and symptoms include facial weakness (caused by destruction of the trigeminal nerve and facial nerve, which innervate the cheeks, tear ducts, gums, and muscles of the face, among other structures), double vision, difficulty in chewing, and abnormal respiratory rate, depth, and rhythm (which may lead to respiratory arrest). Pulmonary edema and shock are also possible and may be fatal.^[47]

Bulbospinal polio

Approximately 19 percent of all paralytic polio cases have both bulbar and spinal symptoms; this subtype is called respiratory or bulbospinal polio.^[1] Here, the virus affects the upper part of the cervical spinal cord (cervical vertebrae C3 through C5), and paralysis of the diaphragm occurs. The critical nerves affected are the phrenic nerve (which drives the diaphragm to inflate the lungs) and those that drive the muscles needed for swallowing. By destroying these nerves, this form of polio affects breathing, making it difficult or impossible for the patient to breathe without the support of a ventilator. It can lead to paralysis of the arms and legs and may also affect swallowing and heart functions.^[48]

Diagnosis

Paralytic poliomyelitis may be clinically suspected in individuals experiencing acute onset of flaccid paralysis in one or more limbs with decreased or absent tendon reflexes in the affected limbs that cannot be attributed to another apparent cause, and without sensory or cognitive loss.^[49]

A laboratory diagnosis is usually made based on the recovery of poliovirus from a stool sample or a swab of the pharynx. Antibodies to poliovirus can be diagnostic, and are generally detected in the blood of infected patients early in the course of infection.^[1] Analysis of the patient’s cerebrospinal fluid (CSF), which is collected by a lumbar puncture («spinal tap»), reveals an increased number of white blood cells (primarily lymphocytes) and a mildly elevated protein level. Detection of virus in the CSF is diagnostic of paralytic polio but rarely occurs.^[1]

If poliovirus is isolated from a patient experiencing acute flaccid paralysis, it is further tested through oligonucleotide mapping (genetic fingerprinting), or more recently by PCR amplification, to determine whether it is «wild type» (that is, the virus encountered in nature) or «vaccine type» (derived from a strain of poliovirus used to produce polio vaccine).^[50] It is important to determine the source of the virus because for each reported case of paralytic polio caused by wild poliovirus, an estimated 200 to 3,000 other contagious asymptomatic carriers exist.^[51]

Prevention

Passive immunization

In 1950, William Hammon at the University of Pittsburgh purified the gamma globulin component of the blood plasma of polio survivors.^[52] Hammon proposed the gamma globulin, which contained antibodies to poliovirus, could be used to halt poliovirus infection, prevent disease, and reduce the severity of disease in other patients who had contracted polio. The results of a large clinical trial were promising; the gamma globulin was shown to be about 80 percent effective in preventing the development of paralytic poliomyelitis.^[53] It was also shown to reduce the severity of the disease in patients who developed polio.^[52] Due to the limited supply of blood plasma gamma globulin was later deemed impractical for widespread use and the medical community focused on the development of a polio vaccine.^[54]

Vaccine

Two types of vaccine are used throughout the world to combat polio. Both types induce immunity to polio and are effective in protecting individuals from disease.

The first candidate polio vaccine, based on one serotype of a live but attenuated (weakened) virus, was developed by the virologist Hilary Koprowski. Koprowski’s prototype vaccine was given to an eight-year-old boy on 27 February 1950.^[55] Koprowski continued to work on the vaccine throughout the 1950s, leading to large-scale trials in the then Belgian Congo and the vaccination of seven million children in Poland against serotypes PV1 and PV3 between 1958 and 1960.^[56]

The second polio virus vaccine was developed in 1952 by Jonas Salk at the University of Pittsburgh, and announced to the world on 12 April 1955.^[57][58] The Salk vaccine, or inactivated poliovirus vaccine (IPV), is based on poliovirus grown in a type of monkey kidney tissue culture (vero cell line), which is chemically inactivated with formalin.^[23] After two doses of inactivated poliovirus vaccine (given by injection), 90 percent or more of individuals develop protective antibody to all three serotypes of poliovirus, and at least 99 percent are immune to poliovirus following three doses.^[1]

Subsequently, Albert Sabin developed another live, oral polio vaccine (OPV). It was produced by the repeated passage of the virus through nonhuman cells at subphysiological temperatures.^[59] The attenuated poliovirus in the Sabin vaccine replicates very efficiently in the gut, the primary site of wild poliovirus infection and replication, but the vaccine strain is unable to replicate efficiently within nervous system tissue.^[60] A single dose of Sabin’s oral polio vaccine produces immunity to all three poliovirus serotypes in about 50 percent of recipients. Three doses of live-attenuated oral vaccine produce protective antibody to all three poliovirus types in more than 95 percent of recipients.^[1] Human trials of Sabin’s vaccine began in 1957,^[61] and in 1958 it was selected, in competition with the live vaccines of Koprowski and other researchers, by the US National Institutes of Health.^[56] Licensed in 1962,^[61] it rapidly became the only polio vaccine used worldwide.^[56]

OPV efficiently blocks person-to-person transmission of wild poliovirus by oral-oral and fecal-oral routes, thereby protecting both individual vaccine recipients and the wider community (herd immunity).^[62] IPV confers good immunity but is less effective at preventing spread of wild poliovirus by the fecal-oral route.^[63]

Because the oral polio vaccine is inexpensive, easy to administer, and produces excellent immunity in the intestine (which helps prevent infection with wild virus in areas where it is endemic), it has been the vaccine of choice for controlling poliomyelitis in many countries.^[64] On very rare occasions (about one case per 750,000 vaccine recipients), the attenuated virus in the oral polio vaccine reverts into a form that can paralyze.^[28] In 2017, cases caused by vaccine-derived poliovirus (cVDPV) outnumbered wild poliovirus cases for the first time, due to wild polio cases hitting record lows.^[65] Most industrialized countries have switched to inactivated polio vaccine, which cannot revert, either as the sole vaccine against poliomyelitis or in combination with oral polio vaccine.^[66]

Treatment

There is no cure for polio, but there are treatments. The focus of modern treatment has been on providing relief of symptoms, speeding recovery and preventing complications. Supportive measures include antibiotics to prevent infections in weakened muscles, analgesics for pain, moderate exercise and a nutritious diet.^[67] Treatment of polio often requires long-term rehabilitation, including occupational therapy, physical therapy, braces, corrective shoes and, in some cases, orthopedic surgery.^[47]

Portable ventilators may be required to support breathing. Historically, a noninvasive, negative-pressure ventilator, more commonly called an iron lung, was used to artificially maintain respiration during an acute polio infection until a person could breathe independently (generally about one to two weeks). Today, many polio survivors with permanent respiratory paralysis use modern jacket-type negative-pressure ventilators worn over the chest and abdomen.^[68]

Other historical treatments for polio include hydrotherapy, electrotherapy, massage and passive motion exercises, and surgical treatments, such as tendon lengthening and nerve grafting.^[16]

Sister Elizabeth Kenny’s Kenny regimen is now the hallmark for the treatment of paralytic polio.^[69]

Prognosis

Patients with abortive polio infections recover completely. In those who develop only aseptic meningitis, the symptoms can be expected to persist for two to ten days, followed by complete recovery.^[70] In cases of spinal polio, if the affected nerve cells are completely destroyed, paralysis will be permanent; cells that are not destroyed, but lose function temporarily, may recover within four to six weeks after onset.^[70] Half the patients with spinal polio recover fully; one-quarter recover with mild disability, and the remaining quarter are left with severe disability.^[71] The degree of both acute paralysis and residual paralysis is likely to be proportional to the degree of viremia, and inversely proportional to the degree of immunity.^[40] Spinal polio is rarely fatal.^[41]

Without respiratory support, consequences of poliomyelitis with respiratory involvement include suffocation or pneumonia from aspiration of secretions.^[68] Overall, 5 to 10 percent of patients with paralytic polio die due to the paralysis of muscles used for breathing. The case fatality rate (CFR) varies by age: 2 to 5 percent of children and up to 15 to 30 percent of adults die.^[1] Bulbar polio often causes death if respiratory support is not provided;^[48] with support, its CFR ranges from 25 to 75 percent, depending on the age of the patient.^[1][72] When intermittent positive pressure ventilation is available, the fatalities can be reduced to 15 percent.^[73]

Recovery

Many cases of poliomyelitis result in only temporary paralysis.^[16] Generally in these cases, nerve impulses return to the paralyzed muscle within a month, and recovery is complete in six to eight months.^[70] The neurophysiological processes involved in recovery following acute paralytic poliomyelitis are quite effective; muscles are able to retain normal strength even if half the original motor neurons have been lost.^[74] Paralysis remaining after one year is likely to be permanent, although some recovery of muscle strength is possible up to 18 months after infection.^[70]

One mechanism involved in recovery is nerve terminal sprouting, in which remaining brainstem and spinal cord motor neurons develop new branches, or axonal sprouts.^[75] These sprouts can reinnervate orphaned muscle fibers that have been denervated by acute polio infection,^[76] restoring the fibers’ capacity to contract and improving strength.^[77] Terminal sprouting may generate a few significantly enlarged motor neurons doing work previously performed by as many as four or five units:^[42] a single motor neuron that once controlled 200 muscle cells might control 800 to 1000 cells. Other mechanisms that occur during the rehabilitation phase, and contribute to muscle strength restoration, include myofiber hypertrophy – enlargement of muscle fibers through exercise and activity – and transformation of type II muscle fibers to type I muscle fibers.^[76][78]

In addition to these physiological processes, the body can compensate for residual paralysis in other ways. Weaker muscles can be used at a higher than usual intensity relative to the muscle’s maximal capacity, little-used muscles can be developed, and ligaments can enable stability and mobility.^[78]

Complications

Residual complications of paralytic polio often occur following the initial recovery process.^[15] Muscle paresis and paralysis can sometimes result in skeletal deformities, tightening of the joints, and movement disability. Once the muscles in the limb become flaccid, they may interfere with the function of other muscles. A typical manifestation of this problem is equinus foot (similar to club foot). This deformity develops when the muscles that pull the toes downward are working, but those that pull it upward are not, and the foot naturally tends to drop toward the ground. If the problem is left untreated, the Achilles tendons at the back of the foot retract and the foot cannot take on a normal position. People with polio that develop equinus foot cannot walk properly because they cannot put their heels on the ground. A similar situation can develop if the arms become paralyzed.^[79]

In some cases the growth of an affected leg is slowed by polio, while the other leg continues to grow normally. The result is that one leg is shorter than the other and the person limps and leans to one side, in turn leading to deformities of the spine (such as scoliosis).^[79] Osteoporosis and increased likelihood of bone fractures may occur. An intervention to prevent or lessen length disparity can be to perform an epiphysiodesis on the distal femoral and proximal tibial/fibular condyles, so that limb’s growth is artificially stunted, and by the time of epiphyseal (growth) plate closure, the legs are more equal in length. Alternatively, a person can be fitted with custom-made footwear which corrects the difference in leg lengths. Other surgery to re-balance muscular agonist/antagonist imbalances may also be helpful. Extended use of braces or wheelchairs may cause compression neuropathy, as well as a loss of proper function of the veins in the legs, due to pooling of blood in paralyzed lower limbs.^[48][80] Complications from prolonged immobility involving the lungs, kidneys and heart include pulmonary edema, aspiration pneumonia, urinary tract infections, kidney stones, paralytic ileus, myocarditis and cor pulmonale.^[48][80]

Post-polio syndrome

Between 25 percent and 50 percent of individuals who have recovered from paralytic polio in childhood can develop additional symptoms decades after recovering from the acute infection,^[81] notably new muscle weakness and extreme fatigue. This condition is known as post-polio syndrome (PPS) or post-polio sequelae.^[77] The symptoms of PPS are thought to involve a failure of the oversized motor units created during the recovery phase of the paralytic disease.^[82][83] Contributing factors that increase the risk of PPS include aging with loss of neuron units, the presence of a permanent residual impairment after recovery from the acute illness, and both overuse and disuse of neurons. PPS is a slow, progressive disease, and there is no specific treatment for it.^[77] Post-polio syndrome is not an infectious process, and persons experiencing the syndrome do not shed poliovirus.^[1]

Orthotics

Paralysis, length differences and deformations of the lower extremities can lead to a hindrance when walking with compensation mechanisms that lead to a severe impairment of the gait pattern. In order to be able to stand and walk safely and to improve the gait pattern, orthotics can be included in the therapy concept. Today, modern materials and functional elements enable the orthosis to be specifically adapted to the requirements resulting from the patient’s gait. Mechanical stance phase control knee joints may secure the knee joint in the early stance phases and release again for knee flexion when the swing phase is initiated. With the help of an orthotic treatment with a stance phase control knee joint, a natural gait pattern can be achieved despite mechanical protection against unwanted knee flexion. In these cases, locked knee joints are often used, which have a good safety function, but do not allow knee flexion when walking during swing phase. With such joints, the knee joint remains mechanically blocked during the swing phase. Patients with locked knee joints must swing the leg forward with the knee extended even during the swing phase. This only works if the patient develops compensatory mechanisms, e.g. by raising the body’s center of gravity in the swing phase (Duchenne limping) or by swinging the orthotic leg to the side (circumduction).^[84][85][86]

Epidemiology

Reported polio cases in 2019′[87][88]
Country	Wild cases	Circulating vaccine- derived cases (cVDPV)	Transmission status	Type
Pakistan	147	22	endemic	WPV1 cVDPV2
Afghanistan	29	0	endemic	WPV1
Angola	0	129	cVDPV only	cVDPV2
DRC	0	86	cVDPV only	cVDPV2
CAR	0	19	cVDPV only	cVDPV2
Ghana	0	18	cVDPV only	cVDPV2
Nigeria	0	18	cVDPV only	cVDPV2
Philippines	0	15	cVDPV only	cVDPV1 cVDPV2
Ethiopia	0	12	cVDPV only	cVDPV2
Chad	0	9	cVDPV only	cVDPV2
Benin	0	8	cVDPV only	cVDPV2
Togo	0	8	cVDPV only	cVDPV2
Myanmar	0	6	cVDPV only	cVDPV1
Somalia	0	3	cVDPV only	cVDPV2
Malaysia	0	3	cVDPV only	cVDPV1
Zambia	0	2	cVDPV only	cVDPV2
Burkina Faso	0	1	cVDPV only	cVDPV2
China	0	1	cVDPV only	cVDPV2
Niger	0	1	cVDPV only	cVDPV2
Yemen	0	3	cVDPV only	cVDPV1
Total	175	365

Eradication

Following the widespread use of poliovirus vaccine in the mid-1950s, new cases of poliomyelitis declined dramatically in many industrialized countries. A global effort to eradicate polio — the Global Polio Eradication Initiative — began in 1988, led by the World Health Organization, UNICEF, and The Rotary Foundation.^[90] Polio is one of only two diseases currently the subject of a global eradication program, the other being Guinea worm disease.^[91] So far, the only diseases completely eradicated by humankind are smallpox, declared eradicated in 1980,^[92][93] and rinderpest, declared eradicated in 2011.^[94] In April 2012, the World Health Assembly declared that the failure to completely eradicate polio would be a programmatic emergency for global public health, and that it «must not happen.»^[95]

These efforts have hugely reduced the number of cases; from an estimated 350,000 cases in 1988 to a low of 483 cases in 2001, after which it remained at a level of about 1,000–2000 cases per year for a number of years.^[96][97]

By 2015, polio was believed to remain naturally spreading in only two countries, Pakistan and Afghanistan,^{[98][99][100][101]} although it continued to cause outbreaks in other nearby countries due to hidden or reestablished transmission.^[102] Between 2016 and 2020 worldwide cases of wild polio (mostly in these countries) remained below 200 per year, with only 6 confirmed cases in 2021.^[10]

Circulating vaccine-derived polioviruses

The oral polio vaccine, while highly effective, has the disadvantage that it comprises a live virus which has been attenuated so that it cannot cause severe illness. The vaccine virus is excreted in the stool, and in under-immunized communities it can spread from person to person. This is known as circulating vaccine-derived poliovirus (cVDPV).

With prolonged transmission of this kind the weakened virus can mutate and revert to a form that causes illness and paralysis. Cases of cVDPV now exceed wild-type cases, making it desirable to discontinue the use of the oral polio vaccine as soon as safely possible and instead use other types of polio vaccines.^[11][103]

Afghanistan and Pakistan

The last remaining region with wild polio cases are the South Asian countries Afghanistan and Pakistan.

During 2011, the CIA ran a fake hepatitis vaccination clinic in Abbottabad, Pakistan in an attempt to locate Osama bin Laden. This destroyed trust in vaccination programs in the region.^[104][105] There were attacks and deaths among vaccination workers; 66 vaccinators were killed in 2013 and 2014.^[106][107] In Afghanistan, the Taliban banned house-to-house polio vaccination between 2018 and 2021.^[108] These factors have set back efforts to eliminate polio by means of vaccination in these countries.^[109]

In Afghanistan, 80 cases of polio were reported from 35 districts during 2011. Incidence over the subsequent 10 years has declined to just 4 cases in 2 districts during 2021.^[110][111]

In Pakistan, cases dropped by 97 percent from 2014 to 2018;^[112] reasons include 440 million dirham support from the United Arab Emirates to vaccinate more than ten million children,^[107][113] changes in the military situation, and arrests of some of those who attacked polio workers.^[114][115] During 2021 only one case of wild polio was detected in Pakistan.^[10]

Americas

The Americas were declared polio-free in 1994.^[116] The last known case was a boy in Peru in 1991.^[117] The US Centers for Disease Control and Prevention recommends polio vaccination boosters for travelers and those who live in countries where the disease is endemic.^[118]

In July 2022, the US state of New York reported a polio case for the first time in almost a decade in the country. Health officials said the person, an unvaccinated young adult who had not recently travelled abroad, first showed symptoms a month earlier and eventually developed paralysis; this was subsequently attributed to a vaccine-derived strain of the virus.^[119] In October, the CDC reported detection of vaccine-derived virus in wastewater samples collected from five New York counties.^[120][121]

Western Pacific

In 2000, polio was declared to have been officially eliminated in 37 Western Pacific countries, including China and Australia.^[122][123]

Despite eradication ten years earlier, an outbreak was confirmed in China in September 2011, involving a strain common in Pakistan.^[124]

In September 2019, the Department of Health of the Philippines declared a polio outbreak in the country after a single case in a 3-year-old girl.^[125] The outbreak was declared to be ended during June 2021.^[126] In December 2019, acute poliomyelitis was confirmed in an infant in Sabah state, Borneo, Malaysia.^[127] Subsequently, a further three polio cases were reported, with the last case reported in January 2020. Prior to this, Malaysia had been declared polio-free in 2000. WHO declared an end to the outbreak in September 2021.^[128] Both outbreaks were found to be linked instances of vaccine-derived poliomyelitis.^[129]

Europe

Europe was declared polio-free in 2002.^[130]

Southeast Asia

The last case of polio in the region was in India (part of the WHO’s South-East Asia Region) in January 2011.^[131] Since January 2011, there have been no reported cases of the wild polio infections in India, and in February 2012 the country was taken off the WHO list of polio endemic countries.^[132][133]

On 27 March 2014, the WHO announced the eradication of poliomyelitis in the South-East Asia Region, which includes eleven countries: Bangladesh, Bhutan, North Korea, India, Indonesia, Maldives, Myanmar, Nepal, Sri Lanka, Thailand and Timor-Leste.^[98] With the addition of this region, 80 per cent of the world population was considered to be living in polio-free regions.^[98]

Middle East

In Syria difficulties in executing immunization programs in the ongoing civil war led to a return of polio, probably in 2012,^[134] acknowledged by the WHO in 2013.^[135][136] 15 cases were confirmed among children in Syria between October and November 2013 in Deir Ezzor. Later, two more cases, one each in rural Damascus and Aleppo, were identified. It was the first outbreak in Syria since 1999. Doctors and international public health agencies report more than 90 cases of polio in Syria, with fears of contagion in rebel areas from lack of sanitation and safe-water services.^[137] A vaccination campaign in Syria operated literally under fire and led to the deaths of several vaccinators,^[138] but returned vaccination coverage to pre-war levels.^[139]

An outbreak of vaccine-derived polio was confirmed in 2017 in eastern Syria.^[140][141] Syria is currently free of polio, but is consider «at risk».^[142]

Africa

In 2003 in northern Nigeria – a country which at that time was considered provisionally polio free – a fatwa was issued declaring that the polio vaccine was designed to render children sterile.^[143] Subsequently, polio reappeared in Nigeria and spread from there to several other countries. In 2013, nine health workers administering polio vaccine were targeted and killed by gunmen on motorcycles in Kano, but this was the only attack.^[144][145] Local traditional and religious leaders and polio survivors worked to revive the campaign,^[146] and Nigeria was removed from the polio-endemic list in September 2015 after more than a year without any cases,^[147] only to be restored to the list in 2016 when two cases were detected.^[148]

Africa was declared free of wild polio in August 2020, although cases of circulating vaccine-derived poliovirus type 2 continue to appear in several countries.^[149]

A single case of wild polio which was detected in Malawi in February 2022, and another in Mozambique in May 2022 were both of a strain imported from Pakistan and do not affect the African region’s wild poliovirus-free certification status.^[150][151]

History

The effects of polio have been known since prehistory; Egyptian paintings and carvings depict otherwise healthy people with withered limbs, and young children walking with canes.^[152] The first clinical description was provided by the English physician Michael Underwood in 1789, where he refers to polio as «a debility of the lower extremities».^[153] The work of physicians Jakob Heine in 1840 and Karl Oskar Medin in 1890 led to it being known as Heine–Medin disease.^[154] The disease was later called infantile paralysis, based on its propensity to affect children.

Before the 20th century, polio infections were rarely seen in infants before six months of age, most cases occurring in children six months to four years of age. Poorer sanitation of the time resulted in constant exposure to the virus, which enhanced a natural immunity within the population. In developed countries during the late 19th and early 20th centuries, improvements were made in community sanitation, including better sewage disposal and clean water supplies. These changes drastically increased the proportion of children and adults at risk of paralytic polio infection, by reducing childhood exposure and immunity to the disease.^[155]

Small localized paralytic polio epidemics began to appear in Europe and the United States around 1900.^[156] Outbreaks reached pandemic proportions in Europe, North America, Australia, and New Zealand during the first half of the 20th century. By 1950, the peak age incidence of paralytic poliomyelitis in the United States had shifted from infants to children aged five to nine years, when the risk of paralysis is greater; about one-third of the cases were reported in persons over 15 years of age.^[157] Accordingly, the rate of paralysis and death due to polio infection also increased during this time.^[156] In the United States, the 1952 polio epidemic became the worst outbreak in the nation’s history. Of the nearly 58,000 cases reported that year, 3,145 died and 21,269 were left with mild to disabling paralysis.^[158] Intensive care medicine has its origin in the fight against polio.^[159] Most hospitals in the 1950s had limited access to iron lungs for patients unable to breathe without mechanical assistance. Respiratory centers designed to assist the most severe polio patients, first established in 1952 at the Blegdam Hospital of Copenhagen by Danish anesthesiologist Bjørn Ibsen, were the precursors of modern intensive care units (ICU). (A year later, Ibsen would establish the world’s first dedicated ICU.)^[160]

The polio epidemics not only altered the lives of those who survived them, but also brought profound cultural changes, spurring grassroots fund-raising campaigns that would revolutionize medical philanthropy, and giving rise to the modern field of rehabilitation therapy. As one of the largest disabled groups in the world, polio survivors also helped to advance the modern disability rights movement through campaigns for the social and civil rights of the disabled. The World Health Organization estimates that there are 10 to 20 million polio survivors worldwide.^[161] In 1977, there were 254,000 persons living in the United States who had been paralyzed by polio.^[162] According to doctors and local polio support groups, some 40,000 polio survivors with varying degrees of paralysis were living in Germany, 30,000 in Japan, 24,000 in France, 16,000 in Australia, 12,000 in Canada and 12,000 in the United Kingdom in 2001.^[161] Many notable individuals have survived polio and often credit the prolonged immobility and residual paralysis associated with polio as a driving force in their lives and careers.^[163]

The disease was very well publicized during the polio epidemics of the 1950s, with extensive media coverage of any scientific advancements that might lead to a cure. Thus, the scientists working on polio became some of the most famous of the century. Fifteen scientists and two laymen who made important contributions to the knowledge and treatment of poliomyelitis are honored by the Polio Hall of Fame, which was dedicated in 1957 at the Roosevelt Warm Springs Institute for Rehabilitation in Warm Springs, Georgia, US. In 2008 four organizations (Rotary International, the World Health Organization, the U.S. Centers for Disease Control and UNICEF) were added to the Hall of Fame.^[164][165]

World Polio Day (24 October) was established by Rotary International to commemorate the birth of Jonas Salk, who led the first team to develop a vaccine against poliomyelitis. Use of this inactivated poliovirus vaccine and subsequent widespread use of the oral poliovirus vaccine developed by Albert Sabin led to establishment of the Global Polio Eradication Initiative (GPEI) in 1988. Since then, GPEI has reduced polio worldwide by 99 percent.^[166]

Etymology

The term derives from the Ancient Greek poliós (πολιός), meaning «grey», myelós (µυελός «marrow»), referring to the grey matter of the spinal cord, and the suffix -itis, which denotes inflammation,^[13] i.e., inflammation of the spinal cord’s grey matter, although a severe infection can extend into the brainstem and even higher structures, resulting in polioencephalitis, resulting in inability to breathe, requiring mechanical assistance such as an iron lung.

Research

This section needs to be updated. Please help update this article to reflect recent events or newly available information. (October 2020)

The Poliovirus Antivirals Initiative was launched in 2007 with the aim of developing antiviral medications for polio, but while several promising candidates were identified, none have progressed beyond Phase II clinical trials.^[167][168] Pocapavir (a capsid inhibitor) and V-7404 (a protease inhibitor) may speed up viral clearance and are being studied for this purpose.^[169]

References

Further reading

External video
Presentation by David Oshinsky on Polio, June 21, 2006, C-SPAN
Presentation by Oshinsky on Polio, October 8, 2006, C-SPAN

• Kluger Jefferey (2004). Splendid Solution: Jonas Salk and the Conquest of Polio. New York: G. P. Putnam’s Sons. ISBN 978-0-399-15216-0.
• Oshinsky DM (2005). Polio: An American story. Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-515294-4. polio.
• Shaffer MM, Bernard S (2005). The death of a disease: a history of the eradication of poliomyelitis. New Brunswick, NJ: Rutgers University Press. ISBN 978-0-8135-3677-4.
• Shell M (2005). Polio and its aftermath: the paralysis of culture. Cambridge: Harvard University Press. ISBN 978-0-674-01315-5. polio.
• Wilson DJ (2005). Living with polio: the epidemic and its survivors. Chicago: University of Chicago Press. ISBN 978-0-226-90103-9.
• Wilson DJ, Silver J (2007). Polio voices: an oral history from the American polio epidemics and worldwide eradication efforts. New York: Praeger. ISBN 978-0-275-99492-1.

External links

Полиомиелит
Электронная микрофотография вируса полиомиелита
МКБ-10	A80.80., B91.91.
МКБ-9	045045, 138138
DiseasesDB	10209	10209
MedlinePlus	001402	001402
eMedicine	ped/1843  pmr/6pmr/6	ped/1843  pmr/6pmr/6
MeSH	C02.182.600.700	C02.182.600.700

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц^[1].

История

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961)[1]. (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22.000 случаев до 4.000 случаев, с 1962 г регистрировались не более 100—150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами)[2]. В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году ^[2]) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой ^[2]) и советские М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев и др.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.^[3]

Борьба с полиомиелитом

Хотя сейчас полиомиелит редко встречается в западном мире, он все ещё эндемичен для Южной Азии и Нигерии. После широкого применения полиомиелитной вакцины в середине 1950-х годов, заболеваемость полиомиелитом резко сократилось во многих промышленно развитых странах. А в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения, ЮНИСЕФа и Ротари Интернешнл были сделаны глобальные усилия по искоренению полиомиелита.^[4] Эти усилия привели к сокращению числа ежегодных диагностированных случаев на 99%. По оценкам, число случаев заболеваемости снизилось с 350 000 в 1988 году до 483 случаев в 2001 году, после чего она осталась на уровне около 1000 случаев в год (1606 в 2009 году).^[5][6][7] В настоящее время полиомиелит является одним из, всего лишь, двух заболеваний, ставших предметом программы глобальной ликвидации, другой болезнью является ришта. До сих пор единственными болезнями, которые человечеству удалось полностью ликвидировать, являеются оспа (в 1979 году)^[8] и чума крупного рогатого скота в 2010 году.^[9] Несколько этапов ликвидации уже пройдено, и некоторые регионы мира уже были освобожднены от полиомиелита. Южная и Северная Америка были объявлены свободными от полиомиелита в 1994 году.^[10] В 2000 году полиомиелит был официально ликвидирован в 36 западных странах Тихоокеанского региона, включая Китай и Австралию.^[11][12] Европа была объявлена ​​свободной от полиомиелита в 2002 году.^[13] По состоянию на 2012 год, полиомиелит остается эндемическим только в трех странах: Нигерия, Пакистан и Афганистан,^[5][14] хотя она по-прежнему вызывает эпидемии в других соседних странах из-за скрытой или восстановленной передачи.^[15] Например, несмотря на ликвидацию в течение десяти лет, вспышка полиомиелита была зафиксирована в Китае в сентябре 2011 года с участием штамма распространеного в соседнем Пакистане.^[16] С января 2011 года, не было никаких сообщений о случаях заболевания в Индии, и, следовательно, в феврале 2012 года страна была убрана ВОЗом из списока эндемичных по полиомиелиту стран. Организация сообщила, что в случае отсутствия случаев полиомиелита в стране ещё в течение двух лет, она будет объявлена ​​свободной от полиомиелита страной.^[17][18]

Классификация

1. По типу Типичные (с поражением ЦНС) Непаралитические (менингеальная, абортивная) Паралитические (спинальная, бульбарная) Атипичные Стертая Бессимптомная

2. По тяжести Легкая форма Среднетяжелая форма Тяжелая форма Критерии тяжести: Выраженность синдрома интоксикации Выраженность двигательных нарушений

3. По течению (характеру) Гладкое Негладкое С осложнениями С наслоением вторичной инфекции С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен^[19]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Эпидемиология

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно — во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита^[19].

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса^[19].

Патогенез

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём — в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство^[19].

Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита^[20].

Клиническая форма	Уровень поражения ЦНС
Спинальная	Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга
Бульбарная	Поражение ядер черепных нервов, расположенных в стволе мозга
Понтинная	Поражение ядра лицевого нерва в области ствола
Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная)	Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга

Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите^[21].

Симптомы	Патогенез
Лихорадка	Вирусемия
Катаральные явления	Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула	Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость	Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь	Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания	Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия	Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз	Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД	Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье	Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы, параличи	Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц
Беспорядочность парезов, параличей	Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации	Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц	Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей	Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром	Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика полиомиелита^[1].

Признак	Полиомиелит	Синдром Гийена-Барре	Травматический неврит после в/м инъекции	Поперечный миелит
Прогрессирование паралича	Развивается через 24—48 часов	От нескольких часов до 10 суток	От нескольких часов до 4 суток	От нескольких часов до 4 суток
Лихорадка в начале заболевания	Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит	Не часто	Отмечается до, во время и после паралича	Редко
Вялый паралич	Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы	Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы	Острый, асимметричный, страдает только одна конечность	Острый, симметричный, страдают только ноги
Характер прогрессирования паралича	Нисходящий	Восходящий
Мышечный тонус	В пораженной конечности снижен или отсутствует	Генерализованная гипотония	В пораженной конечности снижен или отсутствует	Снижен в ногах
Сухожильные рефлексы	Снижены или отсутствуют	Полностью отсутствуют	Снижены или отсутствуют	Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия
Нарушения чувствительности	Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет	Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп	Боль в ягодице	Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации
Поражение черепных нервов	Только при поражении ствола мозга	Часто — VII, IX, X, XI, XII черепные нервы	Отсутствует	Отсутствует
Дыхательная недостаточность	Только при поражении ствола мозга	В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии	Отсутствует	Иногда
Вегетативные нарушения	Редко	Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела	Снижение температуры пораженной конечности	Имеются
СМЖ	Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10—200 мл−1	Белково-клеточная диссоциация	Норма	Норма или умеренный цитоз
Нарушение мочеиспускания	Редко	Обратимы	Никогда	Имеются
Скорость проведения по нервам третья неделя	Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели — норма)	Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений	Изменения поражение аксона	Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения
ЭМГ на третьей неделе	Изменения	Норма	Норма	Норма
Остаточные явления через 3—12 месяцев	Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее — деформация скелета	Симметричная атрофия дистальных мышц	Умеренная атрофия только в пораженной конечности	Атрофия после многолетней вялой параплегии

Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике^[1]:

• добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
• учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
• организовать кампании по иммунизации на дому;
• организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Вакцинация

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру ^[22]. Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова^[22] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям^[1]. Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

Прогноз

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Интересные факты

• Последствия (паралич) после перенесенного полиомиелита описаны в книге писателя из Австралии Алана Маршалла «Я умею прыгать через лужи» (1955).

Ссылки

	Полиомиелит на Викискладе?

• Вакцинирование против полиомиелита и особенности поствакцинального иммунитета (материалы ВОЗ)
• О полиомиелите на infectology.ru
• Ротари Интернешнл

Примечания

Литература

• Чумаков М. П., Присман И. М., Зацепив Т. О., Полиомиелит — детский спинномозговой паралич, М., 1953;
• Эпидемический полиомиелит, М., 1957;
• Полиомиелит, пер. с англ., М., 1957;
• Дроздов С. Г., Полиомиелит и его профилактика в различных странах мира, М., 1967.

Заболевания ЦНС
Головной мозг Энцефалопатия
Головная боль	Мигрень • Кластерные головные боли • Сосудистая головная боль • Головная боль напряжения
Расстройства сна	Бессонница • Гиперсомния • Апноэ во сне • Нарколепсия • Катаплексия • Синдром Клейне — Левина • Нарушения цикличности сна и бодрствования
Двигательные и экстрапирамидные расстройства	Дискинезия: Дистония • Хорея • Миоклония • Болезнь Унферрихта — Лундборга  • Тремор (Эссенциальный тремор, Интенционный тремор) • Синдром беспокойных ног • Синдром мышечной скованности Заболевания базальных ганглиев: Болезнь Паркинсона • Нейролептический синдром • Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация • Прогрессирующий надъядерный паралич • Стриатонигральная дегенерация • Гемибаллизм
Эпилептические припадки Эпилепсия	Локализованная эпилепсия • Генерализованная эпилепсия • Эпилептический статус • Миоклоническая эпилепсия • Туберозный склероз
Деменция	Болезнь Альцгеймера • Лобно-височная деменция/Лобно-височная лобарная дегенерация • Мультиинфарктная деменция
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (Гипертензивный церебральный криз, Транзиторная ишемическая атака) • Дисциркуляторная энцефалопатия (Церебральный атеросклероз, Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, Хроническая гипертоническая энцефалопатия) • Инсульт (Ишемический инсульт, Внутримозговое кровоизлияние, Субарахноидальное кровоизлияние) • Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки (Тромбоз кавернозного синуса)
Воспалительные заболевания	Абсцесс головного мозга • Менингит • Арахноидит • Энцефалит • Менингоэнцефалит • Энцефалит Расмуссена • Клещевой энцефалит
Демиелинизирующие заболевания	Аутоиммунные заболевания (Рассеянный склероз, Оптикомиелит, Болезнь Шильдера) • Наследственные заболевания (Адренолейкодистрофия, Болезнь Краббе) • Центральный понтинный миелинолиз • Синдром Маркиафавы — Биньями • Синдром Альперса
Системная атрофия	Болезнь Пика • Болезнь Хантингтона • Спинномозговая атаксия Спинальная мышечная атрофия: Синдром Кеннеди • Спинальная мышечная атрофия у детей • Болезнь двигательного нейрона • Синдром Фацио-Лонде • Боковой амиотрофический склероз
Митохондриальные заболевания	Синдром Лея
Опухоли	Опухоль головного мозга • Туберозный склероз
Спинномозговая жидкость	Внутричерепная гипертензия • Отёк мозга • Внутричерепная гипотензия
Травмы	Черепно-мозговая травма (Сотрясение мозга, Ушиб головного мозга, Диффузное аксональное повреждение головного мозга)
Другие заболевания	Спинномозговая грыжа • Синдром Рея • Печёночная кома • Токсическая энцефалопатия • Гематомиелия
Спинной мозг Миелопатия
Воспалительные заболевания	Менингит • Арахноидит • Менингоэнцефалит • Миелит • Полиомиелит • Демиелинизирующие заболевания • Тропический спастический парапарез
Другие заболевания	Сирингомиелия • Сирингобульбия • Синдром Морвана • Сосудитая миелопатия • Спинальный инсульт • Сдавление спинного мозга • Энцефаломиелит

ПОЛИОМИЕЛИТ значение

ПОЛИОМИЕЛИТ синонимы

ПОЛИОМИЕЛИТ ударение, формы слова

Инфекционное заболевание, вызванное полиовирусом

Полиомиелит
Другие названия	Полиомиелит, детский паралич
A мужчина с меньше правой ногой из-за полиомиелита
Произношение
Специальность	Неврология, Инфекционное заболевание
Симптомы	Мышцы, приводящая к неспособности двигаться
Осложнения	Постполиомиелитный синдром
Обычное начало	От нескольких часов до дней
Причины	Полиовирус распространяется фекально-оральным путем
Метод диагностики	Обнаружение вируса в кале или антител в крови
Профилактика	Вакцина от полиомиелита
Лечение	Поддерживающая терапия
Частота	136 человек (2018)

Полиомиелит, обычно сокращаемый до полиомиелит, инфекционным заболеванием, вызванный полиовирусом. Примерно в 0,5% случаев он перемещается из кишечника и воздействует на центральную нервную систему, возникает мышечная слабость, приводящая к вялому парау. Это может произойти от нескольких часов до нескольких дней. Слабость чаще всего поражает ноги, но реже поражаются мышцы головы, шеи и диафрагмы. Многие полностью выздоравливают. У людей с мышечной слабостью умирают от 2 до 5 процентов детей и от 15 до 30 процентов взрослых. У всех инфицированных до 70 процентов заражений отсутствуют симптомы. Еще у 25 процентов людей наблюдаются незначительные симптомы, такие как лихорадка и боль в горле, и до 5 процентов , боль, скованность шеи и боли в руках и ногах. Эти люди обычно приходят в норму в течение одной или двух недель. Спустя время после выздоровления аналогичного постполиомиелитный синдром с медленным развитием мышечной слабости, той, которая была у человека во время исходного заражения.

Полиовирус обычно передается от человека к человеку через попадание инфицированных фекалий в рот. Он также может передаваться через пищу или информацию, содержащуюся в человеческих фекалиях, и реже через инфицированных слюну. Зараженные люди могут распространять болезнь на срок до шести недель даже при отсутствии симптомов. Заболевание можно диагностировать, обнаружив вирус в кале или обнаружив антитела против него в крови. Заболевание естественным образом только у людей.

Заболевание можно предотвратить с помощью вакцины против полиомиелита ; однако для его эффективности требуется несколько доз. Центры по контролю и профилактике заболеваний США рекомендуют бустерные вакцины против полиомиелита для путешественников и тех, кто живет в странах, где это заболевание встречается. После заражения специального лечения не существует. В 2018 году было зарегистрировано 33 случая дикого полиомиелита и 104 случая полиомиелита вакцинного происхождения. Это меньше, чем в 1988 г. по сравнению с 350 000 диких случаев. В 2018 г. дикая болезнь распространилась между людьми только в Афганистане и Пакистане. В 2019 году было зарегистрировано 175 случаев дикого полиомиелита и 364 случаев полиомиелита вакцинного происхождения.

Полиомиелит существует тысячи лет, и это заболевание изображено в древнем искусстве. Заболевание было впервые признано заболеванием английским врачом Майклом Андервудом в 1789 году, вызывающий его вирус был впервые идентифицирован в 1908 году австрийским иммунологом Карл Ландштейнер. Основные вспышки начались в конце 19 века в Европе и США. В 20 веке это стало одной из самых тревожных детских болезней в этих областях. Первая вакцина против полиомиелита была бюджетом в 1950-х годах Джонасом Солком. Вскоре после этого Альберт Сабин разработал пероральную вакцину, которая стала мировым стандартом.

Содержание

• 1 Признаки и симптомы
• 2 Причина
  • 2.1 Паралитический полиомиелит
    • 3.1.1 Спинальный полиомиелит
    • 3.1.2 Бульбарный полиомиелит
    • 3.1.3 Бульбоспинальный полиомиелит
• 4 Диагноз
• 5 Профилактика
  • 5.1 Пассивная иммунизация
  • 5.2 Вакцина
• 6 Лечение
• 7 Прогноз
  • 7.1 Выздоровление
  • 7.2 Осложнения
  • 7.3 Постполиомиелитный синдром
• 8 Эпидемиология
  • 8.1 Афганистан и Пакистан
  • 8,2 Америка
  • 8,3 Западная Тихий океан
  • 8,4 Европа
  • 8,5 Юго-Восточная Азия
  • 8,6 Ближний Восток
  • 8,7 Африка
• 9 История
  • 9,1 Этимология
• 10 Исследования
• 11 Источники
• 12 Дополнительная литература
• 13 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

Исходы полиовирусной инфекции

Исход	Доля случаев
Отсутствие симптомов	72%
Незначительное заболевание	24%
Непаралитический асептический. менингит	1–5%
Паралитический полиомиелит	0,1–0,5%
— Спинальный полиомиелит	79% паралитических случаев
— Бульбоспинальный полиомиелит	19% паралитических случаев
— Бульбарный полиомиелит	2% случаев паралича

Термин «полиомиелит» используется для идентификации заболеваний, вызываемого любым из трех серотипов полиовируса. Описаны два основных типа инфекции полиомиелита: легкое заболевание, не анализивающее центральную нервную систему (ЦНС), иногда называемое абортивным полиомиелитом, и серьезное заболевание, рассматриваемое ЦНС, которое может быть паралитическим или непаралитическим. У многих людей с нормальной иммунной системой инфекция полиовируса протекает бессимптомно. В редких случаях инфекция вызывает незначительные симптомы; они могут входить инфекцию верхних дыхательных путей (боль в горле и лихорадку), желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, боль в животе, запор или (реже диарея) и гриппоподобное заболевание.

Вирус проникает в центральную нервную систему примерно в 1% случаев заражения. ЦНС развивает непаралитический асептический менингит с такими симптомами, как головная боль, боль в шее, спине, животе и конечностях, лихорадка, рвота, летаргия и раздражительность. Примерно от одного до пятилетнего из 1000 случаев прогрессируют до паралитического заболевания, при мышцах становятся слабыми, неустойчивыми, плохо контролируются и, наконец, полностью парализуются; это состояние известно как острый вялый паралич. В зависимости от локализации параличается паралитический паралитический полиомиелит подразделяется на спинномозговой, бульбарный или бульбоспинальный. Энцефалит, инфекция ция самой ткани головного мозга, может возникнуть в редких случаях и обычно поражает младенцев. Он показал спутанностью сознания, изменениями психического статуса, головными болями, лихорадкой и, реже, судорогами и спастическим параличом.

Причиной

A ТЕА микрофотография полиовируса

Полиомиелит вызывается инфекцией, вызываемой представителем рода энтеровирусом, известным как полиовирус (PV). Эта группа РНК-вирусов колонизирует желудочно-кишечный тракт, в частности ротоглотку и кишечник. Время инкубации (до первых признаков и симптомов) колеблется от трех до 35 дней, чаще всего от шести до 20 дней. PV заражает и вызывает заболевание только у людей. Его структура очень проста, состоит из единственной (+) смысловой РНК генома, заключенной в белковую оболочку, называемую капсид. Помимо генетического материала вируса, белки капсида позволяют полиовирусу инфицировать иммунные клетки. Идентифицированы три серотипа полиовируса — полиовирус типа 1 (PV1), типа 2 (PV2) и типа 3 (PV3), каждый из которых имеет несколько отличающийся белок капсида. Все три чрезвычайно вирулентны и вызывают одинаковые симптомы заболевания. PV1 является наиболее часто встречающейся формой и соединяется с параличом.

У лиц, подвергшихся воздействию вируса либо в результате инфекции, либо в результате иммунизации вакциной против полиомиелита, развивается иммунитет. У иммунных людей IgA антитела против полиовируса присутствуют в миндалинах и желудочно-кишечном тракте и способны блокировать репликацию вируса; IgG и IgM антитела против PV могут предотвратить распространение вируса на двигательные нейроны центральной нервной системы. Инфекция или вакцинация одним серотипом полиовируса не обеспечивает иммунитета против других серотипов, а полный иммунитет требует контакта с каждым серотипом.

Редкое заболевание с аналогичной картиной, неполиовирусный полиомиелит, может быть результатом заражения неполиовирусом энтеровирусы.

Передача

Полиомиелит очень заразен фекально-оральным (кишечный источник) и орально-оральным (ротоглоточным) источник) путями. В эндемичных регионах дикие полиовирусы могут инфицировать практически все человеческое население. Это сезонное явление в умеренном климате, причем пик передачи приходится на лето и осень. Эти сезонные различия гораздо менее выражены в тропических регионах. Время между первым воздействием и появлением симптомов, известное как инкубационный период, обычно составляет от 6 до 20 дней, с максимальным диапазоном от 3 до 35 дней. Частицы вируса выделяются с калом в течение нескольких недель после первоначального заражения. Заболевание передается главным образом фекально-оральным путем при приеме внутрь зараженной пищей или водой. Иногда он передается орально-оральным путем, что особенно заметно в районах с хорошей санитарией и гигиеной. Полиомиелит наиболее заразен в период между 7 и 10 днями до и после появления симптомов, но передача возможна, пока вирус остается в слюне или кале.

Факторы, повышающие риск заражения полиомиелитом или вызывающие тяжесть заболевания включают иммунодефицит, недоедание, физическую активность сразу после паралича, повреждение скелетных мышц из-за инъекции вакцин или терапевтических агентов, и беременность. Хотя вирус может преодолевать барьер матери и плода во время беременности, плод, по-видимому, не подвержен ни материнской инфекции, ни вакцинации против полиомиелита. Материнские антитела также проникают через плаценту, иммунный иммунитет, защищающий ребенка от полиомиелита в течение нескольких месяцев жизни.

Патофизиология

Блокировка поясничный отдел передний спинной мозг артерия из-за полиомиелита (PV3)

Полиовирус попадает в организм через рот, зараженные первые клетки, с которой он вступает в контакт — глотка и слизистая оболочка кишечника. Он получает доступ за счетчиком связывания с иммуноглобулиноподобным рецептором, известным как рецептор полиовируса или CD155 на клеточной мембране. Затем вирусывает собственные механизмы клетки-хозяина и начинает реплицироваться. Полиовирус делится в клетках желудочно-кишечного тракта примерно в течение недели, откуда распространены на минны (в частности, фолликулярные дендритные клетки, расположенные в тонзиллярных зародышевых центрах ), кишечная лимфоидная ткань, включая М-клетки из пейеровых бляшек, а также глубокие шейные и брыжеечные лимфатические узлы, где обильно размножается. Вперед вирус всасывается в кровоток.

Известный как присутствие виремия, вируса в кровотоке позволяет ему широко распространяться по организму. Полиовирус может выжить и размножаться в крови и лимфатических сосудах в течение длительных периодов времени, иногда до 17 недель. В небольших процентах случаев он может распространяться и воспроизводиться в других местах, таких как бурый жир, ретикулоэндотелиальные ткани и мышцы. Эта устойчивая репликация вызывает большую виремию и приводит к незначительным гриппоподобным симптомам. В редких случаях это может прогрессировать, и вирус может проникнуть в центральную нервную систему, вызывая местную воспалительную реакцию. В большинстве случаев это вызывает самоограничивающееся воспаление мозговых оболочек, слои ткани, окружающие головной мозг, известное как непаралитический асептический менингит. Проникновение в ЦНС не приносит вирусу никакой известной пользы и может быть случайным отклонением от нормальной желудочно-кишечной инфекции. Механизмы, с помощью полиовируса, который распространяется в ЦНС, плохо изучены, но, по-видимому, это в первую очередь случайное событие, в степени не зависящее от возраста, пола или социально-экономического положения человека.

Паралитический полиомиелит

Денервация ткани скелетных мышц вторичная по отношению к полиовирусной инфекции может привести к параличу.

Примерно в 1% случаев полиовирус распространяется по определенным путям нервных волокон, преимущественно реплицируясь и разрушая мотонейроны в спинном мозге, стволе мозга или моторной коре. Это приводит к развитию паралитического полиомиелита, различных форм которого (спинномозговая, бульбарная и бульбарно-спинальная) различаются степенью повреждения нейронов и воспаления, которые включают, а также пораженной областью ЦНС.

Разрушение нейрональных клеток вызывает поражение внутри спинномозговых ганглиев ; они также могут возникнуть в ретикулярной формеции, вестибулярных ядрах, черве мозжечка и глубоких ядрах мозжечка. Воспаление, связанное с разрушением нервных клеток, часто меняет цвет и внешний вид серого вещества в позвоночнике, заставляя его выглядеть красноватым и опухшим. Другие деструктивные изменения, связанные с паралитическим заболеванием, состоянием в области переднего мозга, в частности в гипоталамусе и таламусе. Молекулярные механизмы, с помощью которых полиовирус вызывает паралитическое заболевание, плохо изучены.

Ранние симптомы паралитического полиомиелита включают высокую температуру, головную боль, скованность в спине и шее, асимметричную слабость различных мышц, чувствительность к прикосновениям, затруднение глотания, мышечную боль, потеря поверхностных и глубоких рефлексов, парестезия (иглы), раздражительность, запоры или затрудненное мочеиспускание. Паралич обычно развивается через один-десять дней после первых симптомов, прогрессирует в течение двух-трех дней и обычно завершается к моменту спада лихорадки.

Вероятность развития паралитического полиомиелита увеличивается с возрастом, как и степень паралича. У непаралитического менингита наиболее вероятным последствием ЦНС, встречается паралич только в одном случае из 1000. У взрослых паралич возникает в 1 из 75 случаев. У детей до пяти лет чаще всего паралич одной ноги; у взрослых более вероятен обширный паралич груди и живота, занимающий все четыре конечности — квадриплегия. Частота параличается также в зависимости от серотипа инфекционного полиовируса; самые высокие показатели паралича (один из 200) связаны с полиовирусом типа 1, самые низкие (один из 2000) — с типом 2.

Спинальный полиомиелит

Расположение мотонейронов в клетках переднего рога позвоночного столба

Спинальный полиомиелит, наиболее распространенная форма паралитического полиомиелита, возникает проблема вирусной инвазии мотонейронов переднего рога клеток, или вентрального (переднего) серого вещества отдела позвоночного столба, которые вызывают за движение мышц, в том числе туловище, конечности и межреберные мышцы. Вирусная инвазия воспаления нервных клеток, что приводит к повреждению или разрушению мотонейрона ганглиев. Когда спинномозговые нейроны умирают, происходит валлеровская дегенерация, приводящая к слабым тех мышц, которые раньше иннервируются теперь мертвыми нейронами. При разрушении нервных клеток мышцы перестают получать сигналы от головного или спинного мозга; без нервной стимуляции мышцы атрофируются, становятся слабыми, неустойчивыми и плохо контролируемыми и, наконец, полностью парализованы. Максимальный паралич быстро прогрессирует (от до четырех дней) и обычно включает жаркие мышечные боли. Также которые рассматривают глубокие сухожильные рефлексы, как правило, отсутствуют или ослаблены; ощущение (способность чувствовать) в парализованных конечностях, однако, не изменяется.

Степень паралича спинного мозга зависит от пораженной области спинного мозга, которая может быть шейным, грудной или поясничным. Вирус может чаще поражать мышцы обеих сторон тела, но паралич бывает асимметричным. Может быть поражена любая конечность или комбинация конечностей — одна нога, одна рука или обе ноги и обе руки. Паралич часто бывает более тяжелым проксимально (где конечность соединяется с телом), чем дистально (кончики пальцев и пальцы ног ).

бульбарный полиомиелит

Расположение и анатомия бульбарной области (оранжевым цветом)

На долю бульбарного полиомиелита приходится около двух процентов случаев паралитического полиомиелита, когда полиовирус проникает и разрушает нервы в бульбарной области ствол мозга. Бульбарная область — это белое вещество, соединяющее кору головного мозга со стволом головного мозга. Разрушение этих нервов ослабляет мышцы, снабжаемые черепные нервы, вызывающие симптомы энцефалита и вызывающие затрудненное дыхание, речь и глотание. Критически затронутые нервы — языкоглоточный нерв (который частично контролирует глотание и функционирует в горле, движении языка и вкусе), блуждающий нерв (который посылает сигналы в сердце, кишечник и легкие) и до бавочный нерв (w он контролирует движение верхней части шеи). Из-за воздействия на глотание в дыхательных путях может скапливаться секреция слизи, вызывая удушье. Другие признаки и симптомы включают слабость лица (вызванную разрушением тройничного нерва и лицевого нерва, которые иннервируют щеки, слезных протоков, десны и мышцы лица, среди других структур), двоение в глазах, трудности при жевании и аномальная частота дыхания, глубина и ритм (что может привести к остановка дыхания ). Отек легких и шок также возможны и могут быть смертельными.

Бульбоспинальный полиомиелит

Примерно 19% всех случаев паралитического полиомиелита имеют как бульбарный, так и спинальные симптомы; этот подтип называется респираторным или бульбоспинальным полиомиелитом. Здесь вирус поражает верхнюю часть шейного отдела спинного мозга (шейные позвонки C3 – C5), и возникает паралич диафрагмы. Критически важные нервы — это диафрагмальный нерв (который приводит в действие диафрагму, чтобы раздувать легкие ), и нервы, управляющие мышцами, необходимыми для глотания. Разрушая эти нервы, эта форма полиомиелита влияет на дыхание, затрудняя или делая невозможным дыхание пациента без поддержки аппарата ИВЛ. Это может привести к параличу рук и ног, а также может повлиять на глотание и функции сердца.

Диагноз

Клинически заподозрить паралитический полиомиелит можно у людей с острым началом вялого паралича у одного или нескольких пациентов. конечности со сниженными или отсутствующими сухожильными рефлексами пораженных конечностей, которые нельзяотнести к другой очевидной причине и без сенсорной или когнитивной потери.

Лабораторный диагноз обычно ставится на основании полиовируса из образца кала или мазка из глотки . Антитела к полиовирусу могут быть диагностическими и обычно обнаруживаются в крови инфицированных пациентов на ранней стадии развития инфекции. Анализ спинномозговой жидкости (CSF) пациента, полученной с помощью люмбальной пункции («спинномозговой пункции»), показывает повышенное количество лейкоцитов (в основном лимфоцитов ) и слегка повышенный уровень белка. Обнаружение вируса в спинномозговой жидкости является признаком паралитического полиомиелита, но встречается редко.

Если полиовирус изолирован от пациента, страдающим острым вялым параличом, его также проверяют с помощью олигонуклеотидного картирования (генетический фингерпринтинг ) или совсем недавно с помощью ПЦР амплификации, чтобы определить, является ли он «диким типом » (то есть вирусом, встречающимся в природе) или «типом вакцины» «(используемый из штамма полиовируса, используемого для производства вакцины против полиомиелита). Важно определить источник вируса, поскольку для каждого зарегистрированного случая паралитического полиомиелита, вызванного диким полиовирусом, существует от 200 до 3000 других заразных бессимптомных носителей.

Профилактика

Пассивная иммунизация

В 1950 Уильям Хэммон из Университета Питтсбурга очистил гамма-глобулин компонент крови . Плазма выживших после полиомиелита., что гамма-глобулин, антитела к полиовир усу, можно использовать для остановки инфекции полиовируса, предотвращения заболеваний и снижения веса у других, заразившихся полиомиелитом. Результаты клинического исследования были многообещающими; Было показано, что гамма-глобулин на 80 процентов эффективен в примерно предотвращении развития паралитического полиомиелита. Также было показано, что он снижает тяжесть заболеваний у пациентов, у которых развился полиомиелит. Из-за ограниченного запаса гамма-глобулина в плазме крови позже было сочтено, что его широко использовать нецелно, и медицинское сообщество сосредоточилось на разработке вакцины против полиомиелита.

Вакцина

Ребенок, получающий пероральную вакцину против полиомиелита

В мире для борьбы с полиомиелитом используются два типа вакцины. Оба типа индуцируют иммунитет к полиомиелиту, эффективно блокируя передачу дикого полиовируса от человека к человеку, тем самым защищая как отдельные реципиенты вакцины, так и общество в целом (так называемый коллективный иммунитет ).

Первый кандидат вакцина против полиомиелита, основанный на одном серотипе живого, но аттенуированного (ослабленного) вируса, был разработан вирологом Хилари Копровски. Прототип вакцины Копровски был введен восьмилетний мальчик, 27 февраля 1950-х годов, что привело к крупномасштабным испытаниям в тогдашнем Бельгийском Конго и вакцинации семи миллионов детей в Польше против серотипов. PV1 и PV3 между 1958 и 1960 годами. 543>

Вторая инактивированная вакцина против полиомиелита была увеличена в 1952 году Джонасом Солком в Университете Питтсбурга и объявлена ​​миру 12 апреля 1955 года. кцина против полиовируса, основанное на полиовирусе, выращенном в типе монотерапии. культура ткани ключевой почки (клетки веро линия ), химически инактивированная формалином. После двух доз инактивированной полиовирусной вакцины (введенной посредством инъекции ) у 90 или более процентов людей вырабатываются антитела ко всем трем серотипам полиовируса, и по крайней мере 99 процентов иммунных к полиовирусу. после трех доз.

Вперед Альберт Сабин разработал еще одну живую оральную вакцину против полиомиелита. Он был продуцирован повторным пассажем вируса через нечеловеческие клетки при температуре ниже физиологических. Аттенуированный полиовирус в вакцине Сэбина очень эффективно реплицируется в кишечнике, первичный сайт инфекции и репликации дикого полиовируса, но вакцинный штамм не способен эффективно реплицироваться в ткани нервной системы. Одна доза оральной полиовакцины Сэбина вызывает иммунитет ко всем трем серотипам полиовируса примерно у 50 процентов реципиентов. Три дозы живой аттенуированной пероральной вакцины продуцируют защитные антитела ко всем трем типам полиовирусов у более чем 95 процентов реципиентов. Испытания вакцины Сэбина на людях начались в 1957 году, и в 1958 году она была выбрана, конкурируя с вакциной. живые вакцины Копровски и других исследователей Национальными организациями здравоохранения США. Получив лицензию в 1962 году, она быстро стала единственной вакциной против полиомиелита, используемой во всем мире.

Дикий полиомиелит против случаев cVDVP (2000–2019)

пероральная вакцина против полиомиелита недорога, проста в применении и обеспечивает отличный иммунитет в кишечнике (который помогает предотвратить заражение диким вирусом в районах, где он эндемичен ), эта вакцина стала предпочтительной для борьбы с полиомиелитом во многих странах. В очень редких случаях (примерно один случай на 750 000 реципиентов вакцины) ослабленный вирус в пероральной вакцине против полиомиелита возвращается в форму, которая может парализовать. В 2017 году количество случаев, вызванных полиовирусом вакцинного происхождения (цПВВП), впервые превысило количество случаев дикого полиовируса из-за того, что количество случаев дикого полиомиелита достигло рекордно низкого уровня и снизились уровни вакцинации. Большинство промышленно развитых стран перешли на инактивированную вакцину против полиомиелита, которая не может быть отменена ни в качестве единственной вакцины против полиомиелита, ни в комбинации с пероральной вакциной против полиомиелита.

Лечение

Существует нет лекарства от полиомиелита. Основное внимание в современном использовании уделяется облегчению симптомов, ускорению выздоровления и предотвращению осложнений. Поддерживающие меры включают антибиотики для предотвращения инфекций в ослабленных мышцах, анальгетики от боли, умеренные упражнения и питательную диету. Лечение полиомиелита часто требует долгосрочной реабилитации, включая трудотерапию, физиотерапию, подтяжки, корректирующую обувь и, в некоторых случаях, ортопедическую хирургию.

Портативный Для поддержки дыхания может потребоваться аппараты ИВЛ. Исторически сложилось так, что неинвазивный аппарат искусственной вентиляции легких с отрицательным давлением, более часто называемый железным легким, использовался для искусственного поддержания дыхания время острой полиомиелитной инфекцией до тех пор, пока человек не может самостоятельно дышать (обычно около одной -двух недель). Сегодня многие выжившие после полиомиелита с постоянным параличом дыхания используют современные куртки вентиляторы отрицательного давления, надеваемые на грудь и живот.

Другие исторические методы лечения полиомиелита включают гидротерапия, электротерапия, массаж и упражнения с пассивными движениями, а также хирургическое лечение, такое как удлинение сухожилий и пересадка нервов.

Прогноз

Девушка с деформацией правая нога из-за полиомиелита

Пациенты с абортивными инфекциями полиомиелита полностью выздоравливают. У тех, у кого развивается асептический менингит, симптомы могут сохраняться в течение двух-десяти дней с последующим полным выздоровлением. В случае спинномозговой полиомиелита, если пораженные нервные клетки полностью разрушены, паралич будет постоянным; клетки, которые не разрушаются, но временно теряют функцию, могут восстановиться в течение четырех шести недель после начала. Половина пациентов со спинальным полиомиелитом полностью выздоравливает; одна четверть выздоравливает с легкой инвалидностью, а оставшаяся четверть остается с тяжелой инвалидностью. Степень как острого паралича, так и остаточного паралича, вероятно, будет пропорциональна степени виремии и обратно пропорциональна степени иммунитета. Спинальный полиомиелит редко заканчивается смертельным исходом.

Без респираторной поддержки последствия полиомиелита с респираторным поражением включая удушье или пневмонию в результате аспирации секрета. В целом от 5 до 10 процентов с паралитическим полиомиелитом умирают из-за паралича мышц, используемых для дыхания. Уровень летальности (CFR) зависит от возраста: от 2 до 5 процентов детей и от 15 до 30 процентов взрослых умирают. Бульбарный полиомиелит часто становится причиной смерти, если не оказывается респираторная поддержка; с поддержкой CFR колеблется от 25 до 75 процентов, в зависимости от возраста пациента. Если доступна периодическая вентиляция с положительным давлением, смертность может быть снижена до 15 процентов.

Выздоровление

Многие случаи полиомиелита приводят только к временному параличу. Нервные импульсы возвращаются ранее парализованным мышцам в течение месяца, а обычно восстановление происходит через шесть-восемь месяцев. нейрофизиологические выздоровления после процессов острого паралитического полиомиелита весьма эффективны; мышцы способны нормальную силу, даже если половина исходных мотонейронов потеряна. Паралич, остающийся через год, скорее всего, будет постоянным, хотя умеренное восстановление мышечной силы возможно через 12-18 месяцев после заражения.

Одним из механизмов выздоровления является отрастание нервных окончаний, при котором происходит движение спинного мозга. нейроны улучшают новые ветви или отростки аксонов. Эти отростки могут реиннервировать осиротевшие мышечные волокна, денервированные острой полиомиелитной инфекции, восстанавливающие способность волокон сокращаться и повышая силу. Терминальное разрастание может привести к появлению нескольких значительно увеличенных мотонейронов, выполняющих работу, ранее установленных четырьмя или пятью мотонейрон, который когда-то управал 200 мышечных клеток, может контролировать от 800 до 1000 клеток. Другие механизмы, которые используются во время фазы реабилитации и способствуют восстановлению мышечной силы, включают гипертрофию миофибрилл — увеличение мышечных волокон в результате упражнений и активности — и преобразование мышечных волокон типа II в мышечные волокна типа.

в дополнение к этому физиологическим процессам обладает способностью к компенсаторным механизмам для поддержания функций в условиях остаточного паралича. Использование более слабых мышц с использованием более высокой, чем обычно, интенсивностью по сравнению с максимальной мощностью мышц, улучшение спортивного развития ранее малоиспользуемых мышц и использование связок для устойчивости, что позволяет большая подвижность.

Осложнения

Остаточные осложнения паралитического полиомиелита часто после начального процесса выздоровления. Мышечный парез и паралич иногда могут приводить к деформации скелета, стягиванию суставов и нарушению двигательной активности. Когда мышцы конечности становятся вялыми, они могут мешать работе других мышц. Типичное проявление этой проблемы (аналог косолапости ). Эта деформация развивается, когда мышцы, тянущие пальцы ног вниз, работают, а мышцы, тянущие руки вверх, — нет, и стопа естественно имеет тенденцию опускаться к земле. Если оставить проблему без лечения, ахиллово сухожилие в задней части стопы втянется, и стопа не сможет принять нормальное положение. Жертвы полиомиелита, у которых развиваются эквинусная стопа, не могут нормально ходить, потому что они не могут поставить пятку на землю. Подобная ситуация может возникнуть, если руки парализованы. В некоторых случаях рост пораженной ноги замедляется из-за полиомиелита, в то время как другая нога продолжает нормально расти. В результате одна нога короче другой, и человек хромает и наклоняется в одну сторону, что, в свою очередь, приводит к деформации позвоночника (например, сколиоз ). Остеопороз и увеличивается. вероятность переломов костей. Вмешательство для предотвращения или уменьшения несоответствия длины может заключаться в выполнении эпифизиодеза дистального отдела бедренной кости и проксимальных большеберцовых / малоберцовых мыщелков, чтобы искусственно задержать рост конечности, и к моменту эпифизарного (роста)) пластина закрытие, ноги более равны по длине. В качестве альтернативы человеку можно надеть обувь на заказ, которая компенсирует разницу в длине ног. Другая операция для восстановления баланса мышечного дисбаланса агонистов / антагонистов также может быть полезной. Длительное использование скоб или инвалидных колясок может вызвать компрессионную невропатию, а также потерю надлежащей функции вен ног из-за скопления крови в парализованных нижних конечностях. Осложнения от длительной неподвижности, затрагивающие легкие, почки и сердце, включают отек легких, аспирационную пневмонию, инфекции мочевыводящих путей, камни в почках, паралитическая кишечная непроходимость, миокардит и легочное сердце.

постполиомиелитный синдром

От 25 до 50 процентов людей, выздоровевших от паралитического полиомиелита в детстве, могут развиваться дополнительные симптомы через десятилетия после выздоровления от острой инфекции, особенно новая мышечная слабость и крайняя усталость. Это состояние известно как постполиомиелитный синдром (PPS) или постполиомиелитные последствия. Считается, что симптомы PPS связаны с нарушением работы слишком больших двигательных единиц, созданных во время фазы выздоровления от паралитического заболевания. Факторы, способствующие увеличению риска PPS, включают старение с потерей нейронных единиц, наличие необратимых остаточных нарушений после выздоровления от острого заболевания, а также чрезмерное и неиспользование нейронов. ППС — это медленное прогрессирующее заболевание, и для него не существует специального лечения. Постполиомиелитный синдром не является инфекционным процессом, и люди, страдающие этим синдромом, не выделяют полиовирус.

Эпидемиология

Зарегистрированные случаи полиомиелита в 2019 г.
Страна	Дикие. случаи	Циркулирующие. вакцины-. вызванные. случаи	Передача. статус	Тип
Пакистан	146	22	эндемический	ДПВ1. цПВВП2
Афганистан	29	0	эндемический	ДПВ1
Ангола	0	129	только cVDPV	cVDPV2
DRC	0	86	только cVDPV	cVDPV2
CAR	0	19	только cVDPV	cVDPV2
Гана	0	18	только цПВВП	цПВВП2
Нигерия	0	18	только цПВВП	цПВВП2
Филиппины	0	15	только цПВВП	цПВВП1. cVDPV2
Эфиопия	0	12	только cVDPV	cVDPV2
Чад	0	9	только cVDPV2	cVDPV2
Бенин	0	8	только cVDPV	cVDPV2
Того	0	8	только cVDPV	cVDPV2
Мьянма	0	6	только cVDPV2	cVDPV1
Сомали	0	3	только cVDPV	cVDPV2
Малайзия	0	3	только цПВВП	цПВВП1
Замбиа	0	2	только цПВВП	цПВВП2
Буркина-Фасо	0	1	только цПВВП	цПВВП2
Китай	0	1	только цПВВП	цПВВП2
Нигер	0	1	только цПВВП	cVDPV2
Йемен	0	3	только cVDPV	cVDPV1
Всего	175	365

Десятилетие последнего зарегистрированного случая паралитического полиомиелита. С момента создания этого Нигерия была сертифицирована как страна, свободная от дикого полиомиелита изображения по состоянию на август 2020 года.

После широкого использования полиовирусной вакцины в середине 1950-х годов во многих промышленных странах резко сократилось количество новых случаев полиомиелита. Глобальные усилия по искоренению полиомиелита начались в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения, ЮНИСЕФ и Фонд Ротари. Благодаря этим усилиям количество ежегодно диагностируемых случаев сократилось на 99,9 процента; с примерно 350 000 случаев в 1988 г. до 483 случаев в 2001 г., после чего в течение ряда лет онался на уровне примерно 1 000–2 000 случаев в год.

В апреле 2012 г. Ассамблея Всемирного здравоохранения заявила, что не сможет полностью искоренить полиомиелит, станет программной чрезвычайной ситуацией для глобального здравоохранения и что этого «не должно произойти».

В 2015 году считалось, что полиомиелит продолжает естественным образом распространяться только в двух странах, Пакистан и Афганистан, хотя продолжалось

В 2015 году число случаев снизилось до 98, а в 2016 году — до 37 случаев циркулирующих вакцин, но увеличилось в 2019 году до 175 случаев циркулирующих случаев вакцинного происхождения. Полиомиелит — одно из двух заболеваний, которые являются настоящим предметом глобальной программы реализации, — дракункулез. Пока что единственными болезнями, полностью искорененными человечеством, являются оспа, объявленная так в 1980 году, и чума крупного рогатого скота также в 2011 году.

Беспокойство о циркулирующих полиовирусы вакцинного происхождения. Оральная вакцина против полиомиелита не идеальна: несмотря на то, что генетические характеристики тщательно проанализированы для повышения эффективности и минимизации вирулентности, вирус полиомиелита в оральной вакцине может мутировать. В результате лица, получившие пероральную вакцину против полиомиелита, могут заразиться острыми или хроническими инфекциями; или может распространять мутировавший вирус другим людям. Случаи циркулирующего полиовируса вакцинного происхождения превысили количество случаев полиовируса дикого типа, как можно скорее прекратить использование пероральной полиовакцины.

Афганистан и Пакистан

Последний оставшийся регион с случаев дикого полиомиелита — это страны Южной Азии, Афганистан и Пакистан. Обе основной стороны афганской гражданской войны вакцинация от полиомиелита, но после быстрого снижения заболеваемости полиомиелитом в Афганистане растет: 19 случаев в 2015 г., 13 в 2016 г., 14 в 2017 г., 21 в 2018 г. и 29 в 2019 году из населения около 35 миллионов человек.

В Пакистане было 53 случая в 2015 году (из примерно 200-миллионного населения) — самый высокий показатель для любой страны: 20 в 2016 году, 8 в 2017 году, 12 в 2018 году, и 146 в 2019 году. Вакцинации в Пакистане препятствуют конфликтам и организационные проблемы. Боевики пакистанских талибов заявляют, что вакцинация — это западный заговор с целью стерилизации местных детей. 66 вакцинаторов были убиты в 2013 и 2014 годах. С 2014 по 2018 год число случаев снизилось на 97 процентов; Среди причин — 440 миллионов дирхамов поддержка со стороны Арабских Эмиратов на вакцинацию более десяти миллионов детей, изменение военной ситуации и аресты некоторых из тех, кто напал на рабочих, работающих с полиомиелитом.

Америка была объявлена ​​свободной от полиомиелита в 1994 году. Последним известным случаем заболевания стал мальчик в Перу в 1991 году.

Западная часть Тихого океана

В 2000 году было объявлено, что полиомиелит официально ликвидирован в 37 странах Западной части Тихого океана, включая Китай и Австралию.

Несмотря на ликвидацию десятью годами ранее, вспышка полиомиелита была подтверждена в Китае в сентябре 2011 г. с участием штамма, распространенного в Пакистане.

Европа

Европа была объявлена ​​свободной от полиомиелита в 2002 г. 1 сентября 2015 г. ВОЗ подтвердила два случая циркуляции полиовируса вакцинного происхождения типа 1 в Украине.

Юго-Восточная Азия

Последний случай полиомиелита в регионе был зарегистрирован в Индии (часть Региона Юго-Восточной Азии ВОЗ) в январе 2011 г. С января 2011 г. В Индии не было зарегистрировано случаев заражения диким полиомиелитом, в феврале 2012 года страна исключена из списка стран, эндемичных по полиомиелиту ВОЗ. Сообщалось, что, если в течение двух лет в стране не будет случаев дикого полиомиелита, она будет объявлена ​​страной, свободной от полиомиелита.

27 марта 2014 г. ВОЗ объявила о предоставлении региональной помощи полиомиелита в Юго-Азии, включающий одиннадцать стран: Бангладеш, Бутан, Северная Корея, Индия, Индонезия, Мальдивы, Мьянма, Непал, Шри-Ланка, Таиланд и Тимор-Лешти. Считается, что с добавлением этого 80 процентов населения мира проживает в регионах, свободных от полиомиелита.

Однако в сентябре 2019 года Министерство здравоохранения Филиппин объявила о вспышке полиомиелита в стране после того, как 14-го числа у 3-летней девочки была обнаружена болезнь.

В декабре 2019 г. острый полиомиелит был подтвержден у 3-месячного младенца в Туаран, город в штат Сабах, Борнео, Малайзия. Это был первый подтвержденный случай заболевания в Малайзии с 1992 года, а в 2000 году Малайзия была объявлена ​​свободной от полиомиелита. По сообщениям, у ребенка была повышенная температура и мышечная слабость, и, хотя его состояние было стабильным, ему требовалась помощь, чтобы дышать. Тестирование вируса показало, что он связан со штаммом, который появился на Филиппинах. Местные власти заявили, что штамм произошел от ослабленного вируса, используемого в пероральной вакцине, который выделился с калом и распространился среди непривитого населения в антисанитарных условиях. Сообщалось, что 23 из 199 детей в местном сообществе не получили вакцину от полиомиелита.

Ближний Восток

В Сирии трудности с выполнением программной иммунизации в текущих гражданская война привела к возвращению полиомиелита, вероятно, в 2012 году, что было признано ВОЗ в 2013 году. 15 случаев заболевания среди детей в Сирии было подтверждено в период с октября по ноябрь 2013 года в Дейр-эз-Зоре.. Позже были выявлены еще два случая, по одному в сельской местности Дамаск и Алеппо. Это была первая вспышка полиомиелита в Сирии с 1999 года. Врачи и агентства общественного здравоохранения сообщают о более чем 90 случаях полиомиелита в Сирии, опасаясь заражения в районах повстанцев из-за отсутствия санитарии и безопасной воды. В мае 2014 года Всемирная организация объявила возобновление распространения полиомиелита чрезвычайной ситуацией в области здравоохранения.

. Кампания вакцинации в Сирии вакцинация привела к гибели нескольких вакцинаторов, но вернула вакцинацию до довоенного уровня.

Еще одна эпидемия полиомиелита была подтверждена в 2017 году на востоке Сирии, вероятно, распространение мутировавшей вируса через загрязненную форму воды.

Африка

Вакцинация от полиомиелита в Египте

В В 2003 г. в северной Нигерии — стране, которая в то время считалась временно свободной от полиомиелита, — была издана фетва, которая говорила, что вакцина против полиомиелита была ограничена для стерилизации детей. Впечатление полиомиелит вновь появился верии и распространился от Нигерии в нескольких других странах. В 2013 году девять медицинских работников, вводивших вакцину против полиомиелита, были убиты боевиками на мотоциклах в Кано, но это было единственное нападение. Местные традиционные и религиозные лидеры и люди, пережившие полиомиелит, работали над возобновлением кампании, и в сентябре 2015 года Нигерия была исключена из списка эндемичных по полиомиелиту после более чем года отсутствия случаев заболеваний, а снова вернулась в список в 2016 году, когда были выявлены два случая..

В 2013 г. Центр по контролю заболеваний получил сообщения о 183 случаях полиомиелита в Сомали, 14 в Кении и 8 случаях в регионе Сомали Эфиопии, но в Африке не было подтвержденных случаев дикого полиовируса (ДПВ) с 2016 г. Случаи циркулирующего полиовируса вакцинного происхождения типа 2 появляются в нескольких странах.

25 августа 2020 г. Африканская региональная комиссия по сертификации заявила, что Африка свободна от дикого полиомиелита.

История

Египетская стела, предположительно изображающая жертву полиомиелита, 18-я династия (1403–1365 гг. До н.э.)

Эффекты полиомиелита были известны с доисторических времен ; Египетские картины и резные фигурки изображают здоровых людей с увядшими конечностями и детей, идущих с тростями в молодом возрасте. Первое клиническое описание было даноским врачом Майклом Андервудом в 1789 году, где он назвал полиомиелит «слабостью нижних конечностей». Работа врачей Якоба Гейне в 1840 году и Карла Оскара Медин в 1890 году привела к той болезни, которая стала известна как болезнь Гейне-Медина. Позднее это заболевание было названо детским параличом из-за его предрасположенности к поражению детей.

До 20 века инфекции полиомиелита редко встречались у младенцев в возрасте до шести месяцев, в большинстве случаев у детей от шести до четырех лет. Плохая санитария времени приводила к постоянному воздействию вируса, что усиливало естественный иммунитет в популяции. В развитых странах в конце 19-го и начале 20-го веков были внесены улучшения в общественную санитарию, в том числе улучшилось удаление сточных вод и обеспечение чистой водой. Эти изменения увеличили долю детей и взрослых, подверженных риску паралитической полиомиелитной инфекции, за счет воздействия в детстве и снижении иммунитета к этой болезни.

Небольшие локализованные паралитические эпидемии полиомиелита начали появляться в Европе и в Штатах около 1900 г. В течение первой половины 20 века вспышки достигли масштабов пандемии в Европе, Америке, Америке и Новой Зеландии. К 1950 году пик заболеваемости паралитическим полиомиелитом в США сместился с младенцев на детей в возрасте от пяти до девяти лет, когда риск паралича выше; около одной трети случаев были зарегистрированы среди лиц старше 15 лет. Соответственно, за это время также увеличилась частота параличей и смертности от полиомиелита. В Штатах эпидемия полиомиелита 1952 года стала самой серьезной вспышкой в ​​истории страны. Из почти 58 000 случаев, зарегистрированных в году, 3145 умерли, а 21 269 остались с параличом от этой легкой степени до инвалидизирующего состояния. Реанимация берет свое начало в борьбе с полиомиелитом. Большинство больниц в 1950-х годах имели ограниченный доступ к железным легким для пациентов, неспособных дышать без механической помощи. Респираторные центры, предназначенные для оказания помощи наиболее быстрым пациентам, впервые были созданы в 1952 году в больнице Респираторные центры Копенгагене датским датским анестезиологом Бьёрном Ибсеном, были предшественниками современных отделений интенсивной терапии (ICU). (Год спустя Ибсен основал первое в мире специализированное отделение интенсивной терапии.)

Эпидемии полиомиелита не только изменили жизнь тех, кто их пережил, но и вызвали глубокие культурные изменения, подстегнувшие широкие массы кампании по по сбору средств, произведут революцию в благотворительности в медицине и дадут начало современной области реабилитационной терапии. Как одна из организаций инвалидов в мире, выжившие после полиомиелита также помогли продвинуть современное движение за права инвалидов посредством кампаний за социальные и гражданские права . По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывается от 10 до 20 миллионов выживших после полиомиелита. В 1977 г. в США проживало 254 000 человек, парализованных полиомиелитом. По данным врачей и местных групп поддержки полиомиелита, в 2001 году около 40 000 переживших полиомиелит с параличом разной степени проживали в Германии, 30 000 — в Японии, 24 000 — во Франции, 16 000 — в Австралии, 12 000 — в Канаде и 12 000 — в Соединенном Королевстве. Многие известные люди пережили полиомиелит и часто используют длительную неподвижность и остаточный паралич, связанный с полиомиелитом, движущей силой в их жизни и карьере.

Болезнь получила широкую огласку во время эпидемии полиомиелита 1950-х годов., с широким освещением в СМИ любых научных достижений, которые могут привести к излечению. Таким образом, ученые, работающие над полиомиелитом, стали одними из самых известных ученых века. Пятнадцать ученых и два непрофессионала, внесшие важный вклад в изучение и лечение полиомиелита, отмечены Залом славы полиомиелита, который был открыт в 1957 году в Институте реабилитации Рузвельта Уерм-Спрингс в Теплый Springs, США, США. В 2008 году были добавлены четыре организации (Ротари Интернэшнл, Всемирная организация здравоохранения, Центры США по контролю заболеваний и ЮНИСЕФ) были добавлены в Зал славы.

Всемирный день полиомиелита (24 октября) был учрежден Ротари Интернэшнл в ознаменование дня рождения Йонаса Солка, возглавил первую команду по разработке вакцины против полиомиелита. Использование этой инактивированной полиовакцины и последующее широкое распространение пероральной полиовакцины, разработанной Альбертом Сабином, привело к созданию Глобальной инициативы по установке полиомиелита (GPEI) в 1988 году. С тех пор GPEI уменьшла полиомиелит во всем мире на 99 процентов.

Этимология

Этот термин происходит от древнегреческого poliós (πολιός), что означает «серый», myelós (µυελός «костный мозг»), относящийся к серому веществу спинного мозга, и суффикс -ит, который обозначает воспаление, т.е. воспаление серого вещества спинного мозга, хотя тяжелая инфекция может распространиться на ствол мозга и даже на более высокие структуры, что приведет к полиоэнцефалиту, в результате неспособности дышать, требуемой механической помощи, такой как железное легкое.

Исследования

Инициатива по антивирусным препаратам против полиовируса была запущена в 2007 году с целью разработки противовирусных препаратов от полиомиелита, но пока несколько перспективных выявлены кандидаты, ни один из них не продвинулся дальше клинических испытаний фазы II. (a) и (ингибитор протеазы ) ускорить выведение вируса.

Ссылки

Дополнительная литература

Внешнее видео
Презентация Дэвида Ошинского о полиомиелите, 21 июня 2006 г., C-SPAN
Презентация Ошинского о полиомиелите, 8 октября 2006 г., C-SPAN

• Клюгер Джеффри (2004). Великолепное решение: Джонас Солк и победа над полиомиелитом. Нью-Йорк: Сыновья Дж. П. Патнэма. ISBN 978-0-399-15216-0.
• Ошинский Д.М. (2005). Полиомиелит: американская история. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-515294-4. полиомиелит.
• Шаффер М.М., Бернард С. (2005). Смерть от болезни: история полиомиелита. Нью-Брансуик, Нью-Джерси: Издательство Университета Рутгерса. ISBN 978-0-8135-3677-4.
• Shell M (2005). Полиомиелит и его последствия: паралич культуры. Кембридж: Издательство Гарвардского университета. ISBN 978-0-674-01315-5. полиомиелит.
• Уилсон DJ (2005). Жизнь с полиомиелитом: эпидемия и выжившие. Чикаго: Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-90103-9.
• Уилсон Д. Д., Сильвер Дж. (2007). Голоса полиомиелита: устная история американской эпидемии полиомиелита и всемирных усилий по его исканию. Нью-Йорк: Praeger. ISBN 978-0-275-99492-1.

Внешние ссылки

Найдите polio в Викисловарь, бесплатном формате.

• Полиомиелит в Керли

Классификация	D МКБ -10 : A80, B91, P35.8 МКБ — 9-CM : 045, 138 MeSH : D011051 DiseasesDB : 10209
Внешние ресурсы	MedlinePlus : 001402 eMedicine : ped / 1843 pmr / 6

Вакцина ОПВ против полиомиелита: как делать, схема вакцинации, противопоказания

Вакцина ОПВ против полиомиелита: как делать, схема вакцинации, противопоказания

Полиомиелит — это острое инфекционное заболевание вирусного происхождения и проявляется грубыми нарушениями функционирования нервной системы в результате поражения тел нейронов и безмиелиновых аксонов спинного мозга. Вирус распространен по всему земному шару. Он передается алиментарным (реже аэрогенным) путем и часто вызывает патологическое состояние, когда на фоне общих воспалительных симптомов возникают парезы, параличи, очаговые поражения головного отдела ЦНС и атрофия мышц конечностей.

К сожалению, этиотропной терапии против полиовируса не существует. Единственный проверенный способ предупреждения тяжелейших последствий недуга – вакцинация против полиомиелита, позволяющая сформировать стойкий иммунитет к болезни, то есть, обеспечить защиту организма от разных штаммов вируса, которые свободно распространяются среди представителей человеческой популяции.

Что такое прививка ОПВ?

ОПВ – противополиомиелитная вакцина для opaльного применения, в состав которой включены живые вирусы возбудителя. Этот иммунный препарат закапывается на язык грудничкам и на поверхность небных гланд детям раннего дошкольного возраста. Попадая в организм полиовирусы проникают в кровь, а с ней и в кишечник, где и происходит выработка иммунных комплексов, защищающих от заболевания. По состоянию на сегодняшний день в России разрешена только одна opaльная полиомиелитная вакцина производства ФГУП «ПИПВЭ имени М. П. Чумакова РАМН», РФ, Московская область.

Вакцина включает в себя аттенуированные полиовирусы трех типов, способных полностью перекрыть вероятность инфицирования дикими штаммами. Помимо этого, в составе прививки находится антибактериальный компонент канамицин, препятствующий размножению бактерий в питательной среде.

Кроме ОПВ в отечественном календаре прививок присутствует также вакцинация ИПВ. Инактивированная полиовакцина (ИПВ) содержит убитые вирусы. Она вводится путем внутримышечной или подкожной инъекции и не способствует синтезу антител на поверхности слизистых оболочек кишечника. Риск заболевания постпрививочным недугом равен нулю.

Основные моменты инструкции по применению

Согласно инструкции, прививка показана детям в возрасте от 3-х месяцев до 14-ти лет. Она – важная часть плановой иммунизации детской части населения. На территориях, где регистрируются частые вспышки заболевания, местные власти могут принять решение о целесообразности введения раствора для перopaльного применения ребенку непосредственно после его рождения, то есть, в родильных домах. Вакцинация показана следующим категориям взрослых:

• путешественники и туристы, а также дипломаты, часто посещающие государства с высоким уровнем заболеваемости;
• работники вирусологических лабораторий;
• медперсонал, время от времени вступающий в контакт с больными на полиомиелит людьми.

Прививка ОПВ – раствор розового цвета, заключенный во флаконы по 5 мл, каждый из которых содержит 25 доз вакцины. Разовая доза составляет четыре капли или 0,2 мл жидкости. Ее необходимо нанести с помощью специальной пипетки на дистальные отделы языка или небные миндалины. При отсутствии пипетки рекомендуется использовать шприц.

Важно, чтобы во время процедуры нанесение раствора не провоцировало появление обильного слюноотделения, срыгивания и рвоты, так как для его усвоения слизистыми ротовой полости необходим определенный промежуток времени. Если ослабленные вирусы были смыты слюной или рвотными массами, то иммунитет против полиомиелита не будет выработан. Если препарат был введен неудачно, то необходимо повторить попытку в количестве одной дозы. В случае, когда кроха срыгнул во второй раз, третий эпизод вакцинации не повторяют.

ОПВ неплохо сочетается с разными вакцинами, не будет препятствовать формированию иммунного ответа к другим заболеваниям и не скажется на переносимости иных вакцинных растворов. Исключение составляют противотуберкулезная суспензия и перopaльные препараты, поэтому их не сочетают с противополиомиелитной вакцинацией.

Какие существуют противопоказания и меры предосторожности?

Абсолютными противопоказаниями к ОПВ являются:

• наличие у ребенка иммунодефицита, спровоцированного онкологическими заболеваниями, тяжелыми формами болезней крови или вирусом иммунодефицита человека;
• появление осложнений со стороны неврологической сферы во время предыдущей вакцинации;
• развитие генерализированной аллергической реакции на первое введение профилактической суспензии в виде анафилактического шока или ангионевротического отека;
• ситуация, когда в окружении ребенка есть люди с выраженным дефицитом иммунной системы или беременные представительницы женского пола.

В случае необходимости проведения иммунизации детям с заболеваниями пищеварительного тракта прививка ставиться только в присутствии врача, после детального осмотра. Полиомиелитную вакцину нельзя вводить детям с повышенной температурой и другими симптомами респираторных инфекций. При подобном варианте развития событий нужно отложить вакцинацию до достижения полной ремиссии малыша и восстановления его иммунной функции.

Как известно, живые полиовирусы довольно активно размножаются в организме человека, поэтому после ОПВ привитый ребенок легко может заразить инфекцией детей без прививочного иммунитета. С целью предупреждения вспышки вирусной патологии необходимо придерживаться определенных правил:

• заменить живую суспензию на ИПВ детям, которые проживают вместе с непривитыми грудничками;
• временно (на 2-4 недели) изолировать из коллективов детей без иммунитета или имеющих отвод от прививки в период массовой иммунизации;
• не вводить аттенуированную вакцину пациентам противотуберкулезных диспансеров, а также воспитанникам детских домов закрытого типа, интернатов, домов малютки (рекомендуется заменить на ИПВ).

Бывают ли осложнения?

Наиболее грозным осложнением иммунизации против полиомиелита является вакциноассоциированная форма недуга. В данном случае вирус принимает тип, который легко парализует нервные клетки и приводит к реактивным параличам конечностей. Эта нежелательная реакция на прививку встречается крайне редко, примерно 1 раз на 700 тысяч случаев.

Постпрививочный эффект в виде вакциноассоциированного полиомиелита возникает в большинстве клинических случаев после первой вакцинации и очень редко после второй процедуры. Пик ее проявлений выпадает на 6-14 день после укола. В связи с повышенными рисками возникновения осложнений первые две инъекции грудничкам делают с помощью инактивированной вакцины, которая не провоцирует развитие патологических симптомов, но способствует формированию необходимой защиты от вируса.

Сроки иммунизации

Согласно национальному прививочному календарю, прививать ребенка нужно в следующие сроки:

• первую прививку ИПВ делают в 3 месяца;
• вторая ИПВ вводится малышам в 4,5 месяца;
• в полгода необходимо впервые вакцинировать с помощью ОПВ;
• в 1,5 года – первая ревакцинация ОПВ;
• в 20 месяцев – повторная ревакцинация раствором с аттенуированными возбудителями;
• последняя инъекция – в 14 лет.

Если график прививок сбивается, это не является поводом для отказа от последующей вакцинации. В таком случае врач составляет индивидуальный план иммунизации, соблюдение которого поможет достичь нужного эффекта и сформировать надежную протекцию по отношению к полиомиелиту. Минимальный рекомендованный промежуток между прививками должен составлять не менее 45 дней. При желании родители могут иммунизировать исключительно инактивированным препаратом, естественно, приобретенным за собственные денежные средства.

Подготовка к вакцинации

Противополиомиелитная иммунизация детей проводится только после специальной подготовки. Она включает в себя ряд мероприятий, главная цель которых – предупреждение развития послепрививочных осложнений у малышей и их близкого окружения. Итак, подготовка начинается с врачебного осмотра маленького пациента, определения состояния его здоровья, исключения наличия вирусных недугов и тому подобное. Важный момент – оценка вероятности заражения малозащищенных члeнов семьи ребенка, среди которых беременные женщины, дети-груднички, люди с иммунодефицитов.

Чтобы не возникло проблем с усвоением вакцинной жидкости, пациента запрещается кормить и поить в течение 1-1,5 часа до процедуры и аналогичного временного промежутка после нее.

Побочные эффекты иммунизации

В результате проведенных клинических исследований врачам удалось подтвердить, что дети обычно хорошо переносят иммунизацию, предупреждающую полиомиелит. Поэтому в день прививки с ребенком можно прогуливаться, принимать водные процедуры и заниматься другими делами, согласно ежедневному распорядку.

Побочные действия вакцинации проявляются редко и чаще всего принимают следующий вид:

• невыраженные расстройства пищеварительной сферы, в частности, несформированный стул, учащенные позывы в туалет на протяжении 1-3 дней;
• высыпания аллергического происхождения, проходящие самостоятельно без дополнительного медикаментозного вмешательства;
• временная тошнота (возможно однократная рвота без нарушения общего состояния малыша).

Схема вакцинации от полиомиелита

Как правильно проводить вакцинацию и ревакцинацию полиомиелита

Полиомиелит – одна из самых опасных вирусных инфекций, которая грозит маленьким детям и не привитым в детстве взрослым. Он передается через немытые руки, воду, пищу; размножается в кишечнике, а из него попадает в лимфоузлы и в кровь.

Полностью выздоравливают только 20-30 % переболевших, 10 % больных умирают, остальные на всю жизнь становятся инвалидами. Полиомиелит часто оставляет после себя:

• атрофию мышц конечностей (у переболевшего «усыхает» рука или нога);
• паралич нижних конечностей;
• искривления позвоночника и костей;
• поражение лицевого нерва и другие неврологические нарушения.

Российская Федерация считается «страной, свободной от полиомиелита». Однако болезнь проникает в Россию с мигрантами из Африки или из Средней Азии, где случаются эпидемические вспышки полиомиелита. А это значит, что отказаться от программы иммунизации против полиомиелита россияне смогут нескоро.

Прививать малышей начинают с третьего месяца жизни. В поликлиниках детей иммунизируют по схеме 3 мес. – 4,5 мес. – 6 мес. – 18 мес. – 20 мес., в платных прививочных центрах схемы немного отличаются. Если ребенку всегда вводили только живую вакцину, ему сделают ревакцинацию в 14 лет, а если он живет в «нeблагополучном» регионе – посоветуют повторять ее через каждые пять лет.

Вакцины для прививок и ревакцинации

Иммунизацию против полиомиелита проводят двумя типами вакцин: инактивированными (с убитым вирусом) и живыми, в которых есть ослабленный действующий поливирус. Прививки и ревакцинацию делают либо одной из них, либо используя их по очереди.

Живая opaльная вакцина (французская Polio Sabin Vero или ОПВ отечественного производства) – это темно-розовые капли, которые капают малышу в ротик. На вкус они горько-соленые, поэтому грудничкам их вводят на корень языка, а детишкам постарше – на слизистую небных миндалин. В этих местах есть скопления иммунной (лимфоидной) ткани, но нет вкусовых рецепторов. Иногда вакцину малышам дают на сахаре или в сахарном сиропе.

Обычная доза – от 2 до 4 капелек, в зависимости от дозировки вакцинного препарата. Если малыш выплевывает капли или срыгивает, вакцину дают еще раз. Но если ребенок срыгнул и во второй раз, введение вакцины прекращают. Следующую дозу малышу дадут только через полтора месяца.

Инактивированная вакцина, или ИПВ, входит в состав французских Tetracoq, Imovax Polio, Pentaxym. Ее вводят в инъекции: малышам в бедро или под лопатку, старшим детям – в плечо. Обе вакцины защищают от всех трех известных типов инфекции.

Читать еще:  Вакцина от пневмонии и её противопоказания

Схемы вакцинации и ревакцинации

В государственных поликлиниках проводят вакцинацию по схеме «2 ИПВ (первая, вторая прививки) – 3 ОПВ (третья прививка и обе ревакцинации)». Первые три дозы делают с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию делают через год после третьей дозы и еще раз – через 2 месяца. В целом до трех лет ребенок получает 5 доз полиовакцины.

У малышей с низким иммунитетом и некоторыми заболеваниями кишечника ослабленные живые полиовирусы могут вызвать полиомиелит. Инактивированная вакцина безопасна, но точно так же формирует иммунитет. Если начинать прививки с курса ИПВ, то когда придет время ОПВ, иммунная система будет готова ко встрече с живыми полиовирусами. Поэтому государственная программа предусматривает комбинированную иммунизацию против полиомиелита.

В зависимости от желания родителей, противопоказаний малыша и жизненных обстоятельств ее можно проводить и по другим схемам. Такие прививки делают платно в прививочных центрах:

1. Только ИПВ (уколы). Первая, вторая и третья дозы вводятся с интервалом в 1,5 мес., спустя год после третьей прививки делают ревакцинацию. В отличие от стандартной схемы, малыш до трех лет получает не 5, а 4 дозы полиовакцины. Пятую прививку, то есть вторую ревакцинацию, в этом случае проводят через 5 лет, но она возможна и раньше: при поступлении в ясли, детсад или перед школой. После такой схемы ревакцинировать ребенка в 14 лет не нужно.
2. Только ОПВ (капли). Первые три вакцины – с интервалом в 1,5 мес., ревакцинации – через год после третьей дозы и еще раз через 2 месяца. В дальнейшем ревакцинацию повторяют в 14 лет.

Схема «только ИПВ» стоит намного дороже, чем «только ОПВ». Однако курс ИПВ формирует стойкий иммунитет практически у всех детей, если сроки вакцинации не нарушались. Инактивированную вакцину можно вводить ослабленным малышам и ее легче дозировать. Кроме того, после укола вакцина стопроцентно попадет в кровь – а вот капли малыш может выплюнуть или у него начнется расстройство желудка и они не успеют сработать.

Иногда перед садиком или школой от родителей требуют 5-ю прививку (ОПВ), даже если малыш вакцинировался в платном центре по схеме «только ИПВ». После такого курса пятая прививка ему не нужна, а согласно требованиям Российского календаря прививок – нужна! Что же делать? Не навредит ли дошкольнику доза живой вакцины, если он прививался только инактивированной?

Детям, которым «только ИПВ» проводилась только по желанию родителей, не лишним будет проверить иммунитет. Если ребенок здоров, то ИПВ уже подготовило его организм ко встрече с вирусом, и ОПВ только усилит кишечный иммунитет. Малышам с предыдущими противопоказаниями к ОПВ нужно обследоваться, а не торопиться «делать прививку, потому что в садике так сказали».

Схема 3 – 4,5 – 6 – 18 – 20 не означает, что прививки делают день в день, хотя чем точнее соблюдаются сроки, тем лучше. Прививку могут отсрочить из-за простуды, а то и более серьезной болезни, мама не всегда может вовремя приехать в поликлинику. Ничего страшного в этом нет, но врач должен расписать малышу индивидуальный график иммунизации.

Основное правило вакцинации и ревакцинации «опоздавших» – начать курс как можно раньше, чтобы между дозами было приблизительно полтора месяца. Этот интервал бывает больше, но ни в коем случае не должен быть меньше!

Интервал между третьей прививкой и первой ревакцинацией (между третьей и четвертой дозами) – один год, а когда график сильно сбился – 6-9 месяцев. Таким детям «засчитывают» три первичные прививки и начинают проводить ревакцинацию уже через три месяца после третьей дозы. Делается это для того, чтобы малыш к 7 годам получил все 5 (по схеме поликлиники) доз полиовакцины.

Ревакцинация против полиомиелита | ДЕТИ — ЭТО СЧАСТЬЕ

Добрый день, дорогие читатели блога Дети — это счастье!

Тема прививок — самая обсуждаемая и спopная. И, как правило, у молодых мам возникает огромное количество вопросов. К сожалению, не все наши врачи компетентны и не всегда могут ответить на все волнующие темы. Это касается и такой прививки, как вакцина акдс и полиомиелит. И если первые три вакцины вопросов не возникают, они делаются по графику с интервалом в 1,5 месяца и тут все понятно, то с ревакцинацией дело обстоит сложнее. Поэтому сегодня я вам расскажу про ревакцинацию против полиомиелита и расставлю все точки над «и».

Что такое полиомиелит, как он проявляется, что из себя представляет вакцина и осложнения после неё вы можете прочитать в статье АКДС+полиомиелит. Сегодня мы поговорим именно о сроках ревакцинации от полиомиелита.

Существует 2 типа вакцин от полиомиелита:

1. Живая вакцина против полиомиелита (её же называют вакцина от полиомиелита в каплях; вакцины — полио сэбин веро, вакцина полиомиелитная перopaльная Россия) — ОВП

2. Инактивированная вакцина от полиомиелита (входит в состав вакцин Тетракок, Имовакс полио, Пентаксим) — ИВП

В чем разница? В том, что в инактивированной вакцине содержатся «мертвые» штаммы вирусов, а в живой — ослабленные, но активные вирусы. В случае применения живой вакцины возможно возникновение вакциноассоциированного заболевания у привитых и контактирующих с ними детей. Конечно, вероятность 1 на 3000000, но она есть. Поэтому после прививки живой вакциной желательно с другими детишками не играть и не контактировать. Даже в инструкции есть противопоказание к ОВП вакцине — проживание вместе с прививаемым ребенком беременной женщины или непривитых братьев и сестер.

Считается, что живая вакцина более эффективно формирует иммунитет в кишечнике. Но, с другой стороны, не возможно точно дозировать такую вакцину. Во-первых, капельки ребенок может выплюнуть или срыгнуть. Во-вторых, в случае, если вдруг у ребенка случится расстройство кишечника, то часть, а может и вся вакцина, выйдет, не успев начать работать. В случае с ИВП дозировка соблюдается более точно.

Разница, думаю, понятна. Теперь о сроках.

Ревакцинация полиомиелита сроки: 3 мес, 4,5 мес, 6 мес, 18 мес, 20 мес, 14 лет.

Это стандартная схема, которая указана во всех инструкциях к вакцинам и которая прописана в календаре прививок. Но часто бывает так, что индивидуальный график сдвигается. На то много причин — медотводы по болезни, уехали куда-то, не смогли. В таком случае, первые три вакцины нужно сделать как можно раньше, чтобы соблюсти хоть примерно интервал 1,5 мес. Конечно, сокращать интервал менее 1,5 месяцев нельзя, лучше его удлинить.

В случае, если график соблюдается точно, то ревакцинацию проводят в 1,5 года и вторую через 2 месяца. Если вы прививаете ребенка по индивидуальному графику, тогда интервал между 3 вакциной и первой ревакцинацией должен составить 1 год. А вот если график сильно нарушен, то интервал до первой ревакцинации может быть сокращен до 6-9 месяцев. Но это совсем необязательно, вас не могут заставить сократить интервал между прививками!

Дело в том, что врачи вынуждены следовать системе и они могут требовать от вас все равно делать ревакцинацию в 1,5 года. Мы тоже с этим столкнулись, наша врач уверяла, что ВСЕМ делают ревакцинацию в 1, 5 года. Но это не так. Это их желание уложить все в график. Решать вам — идти на поводу у врача или же требовать консультации иммунолога, чтобы он расписал вам правильную схему. А схем бывает несколько.

Схемы вакцинации против полиомиелита

1. Только ОПВ. В этом случае первые три вакцины делают с интервалом 1,5 месяца, первая ревакцинация — через год после третьей вакцины ( в случае ОПВ срок до неё может быть сокращен до 6-9 месяцев) и вторая ревакцинация — через 2 месяца. Итого — до 3 лет 5 прививок от полиомиелита.

2. ОПВ + ИПВ. Схема такая же, как и первая. Только разные вакцины. Первые две — ИПВ, третья и ревакцинация — ОПВ. Эту схему применяют в поликлиниках и она является бесплатной. Если вы хотите другие вакцины, использовать только ОПВ или только ИПВ, то приходится делать прививки платно в центрах вакцинации.

3. Только ИПВ. При данной схеме до 3 лет ребенок получает только 4 вакцины. Интервалы между тремя — 1,5 месяца, затем ревакцинация через год. А вторую ревакцинацию ИПВ проводят через 5 лет.

Только вам решать, какую схему выбрать. Врач не может настаивать на сокращении интервала или применении какой-либо схемы. Проблема только в том, если вы не согласны на схему, предлагаемую государством, приходится платить. Решать вам. Надеюсь, после этой статьи у вас будет четкое представление, как можно делать вакцинацию и ревакцинацию против полиомиелита и вы сможете сделать правильный выбор.

Здоровья вам и вашим деткам! Все статьи вы можете найти на Карте сайта.

Сроки ревакцинации от полиомиелита

Ревакцинация от полиомиелита – это процедypa повторного введения специфического препарата (вакцины) для создания напряженного пожизненного иммунитета против этого инфекционного заболевания. Российский календарь профилактических прививок предлагает обязательную вакцинацию для всех детей определенного возраста, однако, могут существенно отличаться сроки и используемые препараты.

Почему необходима вакцинация против полиомиелита

Полиомиелит – инфекционное заболевание, которое в настоящее время регистрируется только в определенных странах мира и в виде единичных случаев. Вирус полиомиелита передается человеку воздушно-капельным путем и контактно-бытовым. Вирус очень устойчив в окружающей среде, может месяцами сохраняться в воде, почве и на окружающих предметах, поэтому уберечься от возможного заражения, соблюдая санитарно-гигиенические навыки, невозможно.

Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения подчеркивают, что вылечить полиомиелит невозможно – вялые параличи конечностей и туловища остаются у человека на всю жизнь – однако, его можно предотвратить. Именно для этого разработана схема профилактических прививок от полиомиелита.

Какие препараты используются

В мире созданы 2 варианта вакцины от полиомиелита: живая (капли) и убитая (инактивированная). Каждая из вакцин обладает как преимуществами, так и недостатками. Сравнительная характеристика для удобства представлена в таблице

Вакцина ОПВ против полиомиелита: как делать, схема вакцинации, противопоказания

УТВЕРЖДАЮ
Руководитель Федеральной службы
по надзору в сфере защиты прав
потребителей и благополучия
человека
Г.Г.Онищенко
14 сентября 2006 года

Методические рекомендации
МР 3.3.1.2131-06

1. Область применения

В настоящем документе изложены характеристика инактивированной полиомиелитной вакцины (ИПВ), медицинские противопоказания к применению, реакции на ее введение, порядок проведения иммунизации детей этой вакциной.

Читать еще:  Самые частые осложнения у пациентов с острым аппендицитом

Методические рекомендации направлены на повышение эффективности вакцинопрофилактики полиомиелита, обеспечение безопасности реципиента вакцины при проведении иммунизации, профилактику поствакцинальных осложнений, прежде всего, вакциноассоциированного паралитического полиомиелита (ВАПП).

Методические рекомендации предназначены для лечебно-профилактических учреждений, независимо от организационно-правовых форм и ведомственной принадлежности, осуществляющих в установленном порядке деятельность в области иммунизации населения, а также для органов и учреждений Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, осуществляющих государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

2. Общие положения

Глобальная программа ликвидации полиомиелита предусматривает использование opaльной полиомиелитной вакцины (ОПВ), обеспечивающей быструю выработку местного иммунитета в кишечнике вакцинированного, препятствующего циркуляции дикого полиовируса.

В постсертификационном периоде иммунизация должна быть продолжена до полной ликвидации инфекции в мире. Однако при использовании ОПВ наряду с безусловно положительными результатами, имеет место минимальный риск развития ВАПП. Ежегодно в России регистрируется до 12-16 случаев ВАПП у реципиентов ОПВ и контактных детей, при этом 90% случаев заболеваний возникает у реципиентов вакцины и связано с первой дозой ОПВ.

После ликвидации полиомиелита в мире (прекращения циркуляции диких полиовирусов), и соответственно, окончании программ иммунизации ОПВ, возникнет необходимость ее замены на ИПВ для того, чтобы исключить возможность попадания вакцинного вируса в популяцию не иммунного населения.

ИПВ используется как для обеспечения полной схемы иммунизации, так и в сочетании с ОПВ.

3. Характеристика инактивированной полиомиелитной вакцины

ИПВ используется в виде монопрепарата или в составе комбинированных вакцин.

ИПВ производится из вирусов полиомиелита 1, 2, 3 типов, культивируемых на клеточной линии ВЕРО, очищенных и инактивированных формалином.

Одна доза вакцины (0,5 мл) содержит: вирус полиомиелита 1 типа инактивированный — 40 единиц D антигена; вирус полиомиелита 2 типа инактивированный — 8 единиц D антигена; вирус полиомиелита 3 типа инактивированный — 32 единицы D антигена; 2-феноксиэтанол — 2,5 мкл; формальдегид — 12,5 мкг; среда 199, вода для инъекций — до 0,5 мл.

Среда 199 (без фенола красного) является смесью аминокислот (включая фенилаланин), минеральных солей, витаминов (аскорбиновая кислота, биотин, инозит, кальциферол, кальция пантотенат, менадион, никотиновая кислота, никотинамид, парааминобензойная кислота, пиридоксаль гидрохлорид, пиридоксина гидрохлорид, ретинол, рибофлавин, тиамина гидрохлорид, фолиевая кислота, холина хлорид) и других компонентов (адениловая кислота, аденозина трифосфат натрия, аденин сульфат, альфа токоферола фосфат, деоксирибоза, декстроза, глутатион, гуанина гидрохлорид, гипоксантин, ксантин, натрия ацетат, полисорбат 80, рибоза, тимин, урацил, холестерол), растворенных в воде для инъекций. Возможно присутствие остаточного количества стрептомицина, неомицина и полимиксина В, используемых при производстве вакцины.

Вакцина представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, выпускается в форме раствора для внутримышечного и подкожного введения, в шприцах (1 доза 0,5 мл, 1 шприц) и в ампулах (1 доза 0,5 мл, 20 ампул в упаковке).

Срок годности препарата 3 года, вакцина с истекшим сроком годности использованию не подлежит. Транспортирование и хранение ИПВ осуществляется в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами при температуре от 2°С до 8 °С, замораживанию не подлежит.

При использовании ИПВ следует руководствоваться инструкцией по ее применению. ИПВ вводят внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл.

В соответствии с Национальным календарем профилактических прививок курс иммунизации против полиомиелита состоит из 3-х вакцинаций в возрасте 3, 4,5 и 6 мес. и ревакцинаций в возрасте 18, 20 мес. и 14 лет.

ИПВ может применяться одновременно с другими вакцинами (кроме БЦЖ) при условии введения препаратов в разные участки тела с использованием разных шприцев.

4. Противопоказания к применению инактивированной полиомиелитной вакцины

Противопоказаниями к применению ИПВ являются:

— заболевания, сопровождающиеся повышением температуры тела;

— острые проявления инфекционного заболевания;

— обострение хронического заболевания;

— гиперчувствительность к стрептомицину, неомицину, полимиксину В;

— гиперчувствительность к компонентам, входящим в состав вакцины.

5. Реакции на введение инактивированной полиомиелитной вакцины

Общая частота реакций на введение ИПВ незначительна, составляет менее 0,01%.

Местные реакции (отек, болезненность, покраснение и уплотнение в месте инъекции), которые могут возникнуть в течение 48 часов после введения препарата, и длиться до 2-х суток, отмечаются в 20% от всех зарегистрированных случаев реакции. А в 10% — кратковременное увеличение температуры тела в течение 2-х суток после инъекции вакцины. Возможны также следующие реакции:

— со стороны органов кроветворения и лимфатической системы — увеличение лимфатических узлов;

— со стороны иммунной системы — реакции гиперчувствительности к компонентам вакцины такие, как аллергическая реакция (сыпь, крапивница), анафилактические реакции и анафилактический шок;

— со стороны костно-мышечной системы — болезненность мышц и суставов;

— со стороны нервной системы — возбуждение, сонливость, раздражительность; кратковременные судороги, судороги, вызванные повышением температуры тела; головная боль; кратковременные и средней продолжительности парестезии (в основном, конечностей), в течение 2 недель после введения.

6. Порядок проведения иммунизации детей инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ)

При организации и проведении иммунизации детей инактивированной полиомиелитной вакциной ИПВ необходимо руководствоваться соответствующими нормативными и методическими документами, а также инструкцией по ее применению (характеристика препарата, техника его введения в организм, медицинские противопоказания, реактогенность, условия трaнcпортирования и хранения и т.д.).

Иммунизации против полиомиелита ИПВ подлежат следующие контингенты детей.

6.1. Дети раннего возраста с клиническими признаками иммунодефицитного состояния

Такие дети должны получить полный курс иммунизации ИПВ (вакцинация и ревакцинация) в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

6.2. Дети. ВИЧ-инфицированные или рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей

Такие дети должны получить полный курс иммунизации ИПВ (вакцинация и ревакцинация) в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

6.3. Дети из семей, где имеются больные с иммунодефицитными состояниями

Такие дети должны получить полный курс иммунизации ИПВ (вакцинация и ревакцинация) в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

6.4. Дети с установленным диагнозом онкогематологического заболевания и/или длительно получающие иммуносупрессивную терапию

Такие дети должны получать полный курс иммунизации ИПВ (вакцинация и ревакцинация) в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

6.5. Дети, находящиеся на 2 этапе выхаживания и достигшие 3 — мecячного возраста

Такие дети должны быть трехкратно вакцинированы ИПВ. Ревакцинации проводятся ОПВ в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

6.6. Воспитанники домов ребенка, дети в социальных приютах.

Такие дети должны быть трехкратно вакцинированы ИПВ.

Последующие ревакцинации проводятся ОВП в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

6.7. Дети из многодетных и асоциальных семей, а также проживающих в общежитиях, коммунальных квартирах.

Такие дети должны быть трехкратно вакцинированы ИПВ. Последующие ревакцинации проводятся ОПВ в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Для иммунизации против полиомиелита здоровых детей ИПВ может применяться в сочетании с ОПВ.

Рекомендуются следующие схемы сочетанной иммунизации:

— первая вакцинация в возрасте 3-х месяцев ИПВ, вторая, третья вакцинация и последующие ревакцинации ОПВ в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

— первая и вторая вакцинация в возрасте 3 и 4,5 месяцев ИПВ, третья вакцинация и последующие ревакцинации ОПВ в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

— первая, вторая и третья вакцинация в возрасте 3, 4,5 и 6 месяцев ИПВ, последующие ревакцинации ОПВ в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

При всех рекомендуемых схемах использования ИПВ для вакцинопрофилактики полиомиелита (ИПВ, ИПВ + ОПВ) целесообразно иммунизацию проводить одновременно с вакцинацией и ревакцинацией против коклюша, дифтерии, столбняка (АКДС).

Прививка от полиомиелита в виде капель и уколов: инструкции, за и против, график вакцинации, побочные реакции

Эффективным методом защиты от полиомиелита является прививка, которую делают детям с 3 месяцев до 14 лет. Существует два ее вида: капли от полиомиелита (живая вакцина) и инактивированная вакцина. Важность своевременно сделанной прививки от полиомиелита состоит в том, что на сегодняшний день она является самым эффективным способом защиты организма от этого недуга, поражающего лимфатическую и центральную нервную систему человека. Заболеть полиомиелитом более всего рискуют маленькие дети в возрасте до 5 лет. Во время острой стадии этого заболевания происходит паралич мышц и конечностей, который продолжает локализоваться вверху и становится причиной паралича дыхательных мышц. Это часто приводит к cмepтельному исходу. Некоторая часть заболевших путем интенсивной терапии может восстановить утраченные функции. Другую часть ожидает полный паралич и пожизненная инвалидность. Только люди, привитые вакциной против этого недуга, могут быстро восстановиться.

Почему нужна вакцинация?

Полиомиелит появляется в результате атаки организма вирусом, который поражает серое вещество спинного мозга. Период от заражения до предпаралитической стадии у больного всего 6 дней. За это время могут появиться такие симптомы, как:

• температура;
• расстройство кишечника;
• судороги;
• головная боль;
• спинные боли;
• гиперестезия.

Период начала паралича наступает после спада температуры. У детей наблюдается синюшность и замерзание конечностей. На фоне тахикардии и неустойчивости показателей артериального давления может наступить cмepть. Иногда может происходить обширное поражение головного мозга, что приводит к задержке роста и деформации конечностей. В этом случае только вовремя сделанная прививка от полиомиелита может спасти от летального исхода.

Прививочные схемы

На сегодняшний день в качестве профилактического мероприятия применяется общая вакцинация детей в возрасте от 3 месяцев и до 14 лет по определенной возрастной схеме.

Прививку от полиомиелита делают ребенку в количестве 6 доз вакцин: в 3, 4, 5, 18-мecячном и 14-летнем возрасте. Общепринятая инструкция по проведению прививки позволяет делать ее в комплексе с другими. В первые 3, 4 месяца делают инактивированную вакцину – укол, в остальные назначения проводят opaльную (капли). Если у ребенка нет противопоказания к использованию этого вида вакцин, ее проводят по стандартной схеме. Если в связи с болезнью ребенка был нарушен график вакцинации, то ребенку нужно будет получить 4 вакцины до 17 лет 11 месяцев и 29 дней, не позднее указанного срока. Минимальный интервал с последней вакциной должен составлять 1 месяц между 1 и 2, 2 и 3 дозами, между 3 и 4 – полгода.

Что такое ОПВ?

Оральная вакцина (ОПВ) представляет собой розового цвета капли со слегка соленым привкусом. Малышам эту вакцину закапывают шприцем без иглы или при помощи капельницы. Детям старшего возраста вакцину закапывают на миндалины, так как там расположена зона формирования иммунитета. Это самый удобный способ введения, так как вакцина не раздражает вкусовых рецепторов и не ощутима в связи с этим на вкус. Ребенок ее не заглатывает. В противном случае при глотании слюны с вакциной она попадает в желудок и там растворяется. При этом эффект ее теряется. Если малыш в результате неприятного вкуса вакцины срыгнул, ему дают еще дозу спустя месяц. После прививки в течение часа нельзя есть.

Читать еще:  Уколы при бронхите, какие делают взрослым

Инструкция по проведению opaльной вакцины предусматривает дозировку препарата в зависимости от его концентрации в количестве 2 и 4 капель.

Инактивированная полиомиелитная вакцина

Этот вид прививки предполагает ее введение по разным схемам иммунизации, а также вместо самой инъекции.

ИПВ не требует придерживаться строгих ограничений после ее введения в питье и приеме пищи. Препарат имеет инструкцию, специальную расфасовку сразу в шприцы по 0,5 мл. Этот вид вакцины вводят детям до 1,5 лет в область под лопатку подкожно или в бедренную часть внутримышечно. По истечении полутора лет – в плечо. Эта форма прививки представляет первый курс 2 или 3 введениями с перерывом в 1,5 или 2 месяца. Детям, имеющим хороший иммунитет, делают 2 прививки. Ослабленным малышам, страдающим хроническими недугами, после операции на селезенку чтобы сформировать устойчивый иммунитет, вводят 3 первичные инактивированные вакцины. Первая ревакцинация осуществляется через год, следующая – через 5 лет.

Этот вид вакцины более удобен, так как его нельзя срыгнуть, в организм ребенка поступает точная дозировка. Необходимо изучать инструкцию, информирующую о всевозможных побочных явлениях, к которым нужно быть готовым. В случае с этой прививкой могут наблюдаться покраснения и отеки в месте укола, аллергия.

Возможные нежелательные реакции

Как правило, в любом возрасте после прививки от полиомиелита реакции могут быть совершенно разные.

На сегодняшний день не зарегистрировано случаев, в которых бы наблюдались побочные эффекты. Нормой является повышение температуры тела до 37,5°С в промежуток времени от 5 дней до 2 недель. Вакцина может спровоцировать расстройство желудочно-кишечного тракта на 2 день после прививки. Такая реакция не является осложнением. В случае если ребенок был привит в период, когда у него в связи с болезнью был ослаблен иммунитет, прививка может оказать побочные действия в виде развития вакцино-ассоциированного полиомиелита. В таком случае может появиться типичный полиомиелит и даже в самой тяжелой паралитической форме. Такая реакция у детей бывает крайне редко.

Нормой принято считать при введении инактивированной прививки небольшого размера припухлость в месте инъекции.

Прививка имеет и другую реакцию у детей, связанную с недомоганием, которое проявляется в повышении температуры тела и нарушении аппетита. При наблюдении у ребенка аллергической реакции можно говорить о появлении осложнений и нужно срочно обратиться за помощью к медикам.

Противопоказания к применению

Существует целый ряд противопоказаний, из-за которых врачами может быть отказано в проведении вакцинации.

Прививка от полиомиелита не может проводиться или производится особым образом при наблюдении некоторых факторов:

1. Острых инфекционных заболеваний или вирусных инфекций простудного характера. Только после снятия сложной симптоматики – температуры и воспалительного процесса – можно вводить вакцину.
2. Наличия обострившихся хронических заболеваний. В этом случае, чтобы не столкнуться с побочной реакцией, врачи рекомендуют дождаться ремиссии.
3. Если предыдущая прививка вызвала аллергическую реакцию или человек склонен к поствакцинальным осложнениям, прививку от полиомиелита ему могут проводить по другой схеме.
4. Беременным женщинам можно вводить только живую вакцину.
5. При первичных иммунодефицитных состояниях, ВИЧ-инфекциях, во время антибиотикотерапии и при приеме гормональных препаратов запрещено делать opaльную прививку от полиомиелита в связи с пониженным состоянием иммунитета. При таких диагнозах может наблюдаться реакция, при которой состояние защитных свойств организма может упасть до минимума.
6. Инактивированная вакцина запрещена тем, кто имеет аллергические проявления на Неомицин, Полимиксин Б, Стрептомицин.

Группа риска

Помимо положительных особенностей прививка от полиомиелита имеет и свои недостатки. Если ребенок, страдающий иммунодефицитными патологиями, войдет в контакт с тем, кого недавно привили opaльной вакциной против полиомиелита, он может получить осложнение в виде вакцино-ассоциированного полиомиелита, что может привести к параличу.

В связи с такой возможной реакцией врачи не рекомендуют водить ребенка в школу в течение 2 месяцев. Кроме того, существует группа людей, которые имеют повышенный риск заболеть полиомиелитом ввиду рода деятельности или особенностей организма. К таким относятся люди, которые часто разъезжают по миру, особенно в страны, где зафиксированы вспышки заболевания: Пакистан, Нигерия, Афганистан. В группу риска также входят лаборанты, которые проводят работы с вирусом полиомиелита, контактирующие с больными медики. Если по каким-либо причинам человек в детстве не делал прививки от полиомиелита, график введения вакцин для него строится следующим образом: первую дозу водят в любое время, вторую – после 1-2 месяцев, третью – по истечении 6-12 месяцев. Взрослый, получивший в детстве 1 или 2 дозы вакцин, это же количество получает и при новой схеме. Тем, кто сделал в детстве более 3 вакцинаций, проводят повторную одноразовую вакцинацию.

Вакцинация против полиомиелита

Какая цена длительного отсутствия вакцин и отказа родителей делать ребенку прививки? Ответ, к сожалению, печальный и очевидный – инфекционные болезни возвращаются.

Полиомиелит – это опасный вирус, который может спровоцировать эпидемию. Для того чтобы не допустить распространения вируса, несколько десятков лет назад создали специальную вакцину, но уничтожить окончательно инфекцию с помощью прививок так и не получилось. Чтобы полностью предотвратить вспышки заболевания, необходимо провести иммунизацию как минимум 95 процентов всего населения, что по сути является нереальной задачей, особенно в странах с низким процентом уровня жизни населения.

Давайте подробнее рассмотрим когда нужно делать прививку от полиомиелита, насколько прививка безвредна для ребенка, кому положена вакцинация и при каких условиях назначается она во внеплановом порядке.

Причина, по которой проводится вакцинация

Полиомиелит – это одно из древнейших человеческих заболеваний, которое поражает нервную систему , и как результат, человек может остаться инвалидом.

Входными воротами для вируса является пищеварительная система, поэтому в большинстве случаев заболевание протекает с катаром верхних дыхательных путей и желудочно-кишечными расстройствами и, к сожалению, в 1 из 200 инфицированных развивается паралич. Паралич охватывает только часть мышц, в то время как функция другой части сохранена, сильная боль заставляет человека принимать вынужденное положение, возникают необратимые изменения – контрактуры и деформации конечностей, частей туловища.

Что такое бивалентная вакцина? Почему весь мир переходит с 3 на 2-х валентную вакцину от полиомиелита?

Известно три штамма вируса полиомиелита: I тип – штамм Брунгильда, II тип – штамм Лансинг, III тип – штамм Леон. Поэтому до недавнего времени во всем мире использовалась трехвалентная вакцина, которая содержала в себе эти три штамма.

Прекращение использования трехвалентной и переход на использование двухвалентной вакцины обусловлено исключением из полиомиелитной вакцины II типа вируса, в котором ВОЗ уже не видит угрозы, поскольку этот штамм полиовируса ликвидирован во всем мире. С 17 апреля 2016 года 150 стран одновременно перешли с трехвалентной на двухвалентную инактивированную вакцину против полиомиелита.

В чем разница между инактивированной и opaльной вакцинами от полиомиелита? ИПВ – инактивированная полиомиелитная вакцина – содержит инактивированные, то есть убитые, возбудители полиомиелита. ИПВ вводится путем внутримышечной инъекции (укол). ОПС – opaльная полиомиелитная вакцина – содержит живые, но ослабленные возбудители полиомиелита, вводится в виде капель через рот. Первую прививку от полиомиелита стараются сделать по возможности пораньше, а именно новорожденным с трехмecячного возраста.

График проведения вакцинации

Причины, по которым прививка назначается так рано:

• вирус опасный и распространенный;
• новорожденный только в течение пяти суток после рождения обладает сильным маминым иммунитетом;
• инфицированный распространяет вирус задолго до проявления первой симптоматики и длительное время после выздоровления, поэтому прививка помогает обезопасить окружающих;
• вирус может попасть в организм ребенка через воду или через пищу;
• насекомые могут быть переносчиками вируса;
• дети – самая уязвимая категория населения.

Схему иммунизации от вируса разработали десятки лет назад, и никто в этот график изменений не вносил. Первая прививка делается трехмecячному ребенку. Вторая вакцинация проводится через сорок пять суток. Третья прививка делается ребенку в шестимecячном возрасте. В шесть месяцев одновременно дают капельки с живой вакциной ОПВ. Процедуру ревакцинации проводят в полтора года, далее через двадцать месяцев и затем в четырнадцать лет. Иными словами, на момент окончания ребенком школы он должен получить все прививки и быть полностью в безопасности от данного коварного вируса. Такой график вакцинации позволяет обезопасить малыша с трехмecячного возраста.

Как действовать, если график сместился из-за отсутствия вакцин

Врачи не рекомендуют начинать новую серию вакцинаций, если была пропущена прививка, независимо от того, сколько времени прошло. Необходимо ввести дозы, которых не хватает по графику, причем с соблюдением минимальных интервалов между ними.

Стоит отметить, что есть еще и такое понятие как дополнительная внеплановая вакцинация. Она проводится если у ребенка до трехлетнего возраста нет карты вакцинаций, следовательно, он считается не привитым и ему назначается трехкратная вакцинация с мecячным интервалом (детям шестилетнего возраста делаются три прививки с интервалом в месяц и через тридцать дней проводится ревакцинация).

Если ребенок или подросток прибыл из зоны с эпидемией полиомиелита или собирается туда ехать тоже нужно сделать прививку.

Еще одним показателем для внеплановой вакцинации от полиомиелита является вспышка болезни. В общей сложности за свою жизнь каждый человек должен быть привит как минимум шесть раз от полиомиелита.

Возможные побочные эффекты после вакцинации от полиомиелита

При вакцинации ИПВ изредка может наблюдаться местная реакция в виде покраснения, отека и боли в месте инъекции. Опасным и единственным осложнением после вакцинации ОПС является вакциноассоциированный полиомиелит (ВАПП), к счастью, при плановом обязательном предварительном введении ИПВ риск развития вакциноассоциированного полиомиелита является крайне редким и составляет не более одного случая на 2 500 000 доз ОПВ. Именно поэтому делают сначала ИПВ, а ревакцинацию проводят ОПС.

Среди иных редких осложнений стоит отметить кишечную дисфункцию (у деток может наблюдаться несколько дней диарея). Если у ребенка стул не нормализовался в течение пяти суток, необходимо в срочном порядке показать его педиатру.

Способы борьбы с дискомфортными реакциями и осложнениями после прививки: прием сразу после вакцинации противоаллергических препаратов, обезболивающих препаратов (часто назначают одноразовый прием Нурофена). Если осложнения сложные по типу ВАПП или дисбактериоза, детей лечат в условиях стационара под присмотром докторов. Прививка противопоказана детям с температурой, насморком и иными признаками ОРВИ.

1. ВАКЦИНЫ ПРОТИВ ПОЛИОМИЕЛИТА: НАСТОЯЩЕЕ И БУДУЩЕЕ Чумаков Константин Михайлович, Ишмухаметов А.А. 2018г

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .

Общий стаж: 35 лет .

Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .

Научная степень: врач высшей категории, кандидат медицинских наук.

Повышение квалификации:

1. Инфекционные болезни.
2. Паразитарные заболевания.
3. Неотложные состояния.
4. ВИЧ.

08.11.2021

Различные типы полиомиелита (сокращенно полиомиелит) — это инфекционные заболевания, которые в основном поражают нервную систему. Международные источники, такие как Всемирная организация здравоохранения, говорят, что причиной заболевания является полиовирус, вирус, состоящий из РНК и белковой капсулы. Согласно различным исследованиям, специалисты выделили три серотипа (разные разновидности). Последний случай серотипа PV-2 специалисты обнаружили в Индии в 1999 году. Поэтому они считают, что вирус побежден. Однако вирусы серотипов PV-1 и PV-3 все еще циркулируют среди населения. Оба очень заразны и приводят к паралитическому полиомиелиту.

Дополнительная информация о полиомиелите и его распространении.

Всемирная организация здравоохранения экспортирует данные, которые могут помочь людям узнать о распространении полиовируса по всему миру.
Вот некоторые из этих данных:

• В 1988 году, когда началась кампания по борьбе с этим заболеванием, во всем мире было зарегистрировано более 350 000 случаев
• Из-за ограничительных мер и вакцинации в 2018 году во всем мире было зарегистрировано только 18 случаев (снижение на 99%)
• Эта патология в основном поражает детей в возрасте до пяти лет.

Как видите, полиомиелит — это болезнь прошлого. Однако необходимо соблюдать меры предосторожности. По оценкам экспертов, если бы вирус не был искоренен, в ближайшие 10 лет появилось бы более 200 000 новых случаев.

Типы полиомиелита

Клинические исследования показывают, что существует четыре основных типа полиомиелита.

• Бессимптомный или субклинический полиомиелит. На его долю приходится примерно 90% случаев во всем мире
• Заболевание, не влияющее на ЦНС. До 9% случаев. Приводит к лихорадке, общей утомляемости, тошноте, рвоте, диарее и запорам.
• Непаралитический асептический менингит. 1 — 2% случаев.
• Паралитический полиомиелит. Менее 1% случаев.

Поскольку первые два типа являются доброкачественными, нужно сосредоточиться на непаралитическом асептическом менингите и паралитическом полиомиелите.

Непаралитический асептический менингит

Согласно научным исследованиям, асептический менингит — это инфекционный процесс, поражающий мозговые оболочки центральной нервной системы (ЦНС) и вызывающий их отток. Вызывает следующие симптомы:

• Высокая температура
• Головная боль и ригидность шеи
• Общая слабость
• Мышечные боли
• Отсутствие аппетита и рвота.

Согласно другим библиографическим источникам, вирусный асептический менингит (например, вызванный полиовирусом) имеет хороший прогноз. Но причина его развития не только в полиовирусе. Энтеровирусы, вирусы герпеса и ВИЧ также могут вызывать это заболевание. Несмотря на то, что это заболевание доброкачественное, оно может привести к госпитализации и приемам антибиотиков.

Паралитический полиомиелит

Это наиболее опасное проявление полиомиелита. Согласно источникам, которые упоминались выше, на каждые 200 пациентов один остается парализованным на всю жизнь, и около 10% умирают из-за проблем с дыхательными путями. Обнаружить эту опасную форму заболевания несложно, так как симптомы очень агрессивны. Библиографические источники сообщают, что через пять дней после заражения возникают такие процессы, как сильная миалгия (мышечные боли) и мышечные спазмы, которые переходят в хроническую слабость в конечностях. Пик паралича обычно наступает через неделю после заражения.

Летальность в острой фазе заболевания составляет 5-20%. И самое ужасное, что однажды появившись, болезнь уже не вылечить. Поэтому после этих критических фаз паралич обычно со временем проходит. Это связано с процессом реиннервации нейронов, которые остались нетронутыми.

В зависимости от пораженного участка, различают два типа паралитического полиомиелита, а именно:

• Спинной
• Бульбоспинальный

50% пациентов, переживших эти тяжелые события, страдают пожизненной слабостью, а у 20–85% пациентов, перенесших полиомиелит в детстве, может развиться постполиомиелитный синдром. Это приводит к прогрессирующей атрофии мышц, ограничивая функциональные возможности пациента.

Паралич — серьезное последствие полиомиелита, от которого пациенты долго выздоравливают благодаря реиннервации нейронов.

Что нужно помнить о разных типах полиомиелита

Как уже объясняли в этой статье, полиомиелит — это заболевание, которое контролируется в большинстве стран мира. 90% случаев протекают бессимптомно, поэтому сегодня для врачей нетипично связывать клинические симптомы пациентов с полиовирусом. С другой стороны, в настоящее время используются эффективные пероральные и внутривенные вакцины против полиомиелита с эффективностью 99% после трех доз. Вот почему говорим, что усилия по борьбе с вирусом и его ликвидации во всем мире продолжаются, и что полиомиелит скоро станет болезнью прошлого.