Шизофрения на латыни как пишется

шизофрения

  • 1
    schizophrenia

    ,ае f

    шизофрения (правильнее схизофрения) — психическое заболевание

    Латинский для медиков > schizophrenia

См. также в других словарях:

  • шизофрения — психическое заболевание, многообразное в проявлениях и характерное раздвоением личности, замыканием в себе, нарушением контакта с другими людьми и внешним миром. Словарь практического психолога. М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин. 1998. ШИЗОФРЕНИЯ …   Большая психологическая энциклопедия

  • ШИЗОФРЕНИЯ — (от греч. schizein расколоть и phren – диафрагма, которая у греков считалась седалищем сознания, души, духа) состояние помешательства, психическое заболевание, зачастую развивающееся уже в молодости, называемое также dementia praecox (юношеским… …   Философская энциклопедия

  • шизофрения — и. ж. schizophrénie f., нем. Schizophrenie <гр. schizo разделяю, дроблю + phren душа, сердце; ум. мед. Вид психического заболевания, имеющий многообразные формы и проявляющийся в галлюцинациях, нервно психическом возбуждении, бреде, различных… …   Исторический словарь галлицизмов русского языка

  • ШИЗОФРЕНИЯ — (от гр. schizo разделяю, расщепляю и phren ум, мысль) психическое заболевание; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.); разнообразные патологически продуктивные симптомы (бред,… …   Юридический словарь

  • ШИЗОФРЕНИЯ — (от греческого schizo разделяю, расщепляю и phren ум, мысль), психическое заболевание, которое проявляется так называемыми патологическими продуктивными симптомами (бред, галлюцинации, кататония и др.), изменениями личности (снижение активности,… …   Современная энциклопедия

  • ШИЗОФРЕНИЯ — (от греч. schizo разделяю расщепляю и phren ум, мысль), психическое заболевание; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.), разнообразные т. н. патологически продуктивные симптомы (бред …   Большой Энциклопедический словарь

  • ШИЗОФРЕНИЯ — (от древнегр. schizo раскалываю + phren душа, рассудок) психическое заболевание, имеющее многообразные проявления, как то бред, галлюцинации, расстройство аффективных функций, ведущие к слабоумию и утрате индивидуальных черт личности. Понятие Ш.… …   Энциклопедия культурологии

  • ШИЗОФРЕНИЯ — ШИЗОФРЕНИЯ, шизофрении, мн. нет, жен. (от греч. schizo раскалываю и phren ум) (мед.). Тяжелое психическое заболевание, характеризующееся нарушением связности психических процессов. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 …   Толковый словарь Ушакова

  • ШИЗОФРЕНИЯ — ШИЗОФРЕНИЯ, и, жен. Психическая болезнь, характеризующаяся изменением личности, разнообразными болезненными симптомами, преимущ. хроническим течением. | прил. шизофренический, ая, ое. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 …   Толковый словарь Ожегова

  • ШИЗОФРЕНИЯ — «ШИЗОФРЕНИЯ», Россия, СТАБИЛЬНАЯ ЛИНИЯ/ЛЕНФИЛЬМ, 1997, цв., 142 мин. Политический детектив. О связях криминального мира России с государственными правоохранительными органами и спецслужбами. Фильм состоит из двух частей: «Немой», «Спаси и… …   Энциклопедия кино

  • шизофрения — сущ., кол во синонимов: 11 • болезнь (995) • гебефрения (1) • парафрения (1) • …   Словарь синонимов

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрения (schizophrenia; шизо- + греч. phren ум, разум; син.: Блейлера болезнь, dementia praecox, психоз дискордантный, слабоумие раннее) — эндогенная психическая болезнь с непрерывным или приступообразным течением, проявляющаяся изменениями личности (снижение активности, эмоциональное оскудение, аутизм, утрата единства психических процессов, нарушение мышления) и различными продуктивными симптомами (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.).
      шизофрения амбулаторная (s. ambulatoria) — медленно текущая или периодическая Ш., при которой клинические проявления выражены слабо, что допускает содержание и лечение больного вне психиатрического стационара.
      шизофрения галопирующая — см. Шизофрения ядерная.
      шизофрения гебоидная (s. heboidea; син. гебоидофрения) — Ш., начинающаяся в подростковом или юношеском возрасте и проявляющаяся гебоидным синдромом с выраженным обеднением эмоций.
      шизофрения гипертоксическая (s. hypertoxica; син.: кататония смертельная, кататония фебрильная) — бурно развивающийся приступ Ш. с непрерывным неутомимым двигательным возбуждением и помрачением сознания, сопровождающийся высокой температурой, акроцианозом, подкожными кровоизлияниями, развитием истощения и комы, а также появлением после приступа изменений личности, иногда незначительных; некоторые ученые рассматривают Ш. г. как разновидность delirium acutum.
      шизофрения ипохондрическая (s. hypochondrica) — Ш. с преобладанием у больного навязчивой, сверхценной идеи или бреда о наличии тяжелой внутренней болезни.
      шизофрения латентная (s. latens) — Ш., отличающаяся крайне медленным развитием и бедностью, «скрытостью» клинических проявлений.
      шизофрения малопрогредиентная — см. Шизофрения медленнотекущая.
      шизофрения медленнотекущая (син. Ш. малопрогредиентная) — Ш. с медленно нарастающими проявлениями болезни в виде навязчивых состояний, признаков деперсонализации, сенестопатий, ипохондрического синдрома или паранойяльного бреда.
      шизофрения неврозоподобная (син.: шизоневроз, Ш. псевдоневротическая) — медленно текущая Ш. без бреда с преобладанием навязчивых состояний, астении, признаков деперсонализации и ипохондрического синдрома.
      шизофрения непрерывно-прогредиентная — Ш., текущая без ремиссий, с нарастанием проявлений болезни и углублением развивающегося дефекта.
      шизофрения острая (s. acuta) — общее название форм Ш., при которых внезапно или бурно развиваются аффективно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые, онейроидные и (или) кататонические расстройства.
      шизофрения параноидная (s. paranoidea; син. слабоумие параноидное — устар.) — непрерывно-прогредиентная Ш. с нарастанием изменений личности, сопровождающихся систематизированным бредом, галлюцинациями, психическими автоматизмами, отдельными явлениями парафрении и кататонического синдрома.
      шизофрения паранойяльная (s. paranoialis) — 1) медленнотекущая Ш. с преобладанием монотематического систематизированного бреда, напр. ипохондрического, ревности, кверулянтов, реформаторства, изобретательства, сенситивного бреда отношения; 2) начальный этап развития непрерывно-прогредиентной Ш., в течение которого проявления болезни исчерпываются паранойяльным бредом.
      шизофрения парафренная (s. paraphrenica) — общее название форм Ш., в клинической картине которых преобладает фантастический бред величия, сочетающийся с бредом преследования.
      шизофрения перемежающе-поступательная — см. Шизофрения приступообразно-прогредиентная.
      шизофрения периодическая (s. periodica; син.: Ш. рекуррентная, Ш. ремиттирующая) — Ш., протекающая в виде приступов аффективных, аффективно-бредовых, онейроидно-кататонических, реже аментивноподобных расстройств, разделенных более или менее длительными ремиссиями с нерезко выраженными изменениями личности, не нарастающими от приступа к приступу.
      шизофрения привитая — см. Пфропфшизофрения.
      шизофрения приступообразная — общее название периодической и приступообразно-прогредиентной Ш.
      шизофрения приступообразно-прогредиентная (син.: Ш. перемежающе-поступательная, Ш. шубообразная) — Ш., протекающая в форме приступов аффективно-бредовых, аффективно-галлюцинаторных, аффективно-кататонических, кататоно-онейроидных или других расстройств, перемежающихся ремиссиями с наличием выраженного стойкого шизофренического дефекта, глубина которого может увеличиваться от приступа к приступу или оставаться неизменной.
      шизофрения простая (s. simplex) — Ш., протекающая почти без продуктивных симптомов, но с быстрым образованием шизофренического дефекта.
      шизофрения псевдоневротическая — см. Шизофрения неврозоподобная.
      шизофрения рекуррентная (s. recurrens) — см. Шизофрения периодическая.
      шизофрения ремиттирующая (s. remittens) — см. Шизофрения периодическая.
      шизофрения сенестическая Губера — см. Губера сенестическая шизофрения.
      шизофрения сенестопатическая (s. coenaesthopathica) — медленнотекущая Ш., исчерпывающаяся упорными, тягостными ощущениями в различных органах или областях тела и образованием нерезко выраженного шизофренического дефекта.
      шизофрения циркулярная (s. circularis) — периодическая Ш., протекающая в форме приступов депрессии или мании, иногда в виде их сочетания.
      шизофрения шизокарная — см. Шизофрения ядерная.
      шизофрения шубообразная (нем. Schub сдвиг, приступ) — см. Шизофрения приступообразно-прогредиентная.
      шизофрения ядерная (син.: Ш. галопирующая, Ш. шизокарная) — общее название форм Ш., при которых быстро наступает эмоциональное опустошение с распадом ранее существовавших позитивных симптомов (конечное состояние).

ШИЗОФРЕНИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ →← ШИЗОФРЕНИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ

Синонимы слова «ШИЗОФРЕНИЯ»:

БОЛЕЗНЬ, ГЕБЕФРЕНИЯ, ПАРАФРЕНИЯ, ШИЗ, ШИЗА, ШИЗИЛОВКА, ШИЗНЯК, ФАНТАЗИОФРЕНИЯ, ШИЗИНКА, ШИЗОНЕВРОЗ, ШИЗУХА

Смотреть что такое ШИЗОФРЕНИЯ в других словарях:

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizo — расщепляю и phren — ум, разум, мысль)        наиболее распространённое психическое заболевание, которое характеризуется разнообразны… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ, -и. ж. Психическая болезнь, характеризующаяся изменениемличности, разнообразными болезненными симптомами, преимущ, хроническимтечением. И прил. шизофренический, -ая, oое…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрения ж. Психическое заболевание, имеющее многообразные проявления и ведущее к нарушению психической деятельности, исчезновению индивидуальных черт личности, ухудшению приспособляемости к различным условиям, потере трудоспособности и т.п.<br><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрения
сущ., кол-во синонимов: 11
• болезнь (995)
• гебефрения (1)
• парафрения (1)
• фантазиофрения (1)
• шиз (17)
• шиза (27)
• шизиловка (4)
• шизинка (7)
• шизняк (14)
• шизоневроз (1)
• шизуха (12)
Словарь синонимов ASIS.В.Н. Тришин.2013.
.
Синонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

IШизофрени́я (schizophrenia; греч. schizō раскалывать, разделять + phrēn ум, разум; синоним болезнь Блейлера)психическая болезнь с длительным хроническ… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Эндогенное прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся диссоциацией психических функций и протекающее с обязательным развитием психического дефекта в эмоционально-волевой сфере и разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататонические симптомы и др.).
В клинической картине Ш. выделяют триаду основных, облигатных симптомов – аутизм, расщепление и эмоциональное отупение. Название заболевания происходит от слова «расщепление». Расщепление проявляется характерной для Ш. диссоциацией, дискордантностью психических функций.
Заболеваемость Ш. выше всего в подростковом и юношеском возрасте, а также в возрасте 20-29 лет.
Имеются данные об этиологической роли генетических факторов, полученные как клинически, так и специально проводившимися исследованиями (изучение конкордантности близнецов, «стратегия приемных детей» и др.). Тип наследования шизофренических психозов не выяснен, высказано предположение о том, что различные клинические формы Ш. генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие клинических картин заболевания и течения различных его форм (Вартанян М.Е., 1983).
Син.: Блейлера болезнь, преждевременное слабоумие, дискордантное помешательство, раннее слабоумие.
— Ш. амбулаторная (Zilboorg G., 1956). Относительно доброкачественно протекающая Ш., клиническая картина которой характеризуется, главным образом, неврозоподобной симптоматикой. Больные поддаются психотерапевтическому воздействию. Понятие, аналогичное «мягкой» Ш.
— Ш. асимптоматическая (Гиляровский В.А., 1933). Выделение предманифестной фазы в течении шизофренического процесса, когда еще отсутствует явная клиническая симптоматика заболевания, однако на экзогенные вредности нервная система реагирует шизофренической симптоматикой. Таким образом, выделенные Каном шизоидного типа реакции и Поппером шизофренного типа реакции рассматриваются как проявление реакции скрыто протекающего шизофренического процесса на экзогению. До начала асимптоматической фазы реакции будущего больного шизофренией соответствуют обычным экзогенного типа реакциям, обнаружение шизофренических симптомов рассматривается как признак уже текущего шизофренического процесса. Понятие асимптоматической фазы шизофрении соответствует представлениям E. Bleuler о латентной Ш.
— Ш. атипическая (Bostroem A., 1938). Одно из описаний так называемых краевых психозов. Нетипичность проявляется в симптоматике и формах течения заболевания, в особенностях формирования дефекта. Рассматривается также как неблагоприятно протекающий вариант циклоидного психоза.
— Ш. гебефреническая. Чаще всего – вариант злокачественной юношеской Ш. Как правило, при этом наблюдается сочетание гебефренической и кататонической симптоматики, что служит основанием для обозначения синдрома как гебефрено-кататонического (Снежневский А.В., 1983) или кататоно-гебефренического (Личко А.Е., 1979). Возможны эпизодические галлюцинации и отдельные бредовые переживания. Выделяется специфическая форма гебефренического дефекта (Личко А.Е., 1989). В тех случаях, когда гебефреническая симптоматика удерживается в течение нескольких лет, отмечается своеобразная остановка психического развития на возрасте манифестирования заболевания. Дефект носит характер апатико-абулического. См. Гебефрения , Синдром гебефренический , Кербикова триада гебефренического синдрома .
— Ш. гебоидная. Вариант юношеской шизофрении, дебютирующей гебоидными расстройствами. Течение гебоидного синдрома неоднородно – в одних случаях речь идет об относительно благоприятно протекающей малопрогредиентной Ш., в других гебоидная симптоматика скоро регрессирует и отмечаются тяжелые психотические формы. Выделены в динамике типы гебоидных состояний при Ш.: 1) характеризуется тенденцией к течению со значительным редуцированием и полным исчезновением гебоидных расстройств по мере наступления зрелого возраста – затяжной гебоидный приступ; 2) характеризуется течением с длительным сохранением гебоидного состояния в картине болезни и по прошествии юношеского возраста – вялотекущий вариант гебоидной шизофрении (Пантелеева Г.П., Цуцульковская М.Я., Беляев Б.С., 1986). См. Гебоид , Гебоидофрения ; Синдром гебоидный .
— Ш. гередодегенеративная ( лат. heres – наследник + дегенерация) (Herz E., 1928). Форма Ш., при которой совершенно отсутствуют какие бы то ни было экзогенные факторы, принимающие участие в формировании картины болезни. Исключительно велика роль конституциональных моментов. Противопоставляется симптоматической Ш.
— Ш. ипохондрическая (Bornstain М., 1928; Консторум С.И., Окунева Э.Г., Барзак С.Ю., 1935; Фрумкин Я.П., Завилянский И.Я., 1958). Описывалась как самостоятельная (атипичная) форма, характеризующаяся медленной прогредиентностью течения и доминирующей в клинической картине сенестопатически-ипохондрической симптоматикой. В настоящее время рассматривается как вариант малопрогредиентной Ш., в рамках которой различают небредовую ипохондрию и сенестопатическую шизофрению, отличающуюся более значительной прогредиентностью. При последней больше выражены проявления аутизации, нарастающего эмоционального обеднения, снижения психической активности и продуктивности, деперсонализационные расстройства, соматические галлюцинации. С течением заболевания сенестопатии редуцируются, но не исчезают полностью, оттесняются на второй план достигшей большой выраженности негативной эмоциональной симптоматикой.
— Ш. кататоническая. Дебютирует обычно в возрасте между 20 и 30 годами, иногда раньше, состоянием острого психомоторного возбуждения. После первого кататонического приступа наступает ремиссия, а затем процесс протекает периодически, в виде нерегулярно повторяющихся острых кататонических вспышек и все более кратковременных ремиссий, клиника которых свидетельствует об углублении психического дефекта. Нередки онейроидные и параноидные включения. В дефектных и исходных состояниях отмечается изменчивость аффективных проявлений с внезапными переходами от аффективной тупости к немотивированной взрывчатости.
— Ш. латентная (Bleuler E., 1911). Формы Ш., протекающей с «легкими патологическими расстройствами», без психотической симптоматики и лишь в части случаев, после многолетнего скрытого течения, обостряющейся под влиянием разного рода неблагоприятных факторов. Затруднительна дифференциальная диагностика с конституциональными аномалиями характера шизоидного круга. Правомерность выделения не является общепризнанной. Рядом исследователей Ш.л. относится к стертым формам вяло протекающей Ш. (Штернберг Э.Я., Молчанова Е.К., 1978).
— Ш. малопрогредиентная. Ш. с медленно нарастающим психическим дефектом и постепенным развитием изменений личности. Характерны психопатологические синдромы сравнительно неглубокого расстройства психической деятельности, неврозо– и психопатоподобные проявления. В зависимости от выступающей на первый план симптоматики различают такие варианты как: Ш.м. с явлениями навязчивости (обсессивные, компульсивные и фобические симптомы); Ш.м. с явлениями деперсонализации; Ш. ипохондрическая; Ш.м. с истерическими (истериформными) проявлениями; бедная симптомами Ш. – первичный дефект-психоз (Юдин Т.И., 1941), простой вариант вялопротекающей Ш. (Наджаров Р.А., 1972). В течении Ш.м. различаются периоды латентный, активный и стабилизации. Приступы в течении психоза носят характер рудиментарных, несложных по структуре аффективных или аффективно-бредовых.
Ш.м. наблюдается в рамках как непрерывно-прогредиентной, так и приступообразно-прогредиентной Ш.
Син.: Ш. медленнотекущая, Ш. вялотекущая.
— Ш. мягкая (Kronfeld A., 1928). Формы Ш., характеризующиеся слабой интенсивностью и медленным, относительно благоприятным, течением процесса, например, ипохондрическая и неврозоподобная формы. Характерная особенность – большая доступность больных контакту, психотерапевтическому воздействию.
— Ш. неврозоподобная. Вариант Ш. малопрогредиентной с астеноподобной, обсессивной или истериформной симптоматикой, явлениями деперсонализации, дисморфофобии, сенестопатически-ипохондрическими расстройствами. В чистом виде эти синдромы при шизофрении не встречаются, клиническое их определение исходит из преобладающей симптоматики. Н.И. Фелинская (1979) характеризовала неврозоподобные состояния при шизофрении как своеобразные «смешанные» – неврастеноподобная симптоматика сочетается с навязчивостями и дисморфофобиями, навязчивости – с ипохондрическими переживаниями. Характерные особенности этих неврозоподобных синдромов – преморбидные особенности больных часто им не соответствуют, при астеническом характере жалоб отсутствуют явления повышенной истощаемости, такие астеноподобные состояния трудно отграничивать от нарастающей апатизации.
— Ш. непрерывно-прогредиентная. Отличается значительным диапазоном различающихся по темпу течения и глубине дефекта – от медленного малопрогредиентного до грубопрогредиентного, «шизокарного» (Mauz F., 1930; Молохов А.Н., 1948). Отсутствуют приступообразные стадии в течении болезни, прогредиентность носит характер неуклонный, без явных ремиссий. Колебания в степени выраженности психопатологической симптоматики незначительны. Характерно большое разнообразие продуктивных и негативных симптомов. По степени прогредиентности различают формы – злокачественную и малопрогредиентную. Для злокачественной формы характерны: раннее начало; негативные признаки предваряют развитие продуктивной симптоматики; быстрое наступление клинической картины и тяжесть исходного состояния, полиморфизм продуктивных расстройств; резистентность к проводимой терапии. Прогредиентная Ш. проявляется преимущественно параноидной симптоматикой, соответствует описанной E. Kraepelin бредовой форме. При этом также отсутствует приступообразность, фазность течения. Динамика развития бредового синдрома: паранойяльный этап (систематизированный бред без галлюцинаций и явлений психического автоматизма) сменяется параноидным, которому часто присущ синдром Кандинского–Клерамбо, с последующим переходом в парафренный бред (Курашев С.В., 1955; Елгазина Л.М., 1958; Шумский Н.Г., 1958). Наблюдаются случаи, при которых паранойяльный синдром оказывается длительным, на длительный период стабильным, – они определяются как паранойяльный вариант параноидной прогредиентной Ш.
— Ш. нерегрессивная (Nyman А.К., 1978). Выделение своеобразной формы «шизофрении без регресса». Под регрессивной психотической симптоматикой понимаются бред преследования, экспансивные формы бреда, слуховые галлюцинации, кататоническая симптоматика, пассивность. Характерны разнообразные и полиморфные симптомы – повышенная чувствительность к слуховым, зрительным и тактильным восприятиям, нарушения восприятия движения своего тела, утрата автоматизма движений и дыхания, затруднения концентрации внимания, расстройства мышления, депрессивность, ангедония (утрата способности испытывать удовольствие от жизни), дисморфофобии, навязчивости, ритуалы. В большинстве случаев при длительном течении заболевания появляется симптоматика «регрессивной» Ш. Нередко «нерегрессивная» симптоматика обнаруживается в анамнезе в периоде, предшествующем манифестации «регрессивной» Ш.
Рассматривается как форма малопрогредиентной Ш. с характерными для шизофренического процесса особенностями последующей психопатологической симптоматики, течения и исхода (Москаленко В.Д., 1981).
— Ш. острая. Формы Ш., характеризующиеся острым возникновением аффективно-бредовых, галлюцинаторно-бредовых, онейроидных (см. Онейроид , Онейрофрения ) и (или) кататонических расстройств. Наиболее типичны острые приступы (шубы) в рамках приступообразно-прогредиентной Ш., при ее злокачественном и прогредиентно-шубообразном вариантах. Описываются острые приступы Ш. с преобладанием бредовых расстройств над аффективными – паранойяльный, галлюцинаторный, параноидный, парафренный. Маниоформная и кататоническая симптоматика больше выражена при злокачественном течении; при прогредиентной шубообразной Ш. отмечаются лишь кататонические включения на высоте острых параноидных и парафренных приступов. В клинике острого параноидного приступа аффективные нарушения носят характер маниоформных или депрессивных (угрюмая подавленность).
— Ш. параноидная. Форма заболевания, характеризующаяся преобладанием в клинической картине бредообразования. Наблюдается в рамках непрерывно-прогредиентной и приступообразно-прогредиентной Ш. Для последнего варианта характерно ремиттирующее течение и острое начало заболевания в виде паранойяльного, галлюцинаторного, параноидного и парафренного приступов.
— Ш. паранойяльная. Характеризуется систематизированным паранойяльным бредом. Наблюдается либо в форме стабильного варианта бредовой прогредиентной Ш., длительное время сохраняющего структуру систематизированного бредового синдрома, либо как начальный этап шизофренического бредообразования, через относительно непродолжительное время сменяющийся параноидным синдромом.
Стабильный, длительно сохраняющий свою структуру паранойяльный синдром выделяют в особую форму паранойяльной Ш.
— Ш. парафренная. Общее название форм течения Ш., в клинической картине которой преобладает парафренный бредовой синдром. Парафренный синдром может определять картину острых парафренных приступов заболевания, либо является заключительным этапом шизофренического бредообразования, сменяющим параноидный этап. При длительном существовании парафренного синдрома говорят о парафренном типе течения Ш.
— Ш. периодическая. Ш., протекающая в виде приступов, клиническая картина которых определяется аффективными, аффективно-бредовыми, онейроидно-кататоническими, реже аментивноподобными расстройствами. Приступы отделены друг от друга относительно длительными ремиссиями, в которых обязательно обнаруживаются, хотя поначалу и не достигающие значительной выраженности, признаки психического дефекта. Симптомы личностного дефекта по мере течения заболевания приобретают большую выраженность, а сами ремиссии становятся короче. Происходит перерастание Ш. периодической в приступообразно-прогредиентную и непрерывную. Характерны аффективные расстройства, протекающие в виде циклотимоподобных состояний и фазообразно протекающих приступов, отличающихся монополярностью и часто смешанной психопатологической структурой (например, депрессивно-параноидные состояния).
— Ш. поздняя (Bleuler М., 1943). Форма Ш., проявляющаяся в возрасте старше 40 лет и существенно не отличающаяся от симптоматики начинающихся в более раннем возрасте форм. Характерно отсутствие грубых органических, в частности амнестических, расстройств. Существует тенденция отнесения к Ш.п. большинства бредовых психозов позднего возраста – инволюционная шизофрения (Polonio P., 1954), сенильная шизофрения (Janzarik W., 1957). Для Ш.п. характерно раннее оформление бредовых синдромов по типу парафренных, известная стабильность последних при относительно замедленной прогредиентности течения заболевания, сближение психопатологической симптоматики с симптоматикой, характерной для собственно психозов позднего возраста (часты идеи ущерба, мелкомасштабный характер бреда).
— Ш. постэмотивная. Эндогенный процесс, проявляется в связи со значимой для больного эмоциональной травмой, особенно в тех случаях, когда под угрозой оказываются самосохранение индивида, его социальный статус или сексуальная жизнь (Campbell R.J., 1981). Характерно реактивное начало с неврозоподобной симптоматикой, постепенно исчезающей и заменяющейся процессуальной, не связанной с психогенией, например, гебефренической. Эмоциональное потрясение рассматривается как фактор, провоцирующий и ускоряющий развитие психоза у предрасположенной личности. Существует точка зрения о том, что шизофрения вообще является заболеванием постэмотивным.
— Ш. привитая. См. Пфропфшизофрения .
— Ш. приступообразно-прогредиентная. Характеризуется течением в виде приступов (шубов), включающих в себя выраженные аффективные компоненты. В рамках Ш.п-п. в соответствии с характером к темпом прогредиентности различают формы: злокачественную; прогредиентную; шизоаффективную; малопрогредиентную (вялотекущую).
Ш.п-п. занимает как бы промежуточное положение между непрерывной и рекуррентной. Прогредиентность в значительной мере определяется качеством ремиссий.
Клиническая картина приступов определяется аффективно-бредовой, аффективно-галлюцинаторной, аффективно-кататонической, кататоно-онейроидной симптоматикой.
Глубина шизофренического дефекта прогрессирует (в большей или меньшей степени) от приступа к приступу.
Син.: Ш. перемежающе-поступательная, Ш. шубообразная.
— Ш. простая. Классическая форма Ш., выделенная E. Kraepelin и характеризующаяся преобладанием негативной симптоматики. Продуктивные расстройства могут наблюдаться в виде включений в клинической картине, в основном определяющейся снижением энергетического потенциала, эмоциональным отупением. По современной систематике относится к малопрогредиентной Ш.
— Ш. псевдоневротическая. См. Ш. неврозоподобная.
— Ш. психопатоподобная. Вариант течения Ш. малопрогредиентной. Иногда психопатоподобные изменения наступают после первого (и единственного) шуба приступообразно-прогредиентной Ш. Псевдопсихопатическая симптоматика отличается достаточно широким диапазоном – шизоидная, истерическая, гипопараноическая, гипертимная и др. Сочетание ее с диссоциативными расстройствами подчас носит парадоксальный характер (Смулевич А.Б., 1987). Возникает она чаще всего при относительно мягком, благоприятном течении эндогенного процесса, однако несмотря на это больные обязательно обнаруживают признаки нерезко выраженного личностного дефекта по шизофреническому типу. Наряду с такими состояниями, которые можно определить как психопатоподобный шизофренический дефект, известны и психопатоподобные дебюты шизофрении, когда псевдопсихопатические клинические проявления опережают выявление процессуальной симптоматики (Лившиц С.М., 1976). Эти состояния характеризуются особенной криминогенностью.
Син.: постпроцессуальная психопатия (Гиляровский В.А., 1935); постшизофренная психопатия (Сухарева Г.Е., Коган Э.И., 1935); постпроцессуальная психопатизация личности (Мелехов Д.Е., 1963).
— Ш. рекуррентная. См. Ш. периодическая.
— Ш. ремиттирующая. См. Ш. периодическая.
— Ш. сенестопатическая. Вариант Ш. малопрогредиентной ипохондрической. Клиническая картина длительное время, в течение нескольких лет, определяется выраженным синдромом сенестопатоза. При этом обязательно обнаруживаются признаки медленно прогрессирующих изменений личности, специфических для шизофренического процесса. Сенестопатии сочетаются с явлениями деперсонализации и ценестезии.
— Ш. симптоматическая (Krisch H., 1920; Herz E., 1928). Шизофреноподобные психозы, возникающие после экзогенных вредностей, а не спонтанно, как при гередодегенеративной шизофрении.
— Ш. фебрильная (Scheid K.F., 1937). Один из вариантов острого течения шизофренического процесса с наличием в картине заболевания фебрильных и субфебрильных приступов, причиной которых, по мнению автора, являются изменения крови, своеобразный гемолитический синдром. В Ш.ф. различают смертельный и несмертельный типы течения. А.С. Тиганов (1961, 1982) характеризует фебрильные приступы клинически как своеобразные онейроидно-кататонические, протекающие с кататоническим, аментивноподобным и гиперкинетическим возбуждением, ступором, субступором, острым чувственным или фантастическим бредом. Наблюдаются приступы Ш.ф., по А.С. Тиганову, при рекуррентном и приступообразно-прогредиентном течении Ш.
— Ш. ценестезическая (Huber G., 1971). Один из вариантов ипохондрической шизофрении, характеризующийся преобладанием в клинической картине ощущений типа ценестезии (сенестопатий). Близок к Ш. сенестопатической.
— Ш. циркулярная. Разновидность периодической шизофрении, протекающей с аффективными приступами – маниоформными и депрессивными. В клинике маниоформных состояний часто отмечаются кататонические включения, депрессивные приступы схожи с кататоническим ступором (Перельман А.А., 1944). С течением заболевания приступы постепенно утрачивают сходство с фазами МДП , на первый план все больше выступают проявления шизофренического психического дефекта.
— Ш. шизоаффективная. Форма приступообразно-прогредиентной (шубообразной) Ш. Характерны острые галлюцинаторные, параноидные, галлюцинаторно-параноидные и парафренные приступы, и клинике которых значительное место занимают аффективные расстройства. Для приступов, помимо остроты протекания, типичны полиморфность и вариабельность психопатологической симптоматики. Эта форма ближе к рекуррентной, чем к непрерывнотекущей Ш. Аффективные расстройства протекают в форме маниоформных состояний и депрессий, сочетаются с несистематизированным бредом, остро развивающимися явлениями психического автоматизма. Уже к периоду манифестации психоза больные обнаруживают явные изменения личности, что рассматривается как свидетельство перехода амбулаторного течения в манифестное, шизоаффективное (Наджаров Р.А., Смулевич А.Б., 1983). Иногда течение заболевания ограничивается одним приступом, однако в большинстве случаев приступы повторяются, своими проявлениями они сходны с предыдущими (тип клише).
— Ш. шизокарная. См. Ш. ядерная, Шизокарность.
— Ш. шубообразная. См. Ш. приступообразно-прогредиентная.
— Ш. ядерная. Определение форм шизофрении, при которых отмечается быстрое наступление резко выраженного психического дефекта (угасание инициативы, эмоциональная тупость), рано исчезает продуктивная психопатологическая симптоматика.
Син.: Ш. шизокарная, Ш. галлопирующая…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Эндогенное прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся диссоциацией психических функций и протекающее с обязательным развитием психического дефекта в эмоционально-волевой сфере и разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататонические симптомы и др.).
В клинической картине Ш. выделяют триаду основных, облигатных симптомов – аутизм, расщепление и эмоциональное отупение. Название заболевания происходит от слова «расщепление». Расщепление проявляется характерной для Ш. диссоциацией, дискордантностью психических функций.
Заболеваемость Ш. выше всего в подростковом и юношеском возрасте, а также в возрасте 20-29 лет.
Имеются данные об этиологической роли генетических факторов, полученные как клинически, так и специально проводившимися исследованиями (изучение конкордантности близнецов, «стратегия приемных детей» и др.). Тип наследования шизофренических психозов не выяснен, высказано предположение о том, что различные клинические формы Ш. генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие клинических картин заболевания и течения различных его форм (Вартанян М.Е., 1983).
Син.: Блейлера болезнь, преждевременное слабоумие, дискордантное помешательство, раннее слабоумие.
— Ш. амбулаторная (Zilboorg G., 1956). Относительно доброкачественно протекающая Ш., клиническая картина которой характеризуется, главным образом, неврозоподобной симптоматикой.Больные поддаются психотерапевтическому воздействию. Понятие, аналогичное «мягкой» Ш.
— Ш. асимптоматическая (Гиляровский В.А., 1933). Выделение предманифестной фазы в течении шизофренического процесса, когда еще отсутствует явная клиническая симптоматика заболевания, однако на экзогенные вредности нервная система реагирует шизофренической симптоматикой. Таким образом, выделенные Каном шизоидного типа реакции и Поппером шизофренного типа реакции рассматриваются как проявление реакции скрыто протекающего шизофренического процесса на экзогению. До начала асимптоматической фазы реакции будущего больного шизофренией соответствуют обычным экзогенного типа реакциям, обнаружение шизофренических симптомов рассматривается как признак уже текущего шизофренического процесса. Понятие асимптоматической фазы шизофрении соответствует представлениям E. Bleuler о латентной Ш.
— Ш. атипическая (Bostroem A., 1938). Одно из описаний так называемых краевых психозов. Нетипичность проявляется в симптоматике и формах течения заболевания, в особенностях формирования дефекта. Рассматривается также как неблагоприятно протекающий вариант циклоидного психоза.
— Ш. гебефреническая. Чаще всего – вариант злокачественной юношеской Ш. Как правило, при этом наблюдается сочетание гебефренической и кататонической симптоматики, что служит основанием для обозначения синдрома как гебефрено-кататонического (Снежневский А.В., 1983) или кататоно-гебефренического (Личко А.Е., 1979). Возможны эпизодические галлюцинации и отдельные бредовые переживания. Выделяется специфическая форма гебефренического дефекта (Личко А.Е., 1989). В тех случаях, когда гебефреническая симптоматика удерживается в течение нескольких лет, отмечается своеобразная остановка психического развития на возрасте манифестирования заболевания. Дефект носит характер апатико-абулического. См. Гебефрения, Синдром гебефренический, Кербикова триада гебефренического синдрома.
— Ш. гебоидная. Вариант юношеской шизофрении, дебютирующей гебоидными расстройствами. Течение гебоидного синдрома неоднородно – в одних случаях речь идет об относительно благоприятно протекающей малопрогредиентной Ш., в других гебоидная симптоматика скоро регрессирует и отмечаются тяжелые психотические формы. Выделены в динамике типы гебоидных состояний при Ш.: 1) характеризуется тенденцией к течению со значительным редуцированием и полным исчезновением гебоидных расстройств по мере наступления зрелого возраста – затяжной гебоидный приступ; 2) характеризуется течением с длительным сохранением гебоидного состояния в картине болезни и по прошествии юношеского возраста – вялотекущий вариант гебоидной шизофрении (Пантелеева Г.П., Цуцульковская М.Я., Беляев Б.С., 1986). См. Гебоид, Гебоидофрения; Синдром гебоидный.
— Ш. гередодегенеративная (лат. heres – наследник + дегенерация) (Herz E., 1928). Форма Ш., при которой совершенно отсутствуют какие бы то ни было экзогенные факторы, принимающие участие в формировании картины болезни. Исключительно велика роль конституциональных моментов. Противопоставляется симптоматической Ш.
— Ш. ипохондрическая (Bornstain М., 1928; Консторум С.И., Окунева Э.Г., Барзак С.Ю., 1935; Фрумкин Я.П., Завилянский И.Я., 1958). Описывалась как самостоятельная (атипичная) форма, характеризующаяся медленной прогредиентностью течения и доминирующей в клинической картине сенестопатически-ипохондрической симптоматикой. В настоящее время рассматривается как вариант малопрогредиентной Ш., в рамках которой различают небредовую ипохондрию и сенестопатическую шизофрению, отличающуюся более значительной прогредиентностью. При последней больше выражены проявления аутизации, нарастающего эмоционального обеднения, снижения психической активности и продуктивности, деперсонализационные расстройства, соматические галлюцинации. С течением заболевания сенестопатии редуцируются, но не исчезают полностью, оттесняются на второй план достигшей большой выраженности негативной эмоциональной симптоматикой.
— Ш. кататоническая. Дебютирует обычно в возрасте между 20 и 30 годами, иногда раньше, состоянием острого психомоторного возбуждения. После первого кататонического приступа наступает ремиссия, а затем процесс протекает периодически, в виде нерегулярно повторяющихся острых кататонических вспышек и все более кратковременных ремиссий, клиника которых свидетельствует об углублении психического дефекта. Нередки онейроидные и параноидные включения. В дефектных и исходных состояниях отмечается изменчивость аффективных проявлений с внезапными переходами от аффективной тупости к немотивированной взрывчатости.
— Ш. латентная (Bleuler E., 1911). Формы Ш., протекающей с «легкими патологическими расстройствами», без психотической симптоматики и лишь в части случаев, после многолетнего скрытого течения, обостряющейся под влиянием разного рода неблагоприятных факторов. Затруднительна дифференциальная диагностика с конституциональными аномалиями характера шизоидного круга. Правомерность выделения не является общепризнанной. Рядом исследователей Ш.л. относится к стертым формам вяло протекающей Ш. (Штернберг Э.Я., Молчанова Е.К., 1978).
— Ш. малопрогредиентная. Ш. с медленно нарастающим психическим дефектом и постепенным развитием изменений личности. Характерны психопатологические синдромы сравнительно неглубокого расстройства психической деятельности, неврозо– и психопатоподобные проявления. В зависимости от выступающей на первый план симптоматики различают такие варианты как: Ш.м. с явлениями навязчивости (обсессивные, компульсивные и фобические симптомы); Ш.м. с явлениями деперсонализации; Ш. ипохондрическая; Ш.м. с истерическими (истериформными) проявлениями; бедная симптомами Ш. – первичный дефект-психоз (Юдин Т.И., 1941), простой вариант вялопротекающей Ш. (Наджаров Р.А., 1972). В течении Ш.м. различаются периоды латентный, активный и стабилизации. Приступы в течении психоза носят характер рудиментарных, несложных по структуре аффективных или аффективно-бредовых.
Ш.м. наблюдается в рамках как непрерывно-прогредиентной, так и приступообразно-прогредиентной Ш.
Син.: Ш. медленнотекущая, Ш. вялотекущая.
— Ш. мягкая (Kronfeld A., 1928). Формы Ш., характеризующиеся слабой интенсивностью и медленным, относительно благоприятным, течением процесса, например, ипохондрическая и неврозоподобная формы. Характерная особенность – большая доступность больных контакту, психотерапевтическому воздействию.
— Ш. неврозоподобная. Вариант Ш. малопрогредиентной с астеноподобной, обсессивной или истериформной симптоматикой, явлениями деперсонализации, дисморфофобии, сенестопатически-ипохондрическими расстройствами. В чистом виде эти синдромы при шизофрении не встречаются, клиническое их определение исходит из преобладающей симптоматики. Н.И. Фелинская (1979) характеризовала неврозоподобные состояния при шизофрении как своеобразные «смешанные» – неврастеноподобная симптоматика сочетается с навязчивостями и дисморфофобиями, навязчивости – с ипохондрическими переживаниями. Характерные особенности этих неврозоподобных синдромов – преморбидные особенности больных часто им не соответствуют, при астеническом характере жалоб отсутствуют явления повышенной истощаемости, такие астеноподобные состояния трудно отграничивать от нарастающей апатизации.
— Ш. непрерывно-прогредиентная. Отличается значительным диапазоном различающихся по темпу течения и глубине дефекта – от медленного малопрогредиентного до грубопрогредиентного, «шизокарного» (Mauz F., 1930; Молохов А.Н., 1948). Отсутствуют приступообразные стадии в течении болезни, прогредиентность носит характер неуклонный, без явных ремиссий. Колебания в степени выраженности психопатологической симптоматики незначительны. Характерно большое разнообразие продуктивных и негативных симптомов. По степени прогредиентности различают формы – злокачественную и малопрогредиентную. Для злокачественной формы характерны: раннее начало; негативные признаки предваряют развитие продуктивной симптоматики; быстрое наступление клинической картины и тяжесть исходного состояния, полиморфизм продуктивных расстройств; резистентность к проводимой терапии. Прогредиентная Ш. проявляется преимущественно параноидной симптоматикой, соответствует описанной E. Kraepelin бредовой форме. При этом также отсутствует приступообразность, фазность течения. Динамика развития бредового синдрома: паранойяльный этап (систематизированный бред без галлюцинаций и явлений психического автоматизма) сменяется параноидным, которому часто присущ синдром Кандинского–Клерамбо, с последующим переходом в парафренный бред (Курашев С.В., 1955; Елгазина Л.М., 1958; Шумский Н.Г., 1958). Наблюдаются случаи, при которых паранойяльный синдром оказывается длительным, на длительный период стабильным, – они определяются как паранойяльный вариант параноидной прогредиентной Ш.
— Ш. нерегрессивная (Nyman А.К., 1978). Выделение своеобразной формы «шизофрении без регресса». Под регрессивной психотической симптоматикой понимаются бред преследования, экспансивные формы бреда, слуховые галлюцинации, кататоническая симптоматика, пассивность. Характерны разнообразные и полиморфные симптомы – повышенная чувствительность к слуховым, зрительным и тактильным восприятиям, нарушения восприятия движения своего тела, утрата автоматизма движений и дыхания, затруднения концентрации внимания, расстройства мышления, депрессивность, ангедония (утрата способности испытывать удовольствие от жизни), дисморфофобии, навязчивости, ритуалы. В большинстве случаев при длительном течении заболевания появляется симптоматика «регрессивной» Ш. Нередко «нерегрессивная» симптоматика обнаруживается в анамнезе в периоде, предшествующем манифестации «регрессивной» Ш.
Рассматривается как форма малопрогредиентной Ш. с характерными для шизофренического процесса особенностями последующей психопатологической симптоматики, течения и исхода (Москаленко В.Д., 1981).
— Ш. острая. Формы Ш., характеризующиеся острым возникновением аффективно-бредовых, галлюцинаторно-бредовых, онейроидных (см. Онейроид, Онейрофрения) и (или) кататонических расстройств. Наиболее типичны острые приступы (шубы) в рамках приступообразно-прогредиентной Ш., при ее злокачественном и прогредиентно-шубообразном вариантах. Описываются острые приступы Ш. с преобладанием бредовых расстройств над аффективными – паранойяльный, галлюцинаторный, параноидный, парафренный. Маниоформная и кататоническая симптоматика больше выражена при злокачественном течении; при прогредиентной шубообразной Ш. отмечаются лишь кататонические включения на высоте острых параноидных и парафренных приступов. В клинике острого параноидного приступа аффективные нарушения носят характер маниоформных или депрессивных (угрюмая подавленность).
— Ш. параноидная. Форма заболевания, характеризующаяся преобладанием в клинической картине бредообразования. Наблюдается в рамках непрерывно-прогредиентной и приступообразно-прогредиентной Ш. Для последнего варианта характерно ремиттирующее течение и острое начало заболевания в виде паранойяльного, галлюцинаторного, параноидного и парафренного приступов.
— Ш. паранойяльная. Характеризуется систематизированным паранойяльным бредом. Наблюдается либо в форме стабильного варианта бредовой прогредиентной Ш., длительное время сохраняющего структуру систематизированного бредового синдрома, либо как начальный этап шизофренического бредообразования, через относительно непродолжительное время сменяющийся параноидным синдромом.
Стабильный, длительно сохраняющий свою структуру паранойяльный синдром выделяют в особую форму паранойяльной Ш.
— Ш. парафренная. Общее название форм течения Ш., в клинической картине которой преобладает парафренный бредовой синдром. Парафренный синдром может определять картину острых парафренных приступов заболевания, либо является заключительным этапом шизофренического бредообразования, сменяющим параноидный этап. При длительном существовании парафренного синдрома говорят о парафренном типе течения Ш.
— Ш. периодическая. Ш., протекающая в виде приступов, клиническая картина которых определяется аффективными, аффективно-бредовыми, онейроидно-кататоническими, реже аментивноподобными расстройствами. Приступы отделены друг от друга относительно длительными ремиссиями, в которых обязательно обнаруживаются, хотя поначалу и не достигающие значительной выраженности, признаки психического дефекта. Симптомы личностного дефекта по мере течения заболевания приобретают большую выраженность, а сами ремиссии становятся короче. Происходит перерастание Ш. периодической в приступообразно-прогредиентную и непрерывную. Характерны аффективные расстройства, протекающие в виде циклотимоподобных состояний и фазообразно протекающих приступов, отличающихся монополярностью и часто смешанной психопатологической структурой (например, депрессивно-параноидные состояния).
— Ш. поздняя (Bleuler М., 1943). Форма Ш., проявляющаяся в возрасте старше 40 лет и существенно не отличающаяся от симптоматики начинающихся в более раннем возрасте форм. Характерно отсутствие грубых органических, в частности амнестических, расстройств. Существует тенденция отнесения к Ш.п. большинства бредовых психозов позднего возраста – инволюционная шизофрения (Polonio P., 1954), сенильная шизофрения (Janzarik W., 1957). Для Ш.п. характерно раннее оформление бредовых синдромов по типу парафренных, известная стабильность последних при относительно замедленной прогредиентности течения заболевания, сближение психопатологической симптоматики с симптоматикой, характерной для собственно психозов позднего возраста (часты идеи ущерба, мелкомасштабный характер бреда).
— Ш. постэмотивная. Эндогенный процесс, проявляется в связи со значимой для больного эмоциональной травмой, особенно в тех случаях, когда под угрозой оказываются самосохранение индивида, его социальный статус или сексуальная жизнь (Campbell R.J., 1981). Характерно реактивное начало с неврозоподобной симптоматикой, постепенно исчезающей и заменяющейся процессуальной, не связанной с психогенией, например, гебефренической. Эмоциональное потрясение рассматривается как фактор, провоцирующий и ускоряющий развитие психоза у предрасположенной личности. Существует точка зрения о том, что шизофрения вообще является заболеванием постэмотивным.
— Ш. привитая. См. Пфропфшизофрения.
— Ш. приступообразно-прогредиентная. Характеризуется течением в виде приступов (шубов), включающих в себя выраженные аффективные компоненты. В рамках Ш.п-п. в соответствии с характером к темпом прогредиентности различают формы: злокачественную; прогредиентную; шизоаффективную; малопрогредиентную (вялотекущую).
Ш.п-п. занимает как бы промежуточное положение между непрерывной и рекуррентной. Прогредиентность в значительной мере определяется качеством ремиссий.
Клиническая картина приступов определяется аффективно-бредовой, аффективно-галлюцинаторной, аффективно-кататонической, кататоно-онейроидной симптоматикой.Глубина шизофренического дефекта прогрессирует (в большей или меньшей степени) от приступа к приступу.Син.: Ш. перемежающе-поступательная, Ш. шубообразная.
— Ш. простая. Классическая форма Ш., выделенная E. Kraepelin и характеризующаяся преобладанием негативной симптоматики. Продуктивные расстройства могут наблюдаться в виде включений в клинической картине, в основном определяющейся снижением энергетического потенциала, эмоциональным отупением. По современной систематике относится к малопрогредиентной Ш.
— Ш. псевдоневротическая. См. Ш. неврозоподобная.
— Ш. психопатоподобная. Вариант течения Ш. малопрогредиентной. Иногда психопатоподобные изменения наступают после первого (и единственного) шуба приступообразно-прогредиентной Ш. Псевдопсихопатическая симптоматика отличается достаточно широким диапазоном – шизоидная, истерическая, гипопараноическая, гипертимная и др. Сочетание ее с диссоциативными расстройствами подчас носит парадоксальный характер (Смулевич А.Б., 1987). Возникает она чаще всего при относительно мягком, благоприятном течении эндогенного процесса, однако несмотря на это больные обязательно обнаруживают признаки нерезко выраженного личностного дефекта по шизофреническому типу. Наряду с такими состояниями, которые можно определить как психопатоподобный шизофренический дефект, известны и психопатоподобные дебюты шизофрении, когда псевдопсихопатические клинические проявления опережают выявление процессуальной симптоматики (Лившиц С.М., 1976). Эти состояния характеризуются особенной криминогенностью.
Син.: постпроцессуальная психопатия (Гиляровский В.А., 1935); постшизофренная психопатия (Сухарева Г.Е., Коган Э.И., 1935); постпроцессуальная психопатизация личности (Мелехов Д.Е., 1963).
— Ш. рекуррентная. См. Ш. периодическая.
— Ш. ремиттирующая. См. Ш. периодическая.
— Ш. сенестопатическая. Вариант Ш. малопрогредиентной ипохондрической. Клиническая картина длительное время, в течение нескольких лет, определяется выраженным синдромом сенестопатоза. При этом обязательно обнаруживаются признаки медленно прогрессирующих изменений личности, специфических для шизофренического процесса. Сенестопатии сочетаются с явлениями деперсонализации и ценестезии.
— Ш. симптоматическая (Krisch H., 1920; Herz E., 1928). Шизофреноподобные психозы, возникающие после экзогенных вредностей, а не спонтанно, как при гередодегенеративной шизофрении.
— Ш. фебрильная (Scheid K.F., 1937). Один из вариантов острого течения шизофренического процесса с наличием в картине заболевания фебрильных и субфебрильных приступов, причиной которых, по мнению автора, являются изменения крови, своеобразный гемолитический синдром. В Ш.ф. различают смертельный и несмертельный типы течения. А.С. Тиганов (1961, 1982) характеризует фебрильные приступы клинически как своеобразные онейроидно-кататонические, протекающие с кататоническим, аментивноподобным и гиперкинетическим возбуждением, ступором, субступором, острым чувственным или фантастическим бредом. Наблюдаются приступы Ш.ф., по А.С. Тиганову, при рекуррентном и приступообразно-прогредиентном течении Ш.
— Ш. ценестезическая (Huber G., 1971). Один из вариантов ипохондрической шизофрении, характеризующийся преобладанием в клинической картине ощущений типа ценестезии (сенестопатий). Близок к Ш. сенестопатической.
— Ш. циркулярная. Разновидность периодической шизофрении, протекающей с аффективными приступами – маниоформными и депрессивными. В клинике маниоформных состояний часто отмечаются кататонические включения, депрессивные приступы схожи с кататоническим ступором (Перельман А.А., 1944). С течением заболевания приступы постепенно утрачивают сходство с фазами МДП, на первый план все больше выступают проявления шизофренического психического дефекта.
— Ш. шизоаффективная. Форма приступообразно-прогредиентной (шубообразной) Ш. Характерны острые галлюцинаторные, параноидные, галлюцинаторно-параноидные и парафренные приступы, и клинике которых значительное место занимают аффективные расстройства. Для приступов, помимо остроты протекания, типичны полиморфность и вариабельность психопатологической симптоматики. Эта форма ближе к рекуррентной, чем к непрерывнотекущей Ш. Аффективные расстройства протекают в форме маниоформных состояний и депрессий, сочетаются с несистематизированным бредом, остро развивающимися явлениями психического автоматизма. Уже к периоду манифестации психоза больные обнаруживают явные изменения личности, что рассматривается как свидетельство перехода амбулаторного течения в манифестное, шизоаффективное (Наджаров Р.А., Смулевич А.Б., 1983). Иногда течение заболевания ограничивается одним приступом, однако в большинстве случаев приступы повторяются, своими проявлениями они сходны с предыдущими (тип клише).
— Ш. шизокарная. См. Ш. ядерная, Шизокарность.
— Ш. шубообразная. См. Ш. приступообразно-прогредиентная.
— Ш. ядерная. Определение форм шизофрении, при которых отмечается быстрое наступление резко выраженного психического дефекта (угасание инициативы, эмоциональная тупость), рано исчезает продуктивная психопатологическая симптоматика.
Син.: Ш. шизокарная, Ш. галлопирующая…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

тяжелое психическое расстройство, влияющее на многие функции сознания и поведения, в том числе мыслительные процессы, восприятие, эмоции (аффекты), мот… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯтяжелое психическое расстройство, влияющее на многие функции сознания и поведения, в том числе мыслительные процессы, восприятие, эмоции (аффекты), мотивацию и даже двигательную сферу. Лучше всего рассматривать шизофрению как синдром, т.е. совокупность симптомов и признаков, поскольку нет согласия в вопросе о причине заболевания. Практика тоже свидетельствует о том, что шизофрения включает несколько расстройств. Каждое из них отличается своеобразием течения и в какой-то мере семейного анамнеза (медицинской истории семьи). При определении типа расстройства учитываются сочетание признаков и симптомов.Существует много гипотез о причинах шизофрении, начиная с теорий, рассматривающих в качестве такой причины нездоровые взаимоотношения в семье, до биохимических концепций, предполагающих, что в основе болезни лежит нарушение метаболизма головного мозга, приводящее, например, к выработке веществ, вызывающих галлюцинации. Исследования близнецов и приемных детей доказывают важность генетического фактора, однако механизм проявления его действия и способ наследственной передачи неизвестны.Исторический аспект. В 1896 немецкий психиатр Э.Крепелин впервые описал состояние, названное им ранним слабоумием (dementia praecox), поскольку больные утрачивали многие интеллектуальные функции очень рано. Он отличал это состояние от множества других психических расстройств, в первую очередь от маниакально-депрессивного психоза, который характеризуется преимущественно перепадами настроения и периодическим восстановлением затронутых болезнью интеллектуальных функций. Крепелин описал также три типа раннего слабоумия: параноидный, гебефренический и кататонический (см. ниже Формы шизофрении). С годами клиническая практика подтвердила обоснованность и полезность классификации Крепелина; ею и сейчас продолжают пользоваться в психиатрии.Термин «шизофрения» был введен швейцарским психиатром Э.Блейлером в 1911 в монографии Раннее слабоумие, или группа шизофрений (E.Bleuler. Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien). К трем первоначально описанным Крепелином типам шизофрении он добавил четвертую, простую форму. Блейлер пытался описать шизофрению, исходя из «базисных» симптомов — нарушения мышления и эмоциональных изменений. Однако вскоре стало очевидно, что не все лица, по критериям Крепелина и Блейлера отнесенные к больным шизофренией, имеют расстройства, приобретающие хроническое течение или ведущие к деградации. На протяжении многих лет предпринимались попытки уточнить критерии диагностики, чтобы добиться большего единообразия в прогнозе болезни. Например, в 1937 скандинавский психиатр Г.Лангфельдт подразделил шизофрению на две формы — с плохим и хорошим прогнозом — на основании факторов, предшествующих началу болезни, и клинических проявлений в остром периоде. Современные попытки пересмотреть формы шизофрении используют подход Лангфельдта.Симптомы. Отличительные признаки шизофренических расстройств — нарушения мышления, восприятия, аффекта и моторной функции.Нарушения мышления, столь свойственные шизофрении, описывались многократно и в разных терминах. При шизофрении мыслительные процессы утрачивают нормальные ассоциативные связи, и больной часто неспособен сосредоточиться на какой-либо умственной задаче. С одной стороны, ненужные, посторонние мысли препятствуют концентрации внимания, ведут к расплывчатости мышления и часто образуют поток сугубо личностного и эксцентричного мыслительного материала — источника множества необычных, даже странных мыслей. С другой стороны, у некоторых больных возникают трудности в порождении мыслей вообще, и они жалуются, что их разум пуст и непродуктивен. Существуют и другие варианты нарушений мышления, когда вторгаются мысли, препятствующие нормальному ходу мыслительной активности или полностью блокирующие его.На содержание мышления влияет также характерный для шизофрении феномен, а именно бред. Бред — это ошибочные и обычно очень стойкие убеждения, которые с учетом культурной среды больного признаются аномальными. Например, страдающий бредом преследования может быть убежден в том, что за ним шпионят, что его дом начинен «жучками» (прослушивающими устройствами), что полиция, ЦРУ и ФБР следят за ним. Разумеется, для оценки таких убеждений важно знать реальную жизненную ситуацию больного, ибо есть люди, которые действительно находятся под таким наблюдением. Однако многие бредовые сюжеты настолько противоестественны, что повседневного опыта достаточно, чтобы развести их с реальностью. Примером служит бредовое убеждение человека в том, что он был перенесен через космос на другую планету, и там высшие существа наделили его чудесной силой и озарением. Помимо распространенного бреда преследования, существуют и другие виды шизофренического бреда. В их числе — бред утраты контроля за мыслями и движениями, когда больной убежден, что его мысли и движения контролируются внешними силами, например, по проводам, с помощью электроники, телепатии или гипноза.При шизофрении часто возникают нарушения процессов восприятия. Наиболее распространены слуховые галлюцинации — восприятие несуществующих звуков. Некоторые пациенты слышат голоса почти постоянно, другие только эпизодически. Голоса могут быть доступны для понимания или нет, но, как правило, они понятны пациенту и повторяют его мысли, комментируют их или же его действия, спорят, угрожают, ругают, проклинают. Некоторые авторитетные специалисты рассматривают непрерывные слуховые галлюцинации как диагностический признак шизофрении, если нет доказанного заболевания мозга или хронической наркомании. Возможны также зрительные или тактильные галлюцинации, хотя они значительно менее распространены. Как правило, галлюцинации сочетаются с другими симптомами и часто включены в бредовые убеждения. Например, галлюцинаторные голоса могут восприниматься как часть электронной подслушивающей системы.Значительно более характерно для шизофрении изменение аффектов (эмоций). Такие изменения включают отсутствие эмоциональной реакции на ситуацию, ранее ее пробуждавшую, либо выражение эмоции, которая не соответствует ни ситуации, ни собственным мыслям больного. В результате у одних больных постоянно «замороженное» или «одеревенелое» лицо, другие же могут смеяться или улыбаться, присутствуя при трагическом событии.Возможны также двигательные нарушения, хотя они менее распространены, чем описанные выше симптомы. Могут быть затронуты двигательные проявления всех видов — поза, походка, жесты, мимика. Движения могут быть неловкими, жесткими, судорожными, неестественными; в течение длительного времени сохраняются позы, кажущиеся неудобными. Такие двигательные аномалии особенно характерны для кататонической формы шизофрении.Распространенность. Как правило, шизофрения начинается в раннем возрасте: при гебефренической форме — часто до двадцати лет или чуть позже, при параноидной форме несколько позднее. Начало после 50 лет для шизофрении нетипично. В больших городах выявляется больше случаев заболевания, чем в пригородах или сельской местности. Однако это может отражать перемещение больных и их семей, а не влияние урбанизованной среды самой по себе. Различия в заболеваемости шизофренией между мужчинами и женщинами незначительны.Лица, у которых впоследствии развивается шизофрения, зачастую еще до начала заболевания отличаются рядом особенностей. Например, они могут характеризоваться плохой социализацией, быть «одиночками», которые никогда не ходят на свидания и не женятся. Описаны также некоторые особенности младенческого и детского возраста больных, в том числе малый вес при рождении, сниженный коэффициент интеллектуального развития (IQ) по сравнению с братьями и сестрами, не страдающими шизофренией, а также различия в непроизвольных реакциях внутренних органов на стресс. Однако имеются и несколько другие данные. Например, некоторые исследователи пришли к выводу, что детям, у которых впоследствии развивается шизофрения, свойственны стойкие асоциальные черты; другие описывают таких детей как необщительных, не имеющих друзей или чрезмерно чувствительных.В целом, в Северной Америке риск заболеть шизофренией в течение жизни, оцениваемый в основном по числу госпитализированных больных, составляет от 0,8 до 1%. Вероятно, эта цифра не занижена, так как большинство больных шизофренией в какой-то момент жизни попадает в клинику.Формы шизофрении. Наиболее распространена параноидная форма шизофрении, которая характеризуется преимущественно бредом преследования. Хотя другие симптомы — нарушения мышления и галлюцинации — тоже присутствуют, бред преследования больше всего бросается в глаза. Обычно ему сопутствует подозрительность и враждебность. Характерен также постоянный страх, порождаемый бредовыми идеями. Бред преследования может присутствовать годами и в значительной мере развиваться. Как правило, у больных параноидной шизофренией не возникает ни заметных изменений в поведении, ни интеллектуальной и социальной деградации, которые отмечаются у больных другими формами. Функционирование больного может казаться на удивление нормальным, пока не затронуты его бредовые представления.Гебефреническая форма шизофрении отличается от параноидной как по симптоматике, так и по исходу. Преобладающими симптомами служат заметные мыслительные трудности и расстройства аффекта или настроения. Мышление может быть настолько дезорганизовано, что утрачивается (или почти утрачивается) способность к осмысленному общению; аффект в большинстве случаев неадекватен, настроение не соответствует содержанию мышления, так что в результате грустные мысли могут сопровождаться веселым настроением. В долгосрочной перспективе большинство этих больных ожидает выраженное расстройство социального поведения, проявляющееся, например, склонностью к конфликтам и неспособностью сохранить работу, семью и близкие человеческие отношения.Кататоническая шизофрения характеризуется в первую очередь аномалиями в двигательной сфере, присутствующими почти на всем протяжении болезни. Аномальные движения бывают самыми разнообразными; это могут быть нарушения позы и выражения лица или выполнение практически любых движений странным, неестественным образом. Больной может часами находиться в нелепой и неудобной манерной позе, чередуя ее с необычными действиями типа повторяющихся стереотипных движений или жестов. Выражение лица у многих больных застывшее, мимика отсутствует или очень бедна; возможны какие-то гримасы вроде поджимания губ. Кажущиеся нормальными движения иногда внезапно и необъяснимо прерываются, порой сменяясь странным двигательным поведением. Наряду с выраженными моторными аномалиями отмечаются многие другие, уже обсуждавшиеся, симптомы шизофрении — параноидный бред и прочие нарушения мышления, галлюцинации и т.д. Течение кататонической формы шизофрении сходно с гебефренической, однако тяжелая социальная деградация, как правило, развивается в более поздний период болезни.Известен еще один «классический» тип шизофрении, но он наблюдается чрезвычайно редко и выделение его в отдельную форму заболевания оспаривается многими специалистами. Это простая шизофрения, впервые описанная Блейлером, который применял данный термин к больным с нарушениями мышления или аффекта, но без бреда, кататонических симптомов или галлюцинаций. Течение таких расстройств считается прогрессирующим с исходом в форме социальной дезадаптации.В целом, диагностические границы между разными формами шизофрении несколько расплывчаты, и двусмысленность может возникать и возникает. Тем не менее проведенная классификация сохраняется с начала 1900-х годов, так как она оказалась полезной и для предсказания исхода болезни, и для ее описания.Диагноз и лечение. Не существует лабораторного теста, который бы безошибочно выявлял шизофрению. В настоящее время диагноз ставится на основании анализа истории болезни и наблюдения за поведением больного. Поскольку ряд симптомов, сходных с шизофреническими, может возникать и при органических нарушениях, врач должен определить, имеются ли они у больного. К числу таких нарушений, — серьезных, но поддающихся лечению, — относятся, например, хроническое употребление определенных наркотиков, абстинентный синдром, возникающий при отмене наркотиков или алкоголя у лиц с зависимостью от этих средств; инфекционные заболевания центральной нервной системы, в частности нейросифилис. Для постановки диагноза необходимо исключить также психические расстройства, которые могут имитировать шизофрению, но требуют другого лечения.В то время как в многочисленных лабораториях продолжается поиск биохимических аномалий, вызывающих шизофрению, лечение остается преимущественно симптоматическим и социальным. Обычно используют сочетание сильных транквилизаторов и других лекарственных средств с разнообразными формами психологической и социальной поддержки. Часто лечение проходит в больнице, что особенно оправданно в острой фазе расстройства, когда поведение больных может быть социально неприемлемым, они неспособны осуществлять уход за собой, а кроме того, попадают в категорию высокого риска самоубийства или агрессии. Поскольку страдающие шизофренией часто плохо осознают, что они больны, и не могут заботиться о собственном благополучии, принудительная госпитализация может быть необходима ради самого больного.В конечном итоге, большинство больных шизофренией оказываются в состоянии жить вне специальных учреждений, особенно если получают хорошую социальную поддержку. Многие из них способны удерживаться на работе. Однако очень часто из-за болезни значительно снижаются трудоспособность и интеллект, так что больному приходится менять профессию. Длительное применение транквилизаторов позволяет подавить многие симптомы шизофрении и отчасти нормализовать состояние. Когда лечение прерывается, наиболее выраженные симптомы в большинстве случаев появляются вновь. Тем не менее у ряда больных после отмены препаратов ухудшения не наступает.Социальная поддержка очень важна для долговременной помощи больным шизофренией. Она включает наблюдение и консультации квалифицированных специалистов, а также обеспечение таких условий жизни для больных, в которых они не подвергались бы сильным стрессам, поскольку известно, что враждебное или критичное отношение к больному в семье может вызвать повторные приступы. См. также КАТАЛЕПСИЯ; КАТАТОНИЯ; ПАРАНОЙЯ; ПСИХОЛОГИЯ…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

– психическое заболевание, характеризующееся расщеплением личности, рассогласованием психических функций, разрывом между эмоциональным и интеллектуальным состоянием, отстранением от реальности и уходом во внутренний мир фантазмов.
Термин «шизофрения» был введен в научную литературу в 1908 г. швейцарским психиатром Э. Блейлером (1857–1939) для обозначения группы психических заболеваний, ранее описанных немецким психиатром Э. Крапелиным (1856–1926) под названием «раннее слабоумие» (dementia praecox) и включавших в себя гебефрению (психоз, характеризующийся аутизацией и безразличием к окружающему миру), катато-нию (психическое заболевание, характеризующееся чередованием состояний возбуждения и ступора) и паранойю (функциональный психоз, связанный с бредом величия и преследования).
Э. Блейлер считал, что одной из основных характеристик шизофрении является расщепление, раздробление психических функций. При этом он различал органические и психические нарушения мыслей и ассоциаций, приводящие к заболеванию. Органические нарушения связаны с ослаблением ассоциаций, ведущим к алогичности мышления. Психические нарушения – с отсутствием целепредставлений и воздействием аффективных комплексов на совокупность мыслей, в результате чего происходит их аффективная заряженность и обособление друг от друга. С точки зрения Э. Блейлера, ослабление ассоциативных связей и структур ведет к хаотическим разрывам мыслей, расщеплению их на отдельные группы психических явлений и, в конечном счете, приводит к сложным проявлениям болезни.
Исследование шизофрении нашло отражение в работах швейцарского психотерапевта К.Г. Юнга (1875–1961), который, будучи ассистентом Э. Блейлера, подготовил докторскую диссертацию «О психологии и патологии так называемых оккультных феноменов» (1902), где изложил результаты изучения патологической личности молодой девушки – медиума, страдающей истерией и характеризующейся расщеплением потока сознания. Данная диссертация являлась, по сути дела, экспериментальным изучением распада представлений при психическом заболевании, получившим позднее название шизофрении.
В работе «О психологии Dementia praecox» (1907) К.Г. Юнг рассмотрел случай типичной паранойи с характерным нарушением речи. И хотя для него оставался неясным вопрос, почему при шизофрении вместо систематических аналогий порождаются их спутанные, гротескные фрагменты, тем не менее он констатировал, что для шизофрении свойственен распад представлений, что роднит этот феномен со сновидением, часто являющимся абсурдным и фрагментарным. Однако если сновидение – это феномен «сумеречного сознания», то явление шизофрении не затрагивает, по его мнению, элементарную ориентацию сознания.
В последующих работах К.Г. Юнг показал, что обсессивные неврозы и несомненные истерии оказываются лишь «поверхностным слоем самых разных форм шизофрении». Во всяком случае, занимаясь частной практикой, он сам был удивлен наличию большого числа латентных случаев шизофрении. Причем практический опыт убедил его в том, что шизофренические нарушения можно лечить и излечивать, поскольку шизофреник ведет себя по отношению к лечению так же, как невротик: у него те же комплексы и те же потребности, но нет устойчивости, в результате чего «латентный шизофреник всегда должен считаться с возможностью неудержимого распада».
Согласно К.Г. Юнгу, с психологической точки зрения, «аффективные следы являются симптоматически спецификой шизофрении». Они хаотичны, случайны и характеризуются, по аналогии со сновидениями, примитивными, архаическими ассоциациями, родственными мифологическим мотивам. Наблюдаемое при шизофрении частое обращение к архаическим формам и комплексам ассоциаций натолкнуло К.Г. Юнга на мысль о существовании коллективного бессознательного и архетипов. Исходя из этого, он пришел к выводу, что «если в шизофрении особенно часто встречаются архаические формы, то этот феномен указывает на более глубокую (по сравнению с неврозом) биологическую патологию».
При рассмотрении шизофрении швейцарский психотерапевт использовал такие понятия, как «шизофренический комплекс» и «шизофреническая компенсация». По его мнению, фиксированные проявления шизофренического комплекса, его автономия и деструктивность могут овладевать сознанием человека вплоть до отчуждения и разрушения личности. Этот комплекс не создает раздвоения личности, а лишает Я власти и становится на его место, что как раз и наблюдается при острых и тяжелых аффективных состояниях. В целом вся феноменология шизофрении концентрируется в патогенном комплексе.
К.Г. Юнг считал, что общая психологическая и физиологическая картина шизофрении во многих отношениях напоминает токсикоз и, следовательно, позволяет предположить наличие «специфического обменного токсина». Для шизофрении в качестве объясняющей гипотезы приходится использовать такой патогенный фактор, как токсин, вырабатываемый под воздействием чрезмерного аффекта и действующий в окружении патогенного комплекса, ассоциативные процессы которого опускаются до архаической ступени и разлагаются на элементарные составные части.
Вместе с тем швейцарский психотерапевт высказал соображение, согласно которому психогенная этиология шизофрении более вероятна, чем токсическая. Как подчеркивал К.Г. Юнг в работе «Шизофрения» (1958), «есть много легких и преходящих явно шизофренических заболеваний, не говоря уже о еще более частых латентных психозах, которые чисто психогенно начинаются, так же психогенно протекают и излечиваются чисто психотерапевтическими методами».
Опираясь при изучении шизофрении на психоаналитические идеи З. Фрейда, на ранних этапах своей исследовательской и терапевтической деятельности К.Г. Юнг пришел к выводу о необходимости более широкого толкования понятия либидо. Он полагал, что с позиций сексуальной энергии невозможно объяснить явление шизофрении. В свою очередь, З. Фрейд подверг критике подобную точку зрения, считая ошибочным утверждение К.Г. Юнга, согласно которому теория либидо не в состоянии объяснить шизофрению как таковую. При этом основатель психоанализа предпочитал использовать вместо терминов «раннее слабоумие» и «шизофрения» понятие «парафрения». Однако порой в одном и том же тексте З. Фрейда можно встретить равнозначное использование всех этих терминов. В частности, в работе «О нарциссизме» (1914) он называл шизофрению парафренией в собственном смысле этого слова и, не углубляясь в проблему шизофрении, предпринял попытку обсудить вопрос о судьбе либидо после отделения его от объектов при шизофрении и доказать необходимость включения нарциссизма в общую схему психосексуального развития человека.
Дальнейшее изучение и лечение шизофрении нашло свое отражение в исследовательской и терапевтической деятельности ряда психотерапевтов. Так, американский психоаналитик Г.С. Салливан (1892–1949) считал, что шизофрения является результатом нарушений, возникающих при процессах диссоциаций в основных структурах или компонентах мотивационных систем личности. На основании клинической практики он пришел к выводу, что при психоаналитическом лечении у значительной части шизофреников наблюдается улучшение психического состояния.
Г.С. Салливан уделил особое внимание рассмотрению жизни по шизофреническому типу и ее возможным исходам. В лекциях, прочитанных в Вашингтонской школе психиатрии зимой 1946–1947 гг. и опубликованных после его смерти в работе «Межличностная теория психиатрии» (1953), он говорил о том, что личность может оторваться от «своих якорей» и переместиться с актуального на данном уровне развития в состояние, которое следует назвать «жизнью по шизофреническому типу». При такой жизни, при шизофреническом состоянии внутрипсихические процессы протекают при полном сознании, что ведет к «глубокой мистификации самого человека». Эти процессы представляются самому человеку настолько причудливыми, что жизнь по шизофреническому типу порой описывается как целиком находящаяся за гранью понимания. Как полагал Г.С. Салливан, шизофренические процессы представляют собой не что иное, как «попытки несчастного страдальца передать нам содержание процессов, выход в сознание которых большинство из нас блокировало примерно в возрасте с двух с половиной лет».
Г.С. Салливан исходил из того, что люди, переживающие шизофренические расстройства, неминуемо приходят к одному из двух крайне не благоприятных исходов: один из них связан с параноидной неприспособленностью, при которой присутствующие в структуре личности разнообразные элементы осуждения и вины распространяются на окружающих людей, деструктивно влияя на возможность установления с ними близких отношений; другой – с дезинтеграцией личности, сопровождающейся такими изменениями, которые ведут к гебефренической деградации. По мнению Г.С. Салливана, эти заболевания «следует рассматривать не как проявления шизофрении, а в качестве исключительно неблагоприятных исходов шизофренического процесса».
Австрийский психотерапевт В. Франкл (1905–1997) предложил экзистенциально-аналитическую интерпретацию шизофрении, согласно которой отдельные проявления болезни в форме бреда наблюдения, преследования или воздействия могут быть рассмотрены в контексте более общего переживания чистой объективности. В соответствии с такой интерпретацией «шизофреник переживает самого себя, как если бы он, субъект, был трансформирован в объект».
По мнению В. Франкла, универсальный закон психологии шизофрении состоит в том, что при этом заболевании имеет место «переживание пассивизации психических функций». Если нормальный человек переживает себя наблюдающим, думающим и преследующим, то шизофреник переживает все эти акты, как если бы они были трансформированы в пассивные состояния (за ним наблюдают, о нем думают, его преследуют). Шизофреник страдает от «гипотонии сознания», в результате чего может наблюдаться расстройство его Я. При шизофрении оказывается пораженной именно человеческая личность. Однако, как считал В. Франкл, у шизофреника все же сохраняется остаточная свобода относительно судьбы и болезни, в результате чего становится возможным осуществление терапии, ведущей к его выздоровлению.
Американский психоаналитик Х. Спотниц (р. 1908) высказал идею о наличии «шизофренического ядра личности», которое может быть создано при комбинации трех первичных факторов – агрессии, защиты объекта и принесения себя в жертву. В соответствии с таким пониманием «шизофрения является организованной психической ситуацией, структурно сложной, но психологически неуспешной защитой от деструктивного поведения». В этой организованной структуре наличествуют как агрессивные, так и либидозные побуждения: первые обеспечивают взрывную силу, вторые – играют тормозящую роль. Действие защиты, по мнению Х. Спотница, предохраняет объект от высвобождения взрывной агрессии, но вызывает разрушение психического аппарата. В конечном счете шизофрения может быть охарактеризована как «патологический способ нейтрализации агрессии в отсутствие адекватной изоляции от действия импульсов».
Английский психоаналитик Р. Лэйнг (1927–1989) пересмотрел традиционные представления о шизофрении. Он исходил из того, что шизофрения – это не столько заболевание, сколько естественный процесс исцеления человека. В работе «Расколотое Я» (1957) шизофреник рассматривался им в качестве личности, неспособной переживать самое себя «вместе с» остальными или «как у себя» в этом безумном мире.
Подобно В. Франклу, Р. Лэйнг дал экзистенциально-феноменологическое описание шизофренической личности, поставив частные переживания в контекст всего его бытия в мире. При этом он не только провел различие между здоровым шизоидным и психотическим способом бытия человека в мире, но и показал, что традиционные психопатологические теории личности не способны преодолеть искажения, наложенные на человека собственными предпосылками. По мнению Р. Лэйнга, шизофреник – это не что иное, как имя, которое врач дает другой личности. «Шизофрения – ярлык, наклеиваемый одними людьми на других в ситуациях, где происходит межличностное разъединение определенного рода». Стало быть, до тех пор, пока врач, считающий себя здоровым, будет смотреть на пациента, исходя из собственных представлений о болезни, он вряд ли сможет понять переживания шизофреника.
Одним из препятствий на пути познания шизофреника является его непостижимость с точки зрения нормальной логики мышления и поведения. У шизофреника обнаруживаются различные странности, причуды, переживания, структурированные радикально отличающимся от нашего восприятия способом. Он может играть роль психотика или притворяться таковым. Двусмысленности и притворства типичны для его поведения. Шизофреник часто делает дурака из самого себя и из врача. Любая форма понимания со стороны других может восприниматься им как некая угроза всей его системе защит. «Его внешнее поведение – система защиты, аналогичная бесчисленным входам в подземные туннели, один из которых, как можно вообразить, соединяется с внутренней цитаделью, но они ведут в никуда или куда угодно, но только не туда».
С точки зрения Р. Лэйнга, шизофреник – не больной, а путешественник, погружающийся в особый мир, и, следовательно, вместо традиционных психиатрических клиник необходимо организовать такие терапевтические сообщества, в которых пациенты и терапевты смогут помочь друг другу в обновлении своего внутреннего мира, в осознании того, что они являются личностями, способными переживать самих себя как автономных, отделенных друг от друга и в то же время связанных между собой.
Что касается возможности постижения внутреннего мира личности, то, как полагал Р. Лэйнг, «можно большему научиться у шизофреников психиатрам, чем пациентам у психиатров». Поэтому психотерапия должна быть попыткой двух людей (пациента и врача) «восстановить полноту человеческого бытия путем взаимоотношения между ними». Причем «шизофреника нужно познать так, чтобы его не погубить»…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

мед.Шизофрения — психическое заболевание непрерывного или приступообразного течения, начинается преимущественно в молодом возрасте, сопровождается хара… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

психическое заболевание, протекающее хронически в виде приступов или непрерывно и приводящее к характерным изменениям личности. Главными симптомами шизофрении являются: расщепление психической деятельности и эмоционально-волевое оскудение. Термин *шизофрения* дословно означает *расщепление души* (*шизо* от греческого расщепление, *френ* душа, разум). При расщеплении психической деятельности больные постепенно утрачивают контакт с реальной действительностью, появляется отгороженность от внешнего мира, уход в себя, в мир собственных болезненных переживаний. Это состояние, носящее название аутизм, проявляется в виде склонности к уединению, замкнутости, мышление больного при этом основывается на искаженном отражении в сознании окружающей действительности. Характерны разорванность мышления в виде *словесной окрошки*, пустое мудрствование (резонерство), символическое мышление, когда больной отдельные предметы и явления объясняет по своему, только для него значимому смыслу. Бредовые идеи могут возникать первично, путем болезненной трактовки реальных фактов и событий, и вторично, т. е. на основе нарушения восприятия (галлюцинаций).
Бредовые идеи могут быть различного содержания: преследования, отравления, колдовство, воздействие, ревность.
Характерен для больных шизофренией бред физического воздействия, когда им кажется, что на них действуют гипнозом, рентгеновским или каким-либо другим излучением (*специальными лучами*) с помощью специальных установок, передатчиков, причем как с Земли, так и из космоса. Больные слышат в голове *голоса* тех людей, которые на них действуют, управляют их мыслями, эмоциями, движениями. Они могут видеть также *фильмы* или *специальные картинки*, которые им показывают мнимые люди (голоса которых они слышат), ощущать различные запахи, испытывать тягостные ощущения в теле и голове в виде жжения, переливания, сверления, прострелов.
Эмоционально-волевое оскудение характеризуется эмоциональной тупостью, аффективным безразличием ко всему окружающему и особенно эмоциональной холодностью к близким и родственникам. Иногда больные становятся грубыми, злобными по отношению к близким, к своим родителям относятся, как к чужим людям, называя их по имени, отчеству. Больные перестают выполнять свои обязанности, следить за своей внешностью (не моются, не переодеваются, не причесываются), бродяжничают, совершают нелепые поступки.
Часто эмоционально-волевое оскудение сопровождается безволием (абулией), больных ничего не интересует, у них нет никаких планов и стремления их осуществить, они могут целыми днями лежать в постели, ничего не делая. Исчезает интерес к учебе, работе, появляются замкнутость, отгороженность от внешнего мира. Симптомы шизофрении зависят от стадии развития и формы течения заболевания. Основные формы шизофрении: непрерывнотекущая и приступообразная.
Непрерывнотекущая шизофрения характеризуется постепенным утяжелением болезненных проявлений с последовательной сменой неврозоподобных, галлюцинаторно-бредовых и кататоно-гебефренических расстройств (см. Психомоторное возбуждение). При вялотекущей шизофрении происходит очень медленное падение психической продуктивности и картина заболевания ограничивается легкими психопатологическими расстройствами, такими как навязчивость, фобия, истерические, деперсонализационные проявления, сверхценные идеи и паранойяльный бред (изобретательства, ревности и пр.). Обычно изменения личности ограничиваются замкнутостью с отпечатками странности в поведении и образе жизни при сохранении жизненной активности и социальной адаптации.
При среднем типе прогрессирования процесса и преобладании в клинической картине таких галлюцинаторно-параноидных расстройств, как бред преследования, физического воздействия, явления психического автоматизма (параноидная шизофрения), негативные изменения (аутизм, эмоциональное опустошение, апатия) неуклонно нарастают. Злокачественная (юношеская) шизофрения начинается в юношеском (реже в детском) возрасте с негативных расстройств: утрачивается живость интересов, появляется замкнутость, оскудевает эмоциональная сфера. Характерны бредовые идеи различного содержания, кататонические и гебефренические расстройства, явления синдрома Кандинского-Клерамбо. Через 2-5 лет развиваются глубокий дефект личности, эмоциональная тупость, абулия.
Приступообразная шизофрения включает в себя два основных варианта: периодический (рекуррентный) и приступообразно-прогредиентный (шубообразный).
Рекуррентная шизофрения протекает наиболее благоприятно, проявляясь периодически возникающими приступами и периодами ремиссии между ними, нередко очень длительными. У женщин встречается гораздо чаще, чем у мужчин, и начинается в зрелом возрасте (25-35 лет). В структуре приступа могут отмечаться депрессивная или маниакальная симптоматика, острые бредовые состояния, онейроидное помрачение сознания (может сочетаться с кататоническими расстройствами). Приступ обычно начинается с повышения или снижения настроения, затем присоединяются тревога, страх, растерянность. Больным кажется, что вокруг них творится что-то непонятное, специально для них подстроены и разыгрываются сцены, спектакли. Воспоминаниям, окружающим явлениям и фактам придается особый фантастический смысл.
В дальнейшем в зависимости от настроения бред может развиваться по-разному. При депрессивном состоянии могут возникать идеи виновности, борьбы добра и зла, часто с победой злых сил, *дьявола*, *злых духов*, и, как следствие, суицидальные мысли и попытки. Для повышенного настроения характерны идеи величия, особого значения и роли в мире (я властитель Вселенной, мне предназначена особая миссия и пр.). В разгар приступа возникает помрачение сознания: больной перевоплощается, живет в фантастическом мире, на другой планете или в иной временной период (точнее, созерцает свою жизнь, как во сне). Обратное развитие приступа бывает как постепенным, так и достаточно быстрым. Количество приступов на протяжении болезни бывает разным (от 1-2 до ежегодных ухудшений). Иногда бывают приступы шизофрении продолжительностью от нескольких дней до 2 недель. У женщин могут развиваться перед менструацией. С началом менструации (на 2-3-й день) состояние обычно улучшается.
Изменения личности, наступающие обычно после повторных приступов, характеризуются снижением активности, появлением обидчивости, ранимости, впечатлительности. В межприступном периоде часто отмечаются колебания настроения. В периоды ремиссии восстанавливается работоспособность, больные критически оценивают перенесенный психоз, из остаточных расстройств обычно отмечается изменчивость настроения. Даже при многолетней давности заболевания и большом количестве приступов изменения личности выражены незначительно.
Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения протекает в виде приступов с последующими ремиссиями, но обратное развитие приступа не оканчивается полным восстановлением психического здоровья; остаются навязчивые, ипохондрические и паранойяльные расстройства. Истинное начало заболевания обычно приходится на детский возраст, когда появляются замкнутость, отгороженность, нарушается адаптация в детских коллективах (в детском саду, в школе), задерживается физическое и умственное развитие. Наличие у больного инфантилизма позволяет предположить раннее начало заболевания. Приступы проявляются разнообразной симптоматикой: депрессивные и маниакальные состояния, навязчивость, бред, галлюцинации, возбуждение, дурашливость. Однако сами приступы протекают менее остро, чем при периодической шизофрении, и после выхода из приступа у больного остаются отдельные симптомы болезни, т. е. он полностью не выздоравливает, что требует назначения постоянной поддерживающей терапии. От приступа к приступу у больного все больше обнаруживается уплощение эмоционально-волевой сферы. При шубообразной шизофрении приступы эмоционально окрашены, бредовые идеи не систематизированы. Иногда шубообразная шизофрения может перейти в непрерывное течение.
Лечение, в зависимости от состояния больного, проводится в амбулаторных или стационарных условиях. В настоящее время разработаны разнообразные и достаточно эффективные средства лечения больных шизофренией. Около 40 % больных, прошедших курс лечения, выписываются в хорошем состоянии и возвращаются на прежнее место работы. Амбулаторная помощь оказывается в психоневрологическом диспансере, где лечатся больные в период небольших обострений, а также наблюдаются в период ремиссии. При диспансерах обычно имеются лечебно-трудовые мастерские, в которых могут работать больные, имеющие II и III группу инвалидности. Это помогает им адаптироваться в жизни и приносить пользу обществу.
Острые психотические состояния при шизофрении обычно лечат в стационарных условиях. Это те случай, когда больной представляет опасность для себя (депрессия с суицидальными настроениями, отказ от пищи, бред) и окружающих (острое возбуждение, острый бред преследования, приказывающие *голоса* и т. д.). В стационаре обеспечивают наблюдение и уход за больным. Выбор метода лечения зависит от особенностей психопатологической симптоматики, остроты состояния, проводимой ранее терапии, переносимости лекарственных средств и физического состояния больного. Острые состояния купируют внутримышечным введением нейролептиков (аминазина, галоперидола, трифтазина и др.). При депрессиях назначают антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин), для купирования маниакального состояния применяют нейролептики. Помимо психотропных препаратов, широко используют ноотропы, витамины, физиотерапию. По показаниям проводят лечение инсулиновыми комами и электросудорожную терапию.
Больные шизофренией подлежат психиатрическому учету и постоянному наблюдению в психоневрологическом диспансере. При обнаружении признаков ухудшения психического состояния больного необходимо направлять на консультацию к психиатру для коррекции проводимого лечения. Большое значение имеет организация свободного времени больных трудотерапия, удовлетворение культурных запросов, прогулки. Психотерапия, в основном разъяснительного характера, проводится больным в период выздоровления, перед выпиской, а также во время амбулаторного наблюдения. Необходимо также проводить беседы с родственниками, членами семьи больного в целях создания благоприятного семейного климата после выписки пациента из больницы.
Ни больной, ни родственники не должны пугаться назначенной врачом поддерживающей терапии, поскольку большинство лекарств практически не оказывает побочных действий, а если они и существуют, то врач об этом сообщает и дает соответствующие рекомендации. Общеизвестно, что при многих болезнях, таких как диабет, гипертоническая болезнь, заболевания щитовидной железы и пр., больные на протяжении многих лет, а иногда и всю жизнь употребляют лекарства, чтобы поддерживать свое физическое состояние. Если возникает необходимость в длительной поддерживающей терапии при шизофрении, этого не следует бояться или стыдиться. Нужно внимательно следить за своим состоянием и об изменениях в нем сообщать лечащему врачу в целях своевременной корректировки лечения.
Настораживающими в плане обострения заболевания обычно являются такие симптомы, как нарушения сна, отказ от еды, тревога и страх, подозрительность, беспричинное снижение или повышение настроения. У женщин подобные явления обычно возникают перед менструацией, что требует дополнительного лечения.
Прогноз зависит не только от типа течения заболевания, но и от своевременности и адекватности лечения, а также эффективности реабилитационных мероприятий…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

– 1. эндогенное прогредиентное психическое заболевание с характерным симптомокомплексом и развитием выраженного в разной степени психического дефекта; 2. общее название ряда психотических расстройств с общими в основных чертах, но раличными в деталях когнитивными, аффективными и поведенческими проявлениями. Впервые синтез ряда сходных, клинически родственных психических расстройств, описанных многочисленными авторами, под общим названием dementia praeсox (раннее слабоумие) осуществил Э.Крепелин (1898). Позднее Е. Bleuler (1911) предложил название «шизофрения», укоренившееся удивительно быстро и надолго, полагая, что наиболее характерным признаком заболевания является психическое расщепление, то есть разрыхление связей между психическими функциями, в основном, между мышлением и аффективной сферой. Основанием для объединения под одним названием столь разных клинических структур, какими являются отдельные формы шизофрении, считаются: а) снижение, регрессия социального, когнитивного и профессионального функционирования; б) начало болезни, в основном, в возрасте до 40-45 лет; в) длительность заболевания – по меньшей мере, в течение 6 месяцев; г) общие паттерны психотических расстройств, нарушений мышления, распад образа Я, утрата адекватного восприятия действительности. Тем не менее границы, отделяющие шизофрению от психических расстройств другой этиологии, остаются достаточно расплывчатыми, дифференциальный диагноз – нередко весьма проблематичным, а внутренние разграничения в значительной степени условными. Убедительных объективных нарушений при шизофрении до настоящего времени не установлено, хотя многими авторами признаётся её нейрохимическая («катехоламиновая») природа. Имеются многочисленные свидетельства существования генетической предрасположенности к шизофрении (исследования на близнецах, накопление случаев заболевания и сходных с шизофренией психических расстройств в семьях пациентов). Хотя считается, что чётких патогномоничных симптомов шизофрении до сих пор установить не удалось, в практическом плане целесообразно обозначить круг проявлений, с известной долей вероятности указывающих на это заболевание.
А. Продуктивные симптомы шизофрении : 1. нарушения в сфере элементарной чувствительности (сенестопатии, особенно вычурные и приближающиеся к соматическим галлюцинациям); 2. нарушения в сфере восприятия (вербальные галлюцинации, особенно императивные, комментирующие, регистрирующие, антагонистические, предвосхищающие, инсценированные, эхолалические и рефлекторные обманы восприятия; зрительные галлюцинации – экстракампинные, аутоскопические, эндоскопические обманы восприятия; обонятельные галлюцинации с внутренней проекцией («запахи в голове», «запахи, идущие изнутри» и т.п.); висцеральные галлюцинации, галлюцинации трансформации внутренних органов); 3. бредовые идеи (персекуторные бредовые идеи, бред физического и/или психического воздействия, бредовые идеи Капгра и Фреголи, бред постоянного превращения, бред инсценировки, бред особого значения, бред апперсонализации; 4. аффективные расстройства (атипичные формы мании, депрессии, смешанные аффективные состояния); 5. нарушения самоосознавания (развёрнутые и разнообразные симптомы гипоаутогнозии, деперсонализации, апперсонализации, редупликации самовосприятия – см.); 6. навязчивые состояния (в особенности отвлечённые навязчивости, контрастные навязчивости и навязчивости в виде сложных компульсивных ритуалов); 7. различные проявления синдрома Кандинского-Клерамбо (шперрунг, ментизм, открытость, вкладывание мыслей, чтение мыслей, звучание своих мыслей, сенсорные, идеаторные и иными психические автоматизмы); 8. аномальные сновидения (особенно если в них представлены шизофренические симптомы, такие, как раздвоенность личности, нарушения самоидентификации, садистические тенденции и т.п – см. Сновидения); 9. кататонические расстройства (при отсутствии признаков органического поражения головного мозга, метаболических заболеваний, злоупотребления алкоголем, наркотиками и лекарственными препаратами); 10. онейроидные состояния сознания.
Б. Негативные симптомы шизофрении: 1. расшепление личности (на 2 и более фрагмента), явления амбивалентности в сфере эмоций, побуждений и в мышлении; 2. интроверсия (преобладающая направленность внимания на события внутреннего мира, патологическая рефлексия); 3. аутизм ( оторванность от реальности, тенденция к подмене объективной действительности субъективной реальностью; 4. распад межличностных коммуникаций, нарастающие отгороженность и закрытость пациентов; 5. нарастающее снижение активности, обеднение побуждений, снижение инициативы; 6. нарастание эмоциональной опустошённости, прогессирующая утрата прежних интересов и привязанностей; 6. разнообразные нарушения мышления (особенно разноплановое, расплывчатое, разорванное мышление, иррелевантные ответы, соскальзывания, формализм, резонёрство; 7. размывание собственной идентичности и границ между внутриличностным пространством и внешним миром; 8. появление странных увлечений, интересов, необычных привязанностей, чудаковатость и странности в поведении; 9. нарастающее снижение уровня личности, в особенности явления вторичного инфантилиза; 10. социальный дрейф, то есть нисходящая вертикальная мобильность.
Распространённость заболевания колеблется, по разным данным, от 0,77 до 1,5 2%, заболеваемость (число впервые выявленных за 1 год пациентов) – от 0,11 до 0,7 на тысячу населения, при этом у подростков этот показатель уменьшен приблизительно в 10, у детей – в 100 раз. Относительно редко начало болезни приходится на инволюционный и старческий возрастные периоды жизни. Основными формами шизофрении в настоящее время считаются 1. параноидная, 2. гебефренная, 3. кататоническая, 4. простая, 5. недифференцированная (согласно МКБ-10). Первые 4 классические формы болезни иногда обозначают термином ядерная шизофрения. Выделяются и другие формы заболевания. Основные типы течения шизофрении, по данным отечественной психиатрии, это а) непрерывный; б) приступообразно-прогредиентный и в) периодический. По степени прогредиентности различают а) вялотекущую шизофрению; б) шизофрению со средней прогредиентностью и в) злокачественно протекающую шизофрению.
Для диагностики шизофрении, согласно МКБ-10, необходим, как минимум, один чёткий симптом из нижеследующих 1-4 признаков или два симптома из признаков 5-9, если они существуют в течение не менее 1 месяца: 1. эхо мыслей, «вкладывание» или «отнятие» мыслей, их трансляция (открытость, чтение мыслей); 2. бред воздействия, овладения, относящиеся к движениям тела и действиям, мыслям, ощущениям, а также бред восприятия; 3. вербальные галлюцинации, комментирующие или обсуждающие пациента, галлюцинации, проецируемые им в какую-либо часть его тела; 4. стойкие бредовые идеи различного другого содержания (помимо персекуторного); 5. постоянные галлюцинации любой другой модальности (помимо акустической), сопровождаемые бредом, включая нестойкие или неполностью сформированные бредовые идеи без чёткого эмоционального содержания, либо постоянные сверхценные идеи, сохраняющиеся по меньшей мере в течение нескольких недель; 6. прерывание мыслительных процессов (шперрунг) или вмешивающиеся мысли (ментизм), «которые могут привести к разорванности или разноплановости в речи», неологизмы; 7. кататонические расстройства, такие, как недифференцированное, иногда стереотипное возбуждение, импульсивные действия, восковая гибкость, застывания, негативизм, мутизм и ступор; возможны утрированная манерность, гримасничание; 8. «негативные» симптомы, например, выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности при условии, что эти признаки не вызваны депрессией или лекарственной нейролепсией; 9. значительное последовательное и нередко качественное изменение поведения, в виде утраты интересов и целенаправленности, бездеятельности, самопоглощённости и социальной аутизации. В перечисленных признаков заболевания не представлены клинические картины болезни, которые ствойственны детскому и преклонному возрастам, что, несомненно, не способствует своевременному выявлению и лечению заболевания. Диагноз шизофрении не выставляется, если появлению упомянутых симптомов предшествуют депрессия или мания, выявляются явные признаки органической патологии головного мозга, состояние лекарственной интоксикации или отмены (как если бы сочетание разных патологий с шизофренией ранее было кем-то убедительно доказано и по сей день является в принципе невероятным). Следует, однако, подчеркнуть, что сочетание шизофрении с другой психиатрической патологией это не исключение из общего правила, а обычная практика, которой врач-психиатр занимается постоянно.
Лечение шизофрении: в основном, это психофармакотерапия (нейролептики, антидепрессанты, ноотропы, транквилизаторы). Кроме того, используется ЭСТ, в меньшей степени инсулиновые и атропиновые шоки, психотерапия. Синонимы: Блейлера болезнь, Дискордантное помешательство…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Шизофренические расстройства в целом характеризуются фундаментальными и характерными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. Как правило, сохраняется ясное сознание и интеллектуальные способности, хотя с течением времени могут появиться некоторые когнитивные нарушения. Расстройства, свойственные шизофрении, поражают фундаментальные функции, которые придают нормальному человеку чувство своей индивидуальности, неповторимости и целенаправленности. Зачастую наиболее интимные мысли, чувства и действия как-будто становятся известными другим или ими разделяются. В таких случаях может развиться разъяснительный бред, будто существуют естественные или сверхестественные силы, которые воздействуют, часто причудливым образом, на мысли и действия человека. Такие люди могут рассматривать себя как центр всего того, что происходит. Нередки слуховые галлюцинации, комментирующие поведение или мысли человека. Восприятие также часто нарушается: цвета или звуки могут казаться необычно яркими или качественно измененными, а малозначащие черты обычных вещей могут казаться более значимыми, чем весь предмет в целом или общая ситуация. Растерянность также часто встречается на ранних стадиях заболевания и может привести к мысли, что повседневные ситуации обладают необычным,чаще зловещим, значением, которое предназначено исключительно для данного человека. Характерным нарушением мышления при шизофрении является то, что незначительные черты общей какой-либо концепции (которые подавлены при нормальной целенаправленной психической деятельности) становятся преобладающими и заменяют те, которые более адекватны для данной ситуации. Таким образом, мышление становится нечетким, прерывистым и неясным, а речь иногда непонятная. Прерывание мыслей и вмешивающиеся мысли также представляют собой частое явление, и у больных появляется ощущение отнятия мыслей. Характерно поверхностное настроение с капризностью и неадекватностью. Амбивалентность и волевые расстройства могут проявиться как инертность, негативизм или ступор. Возможны кататонические расстройства. Начало заболевания может быть острым с выраженными нарушениями поведения или постепенным, с нарастающим развитием странных идей и поведения. Течение заболевания также обнаруживает значительное многообразие и никоим образом не означает неизбежное хроническое развитие или нарастающий дефект (течение определяется по пятому знаку). В некоторых случаях, частота которых варьирует в разных культурах и популяциях, выздоровление может быть полным или почти полным. Мужчины и женщины заболевают примерно одинаково часто, но у женщин имеется тенденция к более позднему началу болезни.
Хотя четких патогномоничных симптомов нет, для практических целей целесообразно разделить вышеуказанные симптомы на группы, которые являются важными для диагностики и часто сочетаются, такие как:
а) эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их радиовещание (открытость);
б) бред воздействия, влияния или пассивности, отчетливо относящийся к движениям тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
в) галлюцинаторные голоса, представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой; другие типы галлюцинаторных голосов, исходящих из какой-либо части тела;
г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые неадекватны для данной социальной культуры и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверхчеловеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами);
д) постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойкими или неполностью сформированными бредовыми идеями без четкого эмоционального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться ежедневно в течение недель или даже месяцев;
е) прерывание мыслительных процессов или вмешивающиеся мысли, которые могут привести к разорванности или несообразности в речи; или неологизмы;
ж) кататонические расстройства, такие как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
з) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; должно быть очевидным, что эти признаки не обусловлены депрессией или нейролептической терапией;
и) значительное и последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией.
Диагностические указания:
Обычным требованием для диагностики шизофрении является наличие, как минимум, одного четкого симптома (или 2-х менее отчетливых симптомов), принадлежащего к группе а) — г), или 2 симптомов из д) — и), которые должны отмечаться на протяжении большей части эпизода длительностью один месяц или более. Состояния, отвечающие этим требованиям, но продолжающиеся менее месяца (независимо от того, находился больной на лечении или нет), должны быть квалифицированы как острое шизофреноподобное психотическое расстройство (F23.2х) или перекодироваться, если симптомы продолжаются в течение более длительного периода.
Оценивая состояние ретроспективно, в части случаев становится очевидным, что продромальные явления могут предшествовать острому психотическому эпизоду на протяжении недель или даже месяцев. К продромальным симптомам относятся: утрата интереса к работе, к социальной деятельности, к своей внешности, к гигиеническим привычкам, что сочетается с генерализованной тревогой, легкой степенью депрессии. Из-за трудности установления времени начала заболевания, критерий наличия расстройств в течение одного месяца имеет отношение только к вышеупомянутым специфическим симптомам, а не к продромальному непсихотическому этапу.
Диагноз шизофрении не должен ставиться при наличии выраженных депрессивных или маниакальных симптомов, если только шизофренические симптомы не предшествовали аффективным расстройствам. Если шизофренические и аффективные симптомы развиваются одновременно и равномерно представлены, следует ставить диагноз шизоаффективного расстройства (F25.-) даже если шизофренические симптомы оправдывали бы диагноз шизофрении. Также не следует диагностировать шизофрению при наличии явных признаков болезней мозга или при наличии состояний лекарственной интоксикации или отмены. Аналогичные расстройства, развивающиеся при наличии эпилепсии или других болезней мозга, должны кодироваться как F06.2х, а вызванные наркотиками — как F1х.5хх.
Типы течения:
Типы течения шизофренических расстройств классифицируются путем использования следующего пятого знака:
F20.x0 непрерывный;
F20.x1 эпизодический с нарастающим дефектом;
F20.x2 эпизодический со стабильным дефектом;
F20.x3 эпизодический ремиттирующий (рекуррентный);
F20.x7 другой;
F20.x9 период наблюдения менее года.
Наличие или отсутствие состояния ремиссии:
Состояние или отсутствие во время наблюдения у больного ремиссии и ее типа классифицируется путем использования следующего шестого знака:
F20.xх4 неполная ремиссия;
F20.xх5 полная ремиссия;
F20.xх6 отсутствие ремиссии;
F20.xх8 другой тип ремиссии;
F20.xх9 ремиссия БДУ.
Исключаются:
— острая (недиференцированная) шизофрения (F23.2х);
— циклическая шизофрения (F25.22);
— шизофреническая реакция (F23.2х);
— шизотипическое личностное расстройство (F21.8);
— шизотипическое расстройство БДУ (F21.9). … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizo — разделяю, рассекаю, и phren — мысль, разум) — хроническое душевное заболевание, сопровождающееся изменением (вплоть до деградации) п… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ
(от древнегр. schizo — раскалываю + phren — душа, рассудок) — психическое заболевание, имеющее многообразные проявления, как… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

– группа психических заболеваний неясной этиологии, в развитии которых некоторую роль играют, видимо, общие эндогенные механизмы и которые не проявляются до определенного периода жизни. Заболевание, как правило, приводит к формированию специфических изменений личности («шизофренический дефект психики» – замкнутость, эмоциональное обеднение, снижение активности, появление странностей в поведении, чудаковатость), которые создают больному сложности адаптации в обществе, снижают его трудоспособность, нередко ведут к инвалидности. Начало шизофрении до 10-летнего возраста и после 30 лет встречается довольно редко; чаще она манифестирует в подростковом и юношеском возрасте. Течение и исход шизофрении также отличаются разнообразием: от легких непсихотических форм, протекающих с неврозоподобной симптоматикой и сохранением трудоспособности, до злокачественного течения с частыми психозами и исходом в слабоумие. В последние годы отмечается сдвиг в сторону более «мягких» форм шизофрении (неврозоподобной или психопатоподобной с рудиментарными галлюцинаторно-бредовыми проявлениями).
Параноидная шизофрения обычно начинается в возрасте после 20 лет и проявляется такими формами бреда, как бред воздействия, преследования и отношения. Галлюцинации чаще бывают слуховыми вербальными; типичны также императивные галлюцинации, которые могут сделать больного опасным для себя или окружающих. По мере развития болезни появляются и усиливаются явления эмоционально-волевого дефекта личности.
Гебефреническая форма начинается в подростковом или юношеском возрасте. В клинике характерна нелепая дурашливость, грубое кривлянье, утрированные гримасы. Временами вспыхивает двигательное возбуждение; больные склонны беззастенчиво обнажаться при посторонних, на глазах у всех онанируют, бывают нечистоплотны и неопрятны. Бредовые высказывания отрывочны, галлюцинации – эпизодичны. Эта форма отличается злокачественным течением и быстро (за 1 – 2 года) развивается шизофренический дефект психики в форме апатоабулического синдрома (сочетание безволия с безразличием и утратой желаний).
Кататоническая форма проявляется чередованием кататонического возбуждения (см. Кататония) с состоянием обездвиженности и полного молчания (см. Ступор). Сознание во время ступора может полностью сохраняться и в последующем, когда ступор проходит, больные подробно рассказывают обо всем происходившем вокруг. Кататонические расстройства могут сочетаться с галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, а в случае острого течения развивается онейроидный синдром.
Простая форма проявляется такими постепенно нарастающими симптомами, как потеря прежних интересов (друзей, хобби, развлечений), бездеятельность и безразличие ко всему, оторванность от реальных событий. Больные могут какое-то время продолжать ходить на учебу или на работу, но продуктивность их быстро падает и постепенно, замыкаясь дома, они становятся одинокими и молчаливыми. Никакие события не вызывают у них эмоционального отклика, а отношение к родным становится враждебным или даже агрессивным. Нарушения мышления характеризуются внезапными остановками, «обрывами» посреди фразы или «соскальзываниями» на неожиданную тему. Больные придумывают новые, понятные только им слова. Изредка встречаются эпизодические бредовые переживания или отрывочные галлюцинации.
Вялотекущая шизофрения протекает в зависимости от особенностей клиники в двух вариантах: как неврозоподобная и психопатоподобная. Неврозоподобная шизофрения напоминает по клинике затяжной невроз навязчивых состояний; при начале в подростковом и юношеском возрасте может принимать форму психической анорекспп или деперсонализации. Навязчивости отличаются от невротических большей интенсивностью, нелепостью защитных ритуалов; фобии утрачивают эмоциональный, понятный окружающим компонент. Ипохондрические жалобы приобретают вычурный и нелепый характер («высох мозг», «расплавился желудок» и т. п.). Астенический синдром не уменьшается в результате отдыха. Наряду с неврозоподобной симптоматикой могут формироваться идеи отношения, когда больным кажется, что все над ними подсмеиваются, смотрят на них и т. д. Психопатоподобная шизофрения по клинической картине похожа на разные типы психопатий.
Наиболее эффективной считается психофармакологическая терапия, которая проводится с учетом как ведущего синдрома, так и формы заболевания. Поддерживающую терапию проводят на протяжении многих месяцев и лет; применяют, как правило, малые дозы тех лекарств, с помощью которых была достигнута ремиссия. Рационально по возможности проводить ее с помощью психофармакологических препаратов пролонгированного действия (модитен-депо, пипортил и др.). Важную роль играет своевременная трудовая и социальная реабилитация (привлечение к работе в лечебно-производственных мастерских, оформление инвалидности, улучшение жилищных условий и т. п.). Если заболевание принимает хроническое и затяжное течение, протекает с тяжелыми и частыми обострениями, то за такими больными целесообразно устанавливать диспансерное наблюдение и они подлежат психиатрическому учету. Большое значение для больных, выписанных из психиатрических стационаров и находящихся в состоянии ремиссии, имеет проводимая амбулаторно поддерживающая терапия психофармакологическими средствами. Лечение таких больных, у которых течение заболевания приобрело монотонный характер, может проводить и фельдшер, если располагает четкими указаниями врача в отношении конкретного больного…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ (англ. schizophrenia; от греч. schizo — расщепляю, раскалываю + phren — душа) — психическое заболевание, которое протекает хронически в виде приступов или непрерывно, приводит к характерным однотипным изменениям личности с дезорганизацией психических функций. В качестве единого заболевания это расстройство было выделено нем. психиатром Э. Крепелином (1896), который назвал его «dementia praecox» (раннее слабоумие). Рос. психиатр В. Х. Кандинский (1887) описал подобное заболевание под названием идеофрения, а С. С. Корсаков (1891) — под названием дизнойя. Название «Ш.» дал швейцарский психиатр Э. Блейлер.<br><br>Риск заболевания Ш. особенно высок в подростковом возрасте (в 3-4 раза выше, чем на протяжении всей остальной жизни). На возраст 10-19 лет приходится 31-32 % дебютов Ш.; риск заболевания у мальчиков в 1,5 раза выше, чем у девочек.<br><br>Для объяснения основных механизмов развития Ш. предложен ряд гипотез. В соответствии с концепцией психогенеза, в основе заболевания лежат психотравмирующие факторы, действующие, как правило, в раннем детском возрасте, а также неблагоприятные социальные условия развития ребенка. Согласно концепции аутоинтоксикации, ведущая роль в патогенезе Ш. отводится нарушениям обмена веществ. В дальнейшем эта концепция была развита в мембранотропную гипотезу, согласно которой одним из существенных звеньев патогенеза Ш. является нарушение клеточных мембран головного мозга, что приводит к нарушению углеводно-энергетического обмена нервных клеток, накоплению биогенных аминов и нарушению процесса проведения нервного импульса. В ряде исследований было показано, что при Ш. уменьшено число межсинаптических контактов в отдельных участках головного мозга по сравнению с нормой. Согласно аутоиммунной концепции, Ш. вызывается действием тканевых антигенов головного мозга на нервные клетки. В соответствии с допаминовой гипотезой, Ш. вызывается избытком допамина (медиатора лимбической системы) в определенных структурах мозга.<br><br>Исследования биохимии мозга привели ряд исследователей к выделению 2 форм Ш. Тип I характеризуется позитивными симптомами, включающими галлюцинации, делюзии, странности в поведении и бессвязное мышление. Больные с данным типом Ш. до появления первых симптомов обычно живут нормальной жизнью, нарушения в их поведении появляются и исчезают. При сканировании мозга структурные аномалии не выявляются. Для Ш. типа II характерны негативные симптомы, такие как обедненность речи, эмоциональная тупость, изоляция и нарушения внимания. Такие больные обычно имеют низкий уровень социальной и образовательной жизни до возникновения их начального психотического периода с дальнейшим его сохранением. При сканировании мозга выявляются структурные аномалии. Ш. I типа возникает предположительно из-за нарушений в нервной передаче, а Ш. II типа — из-за аномалий в структуре мозга, которые м. б. вызваны вирусной инфекцией в период беременности.<br><br>Клинические проявления шизофрении очень разнообразны. При ней могут наблюдаться почти все известные в психиатрии симптомы и синдромы, что обусловливает трудности диагностики Ш. В наибольшей степени при Ш. поражаются эмоциональная и волевая сферы. Заболевание сопровождается нарастающей эмоциональной холодностью к близким людям, безразличием к окружающим, утратой прежних интересов и влечений. У некоторых больных наблюдается одновременное существование 2 против. эмоций (эмоциональная амбивалентность), двойственность стремлений, побуждений и действий (амбитендентность). Вначале возникает уплощение, притупление эмоций, а затем развивается эмоциональная тупость. Больные некритичны к своему состоянию. Для больных Ш. характерно отрицат. отношение к воздействиям внешней среды, отгораживание от внешних впечатлений и противодействие идущим извне стимулам; нарушается механизм вероятностного прогнозирования.<br><br>Мышление при Ш. характеризуется разорванностью (отсутствием логической связи в суждениях). Это проявляется и в речевой разорванности, когда семантическая разорванность проявляется при синтаксической сохранности речи. В случае, когда страдает и синтаксическая сторона речи, говорят о «словесном салате», «словесной окрошке». Разорванность мышления часто проявляется вместе с неистощимым напором при отсутствии потребности в собеседнике или слушателе — симптом монолога. В менее выраженных случаях наблюдается «соскальзывание» мыслей — лишенный логики переход от одной мысли к др. Нарушение мышления наблюдается и в форме резонерства — бесплодных рассуждений. Снижение памяти отсутствует. При приступе Ш. наблюдаются бред и галлюцинации. Симптоматика Ш. в детском и подростковом возрасте в целом совпадает с симптоматикой у больных зрелого возраста.<br><br>Ш. характеризуется прогредиентностью протекания, т. е. нарастанием и усложнением симптоматики. Заболевание может протекать с обострением и ослаблением (ремиссии) симптоматики. В период ремиссии может не наблюдаться никаких психических нарушений, больной трудоспособен и хорошо адаптирован. (Ю. В. Гущин.)<br><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ПСИХИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, при котором сильно нарушаются мышление и поведение.
К симптомам шизофрении относятся ГАЛЛЮЦИНАЦИИ, например слуховые; бред, когда больной, например, считает себя важным историческим деятелем, расстройство мышления, при котором высказываемые мысли непонятны другим представителям данной культуры. Поведение, основанное на этих переживаниях, часто представляется окружающим странным и не является адекватной реакцией на текущую ситуацию. Больные шизофренией страдают эмоциональной обедненностью и отсутствием обратной связи в общении с окружающими. Эта симптоматика может длиться недолго, тогда это так называемый острый эпизод, и в большинстве случаев он поддается лекарственной терапии; однако многие больные с шизофренией страдают длительными хроническими проявлениями, такими как замкнутость, апатия, безынициативность и плохой двигательный контроль, наряду с периодическими рецидивами острых эпизодов. Кроме всего прочего, шизофренические проявления ведут к стрессу и снижению трудоспособности; исследования показали, что у таких больных наблюдаются длительные ТРЕВОГА и ДЕПРЕССИЯ. Острые проявления могут иметь серьезные последствия для самого больного и/или проживающих с ним людей, поскольку больные шизофренией не в состоянии ухаживать за собой, подвержены эпизодическим вспышкам физической и вербальной агрессии.
В большинстве сообществ люди с диагнозом шизофрения составляют не более 1% населения. Возможны разночтения, поскольку психиатры не пришли к единому мнению о том, какие симптомы составляют данное расстройство; считается, что симптоматика шизофрении настолько разнообразна, что вряд ли можно говорить о шизофрении как нозологической единице. Диагноз шизофрения на Западе чаще ставят представителям низшего социально-экономического класса и темнокожим. Возможно, это обусловлено стереотипными представлениями психиатров и общества в целом о большей предрасположенности к заболеванию определенных групп людей, что особенно касается темнокожих.
Каковы причины шизофрении? Есть доказательства того, что родственники больных шизофренией болеют чаще, и это, скорее всего, связано с генетической предрасположенностью и влиянием окружающей среды; исследования на протяжении 100 лет не позволили обнаружить физиологического процесса, приводящего к шизофрении. Социальные факторы, например напряженные отношения в семье, психотравмирующие жизненные события провоцируют рецидивы; с хронически текущей шизофренией также связан низкий социально-экономический статус.
Шизофрения, как правило, развивается в старшем подростковом возрасте или на втором десятилетии жизни. При подозрении на шизофрению и ее юношескую форму гебефрению пациентов направляют к психиатру. Большинству таких пациентов придется длительное время состоять под наблюдением в психиатрической службе. В западном обществе около четверти всех больных полностью выздоравливают после первого «эпизода» заболевания, а две трети болеют хронически с разной степенью тяжести и лишь у 10% тяжелая симптоматика держится постоянно.
Социальным работникам часто приходится иметь дело с больными шизофренией. Иногда требуется организовать их проживание, например, в ГРУППОВОМ ЖИЛИЩЕ, повысить качество жизни больного хронической формой шизофрении, разъяснить членам семьи проблемы больного. Психотравмирующие жизненные события и/или конфликтные отношения в семье могут спровоцировать рецидив. Социальный работник занимается профилактикой рецидивов за счет снижения вероятности стрессовых событий (например, помощь с арендной платой, чтобы избежать выселения), работы с семьей или создания групп самопомощи для родственников, помощи в налаживании семейных отношений. Социальные работники также работают на базе мультидисциплинарных кризисных центров, задача которых – разрешать проблемы психически больных.
Длительная работа с больным хронической формой шизофрении предполагает налаживание контакта, поддержки и деятельности индивида, чтобы помочь ему вести обычную жизнь. При этом необходимо учитывать сильные и слабые стороны больного, его характерологические особенности, поскольку излишнее давление может привести к рецидиву, а недостаточная стимуляция – к депрессии и апатии. Текущие взаимодействия с клиентом и другими специалистами, в частности с психиатрами, заметно облегчают профилактическую работу.
К отдаленным последствиям шизофрении относятся дополнительные проявления психического дистресса, в частности потеря веры в себя, депрессия и тревога, что также ведет к социальной изоляции. Больным шизофренией трудно устроиться на работу, но еще труднее ее сохранить, поэтому они часто испытывают материальные трудности, проживают в плохих условиях, имеют узкий круг общения. Происходит стигматизация (см. СТИГМА); человека отвергает не только общество в целом, но также родные и близкие. Если больной живет с семьей, страдают его родственники. Задача социального работника – попытаться ослабить бремя забот, наладить семейные отношения, в противном случае возможен рецидив заболевания и/или распад семьи…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Эта общая рубрика включает обычные варианты шизофрении, а также некоторые менее обычные варианты и близкие расстройства.
F20.0-F20.3 Общие критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении:
G1. На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее одного месяца (или в течение какого-либо времени в большинстве дней) должны отмечаться минимум один из признаков, перечисленных в перечне (1), или минимум два признака из перечня (2).
1) Минимум один из следующих признаков:
а) «эхо» мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей;
б) бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движению тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
в) галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела;
г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверх-человеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами).
2) или минимум два признака из числа следующих:
а) хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания;
б) неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или несообразности в речи;
в) кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
г) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.
G2. Наиболее часто используемые критерии исключения:
1) Если случай отвечает также критериям маниакального эпизода (F30- ) или депрессивного эпизода (F32- ), вышеперечисленные критерии G1.1 и G1.2 должны выявляться ДО развития расстройства настроения.
2) Расстройство не может быть приписано органическому заболеванию мозга (как оно изложено в F00-F09) или алкогольной или наркотической интоксикации (F1х.0), зависимости (F1х.2) или состоянию отмены (F1x.3 и F1x.4).
Примечание:
Выявляя наличие вышеуказанных аномальных субъективных переживаний и поведения, следует с особой тщательностью избегать ложно-позитивных оценок, особенно там, где имеются культурально или субкультурально обусловленные формы поведения и манеры держаться, а также субнормальный уровень умственного развития.
Тип течения
Учитывая значительное разнообразие в течении шизофренических расстройств, может быть целесообразным (особенно для исследовательских целей) уточнять тип течения, используя пятый знак. Течение должно кодироваться при длительности наблюдения минимум один год (при ремиссии см. примечание 5 во введении).
F20.x0 непрерывное (в течение всего периода наблюдения нет ремиссий в психотической симптоматике)
F20.x1 эпизодическое с прогредиентным развитием дефекта прогредиентное развитие «негативной» симптоматики в промежутках между психотическими эпизодами
F20.x2 эпизодическое со стабильным дефектом стойкая, но не прогредиентная «негативная» симптоматика в промежутках между психотическими эпизодами
F20.x3 эпизодическое ремиттирующее с полными или фактически полными ремиссиями между психотическими эпизодами
F20.x4 неполная ремиссия
F20.x5 полная ремиссия
F20.x8 другой тип течения
F20.x9 течение не определено, период наблюдения слишком короток … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

душевное заболевание, имеющее прогрессирующий характер. У шизофреников имеется слабость, хрупкость высшего отдела центральной нервной системы. Ш. чаще всего начинается в юношеском возрасте. Причиной болезни, повиди-мому, является самоотравление организма вследствие неправильного обмена веществ. Начало заболевания то острое, то постепенное. В ряде случаев Ш. протекает приступами, которые сменяются периодами улучшения (ремиссия). Однако каждый приступ оставляет после себя более или менее измененную психику. Основным признаком Ш. является диссоциация психики. Больные как бы перестают быть хозяевами своих мыслей, желаний и поступков. Они часто жалуются, что кто-то руководит их поступками, что у них чужие мысли, что они находятся под гипнозом. Поведение больных обращает на себя внимание своей странностью, которая выражается в неожиданных, немотивированных поступках, в манерности, гримасничании, склонности застывать в неестественных позах.
Мышление и речь шизофреников нередко приобретают несвязный, разорванный характер. Больные становятся недоступными, очень неохотно вступают в контакт с окружающими. У большинства шизофреников наблюдаются бредовые идев и галлюцинации. Больные заявляют, что они являются объектом преследования, что на них действуют какими-то особыми аппаратами, отравляют гавами, подсыпают яд в пищу и т. д. Очень характерны для Ш. слуховые галлюцинации.
По мере того как развивается шизофренический процесс, все отчетливее выступает психический распад. Больные становятся все более вялыми, пассивными, нарастают явления эмоциональной тупости. Ш. лечат введением инсулина, иногда вызыванием у больных судорожных пряпадков с помощью химических средств или электрического тока.
В Советском Союзе применяется лечение шизофреников длительным сном. Оно обосновано И. П. Павловым и его учениками, доказавшими, что шизофреники нуждаются в охранительной терапии сном, .предупреждающей разрушение корковых клеток, истощаемых болезненным процессом. В ряде случаев положительный эффект дает т. н. трудовая терапия. Лучше поддаются лечению свежие случа-и заболевания. Как прогрессирующее душевное заболевание, Ш. в большинстве случаев исключает вменяемость. Лишь в незначительном числе случаев, где перенесенная вспышка Ш. не оставляет в психике сколько-нибудь значительных следов и состояние ремиссии (улучшении) носит стойкий и длительный характер, судебно-психиатрическая оценка может быть иной. Однако вопрос о вменяемости таких шизофреников может быть решен положительно только на основании длительного стационарного испытания. Шизофреники со стойкими бредовыми идеями и галлюцинациями могут представлять опасность для окружающих; поэтому судебно-психиатрическая экспертиза в отношении таких невменяемых шизофреников дает заключение о необходимости принудительного лечения. … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizo расщепляю и phren ум, разум, мысль) — наиболее распространенное психическое заболевание (иногда как группа заболеваний), которое харак… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(Schizophrenia; Schizophrenic) — психическое расстройство, характеризующееся психотическими симптомами, органическая природа или аффективный характер которых не выявлены С изучения шизофрении началась исследовательская карьера К. Юнга в клинике для душевнобольных в Бурхгольцли неподалеку от Цюриха. Результаты исследований как раз и привели его к созданию иного, чем у Фрейда, более широкого взгляда на природу психической энергии. Фрейд полагал, что шизофрения наряду с другими психическими расстройствами развивалась из-за подавления сексуальности и перемещения эротического интереса с объектов внешнего мира во внутренний мир больного. Юнг же считал, что контакт с внешним миром поддерживается и иными способами, помимо сексуального, а потерю контакта с реальностью, характерную для шизофрении, нельзя связывать лишь с сексуальным перемещением.Юнг строил свой подход, исходя из общего постулата о том, что психическое расстройство характеризуется разъединенностью личности, тогда как психическое здоровье есть проявление личностного единства.При шизофрении личность представала раздробленной на множество частей, а не на две-три, как при истерии. Кроме того, если истерик сохранял контакт с реальностью с помощью определенной части личности, которую к тому времени уже называли «это», то у шизофреника такой контакт был утрачен, поскольку эго стало жертвой вторжений из бессознательного и сделалось всего-навсего одним «голосом» среди множества.По мере развития своих представлений о коллективном бессознательном и теории архетипов Юнг пришел к убеждению, что психоз вообще и шизофрению в частности можно объяснить как: а) переполненность эго содержаниями коллективного бессознательного; и б) давление на личность отколовшегося комплекса или комплексов.«&amp;LT;…&amp;GT; я утверждаю, что в громадном большинстве случаев так называемой dementia praecox (прежнее название шизофрении. — В. 3′.) субъект вследствие прирожденного или, реже, благоприобретенного аномального расположения вовлекается в психологические конфликты, по существу своему еще отнюдь не патологические, а общечеловеческие. Конфликты эти вследствие особой своей интенсивности являются несоразмерными с остальными душевными способностями и поэтому их нельзя побороть обычным человеческим способом, т. е. ни развлечением, ни разумным самообладанием. Эта невозможность разрешить конфликт и вызывает действительную болезнь. Когда данный субъект почувствует, что никто не в состоянии ему помочь и что сам он также не в силах справиться с внутренними затруднениями, его охватывает паника, приводящая к хаосу душевного расстройства» («О психогенезисе в dementia praecox», Избранные труды по аналитической психологии (ИТАП). том 3, Цюрих. 1939, с. 341; РП, пар. 529)…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от гр. schizo — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль) — психическое заболевание; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоц… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрени́я
(гр. schizo раскалываю + phren сердце, душа; ум, рассудок) схизофрения — психическое заболевание, имеющее многообразные проявления (бред, … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Общее обозначение ряда психотических расстройств с различными когнитивными, эмоциональными и поведенческими проявлениями. Этот термин был введен Эженом Блейлером, который предложил его в 1911 г. взамен термина dementia ргаесох. Буквально он означает расщепление психики, и он был выбран Блейлером потому, что это расстройство, как казалось, отражает расщепление или диссоциацию между функционированием чувств или эмоций, с одной стороны, и функционированием мышления или познания – с другой. То есть «расщепление» здесь горизонтальное, а не вертикальное; последнее приводит к появлению множественной личности, определенно другого психиатрического синдрома. Хотя имеется несколько различных форм шизофрении, обнаруживающих различия в этиологии и имеющих разные прогнозы, некоторые черты считаются отличительными особенностями их всех: (а) деградация с предыдущих уровней социального, когнитивного и профессионального функционирования; (б) начало до средних лет (приблизительно 45-50-летнего возраста); (в) продолжительность, по крайней мере, в течение шести месяцев; и наиболее явный признак – (г) паттерны психотических свойств, включая расстройство мышления, причудливый бред, галлюцинации (обычно слуховые), распад образа Я и утрата адекватного восприятия действительности. Граница, отделяющая шизофрению от других расстройств, очень расплывчата, и дифференциальный диагноз проблематичен. См. статьи пограничная шизофрения, шизоаффективное расстройство, шизоидное личностное расстройство, шизофреноформное расстройство, шизотипное личностное расстройство. Обратите также внимание, что хотя многие авторы убеждены, что существует относительно прямая (хотя все еще, в значительной степени, неизвестная) нейрохимическая причина этого расстройства, то, что имеется органическое психическое заболевание, не указывается как диагностический признак. Имеются веские доказательства семейных паттернов возникновения шизофрении, что позволяет предположить генетическую предрасположенность индивидов к этому расстройству. Ряд терминов использовался и используется в качестве эквивалентов шизофрении, включая шизофреническое расстройство, шизофреническая реакция и шизофренический психоз. Различные формы шизофрении, которые выделялись в то или иное время, приводятся в следующих статьях. Те, которые включены в современную психиатрическую нозологию (то есть они признаются либо DSM-IV, либо МКБ-10), помечены знаком*…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Син.: Болезнь Блейлера. Эндогенное хроническое психическое заболевание, проявляется чаще у молодых. При Ш. характерно «расщепление», распад личности (по греч. schizo – расщепление, phren – душа, рассудок). Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом. Основным диагностическим критерием является особый характер личностных изменений – негативная симптоматика: апатия, утрата интересов, бездеятельность, самопоглощенность, обеднение речи, оскудение или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно ведет к социальной дезадаптации. При этом могут быть подавлены волевые процессы. Характерны проявления аутизма (см.), холодность, безразличие к близким, пародоксальные эмоциональные реакции, их неадекватность, возможна эмоциональная тупость (см.). Уже на ранних этапах болезни наплывы мыслей, их наслоение, обрывы (шперрунги), параллельные мысли, нередко слуховые и зрительные галлюцинации, бред, в основе которого представление о том, что интимные мысли, действия становятся известны другим людям и могут навязываться из внешнего мира. Все это ведет к дезорганизации мышления, его непродуктивности, склонности к пустым, бесплодным рассуждениям, к резонерству, к неологизмам, со временем возможны бессвязность, разорванность речи, проявления кататонии. Характером психотической симптоматики определяется форма Ш. Принято выделять, в частности, такие ее формы: параноидная, гебефренная, кататоническая, простая, недифференцированная. Течение Ш. может быть непрерывным, ремиттирующим эпизодическим с нарастающим дефектами психического состояния. Описал швейцарский психиатр Е. Bleuler (1857–1939)…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

schizophrenia), психич. заболевание, характеризуемое нарушением функций мышления, сознания и поведения, а также связей между ними. Симптомы крайней формы Ш. — мании, галлюцинации, напр., слуховые, и странное, эксцентричное поведение. Мн. из тех, кто испытал острый приступ Ш., успешно излечиваются; но если болезнь становится хронической, душевные муки делают одних больных апатичными и замкнутыми, др. — непредсказуемыми, требовательными и порой агрессивными. У больных Ш. высок риск самоубийства. Исследования ВОЗ показали, что в мире прибл. один человек из ста хотя бы раз в жизни испытал приступ Ш. Причины заболевания неизвестны, но ученые полагают, что она возникает из-за нарушения биохим. баланса в мозге, вызванного стрессом, гормональными изменениями или к.-л. др. факторами, если у человека есть предрасположенность, в т.ч. и наследственная. Теория (некогда широко распространенная), что Ш. вызывается неправильным воспитанием, не подтверждается. Лекарственная терапия позволяет влиять на течение болезни, но не излечивает ее полностью и, кроме того, дает серьезные побочные эффекты. ВОЗ выявила, что процент избавившихся от Ш. в развивающихся странах выше, чем в индустриальных; возможно, выздоровлению способствует большая семья, где всегда есть кому прийти на помощь. Если болезнь оказывает сильное дестабилизирующее воздействие, необходимо длительное лечение в стационаре и поддержка об-ва. Однако и то и др. может оказаться недостаточно эффективным ввиду отсутствия необходимых ср-в в развивающихся странах и тенденции к сокращению числа спец. леч. учреждений в промышленно развитых. … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(schizophrenia) тяжелое расстройство психики (или ряд таких расстройств), характеризующееся нарушением связи между процессом мышления, контактом с окружающей действительностью и эмоциональным откликом на происходящие события. Бред и галлюцинации (особенно ощущение звучащих голосов) являются обычными симптомами шизофрении; при этом больному обычно кажется, что его мысли, действия и ощущения контролируются другими людьми. Он все больше отдаляется от окружающих, у него отмечается значительный спад активности и инициативности. Основными видами шизофрении являются: простая (simple), характеризующаяся социальной уединенностью и заметным сладом активности и эффективности действий больного; гебефреническая (hcbephrenic) она начинается в юности или в самом начале взрослой жизни (см. Гебефрения); параноидная (paranoid) для нее характерны явные приступы бреда; и кататоническая (catatonic), основным проявлением которой являются заметные двигательные нарушения. Последний вид шизофрении в настоящее время встречается крайне редко. Обычно, но не обязательно, шизофрения со временем начинает прогрессировать. Прогноз заболевания значительно улучшается при назначении больному антипсихотических средств, а также при постоянном проведении его психологической и социальной реабилитации. В настоящее время установлена тесная связь между развитием заболевания и генетической предрасположенностью к нему; ускорить развитие болезни могут различные стрессовые ситуации, неизбежно имеющие место в жизни человека. Шизофренический (schizophrenic)…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

  1997, 2 серии, 160 мин., цв., “Ленфильм”, компания “Стабильная линия”, Госкино РФ.жанр: политический триллер.  реж. Виктор Сергеев, сц. Александр Абд… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

– прогредиентное психическое заболевание, возникающее на основе наследственной предрасположенности, которое имеет непрерывное или приступообразное течение и приводит к своеобразным модификациям субъекта в виде дезинтеграции психики, аутизма, экспансивного обеднения и снижения активности.
Шизофрения занимает особое место среди многочисленных форм психической патологии в связи с достаточно высокой распространенностью, в большинстве неблагоприятным развитием и появлением у некоторых пациентов абсолютного психического дефекта и отрицательных общественных результатов для субъекта вплоть до утраты трудоспособности.
История изучения шизофрении начинается уже со второй половины XIX в. и в своем большинстве связана с исследованиями знаменитого немецкого психиатра Э. Крепелина. Тщательно отследив судьбу больных с возникшими в подростково-юношеском возрасте клинически разнообразными психозами (катото-нией, гебефренией, хроническим бредом), Э. Крепелин в 1896 г. отметил, что уже через несколько лет у всех больных развилось сходное состояние особого слабоумия. На данном основании он выделяет новую психическую болезнь, назвав ее ранним слабоумием. В начале XX в. в Швейцарии психопатологом Э. Блейлером было предложено новое название заболевания – шизофрения (дословно – «расщепление ума»), которое и закрепилось в дальнейшей медицинской практике. Также немалый вклад в развитие учения о шизофрении внесли отечественные психиатры, такие как А. В. Снежневский, его последователи…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

от греч. schizo — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль) — психическое заболевание, большей частью отражающееся на сознании, в т.ч. самосознании; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.), разнообразные т.н. патологически продуктивные симптомы (бред, галлюцинации, иллюзии, аффективные расстройства, кататония и др.).
Бред является основным симптомом шизофрении, т.е. потеря больным чувства реальности, действительности, объективности, ясности, понятности, логичности, при которых доминирует ощущение больного, что он стал другим, а вместе с ним и весь мир. Шкала отклонений от действительности чрезвычайно широка — от ложной интерпретации события, явления или понятия (бредовая установка, сверхценные идеи) до полного отрыва от действительности и перехода в ирреальный мир, сопровождаемого галлюцинациями, иллюзиями и бредом. Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное). Различают также три этапа в развитии шизофренического процесса — овладения, адаптации и деградации.
Существует четыре общепринятые разновидности шизофрении: простая, гебефреническая, катотоническая и бредовая. Эти формы часто смешиваются и переходят одна в другую, и порой бывает даже трудно определить, какая из них доминирует. … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

schizophrenia) Термин, автором которого является Юджин Блейлер. Описывает психическое заболевание, известное раньшекак ДЕМЕНЦИЯ ПРЭКОКС; в настоящее время широко используется в ПСИХИАТРИИ для обозначения функционального ПСИХОЗА, симптомами которого являются аутизация и эмоциональное оскудение (в противоположность способности к РАППОРТУ у здоровых и НЕВРОТИКОВ и к ДЕПРЕССИИ или ЭЙФОРИИ у больных МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫМ психозом), а также БРЕД, ГАЛЛЮЦИНАЦИИ, спутанность, аутистическое и шизофреническое МЫШЛЕНИЕ (с нарушениями синтаксиса) и расстройства чувства ИДЕНТИЧНОСТИ. Сутью шизофрении,поБлейлеру, является разрыв между интеллектуальными и эмоциональными функциями, что видно на примере явления, известного как «расщепление аффекта», где высказанная мысль и сопровождающая ее эмоция несовместимы. Описательная психиатрия различает три вида шизофрении: ГЕБЕФРЕНИЮ, КАТАТОНИЮ и ПАРАНОИДНУЮ шизофрению. Об отношении к проблеме шизофрении КЛАССИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ и ОБЪЕКТ-ТЕОРИИ см. ПСИХОЗ. По поводу теории, согласно которой шизофрения является результатом нарушенных ИНТЕРПЕРСОНАЛЬНЫХ отношений внутри семьи, см. ПРОТИВОРЕЧИВЫЕ ТРЕБОВАНИЯ. Подробные сообщения о психоанализе шизофрении можно найти у Searies (1965); там же дана исчерпывающая библиография. … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ж., мед.
schizophrenia, confusional insanity; лат. dementia praecox- амбулаторная шизофрения- вялотекущая шизофрения- гебефреническая шизофрения- дезо… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ и. ж. schizophrénie f., нем. Schizophrenie &LT;гр. schizo разделяю, дроблю + phren душа, сердце; ум. мед. Вид психического заболевания, име… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ
(от греч. schizein расколоть и phren – диафрагма, которая у греков считалась седалищем сознания, души, духа)состояние помешательства, пс… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

1) Орфографическая запись слова: шизофрения2) Ударение в слове: шизофрен`ия3) Деление слова на слоги (перенос слова): шизофрения4) Фонетическая транскр… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

психоз, чаще всего возникающий в юности и отличающийся потерей чувства реальности (неприспособленностью) и способом мыслить, сравнимым с мыслью в процессе сновидения (аутизм). Отличительная черта этого психоза — подавление чувств («неэмоциональность»). Шизофреник манерничает, много говорит (причем такого рода разговорчивость отличается использованием абстрактных, технических, научных терминов), он безразличен ко всему окружающему. Шизофрения требует госпитализации и лечения в специальных клинических условиях. Не следует путать ее с шизоидностью, представляющей собой склонность к шизофрении, простую предрасположенность, обычно наличествующую у субъектов долихоцефального типа — с удлиненным лицом, худощавых и светловолосых (противоположно циклоидной конституции). Примером случая шизофрении является жизнь Ван Гога. См. Циклотимия, Психоз. … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

психоз, чаще всего возникающий в юности и отличающийся потерей чувства реальности (неприспособленностью) и способом мыслить, сравнимым с мыслью в процессе сновидения (аутизм). Отличительная черта этого психоза — подавление чувств («неэмоциональность»). Шизофреник манерничает, много говорит (причем такого рода разговорчивость отличается использованием абстрактных, технических, научных терминов), он безразличен ко всему окружающему. Шизофрения требует госпитализации и лечения в специальных клинических условиях. Не следует путать ее с шизоидностью, представляющей собой склонность к шизофрении, простую предрасположенность, обычно наличествующую у субъектов долихоцефального типа — с удлиненным лицом, худощавых и светловолосых (противоположно циклоидной конституции). Примером случая шизофрении является жизнь Ван Гога. См. Циклотимия, Психоз…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizo расщепляю, раскалываю phren душа, ум, рассудок) психическое заболевание, которое протекает хронически в виде приступов или непрерывно, приводит к характерным однотипным изменениям личности с дезорганизацией психических функций. В качестве единого заболевания это расстройство было выделено нем. психиатром Э. Крепелином (1896), который назвал его *dementia praecox* (раннее слабоумие). Рос. психиатр В. X. Кандинский (1887) описал подобное заболевание под названием *идеофрения*, а С. С. Корсаков (1891) под названием *дизнойя*. Название *Ш.* дал швейцарский психиатр Э. Блейлер.
Риск заболевания Ш. особенно высок в подростковом возрасте (в 3-4 раза выше, чем на протяжении всей остальной жизни). На возраст 10-19 лет приходится 31-32% дебютов Ш.; риск заболевания у мальчиков в 1,5 раза выше, чем у девочек…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

психоз, чаще всего возникающий в юности и отличающийся потерей чувства реальности неприспособленностью) и способом мыслить, сравнимым с мыслью в процессе сновидения (аутизм). Отличительная черта этого психоза – подавление чувств («неэмоциональность»). Шизофреник манерничает, много говорит (причем такого рода разговорчивость отличается использованием абстрактных, технических, научных терминов), он безразличен ко всему окружающему. Шизофрения требует госпитализации и лечения в специальных клинических условиях. Не следует путать ее с шизоидностью, представляющей собой склонность к шизофрении, простую предрасположенность, обычно наличествующую у субъектов долихоцефального типа – с удлиненным лицом, худощавых и светловолосых (противоположно циклоидной конституции)…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ж. schizophrenia приступообразная прогредиентная шизофрения — shift-like schizophrenia— амбулаторная шизофрения — атипичная шизофрения — вялотекущая ши… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

f
Schizophrenie f, Spaltungsirresein n
приступообразно-прогредиентная шизофрения — Schizophrenie f mit schubartigem Verlauf
вялотекущая шизофрениягебефреническая шизофрениягебоидная шизофрениягипертоксическая шизофрениядетская шизофренияипохондрическая шизофрениякататоническая шизофрениялатентная шизофрениямалопрогредиентная шизофрениямягкая шизофренияневрозоподобная шизофрениянепрерывно-прогредиентная шизофренияпараноидная шизофренияпаранойяльная шизофренияпарафренная шизофренияпериодическая шизофренияпоздняя шизофренияпростая шизофренияпсихопатоподобная шизофрениярезидуальная шизофрениясенестопатическая шизофрениясимптоматическая шизофрениястарческая шизофренияшизокарная шизофренияшубообразная шизофренияядерная шизофрения… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

— (греч. schizo — раскалывать, разделять, расщеплять, греч. phren ум, разум; син.: Блейлера болезнь, слабоумие раннее) — эндогенная (возникающая, развивающаяся в организме вследствие внутренних причин) психическая болезнь с непрерывным или приступообразным течением, проявляющаяся изменениями личности (снижение активности, эмоциональное оскудение, аутизм, утрата единства психических процессов, нарушение мышления) и различными продуктивными симптомами — галлюцинации, аффективные расстройства, кататония (двигательные нарушения в форме возбуждения, ступора или их последовательного чередования) и др…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizo- разделяю, расщепляю и phren — сердце, душа, ум) — психическое заболевание. Основными проявлениями Ш. являются изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.), разнообразные т.н. патологически продуктивные симптомы (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное). Возникает чаще в молодом возрасте.<br><b>Синонимы</b>: <div class=»tags_list»>
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха
</div><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizo — раскалываю и phren — сердце, душа, ум, рассудок) — психическое заболевание, зачастую развивающееся уже в молодости, ведущее к разрушению и упадку личности и имеющее многообразные проявления (бред, галлюцинации и пр.). Детей, страдающих шизофренией, отличает странное поведение, неожиданные реакции на окружающие явления, нарушения контактов с внешним миром, необычные интересы. Дети-шизофреники с выраженным слабоумием и умеренно выраженными психопатическими симптомами обучаются в специальных (коррекционных) образовательных учреждениях…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizein расколоть и phren диафрагма, которая у греков считалась седалищем сознания, души, духа) состояние помешательства, психическое заболевание, зачастую развивающееся уже в молодости, называемое также dementia praecox (юношеским сумасшествием). Шизофрения ведет к разрушению и упадку личности, особенно сильно затрагивая при этом сферу чувства и воли. Шизофреник живет в странном, недоступном нормально мыслящему человеку собственном мире, социальные и этические связи которого возникают и существуют безотносительно к внешним силам…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

психическое заболевание с неясно выраженными в ряде случаев симптомами, что позволяет отнести, в случае необходимости, к категории шизофреника каждого третьего жителя планеты, пытающегося думать самостоятельно или оригинально.
По [10], шизофрения (от греч. schizo — расщепляю и phren — ум, мысль), психическое заболевание; основные проявления: изменение личности (снижение активности, эмоциональное опустошение и др.), разнообразные так называемые патологически продуктивные симптомы (бред, галлюцинации, аффективные расстройства и др.). … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizO — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль), психич. заболевание; осн. проявления: изменения личности (снижение активности, эмоц. опуст… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ (от гр. schizo — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль) — психическое заболевание; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.); разнообразные «патологически продуктивные симптомы» (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное).<br><b>Синонимы</b>: <div class=»tags_list»>
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха
</div><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizo — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль) — англ. shizophrenia; нем. Schizophrenie. Эндогенная псих, болезнь с непрерывным или приступообразным течением, проявляющаяся в изменении личности — снижение активности, эмоциональное оскудение, аутизм, утрата единства псих, процессов, нарушение мышления. см. АУТИЗМ, ГАЛЛЮЦИНАЦИЯ.
Antinazi.Энциклопедия социологии,2009
Синонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(schizophrenia; шизо- + греч. phren ум, разум; син.: Блейлера болезнь, dementia praecox, психоз дискордантный, слабоумие раннее) эндогенная психическая болезнь с непрерывным или приступообразным течением, проявляющаяся изменениями личности (снижение активности, эмоциональное оскудение, аутизм, утрата единства психических процессов, нарушение мышления) и различными продуктивными симптомами (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.)…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ (от греч . schizo — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль), психическое заболевание; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.), разнообразные т. н. патологически продуктивные симптомы (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное). Возникает чаще в молодом возрасте.<br><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ (от греч. schizo — разделяю — расщепляю и phren — ум, мысль), психическое заболевание; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.), разнообразные т. н. патологически продуктивные симптомы (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное). Возникает чаще в молодом возрасте.<br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрения [гр. schizo раскалываю+ phren сердце, душа; ум, рассудок] — с х и -зофрения — психическое заболевание, имею. щее многообразные проявления (бред, галлюцинации, нервно-психическое возбуждение и пр.) и ведущее без своевременного лечения к нарушению психической деятельности, исчезновению индивидуальных черт личности, ухудшению приспособляемости к трудовым и социальным условиям, потере трудоспособности и т. д. <br><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греч. schizoразделяю, расщепляю и phren сердце, душа, ум) психическое заболевание. Основными проявлениями Ш. являются изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.), разнообразные т.н. патологически продуктивные симптомы (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное). Возникает чаще в молодом возрасте…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ (от греческого schizo — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль), психическое заболевание, которое проявляется так называемыми патологическими продуктивными симптомами (бред, галлюцинации, кататония и др.), изменениями личности (снижение активности, эмоциональное опустошение аутизм и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное). Возникает чаще в молодом возрасте. <br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Шизофрения Шиз Шея Шефиня Шеф Шериф Фря Фризон Фриз Фри Фреон Фрезия Фон Фирн Финишер Финиш Фин Физия Фея Феония Феня Фения Фен Рон Розеин Рия Рифя Риф Риони Рио Рин Реф Шире Шифер Шифон Шифр Рено Резон Резня Шор Шорня Рез Офеня Орн Ория Шофер Онер Озен Нория Нияз Нии Низ Нея Нефроз Шри Неф Нер Ирония Ирон Ириш Ион Яро Иняз Иня Иния Зря Зоя Зоря Зорин Зияние Зея Зеро Зерно Зер Ерш Яшин Изонеф Язон Шоферня… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

-и, ж.
Тяжелое психическое заболевание, характеризующееся нарушением связности психических процессов и упадком психической деятельности.[От греч. σχί… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ (от гр. schizo — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль) — психическое заболевание; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.); разнообразные патологически продуктивные симптомы (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное).<br><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(от греческого schizo — разделяю, расщепляю и phren — ум, мысль), психическое заболевание, которое проявляется так называемыми патологическими продуктивными симптомами (бред, галлюцинации, кататония и др.), изменениями личности (снижение активности, эмоциональное опустошение аутизм и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное). Возникает чаще в молодом возрасте…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

корень — ШИЗОФРЕН; окончание — ИЯ; Основа слова: ШИЗОФРЕНВычисленный способ образования слова: Бессуфиксальный или другой∩ — ШИЗОФРЕН; ⏰ — ИЯ; Слово Ши… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

психическое заболевание неустановленной этиологии, склонное к хроническому течению, проявляющееся типичными изменениями личности и другими психическими расстройствами, приводящими часто к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности; больные часто замкнуты, утрачивают социальные контакты, у них наблюдается обеднение эмоциональных реакций. … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрени́я,
шизофрени́и,
шизофрени́и,
шизофрени́й,
шизофрени́и,
шизофрени́ям,
шизофрени́ю,
шизофрени́и,
шизофрени́ей,
шизофрени́ею,
шизофрени́ями,
шизофрени́и,
шизофрени́ях
(Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку»)
.
Синонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофренияסכיזוֹפרֶניָה נ’* * *סכיזופרניהשיסעוןשסעתСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

Ударение в слове: шизофрен`ияУдарение падает на букву: иБезударные гласные в слове: шизофрен`ия

ШИЗОФРЕНИЯ

Психическое заболевание с непрерывным или приступообразным течением, проявляющееся в резких изменениях личности и без своевременного и эффективного лечения приводящее к нарушению психической деятельности, извращению черт личности, нарушению адаптации к социальным условиям, потере трудоспособности и т. д…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Rzeczownik шизофрения f Medyczny schizofrenia f

ШИЗОФРЕНИЯ

ж мед
esquizofrenia fСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

разделение, расщепление ума, мысли – психическое заболевание, которое проявляется в изменении личности: снижение активности эмоциональное опустошение, аутизм и др., патологические симптомы – бред, галлюцинации, аффективные расстройства. Чаще возникает в молодом возрасте…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

(1 ж), Р., Д., Пр. шизофрени/иСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

(schizophrenia) психотическое расстройство, при котором личное, социальное и профессиональное функционирование человека ухудшается, так как его восприятие и мыслительные процессы искажаются, он испытывает необычные эмоции и у него наблюдаются моторные патологии…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ж. мед.schisophrénie fСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

şizofreni* * *жşizofreniСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрени́я, -ни́иСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

ж мед.精神分裂症 jīngshén fēnliè-zhèngСинонимы: болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрения, шизофрен′ия, -и, ж. Психическая болезнь, характеризующаяся изменением личности, разнообразными болезненными симптомами, преимущ. хроническим течением.<br>прил. шизофренический, -ая, -ое.<br><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ, -и. ж. Психическая болезнь, характеризующаяся изменением личности, разнообразными болезненными симптомами, преимущ, хроническим течением. И прилагательное шизофренический, -ая, -ое…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ШИЗОФРЕНИЯ шизофрении, мн. нет, ж. (от греч. schizo — раскалываю и phren — ум) (мед.). Тяжелое психическое заболевание, характеризующееся нарушением связности психических процессов.<br><br><br>… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

Шизофрени́яkichaa (vi-), kimkumku ед., wehu ед., wazimu ед.

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрен’ия, -иСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

одно из наиболее распространенных пси&ческих расстройств. Больные отличаются эмоциональной тупостью, утратой дифференцированности эмоциональных реакций… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

шизофрени’я, шизофрени’и, шизофрени’и, шизофрени’й, шизофрени’и, шизофрени’ям, шизофрени’ю, шизофрени’и, шизофрени’ей, шизофрени’ею, шизофрени’ями, шизофрени’и, шизофрени’ях… смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

schizophreniaСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

— психическое заболевание, многообразное в проявлениях и характерное раздвоением личности, замыканием в себе, нарушением контакта с другими людьми и внешним миром…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

психическое заболевание, многообразное в проявлениях и характерное раздвоением личности, замыканием в себе, нарушением контакта с другими людьми и внешним миром. … смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

см.:шубовидная шизофренияСинонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

Это психическое заболевание, характеризующееся расстройством восприятия окружающего мира, образовано на базе греческих skizo – «расщепляю» и phren – «разум»…. смотреть

ШИЗОФРЕНИЯ

ж. мед.
schizofrenia
Итальяно-русский словарь.2003.
Синонимы:
болезнь, гебефрения, парафрения, шиз, шиза, шизиловка, шизняк, шизуха

ШИЗОФРЕНИЯ

1) démence précoce
2) folie discordante
3) folie sympathique
4) psychose schizophrénique
5) schizophrénie

ШИЗОФРЕНИЯ

schizophrenia). Серьезная форма психического заболевания, при которой индивид теряет чувство реальности.

ШИЗОФРЕНИЯ

Начальная форма — Шизофрения, единственное число, женский род, именительный падеж, неодушевленное

ШИЗОФРЕНИЯ

Ж мн. нет tib. şizofreniya (ağır ruhi xəstəlik).

ШИЗОФРЕНИЯ

ж. мед.
шизофрения (психикалык, жин оору).

  • Африкаанс: skisofrenie
  • Амхарский: ቅድሚያ
  • Арабский: الفصام
  • Азербайджанский: шизофрения
  • Башкирский: шизофрения
  • Белорусский: шызафрэнія
  • Болгарский: шизофрения
  • Бенгальский: সিজোফ্রেনিয়া
  • Боснийский: šizofrenija
  • Каталанский: l’esquizofrènia
  • Себуанский: schizophrenia
  • Чешский: schizofrenie
  • Валлийский: sgitsoffrenia
  • Датский: skizofreni
  • Немецкий: Schizophrenie
  • Греческий: σχιζοφρένεια
  • Английский: schizophrenia
  • Эсперанто: skizofrenio
  • Испанский: la esquizofrenia
  • Эстонский: skisofreenia
  • Баскский: eskizofrenia
  • Персидский: اسکیزوفرنی
  • Финский: skitsofrenia
  • Французский: la schizophrénie
  • Ирландский: scitsifréine
  • Шотландский (гэльский): schizophrenia
  • Галисийский: esquizofrenia
  • Гуджарати: સ્કિઝોફ્રેનિયા
  • Иврит: סכיזופרניה
  • Хинди: एक प्रकार का पागलपन
  • Хорватский: shizofrenija
  • Гаитянский: eskizofreni
  • Венгерский: a skizofrénia
  • Армянский: շիզոֆրենիա
  • Индонезийский: skizofrenia
  • Исландский: geðklofa
  • Итальянский: la schizofrenia
  • Японский: 統合失調症
  • Яванский: skizofrenia
  • Грузинский: შიზოფრენია
  • Казахский: шизофрения
  • Кхмерский: ចរិក
  • Каннада: ಸ್ಕಿಜೋಫ್ರೇನಿಯಾ
  • Корейский: 정신 분열증
  • Киргизский: шизофрения
  • Латынь: schizophrenia
  • Люксембургский: Schizophrenie
  • Лаосский: ລັດຖະບານ
  • Литовский: šizofrenija
  • Латышский: šizofrēnija
  • Малагасийский: aretin-tsaina
  • Марийский: шизофрения
  • Маори: tuakoi
  • Македонский: шизофренија
  • Малаялам: സ്കീസോഫ്രീനിയ
  • Монгольский: шизофрени
  • Маратхи: स्किझोफ्रेनिया
  • Горномарийский: шизофрения
  • Малайский: skizofrenia
  • Мальтийский: skizofrenja
  • Бирманский: schizophrenia
  • Непальский: schizophrenia
  • Голландский: schizofrenie
  • Норвежский: schizofreni
  • Панджаби: ਸ਼ਾਈਜ਼ੋਫਰੀਨੀਆ
  • Папьяменто: e esquizofrenia
  • Польский: schizofrenia
  • Португальский: a esquizofrenia
  • Румынский: schizofrenie
  • Сингальский: භින්නෝන්මාදය
  • Словацкий: schizofrénia
  • Словенский: shizofrenija
  • Албанский: skizofreninë
  • Сербский: схизофренија
  • Сунданский: schizophrenia
  • Шведский: schizofreni
  • Суахили: dhiki
  • Тамильский: மனச்சிதைவு
  • Телугу: స్కిజోఫ్రెనియా
  • Таджикский: schizophrenia
  • Тайский: อาการทางจิต
  • Тагальский: skisoprenya
  • Турецкий: şizofreni
  • Татарский: шизофрения
  • Удмуртский: шизофрениен
  • Украинский: шизофренія
  • Урду: شجوفرینیا
  • Узбекский: shizofreniya
  • Вьетнамский: tâm thần phân liệt
  • Коса: schizophrenia
  • Идиш: סקיצאַפריניאַ
  • Китайский: 精神分裂症
Schizophrenia
Embroidery art with nonlinear text sewn into it with multiple colors of thread
Cloth embroidered by a person diagnosed with schizophrenia
Pronunciation
  • , UK also , US also [1]
Specialty Psychiatry
Symptoms Hallucinations (usually hearing voices), delusions, confused thinking[2][3]
Complications Suicide, heart disease, lifestyle diseases[4]
Usual onset Ages 16 to 30[3]
Duration Chronic[3]
Causes Environmental and genetic factors[5]
Risk factors Family history, cannabis use in adolescence, problems during pregnancy, childhood adversity, birth in late winter or early spring, older father, being born or raised in a city[5][6]
Diagnostic method Based on observed behavior, reported experiences, and reports of others familiar with the person[7]
Differential diagnosis Substance use disorder, Huntington’s disease, mood disorders (bipolar disorder), autism,[8] borderline personality disorder[9]
Management Counseling, life skills training[2][5]
Medication Antipsychotics[5]
Prognosis 20–28 years shorter life expectancy[10][11]
Deaths ~17,000 (2015)[12]

Schizophrenia is a mental disorder[13] characterized by continuous or relapsing episodes of psychosis.[5] Major symptoms include hallucinations (typically hearing voices), delusions, and disorganized thinking.[7] Other symptoms include social withdrawal, decreased emotional expression, and apathy.[5] Symptoms typically develop gradually, begin during young adulthood, and in many cases never become resolved.[3][7] There is no objective diagnostic test; diagnosis is based on observed behavior, a psychiatric history that includes the person’s reported experiences, and reports of others familiar with the person.[7] To be diagnosed with schizophrenia, symptoms and functional impairment need to be present for six months (DSM-5) or one month (ICD-11).[7][14] Many people with schizophrenia have other mental disorders, especially substance use disorders, depressive disorders, anxiety disorders, and obsessive–compulsive disorder.[7]

About 0.3% to 0.7% of people are diagnosed with schizophrenia during their lifetime.[15] In 2017, there were an estimated 1.1 million new cases and in 2022 a total of 24 million cases globally.[2][16] Males are more often affected and on average have an earlier onset.[2] The causes of schizophrenia include genetic and environmental factors.[5] Genetic factors include a variety of common and rare genetic variants.[17] Possible environmental factors include being raised in a city, childhood adversity, cannabis use during adolescence, infections, the ages of a person’s mother or father, and poor nutrition during pregnancy.[5][18]

About half of those diagnosed with schizophrenia will have a significant improvement over the long term with no further relapses, and a small proportion of these will recover completely.[7][19] The other half will have a lifelong impairment.[20] In severe cases people may be admitted to hospitals.[19] Social problems such as long-term unemployment, poverty, homelessness, exploitation, and victimization are commonly correlated with schizophrenia.[21][22] Compared to the general population, people with schizophrenia have a higher suicide rate (about 5% overall) and more physical health problems,[23][24] leading to an average decrease in life expectancy by 20[10] to 28 years.[11] In 2015, an estimated 17,000 deaths were linked to schizophrenia.[12]

The mainstay of treatment is antipsychotic medication, along with counseling, job training, and social rehabilitation.[5] Up to a third of people do not respond to initial antipsychotics, in which case clozapine may be used.[25] In a network comparative meta-analysis of 15 antipsychotic drugs, clozapine was significantly more effective than all other drugs, although clozapine’s heavily multimodal action may cause more side effects.[26] In situations where doctors judge that there is a risk of harm to self or others, they may impose short involuntary hospitalization.[27] Long-term hospitalization is used on a small number of people with severe schizophrenia.[28] In some countries where supportive services are limited or unavailable, long-term hospital stays are more common.[29]

Signs and symptoms

My Eyes at the Moment of the Apparitions by German artist August Natterer, who had schizophrenia

Schizophrenia is a mental disorder characterized by significant alterations in perception, thoughts, mood, and behavior.[30] Symptoms are described in terms of positive, negative, and cognitive symptoms.[3][31] The positive symptoms of schizophrenia are the same for any psychosis and are sometimes referred to as psychotic symptoms. These may be present in any of the different psychoses, and are often transient making early diagnosis of schizophrenia problematic. Psychosis noted for the first time in a person who is later diagnosed with schizophrenia is referred to as a first-episode psychosis (FEP).[32][33]

Positive symptoms

Positive symptoms are those symptoms that are not normally experienced, but are present in people during a psychotic episode in schizophrenia. They include delusions, hallucinations, and disorganized thoughts and speech, typically regarded as manifestations of psychosis.[32] Hallucinations occur at some point in the lifetimes of 80% of those with schizophrenia[34] and most commonly involve the sense of hearing (most often hearing voices) but can sometimes involve any of the other senses of taste, sight, smell, and touch.[35] The frequency of hallucinations involving multiple senses is double the rate of those involving only one sense.[34] They are also typically related to the content of the delusional theme.[36] Delusions are bizarre or persecutory in nature. Distortions of self-experience such as feeling as if one’s thoughts or feelings are not really one’s own, to believing that thoughts are being inserted into one’s mind, sometimes termed passivity phenomena, are also common.[37] Thought disorders can include thought blocking, and disorganized speech.[3] Positive symptoms generally respond well to medication,[5] and become reduced over the course of the illness, perhaps related to the age-related decline in dopamine activity.[7]

Negative symptoms

Negative symptoms are deficits of normal emotional responses, or of other thought processes. The five recognized domains of negative symptoms are: blunted affect – showing flat expressions or little emotion; alogia – a poverty of speech; anhedonia – an inability to feel pleasure; asociality – the lack of desire to form relationships, and avolition – a lack of motivation and apathy.[38][39] Avolition and anhedonia are seen as motivational deficits resulting from impaired reward processing.[40][41] Reward is the main driver of motivation and this is mostly mediated by dopamine.[41] It has been suggested that negative symptoms are multidimensional and they have been categorised into two subdomains of apathy or lack of motivation, and diminished expression.[38][42] Apathy includes avolition, anhedonia, and social withdrawal; diminished expression includes blunt affect, and alogia.[43] Sometimes diminished expression is treated as both verbal and non-verbal.[44]

Apathy accounts for around 50 percent of the most often found negative symptoms and affects functional outcome and subsequent quality of life. Apathy is related to disrupted cognitive processing affecting memory and planning including goal-directed behaviour.[45] The two subdomains have suggested a need for separate treatment approaches.[46] A lack of distress – relating to a reduced experience of depression and anxiety is another noted negative symptom.[47] A distinction is often made between those negative symptoms that are inherent to schizophrenia, termed primary; and those that result from positive symptoms, from the side effects of antipsychotics, substance use disorder, and social deprivation – termed secondary negative symptoms.[48] Negative symptoms are less responsive to medication and the most difficult to treat.[46] However, if properly assessed, secondary negative symptoms are amenable to treatment.[42]

Scales for specifically assessing the presence of negative symptoms, and for measuring their severity, and their changes have been introduced since the earlier scales such as the PANNS that deals with all types of symptoms.[46] These scales are the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptom Scale (BNSS) also known as second-generation scales.[46][47][49] In 2020, ten years after its introduction, a cross-cultural study of the use of BNSS found valid and reliable psychometric evidence for the five-domain structure cross-culturally.[47] The BNSS is designed to assess both the presence and severity and change of negative symptoms of the five recognized domains, and the additional item of reduced normal distress.[47] BNSS can register changes in negative symptoms concerning psychosocial and pharmacological intervention trials. BNSS has also been used to study a proposed non-D2 treatment called SEP-363856. Findings supported the favouring of five domains over the two-dimensional proposition.[47]

Cognitive symptoms

Map of deficits in neural tissue throughout the human brain in a patient with schizophrenia. Lighter colored areas have more deficiencies.

An estimated 70% of those with schizophrenia have cognitive deficits, and these are most pronounced in early onset and late-onset illness.[50][51] These are often evident long before the onset of illness in the prodromal stage, and may be present in early adolescence, or childhood.[52][53] They are a core feature but not considered to be core symptoms, as are positive and negative symptoms.[54][55] However, their presence and degree of dysfunction is taken as a better indicator of functionality than the presentation of core symptoms.[52] Cognitive deficits become worse at first episode psychosis but then return to baseline, and remain fairly stable over the course of the illness.[56][57]

The deficits in cognition are seen to drive the negative psychosocial outcome in schizophrenia, and are claimed to equate to a possible reduction in IQ from the norm of 100 to 70–85.[58][59] Cognitive deficits may be of neurocognition (nonsocial) or of social cognition.[50] Neurocognition is the ability to receive and remember information, and includes verbal fluency, memory, reasoning, problem solving, speed of processing, and auditory and visual perception.[57] Verbal memory and attention are seen to be the most affected.[59][60] Verbal memory impairment is associated with a decreased level of semantic processing (relating meaning to words).[61] Another memory impairment is that of episodic memory.[62] An impairment in visual perception that is consistently found in schizophrenia is that of visual backward masking.[57] Visual processing impairments include an inability to perceive complex visual illusions.[63] Social cognition is concerned with the mental operations needed to interpret, and understand the self and others in the social world.[57][50] This is also an associated impairment, and facial emotion perception is often found to be difficult.[64][65] Facial perception is critical for ordinary social interaction.[66] Cognitive impairments do not usually respond to antipsychotics, and there are a number of interventions that are used to try to improve them; cognitive remediation therapy is of particular help.[55]

Neurological soft signs of clumsiness and loss of fine motor movement are often found in schizophrenia, which may resolve with effective treatment of FEP.[14][67]

Onset

Onset typically occurs between the late teens and early 30s, with the peak incidence occurring in males in the early to mid twenties, and in females in the late twenties.[3][7][14] Onset before the age of 17 is known as early-onset,[68] and before the age of 13, as can sometimes occur, is known as childhood schizophrenia or very early-onset.[7][69] Onset can occur between the ages of 40 and 60, known as late-onset schizophrenia.[50] Onset over the age of 60, which may be difficult to differentiate as schizophrenia, is known as very-late-onset schizophrenia-like psychosis.[50] Late onset has shown that a higher rate of females are affected; they have less severe symptoms and need lower doses of antipsychotics.[50] The tendency for earlier onset in males is later seen to be balanced by a post-menopausal increase in the development in females. Estrogen produced pre-menopause has a dampening effect on dopamine receptors but its protection can be overridden by a genetic overload.[70] There has been a dramatic increase in the numbers of older adults with schizophrenia.[71]

Onset may happen suddenly or may occur after the slow and gradual development of a number of signs and symptoms, a period known as the prodromal stage.[7] Up to 75% of those with schizophrenia go through a prodromal stage.[72] The negative and cognitive symptoms in the prodrome stage can precede FEP (first episode psychosis) by many months and up to five years.[56][73] The period from FEP and treatment is known as the duration of untreated psychosis (DUP) which is seen to be a factor in functional outcome. The prodromal stage is the high-risk stage for the development of psychosis.[57] Since the progression to first episode psychosis is not inevitable, an alternative term is often preferred of at risk mental state.[57] Cognitive dysfunction at an early age impacts a young person’s usual cognitive development.[74] Recognition and early intervention at the prodromal stage would minimize the associated disruption to educational and social development and has been the focus of many studies.[56][73]

Risk factors

Schizophrenia is described as a neurodevelopmental disorder with no precise boundary, or single cause, and is thought to develop from gene–environment interactions with involved vulnerability factors.[5][75][76] The interactions of these risk factors are complex, as numerous and diverse insults from conception to adulthood can be involved.[76] A genetic predisposition on its own, without interacting environmental factors, will not give rise to the development of schizophrenia.[76][77] The genetic component means that prenatal brain development is disturbed, and environmental influence affects the postnatal development of the brain.[78] Evidence suggests that genetically susceptible children are more likely to be vulnerable to the effects of environmental risk factors.[78]

Genetic

Estimates of the heritability of schizophrenia are between 70% and 80%, which implies that 70% to 80% of the individual differences in risk to schizophrenia is associated with genetics.[17][79] These estimates vary because of the difficulty in separating genetic and environmental influences, and their accuracy has been queried.[80][81] The greatest risk factor for developing schizophrenia is having a first-degree relative with the disease (risk is 6.5%); more than 40% of identical twins of those with schizophrenia are also affected.[82] If one parent is affected the risk is about 13% and if both are affected the risk is nearly 50%.[79] However, the DSM-5 indicates that most people with schizophrenia have no family history of psychosis.[7] Results of candidate gene studies of schizophrenia have generally failed to find consistent associations,[83] and the genetic loci identified by genome-wide association studies explain only a small fraction of the variation in the disease.[84]

Many genes are known to be involved in schizophrenia, each with small effect and unknown transmission and expression.[17][85][86] The summation of these effect sizes into a polygenic risk score can explain at least 7% of the variability in liability for schizophrenia.[87] Around 5% of cases of schizophrenia are understood to be at least partially attributable to rare copy number variations (CNVs); these structural variations are associated with known genomic disorders involving deletions at 22q11.2 (DiGeorge syndrome) and 17q12 (17q12 microdeletion syndrome), duplications at 16p11.2 (most frequently found) and deletions at 15q11.2 (Burnside–Butler syndrome).[88] Some of these CNVs increase the risk of developing schizophrenia by as much as 20-fold, and are frequently comorbid with autism and intellectual disabilities.[88]

The genes CRHR1 and CRHBP are associated with the severity of suicidal behavior. These genes code for stress response proteins needed in the control of the HPA axis, and their interaction can affect this axis. Response to stress can cause lasting changes in the function of the HPA axis possibly disrupting the negative feedback mechanism, homeostasis, and the regulation of emotion leading to altered behaviors.[77]

The question of how schizophrenia could be primarily genetically influenced, given that people with schizophrenia have lower fertility rates, is a paradox. It is expected that genetic variants that increase the risk of schizophrenia would be selected against due to their negative effects on reproductive fitness. A number of potential explanations have been proposed, including that alleles associated with schizophrenia risk confers a fitness advantage in unaffected individuals.[89][90] While some evidence has not supported this idea,[81] others propose that a large number of alleles each contributing a small amount can persist.[91]

A meta-analysis found that oxidative DNA damage was significantly increased in schizophrenia.[92]

Environmental

Environmental factors, each associated with a slight risk of developing schizophrenia in later life include oxygen deprivation, infection, prenatal maternal stress, and malnutrition in the mother during prenatal development.[93] A risk is associated with maternal obesity, in increasing oxidative stress, and dysregulating the dopamine and serotonin pathways.[94] Both maternal stress and infection have been demonstrated to alter fetal neurodevelopment through an increase of pro-inflammatory cytokines.[95] There is a slighter risk associated with being born in the winter or spring possibly due to vitamin D deficiency[96] or a prenatal viral infection.[82] Other infections during pregnancy or around the time of birth that have been linked to an increased risk include infections by Toxoplasma gondii and Chlamydia.[97] The increased risk is about five to eight percent.[98] Viral infections of the brain during childhood are also linked to a risk of schizophrenia during adulthood.[99]

Adverse childhood experiences (ACEs), severe forms of which are classed as childhood trauma, range from being bullied or abused, to the death of a parent.[100] Many adverse childhood experiences can cause toxic stress and increase the risk of psychosis.[100][101][102] Chronic trauma, including ACEs, can promote lasting inflammatory dysregulation throughout the nervous system.[103][104] It is suggested that early stress may contribute to the development of schizophrenia through these alterations in the immune system.[103] Schizophrenia was the last diagnosis to benefit from the link made between ACEs and adult mental health outcomes.[105]

Living in an urban environment during childhood or as an adult has consistently been found to increase the risk of schizophrenia by a factor of two,[23][106] even after taking into account drug use, ethnic group, and size of social group.[107] A possible link between the urban environment and pollution has been suggested to be the cause of the elevated risk of schizophrenia.[108] Other risk factors include social isolation, immigration related to social adversity and racial discrimination, family dysfunction, unemployment, and poor housing conditions.[82][109] Having a father older than 40 years, or parents younger than 20 years are also associated with schizophrenia.[5][110]

Substance use

About half of those with schizophrenia use recreational drugs, including cannabis, tobacco, and alcohol excessively.[111][112] Use of stimulants such as amphetamine and cocaine can lead to a temporary stimulant psychosis, which presents very similarly to schizophrenia. Rarely, alcohol use can also result in a similar alcohol-related psychosis.[82][113] Drugs may also be used as coping mechanisms by people who have schizophrenia, to deal with depression, anxiety, boredom, and loneliness.[111][114] The use of cannabis and tobacco are not associated with the development of cognitive deficits, and sometimes a reverse relationship is found where their use improves these symptoms.[55] However, substance use disorders are associated with an increased risk of suicide, and a poor response to treatment.[115][116]

Cannabis use may be a contributory factor in the development of schizophrenia, potentially increasing the risk of the disease in those who are already at risk.[117][118][119] The increased risk may require the presence of certain genes within an individual.[18] Its use is associated with doubling the rate.[120]

Mechanism

The mechanisms of schizophrenia are unknown, and a number of models have been put forward to explain the link between altered brain function and schizophrenia.[23]The prevailing model of schizophrenia is that of a neurodevelopmental disorder, and the underlying changes that occur before symptoms become evident are seen as arising from the interaction between genes and the environment.[121] Extensive studies support this model.[72] Maternal infections, malnutrition and complications during pregnancy and childbirth are known risk factors for the development of schizophrenia, which usually emerges between the ages of 18–25, a period that overlaps with certain stages of neurodevelopment.[122] Gene-environment interactions lead to deficits in the neural circuitry that affect sensory and cognitive functions.[72]

The common dopamine and glutamate models proposed are not mutually exclusive; each is seen to have a role in the neurobiology of schizophrenia.[123] The most common model put forward was the dopamine hypothesis of schizophrenia, which attributes psychosis to the mind’s faulty interpretation of the misfiring of dopaminergic neurons.[124] This has been directly related to the symptoms of delusions and hallucinations.[125][126][127] Abnormal dopamine signaling has been implicated in schizophrenia based on the usefulness of medications that affect the dopamine receptor and the observation that dopamine levels are increased during acute psychosis.[128][129] A decrease in D1 receptors in the dorsolateral prefrontal cortex may also be responsible for deficits in working memory.[130][131]

The glutamate hypothesis of schizophrenia links alterations between glutamatergic neurotransmission and the neural oscillations that affect connections between the thalamus and the cortex.[132] Studies have shown that a reduced expression of a glutamate receptor – NMDA receptor, and glutamate blocking drugs such as phencyclidine and ketamine can mimic the symptoms and cognitive problems associated with schizophrenia.[132][133][134] Post-mortem studies consistently find that a subset of these neurons fail to express GAD67 (GAD1),[135] in addition to abnormalities in brain morphometry. The subsets of interneurons that are abnormal in schizophrenia are responsible for the synchronizing of neural ensembles needed during working memory tasks. These give the neural oscillations produced as gamma waves that have a frequency of between 30 and 80 hertz. Both working memory tasks and gamma waves are impaired in schizophrenia, which may reflect abnormal interneuron functionality.[135][136][137][138] An important process that may be disrupted in neurodevelopment is astrogenesis – the formation of astrocytes. Astrocytes are crucial in contributing to the formation and maintenance of neural circuits and it is believed that disruption in this role can result in a number of neurodevelopmental disorders including schizophrenia.[139] Evidence suggests that reduced numbers of astrocytes in deeper cortical layers are assocociated with a diminished expression of EAAT2, a glutamate transporter in astrocytes; supporting the glutamate hypothesis.[139]

Deficits in executive functions, such as planning, inhibition, and working memory, are pervasive in schizophrenia. Although these functions are separable, their dysfunction in schizophrenia may reflect an underlying deficit in the ability to represent goal related information in working memory, and to utilize this to direct cognition and behavior.[140][141] These impairments have been linked to a number of neuroimaging and neuropathological abnormalities. For example, functional neuroimaging studies report evidence of reduced neural processing efficiency, whereby the dorsolateral prefrontal cortex is activated to a greater degree to achieve a certain level of performance relative to controls on working memory tasks. These abnormalities may be linked to the consistent post-mortem finding of reduced neuropil, evidenced by increased pyramidal cell density and reduced dendritic spine density. These cellular and functional abnormalities may also be reflected in structural neuroimaging studies that find reduced grey matter volume in association with deficits in working memory tasks.[142]

Positive symptoms have been linked to cortical thinning in the superior temporal gyrus.[143] Severity of negative symptoms has been linked to reduced thickness in the left medial orbitofrontal cortex.[144] Anhedonia, traditionally defined as a reduced capacity to experience pleasure, is frequently reported in schizophrenia. However, a large body of evidence suggests that hedonic responses are intact in schizophrenia,[145] and that what is reported to be anhedonia is a reflection of dysfunction in other processes related to reward.[146] Overall, a failure of reward prediction is thought to lead to impairment in the generation of cognition and behavior required to obtain rewards, despite normal hedonic responses.[147]

Another theory links abnormal brain lateralization to the development of being left-handed which is significantly more common in those with schizophrenia.[148] This abnormal development of hemispheric asymmetry is noted in schizophrenia.[149] Studies have concluded that the link is a true and verifiable effect that may reflect a genetic link between lateralization and schizophrenia.[148][150]

Bayesian models of brain functioning have been utilized to link abnormalities in cellular functioning to symptoms.[151][152] Both hallucinations and delusions have been suggested to reflect improper encoding of prior expectations, thereby causing expectation to excessively influence sensory perception and the formation of beliefs. In approved models of circuits that mediate predictive coding, reduced NMDA receptor activation, could in theory result in the positive symptoms of delusions and hallucinations.[153][154][155]

Diagnosis

Criteria

Schizophrenia is diagnosed based on criteria in either the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) published by the American Psychiatric Association or the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD) published by the World Health Organization (WHO). These criteria use the self-reported experiences of the person and reported abnormalities in behavior, followed by a psychiatric assessment. The mental status examination is an important part of the assessment.[156] An established tool for assessing the severity of positive and negative symptoms is the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS).[157] This has been seen to have shortcomings relating to negative symptoms, and other scales – the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptoms Scale (BNSS) have been introduced.[46] The DSM-5, published in 2013, gives a Scale to Assess the Severity of Symptom Dimensions outlining eight dimensions of symptoms.[54]

DSM-5 states that to be diagnosed with schizophrenia, two diagnostic criteria have to be met over the period of one month, with a significant impact on social or occupational functioning for at least six months. One of the symptoms needs to be either delusions, hallucinations, or disorganized speech. A second symptom could be one of the negative symptoms, or severely disorganized or catatonic behaviour.[7] A different diagnosis of schizophreniform disorder can be made before the six months needed for the diagnosis of schizophrenia.[7]

In Australia the guideline for diagnosis is for six months or more with symptoms severe enough to affect ordinary functioning.[158] In the UK diagnosis is based on having the symptoms for most of the time for one month, with symptoms that significantly affect the ability to work, study, or to carry on ordinary daily living, and with other similar conditions ruled out.[159]

The ICD criteria are typically used in European countries; the DSM criteria are used predominantly in the United States and Canada, and are prevailing in research studies. In practice, agreement between the two systems is high.[160] The current proposal for the ICD-11 criteria for schizophrenia recommends adding self-disorder as a symptom.[37]

A major unresolved difference between the two diagnostic systems is that of the requirement in DSM of an impaired functional outcome. WHO for ICD argues that not all people with schizophrenia have functional deficits and so these are not specific for the diagnosis.[54]

Comorbidities

Many people with schizophrenia may have one or more other mental disorders, such as panic disorder, obsessive–compulsive disorder, or substance use disorder. These are separate disorders that require treatment.[7] When comorbid with schizophrenia, substance use disorder and antisocial personality disorder both increase the risk for violence.[161] Comorbid substance use disorder also increases risk for suicide.[115]

Sleep disorders often co-occur with schizophrenia, and may be an early sign of relapse.[162] Sleep disorders are linked with positive symptoms such as disorganized thinking and can adversely affect cortical plasticity and cognition.[162] The consolidation of memories is disrupted in sleep disorders.[163] They are associated with severity of illness, a poor prognosis, and poor quality of life.[164][165] Sleep onset and maintenance insomnia is a common symptom, regardless of whether treatment has been received or not.[164] Genetic variations have been found associated with these conditions involving the circadian rhythm, dopamine and histamine metabolism, and signal transduction.[166]

Differential diagnosis

To make a diagnosis of schizophrenia other possible causes of psychosis need to be excluded.[167]: 858 Psychotic symptoms lasting less than a month may be diagnosed as brief psychotic disorder, or as schizophreniform disorder. Psychosis is noted in Other specified schizophrenia spectrum and other psychotic disorders as a DSM-5 category. Schizoaffective disorder is diagnosed if symptoms of mood disorder are substantially present alongside psychotic symptoms. Psychosis that results from a general medical condition or substance is termed secondary psychosis.[7]

Psychotic symptoms may be present in several other conditions, including bipolar disorder,[8] borderline personality disorder,[9] substance intoxication, substance-induced psychosis, and a number of drug withdrawal syndromes. Non-bizarre delusions are also present in delusional disorder, and social withdrawal in social anxiety disorder, avoidant personality disorder and schizotypal personality disorder. Schizotypal personality disorder has symptoms that are similar but less severe than those of schizophrenia.[7] Schizophrenia occurs along with obsessive–compulsive disorder (OCD) considerably more often than could be explained by chance, although it can be difficult to distinguish obsessions that occur in OCD from the delusions of schizophrenia.[168] There can be considerable overlap with the symptoms of post-traumatic stress disorder.[169]

A more general medical and neurological examination may be needed to rule out medical illnesses which may rarely produce psychotic schizophrenia-like symptoms, such as metabolic disturbance, systemic infection, syphilis, HIV-associated neurocognitive disorder, epilepsy, limbic encephalitis, and brain lesions. Stroke, multiple sclerosis, hyperthyroidism, hypothyroidism, and dementias such as Alzheimer’s disease, Huntington’s disease, frontotemporal dementia, and the Lewy body dementias may also be associated with schizophrenia-like psychotic symptoms.[170] It may be necessary to rule out a delirium, which can be distinguished by visual hallucinations, acute onset and fluctuating level of consciousness, and indicates an underlying medical illness. Investigations are not generally repeated for relapse unless there is a specific medical indication or possible adverse effects from antipsychotic medication.[171] In children hallucinations must be separated from typical childhood fantasies.[7] It is difficult to distinguish childhood schizophrenia from autism.[69]

Prevention

Prevention of schizophrenia is difficult as there are no reliable markers for the later development of the disorder.[172] It is unclear as of 2011 whether treating patients in the prodrome phase of schizophrenia provides benefits.[needs update][173]: 43 There is a discrepancy between the growth in the implementation of early intervention programmes for psychosis and the underlying empirical evidence.[173]: 44

There is some evidence as of 2009 that early intervention in those with first-episode psychosis may improve short-term outcomes, but there is little benefit from these measures after five years.[needs update][23] Cognitive behavioral therapy may reduce the risk of psychosis in those at high risk after a year[174] and is recommended in this group, by the National Institute for Health and Care Excellence (NICE).[30] Another preventive measure is to avoid drugs that have been associated with development of the disorder, including cannabis, cocaine, and amphetamines.[82]

Antipsychotics are prescribed following a first-episode psychosis, and following remission a preventive maintenance use is continued to avoid relapse. However, it is recognized that some people do recover following a single episode and that long-term use of antipsychotics will not be needed but there is no way of identifying this group.[175]

Management

The primary treatment of schizophrenia is the use of antipsychotic medications, often in combination with psychosocial interventions and social supports.[23][176] Community support services including drop-in centers, visits by members of a community mental health team, supported employment,[177] and support groups are common. The time between the onset of psychotic symptoms to being given treatment – the duration of untreated psychosis (DUP) – is associated with a poorer outcome in both the short term and the long term.[178]

Voluntary or involuntary admission to hospital may be imposed by doctors and courts who deem a person to be having a severe episode. In the UK, large mental hospitals termed asylums began to be closed down in the 1950s with the advent of antipsychotics, and with an awareness of the negative impact of long-term hospital stays on recovery.[21] This process was known as deinstitutionalization, and community and supportive services were developed in order to support this change. Many other countries followed suit with the US starting in the 60s.[179] There still remain a smaller group of people who do not improve enough to be discharged.[21][28] In some countries that lack the necessary supportive and social services, long-term hospital stays are more usual.[29]

Medication

The first-line treatment for schizophrenia is an antipsychotic. The first-generation antipsychotics, now called typical antipsychotics, are dopamine antagonists that block D2 receptors, and affect the neurotransmission of dopamine. Those brought out later, the second-generation antipsychotics known as atypical antipsychotics, can also have effect on another neurotransmitter, serotonin. Antipsychotics can reduce the symptoms of anxiety within hours of their use but for other symptoms they may take several days or weeks to reach their full effect.[32][180] They have little effect on negative and cognitive symptoms, which may be helped by additional psychotherapies and medications.[181] There is no single antipsychotic suitable for first-line treatment for everyone, as responses and tolerances vary between people.[182] Stopping medication may be considered after a single psychotic episode where there has been a full recovery with no symptoms for twelve months. Repeated relapses worsen the long-term outlook and the risk of relapse following a second episode is high, and long-term treatment is usually recommended.[183][184]

About half of those with schizophrenia will respond favourably to antipsychotics, and have a good return of functioning.[185] However, positive symptoms persist in up to a third of people. Following two trials of different antipsychotics over six weeks, that also prove ineffective, they will be classed as having treatment resistant schizophrenia (TRS), and clozapine will be offered.[186][25] Clozapine is of benefit to around half of this group although it has the potentially serious side effect of agranulocytosis (lowered white blood cell count) in less than 4% of people.[23][82][187]

About 30 to 50 percent of people with schizophrenia do not accept that they have an illness or comply with their recommended treatment.[188] For those who are unwilling or unable to take medication regularly, long-acting injections of antipsychotics may be used,[189] which reduce the risk of relapse to a greater degree than oral medications.[190] When used in combination with psychosocial interventions, they may improve long-term adherence to treatment.[191]

Adverse effects

Extrapyramidal symptoms, including akathisia, are associated with all commercially available antipsychotic to varying degrees.[192]: 566 There is little evidence that second generation antipsychotics have reduced levels of extrapyramidical symptoms compared to typical antipsychotics.[192]: 566 Tardive dyskinesia can occur due to long-term use of antipsychotics, developing after months or years of use.[193] The antipsychotic clozapine is also associated with thromboembolism (including pulmonary embolism), myocarditis, and cardiomyopathy.

A number of psychosocial interventions that include several types of psychotherapy may be useful in the treatment of schizophrenia such as: family therapy,[194] group therapy, cognitive remediation therapy (CRT),[195] cognitive behavioral therapy (CBT), and metacognitive training.[196][197] Skills training, and help with substance use, and weight management – often needed as a side effect of an antipsychotic – are also offered.[198] In the US, interventions for first episode psychosis have been brought together in an overall approach known as coordinated speciality care (CSC) and also includes support for education.[32] In the UK care across all phases is a similar approach that covers many of the treatment guidelines recommended.[30] The aim is to reduce the number of relapses and stays in hospital.[194]

Other support services for education, employment, and housing are usually offered. For people with severe schizophrenia, and discharged from a stay in hospital, these services are often brought together in an integrated approach to offer support in the community away from the hospital setting. In addition to medicine management, housing, and finances, assistance is given for more routine matters such as help with shopping and using public transport. This approach is known as assertive community treatment (ACT) and has been shown to achieve positive results in symptoms, social functioning and quality of life.[199][200] Another more intense approach is known as intensive care management (ICM). ICM is a stage further than ACT and emphasises support of high intensity in smaller caseloads, (less than twenty). This approach is to provide long-term care in the community. Studies show that ICM improves many of the relevant outcomes including social functioning.[201]

Some studies have shown little evidence for the effectiveness of CBT in either reducing symptoms or preventing relapse.[202][203] However, other studies have found that CBT does improve overall psychotic symptoms (when in use with medication) and it has been recommended in Canada, but has been seen to have no effect on social function, relapse, or quality of life.[204] In the UK it is recommended as an add-on therapy in the treatment of schizophrenia.[180][203] Arts therapies are seen to improve negative symptoms in some people, and are recommended by NICE in the UK.[180] This approach is criticised as having not been well-researched,[205][206] and arts therapies are not recommended in Australian guidelines for example.[207] Peer support, in which people with personal experience of schizophrenia, provide help to each other, is of unclear benefit.[208]

Other

Exercise including aerobic exercise has been shown to improve positive and negative symptoms, cognition, working memory, and improve quality of life.[209][210] Exercise has also been shown to increase the volume of the hippocampus in those with schizophrenia. A decrease in hippocampal volume is one of the factors linked to the development of the disease.[209] However, there still remains the problem of increasing motivation for, and maintaining participation in physical activity.[211] Supervised sessions are recommended.[210] In the UK healthy eating advice is offered alongside exercise programs.[212]

An inadequate diet is often found in schizophrenia, and associated vitamin deficiencies including those of folate, and vitamin D are linked to the risk factors for the development of schizophrenia and for early death including heart disease.[213][214] Those with schizophrenia possibly have the worst diet of all the mental disorders. Lower levels of folate and vitamin D have been noted as significantly lower in first episode psychosis.[213] The use of supplemental folate is recommended.[215] A zinc deficiency has also been noted.[216] Vitamin B12 is also often deficient and this is linked to worse symptoms. Supplementation with B vitamins has been shown to significantly improve symptoms, and to put in reverse some of the cognitive deficits.[213] It is also suggested that the noted dysfunction in gut microbiota might benefit from the use of probiotics.[216]

Prognosis

Disability-adjusted life years lost due to schizophrenia per 100,000 inhabitants in 2004

  no data

  ≤ 185

  185–197

  197–207

  207–218

  218–229

  229–240

  240–251

  251–262

  262–273

  273–284

  284–295

  ≥ 295

Schizophrenia has great human and economic costs.[5] It decreases life expectancy by between 20[10] and 28 years.[11] This is primarily because of its association with heart disease,[217] diabetes,[11] obesity, poor diet, a sedentary lifestyle, and smoking, with an increased rate of suicide playing a lesser role.[10][218] Side effects of antipsychotics may also increase the risk.[10]

Almost 40% of those with schizophrenia die from complications of cardiovascular disease which is seen to be increasingly associated.[214] An underlying factor of sudden cardiac death may be Brugada syndrome (BrS) – BrS mutations that overlap with those linked with schizophrenia are the calcium channel mutations.[214] BrS may also be drug-induced from certain antipsychotics and antidepressants.[214] Primary polydipsia, or excessive fluid intake, is relatively common in people with chronic schizophrenia.[219][220] This may lead to hyponatremia which can be life-threatening. Antipsychotics can lead to a dry mouth, but there are several other factors that may contribute to the disorder; it may reduce life expectancy by 13 per cent.[220] Barriers to improving the mortality rate in schizophrenia are poverty, overlooking the symptoms of other illnesses, stress, stigma, and medication side effects.[221]

Schizophrenia is a major cause of disability. In 2016, it was classed as the 12th most disabling condition.[222] Approximately 75% of people with schizophrenia have ongoing disability with relapses.[223] Some people do recover completely and others function well in society.[224] Most people with schizophrenia live independently with community support.[23] About 85% are unemployed.[5] In people with a first episode of psychosis in schizophrenia a good long-term outcome occurs in 31%, an intermediate outcome in 42% and a poor outcome in 31%.[225] Males are affected more often than females, and have a worse outcome.[226] Studies showing that outcomes for schizophrenia appear better in the developing than the developed world[227] have been questioned.[228] Social problems, such as long-term unemployment, poverty, homelessness, exploitation, stigmatization and victimization are common consequences, and lead to social exclusion.[21][22]

There is a higher than average suicide rate associated with schizophrenia estimated at 5% to 6%, most often occurring in the period following onset or first hospital admission.[14][24] Several times more (20 to 40%) attempt suicide at least once.[7][96] There are a variety of risk factors, including male sex, depression, a high IQ,[229] heavy smoking,[230] and substance use.[115] Repeated relapse is linked to an increased risk of suicidal behavior.[175] The use of clozapine can reduce the risk of suicide, and of aggression.[231]

A strong association between schizophrenia and tobacco smoking has been shown in worldwide studies.[232][233] Smoking is especially high in those diagnosed with schizophrenia, with estimates ranging from 80 to 90% being regular smokers, as compared to 20% of the general population.[233] Those who smoke tend to smoke heavily, and additionally smoke cigarettes with high nicotine content.[36] Some propose that this is in an effort to improve symptoms.[234] Among people with schizophrenia use of cannabis is also common.[115]

Schizophrenia leads to an increased risk of dementia.[235]

Violence

Most people with schizophrenia are not aggressive, and are more likely to be victims of violence rather than perpetrators.[7] People with schizophrenia are commonly exploited and victimized by violent crime as part of a broader dynamic of social exclusion.[21][22] People diagnosed with schizophrenia are also subject to forced drug injections, seclusion, and restraint at high rates.[27][28]

The risk of violence by people with schizophrenia is small. There are minor subgroups where the risk is high.[161] This risk is usually associated with a comorbid disorder such as a substance use disorder – in particular alcohol, or with antisocial personality disorder.[161] Substance use disorder is strongly linked, and other risk factors are linked to deficits in cognition and social cognition including facial perception and insight that are in part included in theory of mind impairments.[236][237] Poor cognitive functioning, decision-making, and facial perception may contribute to making a wrong judgement of a situation that could result in an inappropriate response such as violence.[238] These associated risk factors are also present in antisocial personality disorder which when present as a comorbid disorder greatly increases the risk of violence.[239][240]

Epidemiology

Deaths per million persons due to schizophrenia in 2012

In 2017,[needs update] the Global Burden of Disease Study estimated there were 1.1 million new cases;[16] in 2022 the World Health Organization (WHO) reported a total of 24 million cases globally.[2] Schizophrenia affects around 0.3–0.7% of people at some point in their life.[15][11] In areas of conflict this figure can rise to between 4.0 and 6.5%.[241] It occurs 1.4 times more frequently in males than females and typically appears earlier in men.[82]

Worldwide, schizophrenia is the most common psychotic disorder.[51] The frequency of schizophrenia varies across the world,[7] within countries,[242] and at the local and neighborhood level;[243] this variation in prevalence between studies over time, across geographical locations, and by gender is as high as fivefold.[5]

Schizophrenia causes approximately one percent of worldwide disability adjusted life years[needs update][82] and resulted in 17,000 deaths in 2015.[12]

In 2000,[needs update] WHO found the percentage of people affected and the number of new cases that develop each year is roughly similar around the world, with age-standardized prevalence per 100,000 ranging from 343 in Africa to 544 in Japan and Oceania for men, and from 378 in Africa to 527 in Southeastern Europe for women.[244]

History

Conceptual development

Accounts of a schizophrenia-like syndrome are rare in records before the 19th century; the earliest case reports were in 1797 and 1809.[245] Dementia praecox, meaning premature dementia, was used by German psychiatrist Heinrich Schüle in 1886, and then in 1891 by Arnold Pick in a case report of hebephrenia. In 1893 Emil Kraepelin used the term in making a distinction, known as the Kraepelinian dichotomy, between the two psychoses – dementia praecox, and manic depression (now called bipolar disorder).[10] When it became evident that the disorder was not a degenerative dementia, it was renamed schizophrenia by Eugen Bleuler in 1908.[246]

The word schizophrenia translates as ‘splitting of the mind’ and is Modern Latin from the Greek words schizein (σχίζειν, ‘to split’) and phrēn, (φρήν, ‘mind’)[247] Its use was intended to describe the separation of function between personality, thinking, memory, and perception.[246]

In the early 20th century, the psychiatrist Kurt Schneider categorized the psychotic symptoms of schizophrenia into two groups – hallucinations and delusions. The hallucinations were listed as specific to auditory and the delusions included thought disorders. These were seen as important symptoms, termed first-rank. The most common first-rank symptom was found to belong to thought disorders.[page needed][248][page needed][249] In 2013 the first-rank symptoms were excluded from the DSM-5 criteria;[250] while they may not be useful in diagnosing schizophrenia, they can assist in differential diagnosis.[251]

Subtypes of schizophrenia – classified as paranoid, disorganized, catatonic, undifferentiated, and residual – were difficult to distinguish and are no longer recognized as separate conditions by DSM-5 (2013) or ICD-11.[252][253][254]

Breadth of diagnosis

Before the 1960s, nonviolent petty criminals and women were sometimes diagnosed with schizophrenia, categorizing the latter as ill for not performing their duties within patriarchy as wives and mothers.[255] In the mid-to-late 1960s, black men were categorized as «hostile and aggressive» and diagnosed as schizophrenic at much higher rates, their civil rights and Black Power activism labeled as delusions.[255][256]

In the early 1970s in the US, the diagnostic model for schizophrenia was broad and clinically based using DSM II. Schizophrenia was diagnosed far more in the US than in Europe which used the ICD-9 criteria. The US model was criticised for failing to demarcate clearly those people with a mental illness. In 1980 DSM III was published and showed a shift in focus from the clinically based biopsychosocial model to a reason-based medical model.[257] DSM IV brought an increased focus on an evidence-based medical model.[258]

Historical treatment

A molecule of chlorpromazine, the first antipsychotic developed in the 1950s

In the 1930s a number of shock procedures which induced seizures (convulsions) or comas were used to treat schizophrenia.[259] Insulin shock involved injecting large doses of insulin to induce comas, which in turn produced hypoglycemia and convulsions.[259][260] The use of electricity to induce seizures was in use as electroconvulsive therapy (ECT) by 1938.[261]

Psychosurgery, including the lobotomy and frontal lobotomy – carried out from the 1930s until the 1970s in the United States, and until the 1980s in France – are recognized as a human rights abuse.[262][263] In the mid-1950s the first typical antipsychotic, chlorpromazine, was introduced,[264] followed in the 1970s by the first atypical antipsychotic, clozapine.[265]

Political abuse

From the 1960s until 1989, psychiatrists in the USSR and Eastern Bloc diagnosed thousands of people with sluggish schizophrenia,[266][267] without signs of psychosis, based on «the assumption that symptoms would later appear».[268] Now discredited, the diagnosis provided a convenient way to confine political dissidents.[269]

Society and culture

In the United States, the annual cost of schizophrenia – including direct costs (outpatient, inpatient, drugs, and long-term care) and non-healthcare costs (law enforcement, reduced workplace productivity, and unemployment) – was estimated at $62.7 billion for the year 2002.[270][a] In the UK the cost in 2016 was put at £11.8 billion per year with a third of that figure directly attributable to the cost of hospital, social care and treatment.[5]

Stigma

In 2002, the term for schizophrenia in Japan was changed from seishin-bunretsu-byō (精神分裂病, lit. ‘mind-split disease’) to tōgō-shitchō-shō (統合失調症, lit. ‘integration–dysregulation syndrome’) to reduce stigma.[273] The new name, also interpreted as «integration disorder», was inspired by the biopsychosocial model.[274] A similar change was made in South Korea in 2012 to attunement disorder.[275]

Cultural depictions

The book A Beautiful Mind chronicled the life of John Forbes Nash who had been diagnosed with schizophrenia and won the Nobel Memorial Prize in Economic Sciences. The book was made into a film with the same name; an earlier documentary film was A Brilliant Madness.

In 1964 a case study of three males diagnosed with schizophrenia who each had the delusional belief that they were Jesus Christ was published as The Three Christs of Ypsilanti; a film with the title Three Christs was released in 2020.[276][277]

Media coverage reinforces public perception of an association between schizophrenia and violence;[278] in film, people with schizophrenia are highly likely to be portrayed as a danger to others.[279] In the UK guidelines for reporting conditions and award campaigns have shown a reduction in negative reporting since 2013.[280]

Research directions

A 2015 Cochrane review found unclear evidence of benefit from brain stimulation techniques to treat the positive symptoms of schizophrenia, in particular auditory verbal hallucinations (AVHs).[281] Most studies focus on transcranial direct-current stimulation (tDCM), and repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS).[282] Techniques based on focused ultrasound for deep brain stimulation could provide insight for the treatment of AVHs.[282]

The study of potential biomarkers that would help in diagnosis and treatment of schizophrenia is an active area of research as of 2020. Possible biomarkers include markers of inflammation,[95] neuroimaging,[283] brain-derived neurotrophic factor (BDNF),[284] and speech analysis. Some markers such as C-reactive protein are useful in detecting levels of inflammation implicated in some psychiatric disorders but they are not disorder-specific. Other inflammatory cytokines are found to be elevated in first episode psychosis and acute relapse that are normalized after treatment with antipsychotics, and these may be considered as state markers.[285] Deficits in sleep spindles in schizophrenia may serve as a marker of an impaired thalamocortical circuit, and a mechanism for memory impairment.[163] MicroRNAs are highly influential in early neuronal development, and their disruption is implicated in several CNS disorders; circulating microRNAs (cimiRNAs) are found in body fluids such as blood and cerebrospinal fluid, and changes in their levels are seen to relate to changes in microRNA levels in specific regions of brain tissue. These studies suggest that cimiRNAs have the potential to be early and accurate biomarkers in a number of disorders including schizophrenia.[286][287]

Explanatory notes

  1. ^ A 2007 review stated that the 2002 estimate was still the best available,[271] and a 2018 review cited the same $62.7 billion.[272]

References

  1. ^ Jones D (2003) [1917]. Roach P, Hartmann J, Setter J (eds.). English Pronouncing Dictionary. Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8.
  2. ^ a b c d e «Schizophrenia Fact sheet». World Health Organization. 10 January 2022. Retrieved 23 August 2022.
  3. ^ a b c d e f g «Schizophrenia». Health topics. US National Institute of Mental Health. April 2022. Retrieved 22 August 2022.
  4. ^ «Medicinal treatment of psychosis/schizophrenia». Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). 21 November 2012. Archived from the original on 29 June 2017. Retrieved 26 June 2017.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (July 2016). «Schizophrenia». The Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
  6. ^ Gruebner O, Rapp MA, Adli M, et al. (February 2017). «Cities and mental health». Deutsches Ärzteblatt International. 114 (8): 121–127. doi:10.3238/arztebl.2017.0121. PMC 5374256. PMID 28302261.
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5 (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Association. 2013. pp. 99–105. ISBN 978-0-89042-555-8.
  8. ^ a b Ferri FF (2010). «Chapter S». Ferri’s differential diagnosis: a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia: Elsevier/Mosby. ISBN 978-0-323-07699-9.
  9. ^ a b Paris J (December 2018). «Differential Diagnosis of Borderline Personality Disorder». The Psychiatric Clinics of North America. 41 (4): 575–582. doi:10.1016/j.psc.2018.07.001. PMID 30447725. S2CID 53951650.
  10. ^ a b c d e f Laursen TM, Nordentoft M, Mortensen PB (2014). «Excess early mortality in schizophrenia». Annual Review of Clinical Psychology. 10: 425–448. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032813-153657. PMID 24313570.
  11. ^ a b c d e «Schizophrenia». Statistics. US National Institute of Mental Health (NIMH). 22 April 2022. Retrieved 23 August 2022.
  12. ^ a b c Wang H, Naghavi M, Allen C, et al. (October 2016). «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015». The Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  13. ^ «ICD-11: 6A20 Schizophrenia». World Health Organization. Retrieved 23 August 2022.
  14. ^ a b c d Ferri FF (2019). Ferri’s clinical advisor 2019: 5 books in 1. pp. 1225–1226. ISBN 9780323530422.
  15. ^ a b Javitt DC (June 2014). «Balancing therapeutic safety and efficacy to improve clinical and economic outcomes in schizophrenia: a clinical overview». The American Journal of Managed Care. 20 (8 Suppl): S160-165. PMID 25180705.
  16. ^ a b James SL, Abate D (November 2018). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017». The Lancet. 392 (10159): 1789–1858. doi:10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754. PMID 30496104.
  17. ^ a b c van de Leemput J, Hess JL, Glatt SJ, Tsuang MT (2016). «Genetics of Schizophrenia: Historical Insights and Prevailing Evidence». Advances in Genetics. 96: 99–141. doi:10.1016/bs.adgen.2016.08.001. PMID 27968732.
  18. ^ a b Parakh P, Basu D (August 2013). «Cannabis and psychosis: have we found the missing links?». Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–287. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
  19. ^ a b Vita A, Barlati S (May 2018). «Recovery from schizophrenia: is it possible?». Current Opinion in Psychiatry. 31 (3): 246–255. doi:10.1097/YCO.0000000000000407. PMID 29474266. S2CID 35299996.
  20. ^ Lawrence RE, First MB, Lieberman JA (2015). «Chapter 48: Schizophrenia and Other Psychoses». In Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB (eds.). Psychiatry (fourth ed.). John Wiley & Sons, Ltd. pp. 798, 816, 819. doi:10.1002/9781118753378.ch48. ISBN 978-1-118-84547-9.
  21. ^ a b c d e Killaspy H (September 2014). «Contemporary mental health rehabilitation». East Asian Archives of Psychiatry. 24 (3): 89–94. PMID 25316799.
  22. ^ a b c Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 October 2018). «Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016». Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1195–1203. doi:10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504. PMID 29762765.
  23. ^ a b c d e f g van Os J, Kapur S (August 2009). «Schizophrenia» (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–645. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. S2CID 208792724. Archived from the original (PDF) on 23 June 2013. Retrieved 23 December 2011.
  24. ^ a b Hor K, Taylor M (November 2010). «Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors». Journal of Psychopharmacology. 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMC 2951591. PMID 20923923.
  25. ^ a b Siskind D, Siskind V, Kisely S (November 2017). «Clozapine Response Rates among People with Treatment-Resistant Schizophrenia: Data from a Systematic Review and Meta-Analysis». Canadian Journal of Psychiatry. 62 (11): 772–777. doi:10.1177/0706743717718167. PMC 5697625. PMID 28655284.
  26. ^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, et al. (September 2013). «Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis». The Lancet. 382 (9896): 951–962. doi:10.1016/S0140-6736(13)60733-3. PMID 23810019. S2CID 32085212.
  27. ^ a b Becker T, Kilian R (2006). «Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. S2CID 34615961.
  28. ^ a b c Capdevielle D, Boulenger JP, Villebrun D, Ritchie K (September 2009). «Durées d’hospitalisation des patients souffrant de schizophrénie: implication des systèmes de soin et conséquences médicoéconomiques» [Schizophrenic patients’ length of stay: mental health care implication and medicoeconomic consequences]. L’Encéphale (in French). 35 (4): 394–399. doi:10.1016/j.encep.2008.11.005. PMID 19748377.
  29. ^ a b Narayan KK, Kumar DS (January 2012). «Disability in a Group of Long-stay Patients with Schizophrenia: Experience from a Mental Hospital». Indian Journal of Psychological Medicine. 34 (1): 70–75. doi:10.4103/0253-7176.96164. PMC 3361848. PMID 22661812.
  30. ^ a b c «Psychosis and schizophrenia in adults: treatment and management» (PDF). National Institute for Health and Care Excellence (NICE). March 2014. pp. 4–34. Archived from the original (PDF) on 20 April 2014. Retrieved 19 April 2014.
  31. ^ Stępnicki P, Kondej M, Kaczor AA (20 August 2018). «Current Concepts and Treatments of Schizophrenia». Molecules. 23 (8): 2087. doi:10.3390/molecules23082087. PMC 6222385. PMID 30127324.
  32. ^ a b c d «RAISE Questions and Answers». US National Institute of Mental Health. Retrieved 29 December 2019.
  33. ^ Marshall M (September 2005). «Association between duration of untreated psychosis and outcome in cohorts of first-episode patients: a systematic review». Archives of General Psychiatry. 62 (9): 975–983. doi:10.1001/archpsyc.62.9.975. PMID 16143729.
  34. ^ a b Montagnese M, Leptourgos P, Fernyhough C, et al. (January 2021). «A Review of Multimodal Hallucinations: Categorization, Assessment, Theoretical Perspectives, and Clinical Recommendations». Schizophr Bull. 47 (1): 237–248. doi:10.1093/schbul/sbaa101. PMC 7825001. PMID 32772114.
  35. ^ Császár N, Kapócs G, Bókkon I (27 May 2019). «A possible key role of vision in the development of schizophrenia». Reviews in the Neurosciences. 30 (4): 359–379. doi:10.1515/revneuro-2018-0022. PMID 30244235. S2CID 52813070.
  36. ^ a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. pp. 299–304. ISBN 978-0-89042-025-6.
  37. ^ a b Heinz A, Voss M, Lawrie SM, et al. (September 2016). «Shall we really say goodbye to first rank symptoms?». European Psychiatry. 37: 8–13. doi:10.1016/j.eurpsy.2016.04.010. PMID 27429167. S2CID 13761854.
  38. ^ a b Adida M, Azorin JM, Belzeaux R, Fakra E (December 2015). «[Negative Symptoms: Clinical and Psychometric Aspects]». L’Encephale. 41 (6 Suppl 1): 6S15–17. doi:10.1016/S0013-7006(16)30004-5. PMID 26776385.
  39. ^ Mach C, Dollfus S (April 2016). «[Scale for Assessing Negative Symptoms in Schizophrenia: A Systematic Review]». L’Encephale. 42 (2): 165–171. doi:10.1016/j.encep.2015.12.020. PMID 26923997.
  40. ^ Waltz JA, Gold JM (2016). «Motivational Deficits in Schizophrenia and the Representation of Expected Value». Current Topics in Behavioral Neurosciences. 27: 375–410. doi:10.1007/7854_2015_385. ISBN 978-3-319-26933-7. PMC 4792780. PMID 26370946.
  41. ^ a b Husain M, Roiser JP (August 2018). «Neuroscience of apathy and anhedonia: a transdiagnostic approach». Nature Reviews. Neuroscience. 19 (8): 470–484. doi:10.1038/s41583-018-0029-9. PMID 29946157. S2CID 49428707.
  42. ^ a b Galderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C (August 2018). «Negative symptoms of schizophrenia: new developments and unanswered research questions». The Lancet. Psychiatry. 5 (8): 664–677. doi:10.1016/S2215-0366(18)30050-6. PMID 29602739. S2CID 4483198.
  43. ^ Klaus F, Dorsaz O, Kaiser S (19 September 2018). «[Negative symptoms in schizophrenia – overview and practical implications]». Revue médicale suisse. 14 (619): 1660–1664. doi:10.53738/REVMED.2018.14.619.1660. PMID 30230774. S2CID 246764656.
  44. ^ Batinic B (June 2019). «Cognitive Models of Positive and Negative Symptoms of Schizophrenia and Implications for Treatment». Psychiatria Danubina. 31 (Suppl 2): 181–184. PMID 31158119.
  45. ^ Bortolon C, Macgregor A, Capdevielle D, Raffard S (September 2018). «Apathy in schizophrenia: A review of neuropsychological and neuroanatomical studies». Neuropsychologia. 118 (Pt B): 22–33. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2017.09.033. PMID 28966139. S2CID 13411386.
  46. ^ a b c d e Marder SR, Kirkpatrick B (May 2014). «Defining and measuring negative symptoms of schizophrenia in clinical trials». European Neuropsychopharmacology. 24 (5): 737–743. doi:10.1016/j.euroneuro.2013.10.016. PMID 24275698. S2CID 5172022.
  47. ^ a b c d e Tatsumi K, Kirkpatrick B, Strauss GP, Opler M (April 2020). «The brief negative symptom scale in translation: A review of psychometric properties and beyond». European Neuropsychopharmacology. 33: 36–44. doi:10.1016/j.euroneuro.2020.01.018. PMID 32081498. S2CID 211141678.
  48. ^ Klaus F, Kaiser S, Kirschner M (June 2018). «[Negative Symptoms in Schizophrenia – an Overview]». Therapeutische Umschau. 75 (1): 51–56. doi:10.1024/0040-5930/a000966. PMID 29909762. S2CID 196502392.
  49. ^ Wójciak P, Rybakowski J (30 April 2018). «Clinical picture, pathogenesis and psychometric assessment of negative symptoms of schizophrenia». Psychiatria Polska. 52 (2): 185–197. doi:10.12740/PP/70610. PMID 29975360.
  50. ^ a b c d e f Murante T, Cohen CI (January 2017). «Cognitive Functioning in Older Adults With Schizophrenia». Focus (American Psychiatric Publishing). 15 (1): 26–34. doi:10.1176/appi.focus.20160032. PMC 6519630. PMID 31975837.
  51. ^ a b Kar SK, Jain M (July 2016). «Current understandings about cognition and the neurobiological correlates in schizophrenia». Journal of Neurosciences in Rural Practice. 7 (3): 412–418. doi:10.4103/0976-3147.176185. PMC 4898111. PMID 27365960.
  52. ^ a b Bozikas VP, Andreou C (February 2011). «Longitudinal studies of cognition in first episode psychosis: a systematic review of the literature». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 45 (2): 93–108. doi:10.3109/00048674.2010.541418. PMID 21320033. S2CID 26135485.
  53. ^ Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE (June 2012). «Is there evidence for late cognitive decline in chronic schizophrenia?». The Psychiatric Quarterly. 83 (2): 127–144. doi:10.1007/s11126-011-9189-8. PMID 21863346. S2CID 10970088.
  54. ^ a b c Biedermann F, Fleischhacker WW (August 2016). «Psychotic disorders in DSM-5 and ICD-11». CNS Spectrums. 21 (4): 349–354. doi:10.1017/S1092852916000316. PMID 27418328. S2CID 24728447.
  55. ^ a b c Vidailhet P (September 2013). «[First-episode psychosis, cognitive difficulties and remediation]». L’Encéphale (in French). 39 Suppl 2: S83-92. doi:10.1016/S0013-7006(13)70101-5. PMID 24084427.
  56. ^ a b c Hashimoto K (5 July 2019). «Recent Advances in the Early Intervention in Schizophrenia: Future Direction from Preclinical Findings». Current Psychiatry Reports. 21 (8): 75. doi:10.1007/s11920-019-1063-7. PMID 31278495. S2CID 195814019.
  57. ^ a b c d e f Green MF, Horan WP, Lee J (June 2019). «Nonsocial and social cognition in schizophrenia: current evidence and future directions». World Psychiatry. 18 (2): 146–161. doi:10.1002/wps.20624. PMC 6502429. PMID 31059632.
  58. ^ Javitt DC, Sweet RA (September 2015). «Auditory dysfunction in schizophrenia: integrating clinical and basic features». Nature Reviews. Neuroscience. 16 (9): 535–550. doi:10.1038/nrn4002. PMC 4692466. PMID 26289573.
  59. ^ a b Megreya AM (2016). «Face perception in schizophrenia: a specific deficit». Cognitive Neuropsychiatry. 21 (1): 60–72. doi:10.1080/13546805.2015.1133407. PMID 26816133. S2CID 26125559.
  60. ^ Eack SM (July 2012). «Cognitive remediation: a new generation of psychosocial interventions for people with schizophrenia». Social Work. 57 (3): 235–246. doi:10.1093/sw/sws008. PMC 3683242. PMID 23252315.
  61. ^ Pomarol-Clotet E, Oh M, Laws KR, McKenna PJ (February 2008). «Semantic priming in schizophrenia: systematic review and meta-analysis». The British Journal of Psychiatry. 192 (2): 92–97. doi:10.1192/bjp.bp.106.032102. hdl:2299/2735. PMID 18245021.
  62. ^ Goldberg TE, Keefe RS, Goldman RS, Robinson DG, Harvey PD (April 2010). «Circumstances under which practice does not make perfect: a review of the practice effect literature in schizophrenia and its relevance to clinical treatment studies». Neuropsychopharmacology. 35 (5): 1053–1062. doi:10.1038/npp.2009.211. PMC 3055399. PMID 20090669.
  63. ^ King DJ, Hodgekins J, Chouinard PA, Chouinard VA, Sperandio I (June 2017). «A review of abnormalities in the perception of visual illusions in schizophrenia». Psychonomic Bulletin and Review. 24 (3): 734–751. doi:10.3758/s13423-016-1168-5. PMC 5486866. PMID 27730532.
  64. ^ Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (September 2010). «Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review». Schizophrenia Bulletin. 36 (5): 1009–1019. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561.
  65. ^ Le Gall E, Iakimova G (December 2018). «[Social cognition in schizophrenia and autism spectrum disorder: Points of convergence and functional differences]». L’Encéphale. 44 (6): 523–537. doi:10.1016/j.encep.2018.03.004. PMID 30122298. S2CID 150099236.
  66. ^ Grill-Spector K, Weiner KS, Kay K, Gomez J (September 2017). «The Functional Neuroanatomy of Human Face Perception». Annual Review of Vision Science. 3: 167–196. doi:10.1146/annurev-vision-102016-061214. PMC 6345578. PMID 28715955.
  67. ^ Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Kimiskidis V, Nimatoudis I, Gonda X (February 2019). «Neurological soft signs in familial and sporadic schizophrenia». Psychiatry Research. 272: 222–229. doi:10.1016/j.psychres.2018.12.105. PMID 30590276. S2CID 56476015.
  68. ^ Bourgou Gaha S, Halayem Dhouib S, Amado I, Bouden A (June 2015). «[Neurological soft signs in early onset schizophrenia]». L’Encephale. 41 (3): 209–214. doi:10.1016/j.encep.2014.01.005. PMID 24854724.
  69. ^ a b Da Fonseca D, Fourneret P (December 2018). «[Very early onset schizophrenia]». L’Encephale. 44 (6S): S8–S11. doi:10.1016/S0013-7006(19)30071-5. PMID 30935493. S2CID 150798223.
  70. ^ Häfner H (2019). «From Onset and Prodromal Stage to a Life-Long Course of Schizophrenia and Its Symptom Dimensions: How Sex, Age, and Other Risk Factors Influence Incidence and Course of Illness». Psychiatry Journal. 2019: 9804836. doi:10.1155/2019/9804836. PMC 6500669. PMID 31139639.
  71. ^ Cohen CI, Freeman K, Ghoneim D, et al. (March 2018). «Advances in the Conceptualization and Study of Schizophrenia in Later Life». The Psychiatric Clinics of North America. 41 (1): 39–53. doi:10.1016/j.psc.2017.10.004. PMID 29412847.
  72. ^ a b c George M, Maheshwari S, Chandran S, Manohar JS, Sathyanarayana Rao TS (October 2017). «Understanding the schizophrenia prodrome». Indian Journal of Psychiatry. 59 (4): 505–509. doi:10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (inactive 31 December 2022). PMC 5806335. PMID 29497198.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of December 2022 (link)
  73. ^ a b Conroy S, Francis M, Hulvershorn LA (March 2018). «Identifying and treating the prodromal phases of bipolar disorder and schizophrenia». Current Treatment Options in Psychiatry. 5 (1): 113–128. doi:10.1007/s40501-018-0138-0. PMC 6196741. PMID 30364516.
  74. ^ Lecardeur L, Meunier-Cussac S, Dollfus S (May 2013). «[Cognitive deficits in first episode psychosis patients and people at risk for psychosis: from diagnosis to treatment]». L’Encephale. 39 Suppl 1: S64-71. doi:10.1016/j.encep.2012.10.011. PMID 23528322.
  75. ^ Mullin AP, Gokhale A, Moreno-De-Luca A, Sanyal S, Waddington JL, Faundez V (December 2013). «Neurodevelopmental disorders: mechanisms and boundary definitions from genomes, interactomes and proteomes». Transl Psychiatry. 3 (12): e329. doi:10.1038/tp.2013.108. PMC 4030327. PMID 24301647.
  76. ^ a b c Davis J, Eyre H, Jacka FN, et al. (June 2016). «A review of vulnerability and risks for schizophrenia: Beyond the two hit hypothesis». Neurosci Biobehav Rev. 65: 185–194. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.017. PMC 4876729. PMID 27073049.
  77. ^ a b Perkovic MN, Erjavec GN, Strac DS, et al. (March 2017). «Theranostic biomarkers for schizophrenia». International Journal of Molecular Sciences. 18 (4): 733. doi:10.3390/ijms18040733. PMC 5412319. PMID 28358316.
  78. ^ a b Suvisaari J (2010). «[Risk factors of schizophrenia]». Duodecim (in Finnish). 126 (8): 869–876. PMID 20597333.
  79. ^ a b Combs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). «Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations». In Hersen M, Beidel DC (eds.). Adult psychopathology and diagnosis (6th ed.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-13884-7.
  80. ^ O’Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). «Recent advances in the genetics of schizophrenia». Human Molecular Genetics. 12 Spec No 2: R125–133. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  81. ^ a b Torrey EF, Yolken RH (August 2019). «Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies». Psychiatry Research. 278: 146–150. doi:10.1016/j.psychres.2019.06.006. PMID 31200193. S2CID 173991937.
  82. ^ a b c d e f g h Picchioni MM, Murray RM (July 2007). «Schizophrenia». BMJ. 335 (7610): 91–95. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  83. ^ Farrell MS, Werge T, Sklar P, et al. (May 2015). «Evaluating historical candidate genes for schizophrenia». Molecular Psychiatry. 20 (5): 555–562. doi:10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705. PMID 25754081.
  84. ^ Schulz SC, Green MF, Nelson KJ (2016). Schizophrenia and Psychotic Spectrum Disorders. Oxford University Press. pp. 124–125. ISBN 9780199378067.
  85. ^ Schork AJ, Wang Y, Thompson WK, Dale AM, Andreassen OA (February 2016). «New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia—implications for the underlying neurobiology». Current Opinion in Neurobiology. 36: 89–98. doi:10.1016/j.conb.2015.10.008. PMC 5380793. PMID 26555806.
  86. ^ Coelewij L, Curtis D (2018). «Mini-review: Update on the genetics of schizophrenia». Annals of Human Genetics. 82 (5): 239–243. doi:10.1111/ahg.12259. ISSN 0003-4800. PMID 29923609. S2CID 49311660.
  87. ^ Kendler KS (March 2016). «The Schizophrenia Polygenic Risk Score: To What Does It Predispose in Adolescence?». JAMA Psychiatry. 73 (3): 193–194. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2964. PMID 26817666.
  88. ^ a b Lowther C, Costain G, Baribeau DA, Bassett AS (September 2017). «Genomic Disorders in Psychiatry—What Does the Clinician Need to Know?». Current Psychiatry Reports. 19 (11): 82. doi:10.1007/s11920-017-0831-5. PMID 28929285. S2CID 4776174.
  89. ^ Bundy H, Stahl D, MacCabe JH (February 2011). «A systematic review and meta-analysis of the fertility of patients with schizophrenia and their unaffected relatives: Fertility in schizophrenia». Acta Psychiatrica Scandinavica. 123 (2): 98–106. doi:10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x. PMID 20958271. S2CID 45179016.
  90. ^ van Dongen J, Boomsma DI (March 2013). «The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia». American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 162 (2): 122–136. doi:10.1002/ajmg.b.32135. PMID 23355297. S2CID 9648115.
  91. ^ Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (2 July 2016). «Schizophrenia». Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
  92. ^ Goh XX, Tang PY, Tee SF (July 2021). «8-Hydroxy-2′-Deoxyguanosine and Reactive Oxygen Species as Biomarkers of Oxidative Stress in Mental Illnesses: A Meta-Analysis». Psychiatry Investig (Meta-analysis). 18 (7): 603–618. doi:10.30773/pi.2020.0417. PMC 8328836. PMID 34340273.
  93. ^ Stilo SA, Murray RM (14 September 2019). «Non-Genetic Factors in Schizophrenia». Current Psychiatry Reports. 21 (10): 100. doi:10.1007/s11920-019-1091-3. PMC 6745031. PMID 31522306.
  94. ^ Cirulli F, Musillo C, Berry A (5 February 2020). «Maternal Obesity as a Risk Factor for Brain Development and Mental Health in the Offspring». Neuroscience. 447: 122–135. doi:10.1016/j.neuroscience.2020.01.023. hdl:11573/1387747. PMID 32032668. S2CID 211029692.
  95. ^ a b Upthegrove R, Khandaker GM (2020). «Cytokines, Oxidative Stress and Cellular Markers of Inflammation in Schizophrenia» (PDF). Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 49–66. doi:10.1007/7854_2018_88. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 31115797. S2CID 162169817.
  96. ^ a b Chiang M, Natarajan R, Fan X (February 2016). «Vitamin D in schizophrenia: a clinical review». Evidence-Based Mental Health. 19 (1): 6–9. doi:10.1136/eb-2015-102117. PMID 26767392. S2CID 206926835.
  97. ^ Arias I, Sorlozano A, Villegas E, et al. (April 2012). «Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis». Schizophrenia Research. 136 (1–3): 128–136. doi:10.1016/j.schres.2011.10.026. PMID 22104141. S2CID 2687441.
  98. ^ Yolken R (June 2004). «Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus». Herpes. 11 Suppl 2 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
  99. ^ Khandaker GM (August 2012). «Childhood infection and adult schizophrenia: a meta-analysis of population-based studies». Schizophr. Res. 139 (1–3): 161–168. doi:10.1016/j.schres.2012.05.023. PMC 3485564. PMID 22704639.
  100. ^ a b Pearce J, Murray C, Larkin W (July 2019). «Childhood adversity and trauma:experiences of professionals trained to routinely enquire about childhood adversity». Heliyon. 5 (7): e01900. doi:10.1016/j.heliyon.2019.e01900. PMC 6658729. PMID 31372522.
  101. ^ Dvir Y, Denietolis B, Frazier JA (October 2013). «Childhood trauma and psychosis». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 629–641. doi:10.1016/j.chc.2013.04.006. PMID 24012077. S2CID 40053289.
  102. ^ Misiak B, Krefft M, Bielawski T, Moustafa AA, Sąsiadek MM, Frydecka D (April 2017). «Toward a unified theory of childhood trauma and psychosis: A comprehensive review of epidemiological, clinical, neuropsychological and biological findings». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 75: 393–406. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.02.015. PMID 28216171. S2CID 21614845.
  103. ^ a b Nettis MA, Pariante CM, Mondelli V (2020). «Early-Life Adversity, Systemic Inflammation and Comorbid Physical and Psychiatric Illnesses of Adult Life». Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 207–225. doi:10.1007/7854_2019_89. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 30895531. S2CID 84842249.
  104. ^ Kasznia, Justyna; Pytel, Aleksandra; Stańczykiewicz, Bartłomiej; Samochowiec, Jerzy; Waszczuk, Katarzyna; Kulik, Małgorzata; Cyran, Agnieszka; Misiak, Błażej (2021). «The Impact of Adverse Childhood Experiences on Coping Strategies in Schizophrenia Spectrum Disorders: A Case-Control Study». Psychology Research and Behavior Management. 14: 1315–1323. doi:10.2147/PRBM.S324152. ISSN 1179-1578. PMC 8403075. PMID 34466040.
  105. ^ Guloksuz S, van Os J (January 2018). «The slow death of the concept of schizophrenia and the painful birth of the psychosis spectrum». Psychological Medicine. 48 (2): 229–244. doi:10.1017/S0033291717001775. PMID 28689498.
  106. ^ Costa E, Silva JA, Steffen RE (November 2019). «Urban environment and psychiatric disorders: a review of the neuroscience and biology». Metabolism: Clinical and Experimental. 100S: 153940. doi:10.1016/j.metabol.2019.07.004. PMID 31610855. S2CID 204704312.
  107. ^ van Os J (April 2004). «Does the urban environment cause psychosis?». The British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287–8. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  108. ^ Attademo L, Bernardini F, Garinella R, Compton MT (March 2017). «Environmental pollution and risk of psychotic disorders: A review of the science to date». Schizophrenia Research. 181: 55–59. doi:10.1016/j.schres.2016.10.003. PMID 27720315. S2CID 25505446.
  109. ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). «Migration and schizophrenia». Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. S2CID 21391349.
  110. ^ Sharma R, Agarwal A, Rohra VK, et al. (April 2015). «Effects of increased paternal age on sperm quality, reproductive outcome and associated epigenetic risks to offspring». Reprod. Biol. Endocrinol. 13: 35. doi:10.1186/s12958-015-0028-x. PMC 4455614. PMID 25928123.
  111. ^ a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (May 2007). «Reasons for increased substance use in psychosis». Clinical Psychology Review. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  112. ^ Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D, et al. (September 2009). «Smoking and schizophrenia». Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–375. PMID 19794359.
  113. ^ Larson M (30 March 2006). «Alcohol-Related Psychosis». EMedicine. Archived from the original on 9 November 2008. Retrieved 27 September 2006.
  114. ^ Leweke FM, Koethe D (June 2008). «Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction». Addiction Biology. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. S2CID 205400285.
  115. ^ a b c d Khokhar JY, Henricks AM, Sullivan ED, Green AI (2018). «Unique Effects of Clozapine: A Pharmacological Perspective». Apprentices to Genius: A tribute to Solomon H. Snyder. Advances in Pharmacology. Vol. 82. pp. 137–162. doi:10.1016/bs.apha.2017.09.009. ISBN 978-0128140871. PMC 7197512. PMID 29413518.
  116. ^ Bighelli, Irene; Rodolico, Alessandro; García-Mieres, Helena; Pitschel-Walz, Gabi; Hansen, Wulf-Peter; Schneider-Thoma, Johannes; Siafis, Spyridon; Wu, Hui; Wang, Dongfang; Salanti, Georgia; Furukawa, Toshi A; Barbui, Corrado; Leucht, Stefan (2021). «Psychosocial and psychological interventions for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis». The Lancet Psychiatry. 8 (11): 969–980. doi:10.1016/S2215-0366(21)00243-1. PMID 34653393. S2CID 239003358.
  117. ^ Patel S, Khan S, M S, Hamid P (July 2020). «The Association Between Cannabis Use and Schizophrenia: Causative or Curative? A Systematic Review». Cureus. 12 (7): e9309. doi:10.7759/cureus.9309. PMC 7442038. PMID 32839678.
  118. ^ Hasan A, von Keller R, Friemel CM, Hall W, Schneider M, Koethe D, Leweke FM, Strube W, Hoch E (June 2020). «Cannabis use and psychosis: a review of reviews». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 270 (4): 403–412. doi:10.1007/s00406-019-01068-z. PMID 31563981. S2CID 203567900.
  119. ^ «Causes — Schizophrenia». UK National Health Service. 11 November 2019. Retrieved 8 December 2021.
  120. ^ Ortiz-Medina MB, Perea M, Torales J, et al. (November 2018). «Cannabis consumption and psychosis or schizophrenia development». The International Journal of Social Psychiatry. 64 (7): 690–704. doi:10.1177/0020764018801690. PMID 30442059. S2CID 53563635.
  121. ^ Hayes D, Kyriakopoulos M (August 2018). «Dilemmas in the treatment of early-onset first-episode psychosis». Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 8 (8): 231–239. doi:10.1177/2045125318765725. PMC 6058451. PMID 30065814.
  122. ^ Cannon TD (December 2015). «How Schizophrenia Develops: Cognitive and Brain Mechanisms Underlying Onset of Psychosis». Trends Cogn Sci. 19 (12): 744–756. doi:10.1016/j.tics.2015.09.009. PMC 4673025. PMID 26493362.
  123. ^ Correll CU, Schooler NR (2020). «Negative Symptoms in Schizophrenia: A Review and Clinical Guide for Recognition, Assessment, and Treatment». Neuropsychiatric Disease and Treatment. 16: 519–534. doi:10.2147/NDT.S225643. PMC 7041437. PMID 32110026.
  124. ^ Howes OD (1 January 2017). «The Role of Genes, Stress, and Dopamine in the Development of Schizophrenia». Biological Psychiatry. 81 (1): 9–20. doi:10.1016/j.biopsych.2016.07.014. PMC 5675052. PMID 27720198.
  125. ^ Broyd A, Balzan RP, Woodward TS, Allen P (June 2017). «Dopamine, cognitive biases and assessment of certainty: A neurocognitive model of delusions». Clinical Psychology Review. 54: 96–106. doi:10.1016/j.cpr.2017.04.006. PMID 28448827.
  126. ^ Howes OD, Murray RM (May 2014). «Schizophrenia: an integrated sociodevelopmental-cognitive model». Lancet. 383 (9929): 1677–1687. doi:10.1016/S0140-6736(13)62036-X. PMC 4127444. PMID 24315522.
  127. ^ Grace AA (August 2016). «Dysregulation of the dopamine system in the pathophysiology of schizophrenia and depression». Nature Reviews. Neuroscience. 17 (8): 524–532. doi:10.1038/nrn.2016.57. PMC 5166560. PMID 27256556.
  128. ^ Fusar-Poli P, Meyer-Lindenberg A (January 2013). «Striatal presynaptic dopamine in schizophrenia, part II: meta-analysis of [(18)F/(11)C]-DOPA PET studies». Schizophrenia Bulletin. 39 (1): 33–42. doi:10.1093/schbul/sbr180. PMC 3523905. PMID 22282454.
  129. ^ Howes OD, Kambeitz J, Kim E, et al. (August 2012). «The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment». Archives of General Psychiatry. 69 (8): 776–786. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMC 3730746. PMID 22474070.
  130. ^ Arnsten AF, Girgis RR, Gray DL, Mailman RB (January 2017). «Novel Dopamine Therapeutics for Cognitive Deficits in Schizophrenia». Biological Psychiatry. 81 (1): 67–77. doi:10.1016/j.biopsych.2015.12.028. PMC 4949134. PMID 26946382.
  131. ^ Maia TV, Frank MJ (January 2017). «An Integrative Perspective on the Role of Dopamine in Schizophrenia». Biological Psychiatry. 81 (1): 52–66. doi:10.1016/j.biopsych.2016.05.021. PMC 5486232. PMID 27452791.
  132. ^ a b Pratt J, Dawson N, Morris BJ, et al. (February 2017). «Thalamo-cortical communication, glutamatergic neurotransmission and neural oscillations: A unique window into the origins of ScZ?» (PDF). Schizophrenia Research. 180: 4–12. doi:10.1016/j.schres.2016.05.013. PMID 27317361. S2CID 205075178.
  133. ^ Catts VS, Lai YL, Weickert CS, Weickert TW, Catts SV (April 2016). «A quantitative review of the post-mortem evidence for decreased cortical N-methyl-D-aspartate receptor expression levels in schizophrenia: How can we link molecular abnormalities to mismatch negativity deficits?». Biological Psychology. 116: 57–67. doi:10.1016/j.biopsycho.2015.10.013. PMID 26549579.
  134. ^ Michie PT, Malmierca MS, Harms L, Todd J (April 2016). «The neurobiology of MMN and implications for schizophrenia». Biological Psychology. 116: 90–97. doi:10.1016/j.biopsycho.2016.01.011. PMID 26826620. S2CID 41179430.
  135. ^ a b Marín O (January 2012). «Interneuron dysfunction in psychiatric disorders». Nature Reviews. Neuroscience. 13 (2): 107–120. doi:10.1038/nrn3155. PMID 22251963. S2CID 205507186.
  136. ^ Lewis DA, Hashimoto T, Volk DW (April 2005). «Cortical inhibitory neurons and schizophrenia». Nature Reviews. Neuroscience. 6 (4): 312–324. doi:10.1038/nrn1648. PMID 15803162. S2CID 3335493.
  137. ^ Senkowski D, Gallinat J (June 2015). «Dysfunctional prefrontal gamma-band oscillations reflect working memory and other cognitive deficits in schizophrenia». Biological Psychiatry. 77 (12): 1010–1019. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.034. PMID 25847179. S2CID 206104940. Several studies that investigated perceptual processes found impaired GBR in ScZ patients over sensory areas, such as the auditory and visual cortex. Moreover, studies examining steady-state auditory-evoked potentials showed deficits in the gen- eration of oscillations in the gamma band.
  138. ^ Reilly TJ, Nottage JF, Studerus E, et al. (July 2018). «Gamma band oscillations in the early phase of psychosis: A systematic review». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 90: 381–399. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.04.006. PMID 29656029. S2CID 4891072. Decreased gamma power in response to a task was a relatively consistent finding, with 5 out of 6 studies reported reduced evoked or induced power.
  139. ^ a b Sloan SA, Barres BA (August 2014). «Mechanisms of astrocyte development and their contributions to neurodevelopmental disorders». Curr Opin Neurobiol. 27: 75–81. doi:10.1016/j.conb.2014.03.005. PMC 4433289. PMID 24694749.
  140. ^ Lesh TA, Niendam TA, Minzenberg MJ, Carter CS (January 2011). «Cognitive control deficits in schizophrenia: mechanisms and meaning». Neuropsychopharmacology. 36 (1): 316–338. doi:10.1038/npp.2010.156. PMC 3052853. PMID 20844478.
  141. ^ Barch DM, Ceaser A (January 2012). «Cognition in schizophrenia: core psychological and neural mechanisms». Trends in Cognitive Sciences. 16 (1): 27–34. doi:10.1016/j.tics.2011.11.015. PMC 3860986. PMID 22169777.
  142. ^ Eisenberg DP, Berman KF (January 2010). «Executive function, neural circuitry, and genetic mechanisms in schizophrenia». Neuropsychopharmacology. 35 (1): 258–277. doi:10.1038/npp.2009.111. PMC 2794926. PMID 19693005.
  143. ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, et al. (May 2017). «Positive symptoms associate with cortical thinning in the superior temporal gyrus via the ENIGMA Schizophrenia consortium». Acta Psychiatrica Scandinavica. 135 (5): 439–447. doi:10.1111/acps.12718. PMC 5399182. PMID 28369804.
  144. ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, et al. (Karolinska Schizophrenia Project Consortium (KaSP)) (January 2018). «Prefrontal cortical thinning links to negative symptoms in schizophrenia via the ENIGMA consortium». Psychological Medicine. 48 (1): 82–94. doi:10.1017/S0033291717001283. PMC 5826665. PMID 28545597.
  145. ^ Cohen AS, Minor KS (January 2010). «Emotional experience in patients with schizophrenia revisited: meta-analysis of laboratory studies». Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 143–150. doi:10.1093/schbul/sbn061. PMC 2800132. PMID 18562345.
  146. ^ Strauss GP, Gold JM (April 2012). «A new perspective on anhedonia in schizophrenia». The American Journal of Psychiatry. 169 (4): 364–373. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11030447. PMC 3732829. PMID 22407079.
  147. ^ Young J, Anticevic A, Barch D (2018). «Cognitive and Motivational Neuroscience of Psychotic Disorders». In Charney D, Buxbaum J, Sklar P, Nestler E (eds.). Charney & Nestler’s Neurobiology of Mental Illness (5th ed.). New York: Oxford University Press. pp. 215, 217. ISBN 9780190681425. Several recent reviews (e.g., Cohen and Minor, 2010) have found that individuals with schizophrenia show relatively intact self-reported emotional responses to affect-eliciting stimuli as well as other indicators of intact response(215)…Taken together, the literature increasingly suggests that there may be a deficit in putatively DA-mediated reward learning and/ or reward prediction functions in schizophrenia. Such findings suggest that impairment in striatal reward prediction mechanisms may influence «wanting» in schizophrenia in a way that reduces the ability of individuals with schizophrenia to use anticipated rewards to drive motivated behavior.(217)
  148. ^ a b Wiberg A, Ng M, Al Omran Y, et al. (1 October 2019). «Handedness, language areas and neuropsychiatric diseases: insights from brain imaging and genetics». Brain: A Journal of Neurology. 142 (10): 2938–2947. doi:10.1093/brain/awz257. PMC 6763735. PMID 31504236.
  149. ^ Tzourio-Mazoyer N, Kennedy H, Van Essen DC, Christen Y (2016). «Intra- and Inter-hemispheric Connectivity Supporting Hemispheric Specialization». Micro-, Meso- and Macro-Connectomics of the Brain. Research and Perspectives in Neurosciences. pp. 129–146. doi:10.1007/978-3-319-27777-6_9. ISBN 978-3-319-27776-9. PMID 28590670. S2CID 147813648.
  150. ^ Ocklenburg S, Güntürkün O, Hugdahl K, Hirnstein M (December 2015). «Laterality and mental disorders in the postgenomic age—A closer look at schizophrenia and language lateralization». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 59: 100–110. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.08.019. PMID 26598216. S2CID 15983622.
  151. ^ Friston KJ, Stephan KE, Montague R, Dolan RJ (July 2014). «Computational psychiatry: the brain as a phantastic organ». The Lancet. Psychiatry. 1 (2): 148–158. doi:10.1016/S2215-0366(14)70275-5. PMID 26360579.
  152. ^ Griffin JD, Fletcher PC (May 2017). «Predictive Processing, Source Monitoring, and Psychosis». Annual Review of Clinical Psychology. 13: 265–289. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032816-045145. PMC 5424073. PMID 28375719.
  153. ^ Fletcher PC, Frith CD (January 2009). «Perceiving is believing: a Bayesian approach to explaining the positive symptoms of schizophrenia» (PDF). Nature Reviews. Neuroscience. 10 (1): 48–58. doi:10.1038/nrn2536. PMID 19050712. S2CID 6219485.
  154. ^ Corlett PR, Taylor JR, Wang XJ, Fletcher PC, Krystal JH (November 2010). «Toward a neurobiology of delusions». Progress in Neurobiology. 92 (3): 345–369. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. PMC 3676875. PMID 20558235.
  155. ^ Bastos AM, Usrey WM, Adams RA, et al. (21 November 2012). «Canonical microcircuits for predictive coding». Neuron. 76 (4): 695–711. doi:10.1016/j.neuron.2012.10.038. PMC 3777738. PMID 23177956.
  156. ^ Soltan M, Girguis J (8 May 2017). «How to approach the mental state examination». BMJ. 357: j1821. doi:10.1136/sbmj.j1821. PMID 31055448. S2CID 145820368. Retrieved 9 January 2020.
  157. ^ Lindenmayer JP (1 December 2017). «Are Shorter Versions of the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) Doable? A Critical Review». Innovations in Clinical Neuroscience. 14 (11–12): 73–76. PMC 5788254. PMID 29410940.
  158. ^ «Diagnosis of schizophrenia». Australian Department of Health. 10 January 2019. Retrieved 28 January 2020.
  159. ^ «Schizophrenia – Diagnosis». UK National Health Service. 23 October 2017. Retrieved 28 January 2020.
  160. ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. (2005). «Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses». Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209–212. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. S2CID 24590483.
  161. ^ a b c Richard-Devantoy S, Olie JP, Gourevitch R (December 2009). «[Risk of homicide and major mental disorders: a critical review]». L’Encephale. 35 (6): 521–530. doi:10.1016/j.encep.2008.10.009. PMID 20004282.
  162. ^ a b Staedt J, Hauser M, Gudlowski Y, Stoppe G (February 2010). «Sleep disorders in schizophrenia». Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie. 78 (2): 70–80. doi:10.1055/s-0028-1109967. PMID 20066610.
  163. ^ a b Pocivavsek A, Rowland LM (13 January 2018). «Basic Neuroscience Illuminates Causal Relationship Between Sleep and Memory: Translating to Schizophrenia». Schizophrenia Bulletin. 44 (1): 7–14. doi:10.1093/schbul/sbx151. PMC 5768044. PMID 29136236.
  164. ^ a b Monti JM, BaHammam AS, Pandi-Perumal SR, et al. (3 June 2013). «Sleep and circadian rhythm dysregulation in schizophrenia». Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry. 43: 209–216. doi:10.1016/j.pnpbp.2012.12.021. PMID 23318689. S2CID 19626589.
  165. ^ Faulkner SM, Bee PE, Meyer N, Dijk DJ, Drake RJ (August 2019). «Light therapies to improve sleep in intrinsic circadian rhythm sleep disorders and neuro-psychiatric illness: A systematic review and meta-analysis». Sleep Medicine Reviews. 46: 108–123. doi:10.1016/j.smrv.2019.04.012. PMID 31108433.
  166. ^ Assimakopoulos K, Karaivazoglou K, Skokou M, et al. (24 March 2018). «Genetic Variations Associated with Sleep Disorders in Patients with Schizophrenia: A Systematic Review». Medicines. 5 (2): 27. doi:10.3390/medicines5020027. PMC 6023503. PMID 29587340.
  167. ^ Schrimpf LA, Aggarwal A, Lauriello J (June 2018). «Psychosis». Continuum (Minneap Minn). 24 (3): 845–860. doi:10.1212/CON.0000000000000602. PMID 29851881. S2CID 243933980.
  168. ^ Bottas A (15 April 2009). «Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder». Psychiatric Times. 26 (4). Archived from the original on 3 April 2013.
  169. ^ OConghaile A, DeLisi LE (May 2015). «Distinguishing schizophrenia from posttraumatic stress disorder with psychosis». Curr Opin Psychiatry. 28 (3): 249–255. doi:10.1097/YCO.0000000000000158. PMID 25785709. S2CID 12523516.
  170. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). «Depression and Psychosis in Neurological Practice». In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Bradley’s neurology in clinical practice. Vol. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. pp. 92–111. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  171. ^ Leucht, Stefan; Bauer, Sofia; Siafis, Spyridon; Hamza, Tasnim; Wu, Hui; Schneider-Thoma, Johannes; Salanti, Georgia; Davis, John M. (1 November 2021). «Examination of Dosing of Antipsychotic Drugs for Relapse Prevention in Patients With Stable Schizophrenia: A Meta-analysis». JAMA Psychiatry. 78 (11): 1238–1248. doi:10.1001/jamapsychiatry.2021.2130. ISSN 2168-622X. PMC 8374744. PMID 34406325.
  172. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (May 2007). «The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm». Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661–664. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445.
  173. ^ a b Marshall M, Rathbone J (June 2011). «Early intervention for psychosis». The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub3. PMC 4163966. PMID 21678345.
  174. ^ Stafford MR, Jackson H, Mayo-Wilson E, Morrison AP, Kendall T (January 2013). «Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis». BMJ. 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617. PMID 23335473.
  175. ^ a b Taylor M, Jauhar S (September 2019). «Are we getting any better at staying better? The long view on relapse and recovery in first episode nonaffective psychosis and schizophrenia». Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 9: 204512531987003. doi:10.1177/2045125319870033. PMC 6732843. PMID 31523418.
  176. ^ Weiden PJ (July 2016). «Beyond Psychopharmacology: Emerging Psychosocial Interventions for Core Symptoms of Schizophrenia». Focus (American Psychiatric Publishing). 14 (3): 315–327. doi:10.1176/appi.focus.20160014. PMC 6526802. PMID 31975812.
  177. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (March 2007). «Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial». The American Journal of Psychiatry. 164 (3): 437–441. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
  178. ^ Souaiby L, Gaillard R, Krebs MO (August 2016). «[Duration of untreated psychosis: A state-of-the-art review and critical analysis]». Encephale. 42 (4): 361–366. doi:10.1016/j.encep.2015.09.007. PMID 27161262.
  179. ^ Fuller Torrey E (June 2015). «Deinstitutionalization and the rise of violence». CNS Spectrums. 20 (3): 207–214. doi:10.1017/S1092852914000753. PMID 25683467.
  180. ^ a b c «Schizophrenia – Treatment». UK National Health Service. 23 October 2017. Retrieved 8 January 2020.
  181. ^ Ortiz-Orendain J, Covarrubias-Castillo SA, Vazquez-Alvarez AO, Castiello-de Obeso S, Arias Quiñones GE, Seegers M, Colunga-Lozano LE (December 2019). «Modafinil for people with schizophrenia or related disorders». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD008661. doi:10.1002/14651858.CD008661.pub2. PMC 6906203. PMID 31828767.
  182. ^ Lally J, MacCabe JH (June 2015). «Antipsychotic medication in schizophrenia: a review». British Medical Bulletin. 114 (1): 169–179. doi:10.1093/bmb/ldv017. PMID 25957394.
  183. ^ Keks N, Schwartz D, Hope J (October 2019). «Stopping and switching antipsychotic drugs». Australian Prescriber. 42 (5): 152–157. doi:10.18773/austprescr.2019.052. PMC 6787301. PMID 31631928.
  184. ^ Harrow M, Jobe TH (September 2013). «Does long-term treatment of schizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?». Schizophrenia Bulletin. 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950.
  185. ^ Elkis H, Buckley PF (June 2016). «Treatment-Resistant Schizophrenia». The Psychiatric Clinics of North America. 39 (2): 239–65. doi:10.1016/j.psc.2016.01.006. PMID 27216902.
  186. ^ Gillespie AL, Samanaite R, Mill J, Egerton A, MacCabe JH (13 January 2017). «Is treatment-resistant schizophrenia categorically distinct from treatment-responsive schizophrenia? a systematic review». BMC Psychiatry. 17 (1): 12. doi:10.1186/s12888-016-1177-y. PMC 5237235. PMID 28086761.
  187. ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (January 2009). «Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMC 7065592. PMID 19160174.
  188. ^ Baier M (August 2010). «Insight in schizophrenia: a review». Current Psychiatry Reports. 12 (4): 356–361. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897. S2CID 29323212.
  189. ^ Peters L, Krogmann A, von Hardenberg L, et al. (19 November 2019). «Long-Acting Injections in Schizophrenia: a 3-Year Update on Randomized Controlled Trials Published January 2016 – March 2019». Current Psychiatry Reports. 21 (12): 124. doi:10.1007/s11920-019-1114-0. PMID 31745659. S2CID 208144438.
  190. ^ Leucht S, Tardy M, Komossa K, et al. (June 2012). «Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis». Lancet. 379 (9831): 2063–2071. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID 22560607. S2CID 2018124.
  191. ^ McEvoy JP (2006). «Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics». The Journal of Clinical Psychiatry. 67 Suppl 5: 15–18. PMID 16822092.
  192. ^ a b Chow CL, Kadouh NK, Bostwick JR, VandenBerg AM (June 2020). «Akathisia and Newer Second-Generation Antipsychotic Drugs: A Review of Current Evidence». Pharmacotherapy. 40 (6): 565–574. doi:10.1002/phar.2404. hdl:2027.42/155998. PMID 32342999. S2CID 216596357.
  193. ^ Carbon M, Kane JM, Leucht S, Correll CU (October 2018). «Tardive dyskinesia risk with first- and second-generation antipsychotics in comparative randomized controlled trials: a meta-analysis». World Psychiatry. 17 (3): 330–340. doi:10.1002/wps.20579. PMC 6127753. PMID 30192088.
  194. ^ a b Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (December 2010). Pharoah F (ed.). «Family intervention for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub2. PMC 4204509. PMID 21154340.
  195. ^ Bellani M, Ricciardi C, Rossetti MG, Zovetti N, Perlini C, Brambilla P (September 2019). «Cognitive remediation in schizophrenia: the earlier the better?». Epidemiol Psychiatr Sci. 29: e57. doi:10.1017/S2045796019000532. PMC 8061237. PMID 31556864.
  196. ^ Philipp R, Kriston L, Lanio J, et al. (2019). «Effectiveness of metacognitive interventions for mental disorders in adults-A systematic review and meta-analysis (METACOG)». Clinical Psychology & Psychotherapy. 26 (2): 227–240. doi:10.1002/cpp.2345. PMID 30456821. S2CID 53872643.
  197. ^ Rouy, Martin; Saliou, Pauline; Nalborczyk, Ladislas; Pereira, Michael; Roux, Paul; Faivre, Nathan (2021). «Systematic review and meta-analysis of metacognitive abilities in individuals with schizophrenia spectrum disorders» (PDF). Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 126: 329–337. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.03.017. PMID 33757817. S2CID 232288918.
  198. ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. (January 2010). «The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements». Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMC 2800143. PMID 19955389.
  199. ^ Bond GR, Drake RE (June 2015). «The critical ingredients of assertive community treatment». World Psychiatry. 14 (2): 240–242. doi:10.1002/wps.20234. PMC 4471983. PMID 26043344.
  200. ^ Smeerdijk M (2017). «[Using resource groups in assertive community treatment; literature review and recommendation]». Tijdschrift voor Psychiatrie. 59 (8): 466–473. PMID 28880347.
  201. ^ Dieterich M (6 January 2017). «Intensive case management for severe mental illness». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD007906. doi:10.1002/14651858.CD007906.pub3. PMC 6472672. PMID 28067944.
  202. ^ Jauhar S, McKenna PJ, Radua J, et al. (January 2014). «Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-analysis with examination of potential bias». The British Journal of Psychiatry (Review). 204 (1): 20–29. doi:10.1192/bjp.bp.112.116285. PMID 24385461.
  203. ^ a b Jones C, Hacker D, Meaden A, et al. (November 2018). «Cognitive behavioural therapy plus standard care versus standard care plus other psychosocial treatments for people with schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (6): CD008712. doi:10.1002/14651858.CD008712.pub3. PMC 6516879. PMID 30480760.
  204. ^ Health Quality, Ontario (2018). «Cognitive Behavioural Therapy for Psychosis: A Health Technology Assessment». Ontario Health Technology Assessment Series. 18 (5): 1–141. PMC 6235075. PMID 30443277.
  205. ^ Ruddy R, Milnes D (October 2005). «Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses». The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338. Archived from the original on 27 October 2011.
  206. ^ Ruddy RA, Dent-Brown K (January 2007). «Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses». The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555. Archived from the original on 25 August 2011.
  207. ^ Galletly C, Castle D, Dark F, et al. (May 2016). «Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for the management of schizophrenia and related disorders». Aust N Z J Psychiatry. 50 (5): 410–472. doi:10.1177/0004867416641195. PMID 27106681. S2CID 6536743.
  208. ^ Chien WT, Clifton AV, Zhao S, Lui S (4 April 2019). «Peer support for people with schizophrenia or other serious mental illness». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (6): CD010880. doi:10.1002/14651858.CD010880.pub2. PMC 6448529. PMID 30946482.
  209. ^ a b Girdler SJ, Confino JE, Woesner ME (15 February 2019). «Exercise as a Treatment for Schizophrenia: A Review». Psychopharmacology Bulletin. 49 (1): 56–69. PMC 6386427. PMID 30858639.
  210. ^ a b Firth J (1 May 2017). «Aerobic Exercise Improves Cognitive Functioning in People With Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-Analysis». Schizophrenia Bulletin. 43 (3): 546–556. doi:10.1093/schbul/sbw115. PMC 5464163. PMID 27521348.
  211. ^ Tréhout M, Dollfus S (December 2018). «[Physical activity in patients with schizophrenia: From neurobiology to clinical benefits]». L’Encéphale. 44 (6): 538–547. doi:10.1016/j.encep.2018.05.005. PMID 29983176. S2CID 150334210.
  212. ^ «Quality statement 7: Promoting healthy eating, physical activity and smoking cessation | Psychosis and schizophrenia in adults». UK National Institute for Health and Care Excellence.
  213. ^ a b c Firth J, Carney R, Stubbs B, et al. (October 2018). «Nutritional Deficiencies and Clinical Correlates in First-Episode Psychosis: A Systematic Review and Meta-analysis». Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1275–1292. doi:10.1093/schbul/sbx162. PMC 6192507. PMID 29206972.
  214. ^ a b c d Rastogi A, Viani-Walsh D, Akbari S, Gall N, Gaughran F, Lally J (October 2020). «Pathogenesis and management of Brugada syndrome in schizophrenia: A scoping review». General Hospital Psychiatry. 67: 83–91. doi:10.1016/j.genhosppsych.2020.09.003. PMC 7537626. PMID 33065406.
  215. ^ Martone G (April 2018). «Enhancement of recovery from mental illness with l-methylfolate supplementation». Perspectives in Psychiatric Care. 54 (2): 331–334. doi:10.1111/ppc.12227. PMID 28597528.
  216. ^ a b Firth J, Teasdale SB, Allott K, et al. (October 2019). «The efficacy and safety of nutrient supplements in the treatment of mental disorders: a meta-review of meta-analyses of randomized controlled trials». World Psychiatry. 18 (3): 308–324. doi:10.1002/wps.20672. PMC 6732706. PMID 31496103.
  217. ^ Kritharides L, Chow V, Lambert TJ (6 February 2017). «Cardiovascular disease in patients with schizophrenia». The Medical Journal of Australia. 206 (2): 91–95. doi:10.5694/mja16.00650. PMID 28152356. S2CID 5388097.
  218. ^ Erlangsen A, Eaton WW, Mortensen PB, Conwell Y (February 2012). «Schizophrenia—a predictor of suicide during the second half of life?». Schizophrenia Research. 134 (2–3): 111–117. doi:10.1016/j.schres.2011.09.032. PMC 3266451. PMID 22018943.
  219. ^ Goroll AH, Mulley AG (2011). Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of The Adult Patient (Sixth ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. Chapter 101. ISBN 978-1-4511-2159-9.
  220. ^ a b Rizvi S, Gold J, Khan AM (5 August 2019). «Role of Naltrexone in Improving Compulsive Drinking in Psychogenic Polydipsia». Cureus. 11 (8): e5320. doi:10.7759/cureus.5320. PMC 6777931. PMID 31598428.
  221. ^ Seeman MV (September 2019). «Schizophrenia Mortality: Barriers to Progress». The Psychiatric Quarterly. 90 (3): 553–563. doi:10.1007/s11126-019-09645-0. PMID 31147816. S2CID 170078453.
  222. ^ Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 October 2018). «Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016». Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1195–1203. doi:10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504. PMID 29762765.
  223. ^ Smith T, Weston C, Lieberman J (August 2010). «Schizophrenia (maintenance treatment)». American Family Physician. 82 (4): 338–339. PMID 20704164.
  224. ^ Warner R (July 2009). «Recovery from schizophrenia and the recovery model». Current Opinion in Psychiatry. 22 (4): 374–380. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668. S2CID 26666000.
  225. ^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (October 2006). «A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis» (PDF). Psychological Medicine. 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689. S2CID 23475454. Archived from the original (PDF) on 22 September 2020.
  226. ^ Coyle JT (2017). «Schizophrenia: Basic and Clinical». Advances in Neurobiology. 15: 255–280. doi:10.1007/978-3-319-57193-5_9. ISBN 978-3-319-57191-1. PMID 28674984.
  227. ^ Isaac M, Chand P, Murthy P (August 2007). «Schizophrenia outcome measures in the wider international community». The British Journal of Psychiatry. Supplement. 50: s71–77. doi:10.1192/bjp.191.50.s71. PMID 18019048.
  228. ^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (March 2008). «Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?». Schizophrenia Bulletin. 34 (2): 229–244. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787.
  229. ^ Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (July 2010). «Suicide in schizophrenia». Expert Review of Neurotherapeutics. 10 (7): 1153–1164. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695. S2CID 204385719.
  230. ^ Tsoi DT, Porwal M, Webster AC (28 February 2013). «Interventions for smoking cessation and reduction in individuals with schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (2): CD007253. doi:10.1002/14651858.CD007253.pub3. PMC 6486303. PMID 23450574.
  231. ^ Sriretnakumar V, Huang E, Müller DJ (2015). «Pharmacogenetics of clozapine treatment response and side-effects in schizophrenia: an update». Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology. 11 (11): 1709–1731. doi:10.1517/17425255.2015.1075003. PMID 26364648. S2CID 207492339.
  232. ^ de Leon J, Diaz FJ (July 2005). «A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors». Schizophrenia Research. 76 (2–3): 135–157. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648. S2CID 32975940.
  233. ^ a b Keltner NL, Grant JS (November 2006). «Smoke, smoke, smoke that cigarette». Perspectives in Psychiatric Care. 42 (4): 256–261. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
  234. ^ Kumari V, Postma P (January 2005). «Nicotine use in schizophrenia: the self medication hypotheses». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 29 (6): 1021–1034. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.02.006. PMID 15964073. S2CID 15581894.
  235. ^ Cai L, Huang J (2018). «Schizophrenia and risk of dementia: a meta-analysis study». Neuropsychiatr Dis Treat. 14: 2047–2055. doi:10.2147/NDT.S172933. PMC 6095111. PMID 30147318.
  236. ^ Ng R, Fish S, Granholm E (30 January 2015). «Insight and theory of mind in schizophrenia». Psychiatry Research. 225 (1–2): 169–174. doi:10.1016/j.psychres.2014.11.010. PMC 4269286. PMID 25467703.
  237. ^ Bora E (December 2017). «Relationship between insight and theory of mind in schizophrenia: A meta-analysis». Schizophrenia Research. 190: 11–17. doi:10.1016/j.schres.2017.03.029. PMID 28302393. S2CID 36263370.
  238. ^ Darmedru C, Demily C, Franck N (April 2018). «[Preventing violence in schizophrenia with cognitive remediation]». L’Encephale. 44 (2): 158–167. doi:10.1016/j.encep.2017.05.001. PMID 28641817.
  239. ^ Richard-Devantoy S, Bouyer-Richard AI, Jollant F, et al. (August 2013). «[Homicide, schizophrenia and substance abuse: a complex interaction]». Revue d’épidémiologie et de santé publique. 61 (4): 339–350. doi:10.1016/j.respe.2013.01.096. PMID 23816066.
  240. ^ Sedgwick O, Young S, Baumeister D, et al. (December 2017). «Neuropsychology and emotion processing in violent individuals with antisocial personality disorder or schizophrenia: The same or different? A systematic review and meta-analysis». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 51 (12): 1178–1197. doi:10.1177/0004867417731525. PMID 28992741. S2CID 206401875.
  241. ^ Charlson F, van Ommeren M, Flaxman A, et al. (20 July 2019). «New WHO prevalence estimates of mental disorders in conflict settings: a systematic review and meta-analysis». Lancet. 394 (10194): 240–248. doi:10.1016/S0140-6736(19)30934-1. PMC 6657025. PMID 31200992.
  242. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (March 2006). «Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study». Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250–258. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
  243. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (June 2007). «Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London». Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438–445. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. S2CID 19655724.
  244. ^ [needs update] Ayuso-Mateos JL (15 August 2006). «Global burden of schizophrenia in the year 2000» (PDF). World Health Organization. Archived (PDF) from the original on 4 March 2016. Retrieved 27 February 2013.
  245. ^ Heinrichs RW (2003). «Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness». Journal of the History of the Behavioral Sciences. 39 (4): 349–363. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
  246. ^ a b Kuhn R, Cahn CH (September 2004). «Eugen Bleuler’s concepts of psychopathology». History of Psychiatry. 15 (59 Pt 3): 361–366. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. S2CID 5317716.
  247. ^ «Schizophrenia | Definition of Schizophrenia by Lexico». Lexico Dictionaries | English. Archived from the original on 10 March 2020.
  248. ^ [page needed] Schneider K (1959). Clinical Psychopathology (5th ed.). New York: Grune & Stratton.
  249. ^ [page needed] Moore D (25 April 2008). Textbook of Clinical Neuropsychiatry (Second ed.). CRC Press. ISBN 9781444109740.
  250. ^ Tandon R, Gaebel W, Barch DM, et al. (October 2013). «Definition and description of schizophrenia in the DSM-5». Schizophrenia Research. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613. S2CID 17314600.
  251. ^ Picardi A (2019). «The Two Faces of First-Rank Symptoms». Psychopathology. 52 (4): 221–231. doi:10.1159/000503152. PMID 31610542. S2CID 204702486.
  252. ^ Reed GM, First MB, Kogan CS, et al. (February 2019). «Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders». World Psychiatry. 18 (1): 3–19. doi:10.1002/wps.20611. PMC 6313247. PMID 30600616.
  253. ^ «Updates to DSM-5 Criteria & Text». www.psychiatry.org. Retrieved 21 February 2019.
  254. ^ Tandon, Rajiv (2014). «Schizophrenia and Other Psychotic Disorders in Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)-5: Clinical Implications of Revisions from DSM-IV». Indian Journal of Psychological Medicine. 36 (3): 223–225. doi:10.4103/0253-7176.135365. ISSN 0253-7176. PMC 4100404. PMID 25035542.
  255. ^ a b Lane C (5 May 2010). «How Schizophrenia Became a Black Disease: An Interview With Jonathan Metzl». Psychology Today. Retrieved 5 April 2021.
  256. ^ [page needed] Metz J (2010). The Protest Psychosis. Beacon Press. ISBN 978-0-8070-8592-9.
  257. ^ Wilson M (March 1993). «DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history». The American Journal of Psychiatry. 150 (3): 399–410. doi:10.1176/ajp.150.3.399. PMID 8434655.
  258. ^ Fischer BA (December 2012). «A review of American psychiatry through its diagnoses: the history and development of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders». The Journal of Nervous and Mental Disease. 200 (12): 1022–1030. doi:10.1097/NMD.0b013e318275cf19. PMID 23197117. S2CID 41939669.
  259. ^ a b Jones K (March 2000). «Insulin coma therapy in schizophrenia». Journal of the Royal Society of Medicine. 93 (3): 147–149. doi:10.1177/014107680009300313. PMC 1297956. PMID 10741319.
  260. ^ Jobes DA, Chalker SA (26 September 2019). «One Size Does Not Fit All: A Comprehensive Clinical Approach to Reducing Suicidal Ideation, Attempts, and Deaths». International Journal of Environmental Research and Public Health. 16 (19): 3606. doi:10.3390/ijerph16193606. PMC 6801408. PMID 31561488.
  261. ^ Ali SA, Mathur N, Malhotra AK, Braga RJ (April 2019). «Electroconvulsive Therapy and Schizophrenia: A Systematic Review». Molecular Neuropsychiatry. 5 (2): 75–83. doi:10.1159/000497376. PMC 6528094. PMID 31192220.
  262. ^ Mashour GA, Walker EE, Martuza RL (June 2005). «Psychosurgery: past, present, and future». Brain Research. Brain Research Reviews. 48 (3): 409–419. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. PMID 15914249. S2CID 10303872.
  263. ^ Mendez J (1 February 2013). «Report of the Special Rapporteur on torture and other cruel, inhuman or degrading treatment or punishment» (PDF). Office of the High Commissioner for Human Rights. Retrieved 22 August 2022.
  264. ^ Turner T (January 2007). «Chlorpromazine: unlocking psychosis». BMJ. 334 Suppl 1 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765. S2CID 33739419.
  265. ^ Aringhieri S (December 2018). «Molecular targets of atypical antipsychotics: From mechanism of action to clinical differences». Pharmacology & Therapeutics. 192: 20–41. doi:10.1016/j.pharmthera.2018.06.012. PMID 29953902. S2CID 49602956.
  266. ^ Park YS, Sang M, Jun JY, Kim SJ (2014). «Psychiatry in former socialist countries: implications for north korean psychiatry». Psychiatry Investigation. 11 (4): 363–370. doi:10.4306/pi.2014.11.4.363. ISSN 1738-3684. PMC 4225199. PMID 25395966.
  267. ^ [page needed] Gosden R (2001). Punishing the patient: how psychiatrists misunderstand and mistreat schizophrenia. Melbourne: Scribe Publications. ISBN 0-908011-52-0. OCLC 47177633.
  268. ^ Sfera, Adonis (9 September 2013). «Can Psychiatry be Misused Again?». Frontiers in Psychiatry. 4: 101. doi:10.3389/fpsyt.2013.00101. ISSN 1664-0640. PMC 3766833. PMID 24058348.
  269. ^ Merskey, Harold (15 October 1988). «IPPNW: Forum for Soviet anti-American propaganda?». CMAJ: Canadian Medical Association Journal. 139 (8): 699–700. ISSN 0820-3946. PMC 1268271.
  270. ^ Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, et al. (September 2005). «The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002». The Journal of Clinical Psychiatry. 66 (9): 1122–1129. doi:10.4088/jcp.v66n0906. PMID 16187769.
  271. ^ McEvoy JP (2007). «The costs of schizophrenia». J Clin Psychiatry. 68 Suppl 14: 4–7. PMID 18284271.
  272. ^
    Zhang W, Amos TB, Gutkin SW, et al. (2018). «A systematic literature review of the clinical and health economic burden of schizophrenia in privately insured patients in the United States». Clinicoecon Outcomes Res. 10: 309–320. doi:10.2147/CEOR.S156308. PMC 5997131. PMID 29922078.
  273. ^ Yamaguchi S, Mizuno M, Ojio Y, et al. (June 2017). «Associations between renaming schizophrenia and stigma-related outcomes: A systematic review». Psychiatry and Clinical Neurosciences. 71 (6): 347–362. doi:10.1111/pcn.12510. PMID 28177184.
  274. ^ Sato M (February 2006). «Renaming schizophrenia: a Japanese perspective». World Psychiatry. 5 (1): 53–55. PMC 1472254. PMID 16757998.
  275. ^ Park SC, Park YC (13 January 2020). «Korea in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders». Journal of Korean Medical Science (Fifth ed.). 35 (2): e6. doi:10.3346/jkms.2020.35.e6. PMC 6955430. PMID 31920014.
  276. ^ Dyga K, Stupak R (28 February 2018). «Ways of understanding of religious delusions associated with a change of identity on the example of identification with Jesus Christ». Psychiatria Polska. 52 (1): 69–80. doi:10.12740/PP/64378. PMID 29704415.
  277. ^ Dein S, Littlewood R (July 2011). «Religion and psychosis: a common evolutionary trajectory?». Transcultural Psychiatry. 48 (3): 318–335. doi:10.1177/1363461511402723. PMID 21742955. S2CID 12991391.
  278. ^ Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M (August 2009). «Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis». PLOS Medicine. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362.
  279. ^ DeMare N (2016). «Exaggerations and Stereotypes of Schizophrenia in Contemporary Films». Elon Journal of Undergraduate Research in Communications. 7 (1).
  280. ^ Chen M, Lawrie S (December 2017). «Newspaper depictions of mental and physical health». BJPsych Bulletin. 41 (6): 308–313. doi:10.1192/pb.bp.116.054775. PMC 5709678. PMID 29234506.
  281. ^ Dougall N, Maayan N, Soares-Weiser K, McDermott LM, McIntosh A (20 August 2015). «Transcranial magnetic stimulation (TMS) for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (8): CD006081. doi:10.1002/14651858.CD006081.pub2. hdl:1893/22520. PMC 9395125. PMID 26289586.
  282. ^ a b Nathou C, Etard O, Dollfus S (2019). «Auditory verbal hallucinations in schizophrenia: current perspectives in brain stimulation treatments». Neuropsychiatric Disease and Treatment. 15: 2105–2117. doi:10.2147/NDT.S168801. PMC 6662171. PMID 31413576.
  283. ^ Kraguljac NV, McDonald WM, Widge AS, Rodriguez CI, Tohen M, Nemeroff CB (January 2021). «Neuroimaging Biomarkers in Schizophrenia». Am J Psychiatry. 178 (6): 509–521. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20030340. PMC 8222104. PMID 33397140.
  284. ^ Khavari B, Cairns MJ (August 2020). «Epigenomic Dysregulation in Schizophrenia: In Search of Disease Etiology and Biomarkers». Cells. 9 (8): 1837. doi:10.3390/cells9081837. PMC 7463953. PMID 32764320.
  285. ^ Goldsmith DR, Crooks CL, Walker EF, Cotes RO (April 2018). «An Update on Promising Biomarkers in Schizophrenia». Focus (American Psychiatric Publishing). 16 (2): 153–163. doi:10.1176/appi.focus.20170046. PMC 6526854. PMID 31975910.
  286. ^ Kumar S, Reddy PH (September 2016). «Are circulating microRNAs peripheral biomarkers for Alzheimer’s disease?». Biochim Biophys Acta. 1862 (9): 1617–1627. doi:10.1016/j.bbadis.2016.06.001. PMC 5343750. PMID 27264337.
  287. ^ van den Berg MM, Krauskopf J, Ramaekers JG, et al. (February 2020). «Circulating microRNAs as potential biomarkers for psychiatric and neurodegenerative disorders». Prog Neurobiol. 185: 101732. doi:10.1016/j.pneurobio.2019.101732. PMID 31816349. S2CID 208790466.

External links

  • Schizophrenia at Curlie
Schizophrenia
Embroidery art with nonlinear text sewn into it with multiple colors of thread
Cloth embroidered by a person diagnosed with schizophrenia
Pronunciation
  • , UK also , US also [1]
Specialty Psychiatry
Symptoms Hallucinations (usually hearing voices), delusions, confused thinking[2][3]
Complications Suicide, heart disease, lifestyle diseases[4]
Usual onset Ages 16 to 30[3]
Duration Chronic[3]
Causes Environmental and genetic factors[5]
Risk factors Family history, cannabis use in adolescence, problems during pregnancy, childhood adversity, birth in late winter or early spring, older father, being born or raised in a city[5][6]
Diagnostic method Based on observed behavior, reported experiences, and reports of others familiar with the person[7]
Differential diagnosis Substance use disorder, Huntington’s disease, mood disorders (bipolar disorder), autism,[8] borderline personality disorder[9]
Management Counseling, life skills training[2][5]
Medication Antipsychotics[5]
Prognosis 20–28 years shorter life expectancy[10][11]
Deaths ~17,000 (2015)[12]

Schizophrenia is a mental disorder[13] characterized by continuous or relapsing episodes of psychosis.[5] Major symptoms include hallucinations (typically hearing voices), delusions, and disorganized thinking.[7] Other symptoms include social withdrawal, decreased emotional expression, and apathy.[5] Symptoms typically develop gradually, begin during young adulthood, and in many cases never become resolved.[3][7] There is no objective diagnostic test; diagnosis is based on observed behavior, a psychiatric history that includes the person’s reported experiences, and reports of others familiar with the person.[7] To be diagnosed with schizophrenia, symptoms and functional impairment need to be present for six months (DSM-5) or one month (ICD-11).[7][14] Many people with schizophrenia have other mental disorders, especially substance use disorders, depressive disorders, anxiety disorders, and obsessive–compulsive disorder.[7]

About 0.3% to 0.7% of people are diagnosed with schizophrenia during their lifetime.[15] In 2017, there were an estimated 1.1 million new cases and in 2022 a total of 24 million cases globally.[2][16] Males are more often affected and on average have an earlier onset.[2] The causes of schizophrenia include genetic and environmental factors.[5] Genetic factors include a variety of common and rare genetic variants.[17] Possible environmental factors include being raised in a city, childhood adversity, cannabis use during adolescence, infections, the ages of a person’s mother or father, and poor nutrition during pregnancy.[5][18]

About half of those diagnosed with schizophrenia will have a significant improvement over the long term with no further relapses, and a small proportion of these will recover completely.[7][19] The other half will have a lifelong impairment.[20] In severe cases people may be admitted to hospitals.[19] Social problems such as long-term unemployment, poverty, homelessness, exploitation, and victimization are commonly correlated with schizophrenia.[21][22] Compared to the general population, people with schizophrenia have a higher suicide rate (about 5% overall) and more physical health problems,[23][24] leading to an average decrease in life expectancy by 20[10] to 28 years.[11] In 2015, an estimated 17,000 deaths were linked to schizophrenia.[12]

The mainstay of treatment is antipsychotic medication, along with counseling, job training, and social rehabilitation.[5] Up to a third of people do not respond to initial antipsychotics, in which case clozapine may be used.[25] In a network comparative meta-analysis of 15 antipsychotic drugs, clozapine was significantly more effective than all other drugs, although clozapine’s heavily multimodal action may cause more side effects.[26] In situations where doctors judge that there is a risk of harm to self or others, they may impose short involuntary hospitalization.[27] Long-term hospitalization is used on a small number of people with severe schizophrenia.[28] In some countries where supportive services are limited or unavailable, long-term hospital stays are more common.[29]

Signs and symptoms

My Eyes at the Moment of the Apparitions by German artist August Natterer, who had schizophrenia

Schizophrenia is a mental disorder characterized by significant alterations in perception, thoughts, mood, and behavior.[30] Symptoms are described in terms of positive, negative, and cognitive symptoms.[3][31] The positive symptoms of schizophrenia are the same for any psychosis and are sometimes referred to as psychotic symptoms. These may be present in any of the different psychoses, and are often transient making early diagnosis of schizophrenia problematic. Psychosis noted for the first time in a person who is later diagnosed with schizophrenia is referred to as a first-episode psychosis (FEP).[32][33]

Positive symptoms

Positive symptoms are those symptoms that are not normally experienced, but are present in people during a psychotic episode in schizophrenia. They include delusions, hallucinations, and disorganized thoughts and speech, typically regarded as manifestations of psychosis.[32] Hallucinations occur at some point in the lifetimes of 80% of those with schizophrenia[34] and most commonly involve the sense of hearing (most often hearing voices) but can sometimes involve any of the other senses of taste, sight, smell, and touch.[35] The frequency of hallucinations involving multiple senses is double the rate of those involving only one sense.[34] They are also typically related to the content of the delusional theme.[36] Delusions are bizarre or persecutory in nature. Distortions of self-experience such as feeling as if one’s thoughts or feelings are not really one’s own, to believing that thoughts are being inserted into one’s mind, sometimes termed passivity phenomena, are also common.[37] Thought disorders can include thought blocking, and disorganized speech.[3] Positive symptoms generally respond well to medication,[5] and become reduced over the course of the illness, perhaps related to the age-related decline in dopamine activity.[7]

Negative symptoms

Negative symptoms are deficits of normal emotional responses, or of other thought processes. The five recognized domains of negative symptoms are: blunted affect – showing flat expressions or little emotion; alogia – a poverty of speech; anhedonia – an inability to feel pleasure; asociality – the lack of desire to form relationships, and avolition – a lack of motivation and apathy.[38][39] Avolition and anhedonia are seen as motivational deficits resulting from impaired reward processing.[40][41] Reward is the main driver of motivation and this is mostly mediated by dopamine.[41] It has been suggested that negative symptoms are multidimensional and they have been categorised into two subdomains of apathy or lack of motivation, and diminished expression.[38][42] Apathy includes avolition, anhedonia, and social withdrawal; diminished expression includes blunt affect, and alogia.[43] Sometimes diminished expression is treated as both verbal and non-verbal.[44]

Apathy accounts for around 50 percent of the most often found negative symptoms and affects functional outcome and subsequent quality of life. Apathy is related to disrupted cognitive processing affecting memory and planning including goal-directed behaviour.[45] The two subdomains have suggested a need for separate treatment approaches.[46] A lack of distress – relating to a reduced experience of depression and anxiety is another noted negative symptom.[47] A distinction is often made between those negative symptoms that are inherent to schizophrenia, termed primary; and those that result from positive symptoms, from the side effects of antipsychotics, substance use disorder, and social deprivation – termed secondary negative symptoms.[48] Negative symptoms are less responsive to medication and the most difficult to treat.[46] However, if properly assessed, secondary negative symptoms are amenable to treatment.[42]

Scales for specifically assessing the presence of negative symptoms, and for measuring their severity, and their changes have been introduced since the earlier scales such as the PANNS that deals with all types of symptoms.[46] These scales are the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptom Scale (BNSS) also known as second-generation scales.[46][47][49] In 2020, ten years after its introduction, a cross-cultural study of the use of BNSS found valid and reliable psychometric evidence for the five-domain structure cross-culturally.[47] The BNSS is designed to assess both the presence and severity and change of negative symptoms of the five recognized domains, and the additional item of reduced normal distress.[47] BNSS can register changes in negative symptoms concerning psychosocial and pharmacological intervention trials. BNSS has also been used to study a proposed non-D2 treatment called SEP-363856. Findings supported the favouring of five domains over the two-dimensional proposition.[47]

Cognitive symptoms

Map of deficits in neural tissue throughout the human brain in a patient with schizophrenia. Lighter colored areas have more deficiencies.

An estimated 70% of those with schizophrenia have cognitive deficits, and these are most pronounced in early onset and late-onset illness.[50][51] These are often evident long before the onset of illness in the prodromal stage, and may be present in early adolescence, or childhood.[52][53] They are a core feature but not considered to be core symptoms, as are positive and negative symptoms.[54][55] However, their presence and degree of dysfunction is taken as a better indicator of functionality than the presentation of core symptoms.[52] Cognitive deficits become worse at first episode psychosis but then return to baseline, and remain fairly stable over the course of the illness.[56][57]

The deficits in cognition are seen to drive the negative psychosocial outcome in schizophrenia, and are claimed to equate to a possible reduction in IQ from the norm of 100 to 70–85.[58][59] Cognitive deficits may be of neurocognition (nonsocial) or of social cognition.[50] Neurocognition is the ability to receive and remember information, and includes verbal fluency, memory, reasoning, problem solving, speed of processing, and auditory and visual perception.[57] Verbal memory and attention are seen to be the most affected.[59][60] Verbal memory impairment is associated with a decreased level of semantic processing (relating meaning to words).[61] Another memory impairment is that of episodic memory.[62] An impairment in visual perception that is consistently found in schizophrenia is that of visual backward masking.[57] Visual processing impairments include an inability to perceive complex visual illusions.[63] Social cognition is concerned with the mental operations needed to interpret, and understand the self and others in the social world.[57][50] This is also an associated impairment, and facial emotion perception is often found to be difficult.[64][65] Facial perception is critical for ordinary social interaction.[66] Cognitive impairments do not usually respond to antipsychotics, and there are a number of interventions that are used to try to improve them; cognitive remediation therapy is of particular help.[55]

Neurological soft signs of clumsiness and loss of fine motor movement are often found in schizophrenia, which may resolve with effective treatment of FEP.[14][67]

Onset

Onset typically occurs between the late teens and early 30s, with the peak incidence occurring in males in the early to mid twenties, and in females in the late twenties.[3][7][14] Onset before the age of 17 is known as early-onset,[68] and before the age of 13, as can sometimes occur, is known as childhood schizophrenia or very early-onset.[7][69] Onset can occur between the ages of 40 and 60, known as late-onset schizophrenia.[50] Onset over the age of 60, which may be difficult to differentiate as schizophrenia, is known as very-late-onset schizophrenia-like psychosis.[50] Late onset has shown that a higher rate of females are affected; they have less severe symptoms and need lower doses of antipsychotics.[50] The tendency for earlier onset in males is later seen to be balanced by a post-menopausal increase in the development in females. Estrogen produced pre-menopause has a dampening effect on dopamine receptors but its protection can be overridden by a genetic overload.[70] There has been a dramatic increase in the numbers of older adults with schizophrenia.[71]

Onset may happen suddenly or may occur after the slow and gradual development of a number of signs and symptoms, a period known as the prodromal stage.[7] Up to 75% of those with schizophrenia go through a prodromal stage.[72] The negative and cognitive symptoms in the prodrome stage can precede FEP (first episode psychosis) by many months and up to five years.[56][73] The period from FEP and treatment is known as the duration of untreated psychosis (DUP) which is seen to be a factor in functional outcome. The prodromal stage is the high-risk stage for the development of psychosis.[57] Since the progression to first episode psychosis is not inevitable, an alternative term is often preferred of at risk mental state.[57] Cognitive dysfunction at an early age impacts a young person’s usual cognitive development.[74] Recognition and early intervention at the prodromal stage would minimize the associated disruption to educational and social development and has been the focus of many studies.[56][73]

Risk factors

Schizophrenia is described as a neurodevelopmental disorder with no precise boundary, or single cause, and is thought to develop from gene–environment interactions with involved vulnerability factors.[5][75][76] The interactions of these risk factors are complex, as numerous and diverse insults from conception to adulthood can be involved.[76] A genetic predisposition on its own, without interacting environmental factors, will not give rise to the development of schizophrenia.[76][77] The genetic component means that prenatal brain development is disturbed, and environmental influence affects the postnatal development of the brain.[78] Evidence suggests that genetically susceptible children are more likely to be vulnerable to the effects of environmental risk factors.[78]

Genetic

Estimates of the heritability of schizophrenia are between 70% and 80%, which implies that 70% to 80% of the individual differences in risk to schizophrenia is associated with genetics.[17][79] These estimates vary because of the difficulty in separating genetic and environmental influences, and their accuracy has been queried.[80][81] The greatest risk factor for developing schizophrenia is having a first-degree relative with the disease (risk is 6.5%); more than 40% of identical twins of those with schizophrenia are also affected.[82] If one parent is affected the risk is about 13% and if both are affected the risk is nearly 50%.[79] However, the DSM-5 indicates that most people with schizophrenia have no family history of psychosis.[7] Results of candidate gene studies of schizophrenia have generally failed to find consistent associations,[83] and the genetic loci identified by genome-wide association studies explain only a small fraction of the variation in the disease.[84]

Many genes are known to be involved in schizophrenia, each with small effect and unknown transmission and expression.[17][85][86] The summation of these effect sizes into a polygenic risk score can explain at least 7% of the variability in liability for schizophrenia.[87] Around 5% of cases of schizophrenia are understood to be at least partially attributable to rare copy number variations (CNVs); these structural variations are associated with known genomic disorders involving deletions at 22q11.2 (DiGeorge syndrome) and 17q12 (17q12 microdeletion syndrome), duplications at 16p11.2 (most frequently found) and deletions at 15q11.2 (Burnside–Butler syndrome).[88] Some of these CNVs increase the risk of developing schizophrenia by as much as 20-fold, and are frequently comorbid with autism and intellectual disabilities.[88]

The genes CRHR1 and CRHBP are associated with the severity of suicidal behavior. These genes code for stress response proteins needed in the control of the HPA axis, and their interaction can affect this axis. Response to stress can cause lasting changes in the function of the HPA axis possibly disrupting the negative feedback mechanism, homeostasis, and the regulation of emotion leading to altered behaviors.[77]

The question of how schizophrenia could be primarily genetically influenced, given that people with schizophrenia have lower fertility rates, is a paradox. It is expected that genetic variants that increase the risk of schizophrenia would be selected against due to their negative effects on reproductive fitness. A number of potential explanations have been proposed, including that alleles associated with schizophrenia risk confers a fitness advantage in unaffected individuals.[89][90] While some evidence has not supported this idea,[81] others propose that a large number of alleles each contributing a small amount can persist.[91]

A meta-analysis found that oxidative DNA damage was significantly increased in schizophrenia.[92]

Environmental

Environmental factors, each associated with a slight risk of developing schizophrenia in later life include oxygen deprivation, infection, prenatal maternal stress, and malnutrition in the mother during prenatal development.[93] A risk is associated with maternal obesity, in increasing oxidative stress, and dysregulating the dopamine and serotonin pathways.[94] Both maternal stress and infection have been demonstrated to alter fetal neurodevelopment through an increase of pro-inflammatory cytokines.[95] There is a slighter risk associated with being born in the winter or spring possibly due to vitamin D deficiency[96] or a prenatal viral infection.[82] Other infections during pregnancy or around the time of birth that have been linked to an increased risk include infections by Toxoplasma gondii and Chlamydia.[97] The increased risk is about five to eight percent.[98] Viral infections of the brain during childhood are also linked to a risk of schizophrenia during adulthood.[99]

Adverse childhood experiences (ACEs), severe forms of which are classed as childhood trauma, range from being bullied or abused, to the death of a parent.[100] Many adverse childhood experiences can cause toxic stress and increase the risk of psychosis.[100][101][102] Chronic trauma, including ACEs, can promote lasting inflammatory dysregulation throughout the nervous system.[103][104] It is suggested that early stress may contribute to the development of schizophrenia through these alterations in the immune system.[103] Schizophrenia was the last diagnosis to benefit from the link made between ACEs and adult mental health outcomes.[105]

Living in an urban environment during childhood or as an adult has consistently been found to increase the risk of schizophrenia by a factor of two,[23][106] even after taking into account drug use, ethnic group, and size of social group.[107] A possible link between the urban environment and pollution has been suggested to be the cause of the elevated risk of schizophrenia.[108] Other risk factors include social isolation, immigration related to social adversity and racial discrimination, family dysfunction, unemployment, and poor housing conditions.[82][109] Having a father older than 40 years, or parents younger than 20 years are also associated with schizophrenia.[5][110]

Substance use

About half of those with schizophrenia use recreational drugs, including cannabis, tobacco, and alcohol excessively.[111][112] Use of stimulants such as amphetamine and cocaine can lead to a temporary stimulant psychosis, which presents very similarly to schizophrenia. Rarely, alcohol use can also result in a similar alcohol-related psychosis.[82][113] Drugs may also be used as coping mechanisms by people who have schizophrenia, to deal with depression, anxiety, boredom, and loneliness.[111][114] The use of cannabis and tobacco are not associated with the development of cognitive deficits, and sometimes a reverse relationship is found where their use improves these symptoms.[55] However, substance use disorders are associated with an increased risk of suicide, and a poor response to treatment.[115][116]

Cannabis use may be a contributory factor in the development of schizophrenia, potentially increasing the risk of the disease in those who are already at risk.[117][118][119] The increased risk may require the presence of certain genes within an individual.[18] Its use is associated with doubling the rate.[120]

Mechanism

The mechanisms of schizophrenia are unknown, and a number of models have been put forward to explain the link between altered brain function and schizophrenia.[23]The prevailing model of schizophrenia is that of a neurodevelopmental disorder, and the underlying changes that occur before symptoms become evident are seen as arising from the interaction between genes and the environment.[121] Extensive studies support this model.[72] Maternal infections, malnutrition and complications during pregnancy and childbirth are known risk factors for the development of schizophrenia, which usually emerges between the ages of 18–25, a period that overlaps with certain stages of neurodevelopment.[122] Gene-environment interactions lead to deficits in the neural circuitry that affect sensory and cognitive functions.[72]

The common dopamine and glutamate models proposed are not mutually exclusive; each is seen to have a role in the neurobiology of schizophrenia.[123] The most common model put forward was the dopamine hypothesis of schizophrenia, which attributes psychosis to the mind’s faulty interpretation of the misfiring of dopaminergic neurons.[124] This has been directly related to the symptoms of delusions and hallucinations.[125][126][127] Abnormal dopamine signaling has been implicated in schizophrenia based on the usefulness of medications that affect the dopamine receptor and the observation that dopamine levels are increased during acute psychosis.[128][129] A decrease in D1 receptors in the dorsolateral prefrontal cortex may also be responsible for deficits in working memory.[130][131]

The glutamate hypothesis of schizophrenia links alterations between glutamatergic neurotransmission and the neural oscillations that affect connections between the thalamus and the cortex.[132] Studies have shown that a reduced expression of a glutamate receptor – NMDA receptor, and glutamate blocking drugs such as phencyclidine and ketamine can mimic the symptoms and cognitive problems associated with schizophrenia.[132][133][134] Post-mortem studies consistently find that a subset of these neurons fail to express GAD67 (GAD1),[135] in addition to abnormalities in brain morphometry. The subsets of interneurons that are abnormal in schizophrenia are responsible for the synchronizing of neural ensembles needed during working memory tasks. These give the neural oscillations produced as gamma waves that have a frequency of between 30 and 80 hertz. Both working memory tasks and gamma waves are impaired in schizophrenia, which may reflect abnormal interneuron functionality.[135][136][137][138] An important process that may be disrupted in neurodevelopment is astrogenesis – the formation of astrocytes. Astrocytes are crucial in contributing to the formation and maintenance of neural circuits and it is believed that disruption in this role can result in a number of neurodevelopmental disorders including schizophrenia.[139] Evidence suggests that reduced numbers of astrocytes in deeper cortical layers are assocociated with a diminished expression of EAAT2, a glutamate transporter in astrocytes; supporting the glutamate hypothesis.[139]

Deficits in executive functions, such as planning, inhibition, and working memory, are pervasive in schizophrenia. Although these functions are separable, their dysfunction in schizophrenia may reflect an underlying deficit in the ability to represent goal related information in working memory, and to utilize this to direct cognition and behavior.[140][141] These impairments have been linked to a number of neuroimaging and neuropathological abnormalities. For example, functional neuroimaging studies report evidence of reduced neural processing efficiency, whereby the dorsolateral prefrontal cortex is activated to a greater degree to achieve a certain level of performance relative to controls on working memory tasks. These abnormalities may be linked to the consistent post-mortem finding of reduced neuropil, evidenced by increased pyramidal cell density and reduced dendritic spine density. These cellular and functional abnormalities may also be reflected in structural neuroimaging studies that find reduced grey matter volume in association with deficits in working memory tasks.[142]

Positive symptoms have been linked to cortical thinning in the superior temporal gyrus.[143] Severity of negative symptoms has been linked to reduced thickness in the left medial orbitofrontal cortex.[144] Anhedonia, traditionally defined as a reduced capacity to experience pleasure, is frequently reported in schizophrenia. However, a large body of evidence suggests that hedonic responses are intact in schizophrenia,[145] and that what is reported to be anhedonia is a reflection of dysfunction in other processes related to reward.[146] Overall, a failure of reward prediction is thought to lead to impairment in the generation of cognition and behavior required to obtain rewards, despite normal hedonic responses.[147]

Another theory links abnormal brain lateralization to the development of being left-handed which is significantly more common in those with schizophrenia.[148] This abnormal development of hemispheric asymmetry is noted in schizophrenia.[149] Studies have concluded that the link is a true and verifiable effect that may reflect a genetic link between lateralization and schizophrenia.[148][150]

Bayesian models of brain functioning have been utilized to link abnormalities in cellular functioning to symptoms.[151][152] Both hallucinations and delusions have been suggested to reflect improper encoding of prior expectations, thereby causing expectation to excessively influence sensory perception and the formation of beliefs. In approved models of circuits that mediate predictive coding, reduced NMDA receptor activation, could in theory result in the positive symptoms of delusions and hallucinations.[153][154][155]

Diagnosis

Criteria

Schizophrenia is diagnosed based on criteria in either the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) published by the American Psychiatric Association or the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD) published by the World Health Organization (WHO). These criteria use the self-reported experiences of the person and reported abnormalities in behavior, followed by a psychiatric assessment. The mental status examination is an important part of the assessment.[156] An established tool for assessing the severity of positive and negative symptoms is the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS).[157] This has been seen to have shortcomings relating to negative symptoms, and other scales – the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptoms Scale (BNSS) have been introduced.[46] The DSM-5, published in 2013, gives a Scale to Assess the Severity of Symptom Dimensions outlining eight dimensions of symptoms.[54]

DSM-5 states that to be diagnosed with schizophrenia, two diagnostic criteria have to be met over the period of one month, with a significant impact on social or occupational functioning for at least six months. One of the symptoms needs to be either delusions, hallucinations, or disorganized speech. A second symptom could be one of the negative symptoms, or severely disorganized or catatonic behaviour.[7] A different diagnosis of schizophreniform disorder can be made before the six months needed for the diagnosis of schizophrenia.[7]

In Australia the guideline for diagnosis is for six months or more with symptoms severe enough to affect ordinary functioning.[158] In the UK diagnosis is based on having the symptoms for most of the time for one month, with symptoms that significantly affect the ability to work, study, or to carry on ordinary daily living, and with other similar conditions ruled out.[159]

The ICD criteria are typically used in European countries; the DSM criteria are used predominantly in the United States and Canada, and are prevailing in research studies. In practice, agreement between the two systems is high.[160] The current proposal for the ICD-11 criteria for schizophrenia recommends adding self-disorder as a symptom.[37]

A major unresolved difference between the two diagnostic systems is that of the requirement in DSM of an impaired functional outcome. WHO for ICD argues that not all people with schizophrenia have functional deficits and so these are not specific for the diagnosis.[54]

Comorbidities

Many people with schizophrenia may have one or more other mental disorders, such as panic disorder, obsessive–compulsive disorder, or substance use disorder. These are separate disorders that require treatment.[7] When comorbid with schizophrenia, substance use disorder and antisocial personality disorder both increase the risk for violence.[161] Comorbid substance use disorder also increases risk for suicide.[115]

Sleep disorders often co-occur with schizophrenia, and may be an early sign of relapse.[162] Sleep disorders are linked with positive symptoms such as disorganized thinking and can adversely affect cortical plasticity and cognition.[162] The consolidation of memories is disrupted in sleep disorders.[163] They are associated with severity of illness, a poor prognosis, and poor quality of life.[164][165] Sleep onset and maintenance insomnia is a common symptom, regardless of whether treatment has been received or not.[164] Genetic variations have been found associated with these conditions involving the circadian rhythm, dopamine and histamine metabolism, and signal transduction.[166]

Differential diagnosis

To make a diagnosis of schizophrenia other possible causes of psychosis need to be excluded.[167]: 858 Psychotic symptoms lasting less than a month may be diagnosed as brief psychotic disorder, or as schizophreniform disorder. Psychosis is noted in Other specified schizophrenia spectrum and other psychotic disorders as a DSM-5 category. Schizoaffective disorder is diagnosed if symptoms of mood disorder are substantially present alongside psychotic symptoms. Psychosis that results from a general medical condition or substance is termed secondary psychosis.[7]

Psychotic symptoms may be present in several other conditions, including bipolar disorder,[8] borderline personality disorder,[9] substance intoxication, substance-induced psychosis, and a number of drug withdrawal syndromes. Non-bizarre delusions are also present in delusional disorder, and social withdrawal in social anxiety disorder, avoidant personality disorder and schizotypal personality disorder. Schizotypal personality disorder has symptoms that are similar but less severe than those of schizophrenia.[7] Schizophrenia occurs along with obsessive–compulsive disorder (OCD) considerably more often than could be explained by chance, although it can be difficult to distinguish obsessions that occur in OCD from the delusions of schizophrenia.[168] There can be considerable overlap with the symptoms of post-traumatic stress disorder.[169]

A more general medical and neurological examination may be needed to rule out medical illnesses which may rarely produce psychotic schizophrenia-like symptoms, such as metabolic disturbance, systemic infection, syphilis, HIV-associated neurocognitive disorder, epilepsy, limbic encephalitis, and brain lesions. Stroke, multiple sclerosis, hyperthyroidism, hypothyroidism, and dementias such as Alzheimer’s disease, Huntington’s disease, frontotemporal dementia, and the Lewy body dementias may also be associated with schizophrenia-like psychotic symptoms.[170] It may be necessary to rule out a delirium, which can be distinguished by visual hallucinations, acute onset and fluctuating level of consciousness, and indicates an underlying medical illness. Investigations are not generally repeated for relapse unless there is a specific medical indication or possible adverse effects from antipsychotic medication.[171] In children hallucinations must be separated from typical childhood fantasies.[7] It is difficult to distinguish childhood schizophrenia from autism.[69]

Prevention

Prevention of schizophrenia is difficult as there are no reliable markers for the later development of the disorder.[172] It is unclear as of 2011 whether treating patients in the prodrome phase of schizophrenia provides benefits.[needs update][173]: 43 There is a discrepancy between the growth in the implementation of early intervention programmes for psychosis and the underlying empirical evidence.[173]: 44

There is some evidence as of 2009 that early intervention in those with first-episode psychosis may improve short-term outcomes, but there is little benefit from these measures after five years.[needs update][23] Cognitive behavioral therapy may reduce the risk of psychosis in those at high risk after a year[174] and is recommended in this group, by the National Institute for Health and Care Excellence (NICE).[30] Another preventive measure is to avoid drugs that have been associated with development of the disorder, including cannabis, cocaine, and amphetamines.[82]

Antipsychotics are prescribed following a first-episode psychosis, and following remission a preventive maintenance use is continued to avoid relapse. However, it is recognized that some people do recover following a single episode and that long-term use of antipsychotics will not be needed but there is no way of identifying this group.[175]

Management

The primary treatment of schizophrenia is the use of antipsychotic medications, often in combination with psychosocial interventions and social supports.[23][176] Community support services including drop-in centers, visits by members of a community mental health team, supported employment,[177] and support groups are common. The time between the onset of psychotic symptoms to being given treatment – the duration of untreated psychosis (DUP) – is associated with a poorer outcome in both the short term and the long term.[178]

Voluntary or involuntary admission to hospital may be imposed by doctors and courts who deem a person to be having a severe episode. In the UK, large mental hospitals termed asylums began to be closed down in the 1950s with the advent of antipsychotics, and with an awareness of the negative impact of long-term hospital stays on recovery.[21] This process was known as deinstitutionalization, and community and supportive services were developed in order to support this change. Many other countries followed suit with the US starting in the 60s.[179] There still remain a smaller group of people who do not improve enough to be discharged.[21][28] In some countries that lack the necessary supportive and social services, long-term hospital stays are more usual.[29]

Medication

The first-line treatment for schizophrenia is an antipsychotic. The first-generation antipsychotics, now called typical antipsychotics, are dopamine antagonists that block D2 receptors, and affect the neurotransmission of dopamine. Those brought out later, the second-generation antipsychotics known as atypical antipsychotics, can also have effect on another neurotransmitter, serotonin. Antipsychotics can reduce the symptoms of anxiety within hours of their use but for other symptoms they may take several days or weeks to reach their full effect.[32][180] They have little effect on negative and cognitive symptoms, which may be helped by additional psychotherapies and medications.[181] There is no single antipsychotic suitable for first-line treatment for everyone, as responses and tolerances vary between people.[182] Stopping medication may be considered after a single psychotic episode where there has been a full recovery with no symptoms for twelve months. Repeated relapses worsen the long-term outlook and the risk of relapse following a second episode is high, and long-term treatment is usually recommended.[183][184]

About half of those with schizophrenia will respond favourably to antipsychotics, and have a good return of functioning.[185] However, positive symptoms persist in up to a third of people. Following two trials of different antipsychotics over six weeks, that also prove ineffective, they will be classed as having treatment resistant schizophrenia (TRS), and clozapine will be offered.[186][25] Clozapine is of benefit to around half of this group although it has the potentially serious side effect of agranulocytosis (lowered white blood cell count) in less than 4% of people.[23][82][187]

About 30 to 50 percent of people with schizophrenia do not accept that they have an illness or comply with their recommended treatment.[188] For those who are unwilling or unable to take medication regularly, long-acting injections of antipsychotics may be used,[189] which reduce the risk of relapse to a greater degree than oral medications.[190] When used in combination with psychosocial interventions, they may improve long-term adherence to treatment.[191]

Adverse effects

Extrapyramidal symptoms, including akathisia, are associated with all commercially available antipsychotic to varying degrees.[192]: 566 There is little evidence that second generation antipsychotics have reduced levels of extrapyramidical symptoms compared to typical antipsychotics.[192]: 566 Tardive dyskinesia can occur due to long-term use of antipsychotics, developing after months or years of use.[193] The antipsychotic clozapine is also associated with thromboembolism (including pulmonary embolism), myocarditis, and cardiomyopathy.

A number of psychosocial interventions that include several types of psychotherapy may be useful in the treatment of schizophrenia such as: family therapy,[194] group therapy, cognitive remediation therapy (CRT),[195] cognitive behavioral therapy (CBT), and metacognitive training.[196][197] Skills training, and help with substance use, and weight management – often needed as a side effect of an antipsychotic – are also offered.[198] In the US, interventions for first episode psychosis have been brought together in an overall approach known as coordinated speciality care (CSC) and also includes support for education.[32] In the UK care across all phases is a similar approach that covers many of the treatment guidelines recommended.[30] The aim is to reduce the number of relapses and stays in hospital.[194]

Other support services for education, employment, and housing are usually offered. For people with severe schizophrenia, and discharged from a stay in hospital, these services are often brought together in an integrated approach to offer support in the community away from the hospital setting. In addition to medicine management, housing, and finances, assistance is given for more routine matters such as help with shopping and using public transport. This approach is known as assertive community treatment (ACT) and has been shown to achieve positive results in symptoms, social functioning and quality of life.[199][200] Another more intense approach is known as intensive care management (ICM). ICM is a stage further than ACT and emphasises support of high intensity in smaller caseloads, (less than twenty). This approach is to provide long-term care in the community. Studies show that ICM improves many of the relevant outcomes including social functioning.[201]

Some studies have shown little evidence for the effectiveness of CBT in either reducing symptoms or preventing relapse.[202][203] However, other studies have found that CBT does improve overall psychotic symptoms (when in use with medication) and it has been recommended in Canada, but has been seen to have no effect on social function, relapse, or quality of life.[204] In the UK it is recommended as an add-on therapy in the treatment of schizophrenia.[180][203] Arts therapies are seen to improve negative symptoms in some people, and are recommended by NICE in the UK.[180] This approach is criticised as having not been well-researched,[205][206] and arts therapies are not recommended in Australian guidelines for example.[207] Peer support, in which people with personal experience of schizophrenia, provide help to each other, is of unclear benefit.[208]

Other

Exercise including aerobic exercise has been shown to improve positive and negative symptoms, cognition, working memory, and improve quality of life.[209][210] Exercise has also been shown to increase the volume of the hippocampus in those with schizophrenia. A decrease in hippocampal volume is one of the factors linked to the development of the disease.[209] However, there still remains the problem of increasing motivation for, and maintaining participation in physical activity.[211] Supervised sessions are recommended.[210] In the UK healthy eating advice is offered alongside exercise programs.[212]

An inadequate diet is often found in schizophrenia, and associated vitamin deficiencies including those of folate, and vitamin D are linked to the risk factors for the development of schizophrenia and for early death including heart disease.[213][214] Those with schizophrenia possibly have the worst diet of all the mental disorders. Lower levels of folate and vitamin D have been noted as significantly lower in first episode psychosis.[213] The use of supplemental folate is recommended.[215] A zinc deficiency has also been noted.[216] Vitamin B12 is also often deficient and this is linked to worse symptoms. Supplementation with B vitamins has been shown to significantly improve symptoms, and to put in reverse some of the cognitive deficits.[213] It is also suggested that the noted dysfunction in gut microbiota might benefit from the use of probiotics.[216]

Prognosis

Disability-adjusted life years lost due to schizophrenia per 100,000 inhabitants in 2004

  no data

  ≤ 185

  185–197

  197–207

  207–218

  218–229

  229–240

  240–251

  251–262

  262–273

  273–284

  284–295

  ≥ 295

Schizophrenia has great human and economic costs.[5] It decreases life expectancy by between 20[10] and 28 years.[11] This is primarily because of its association with heart disease,[217] diabetes,[11] obesity, poor diet, a sedentary lifestyle, and smoking, with an increased rate of suicide playing a lesser role.[10][218] Side effects of antipsychotics may also increase the risk.[10]

Almost 40% of those with schizophrenia die from complications of cardiovascular disease which is seen to be increasingly associated.[214] An underlying factor of sudden cardiac death may be Brugada syndrome (BrS) – BrS mutations that overlap with those linked with schizophrenia are the calcium channel mutations.[214] BrS may also be drug-induced from certain antipsychotics and antidepressants.[214] Primary polydipsia, or excessive fluid intake, is relatively common in people with chronic schizophrenia.[219][220] This may lead to hyponatremia which can be life-threatening. Antipsychotics can lead to a dry mouth, but there are several other factors that may contribute to the disorder; it may reduce life expectancy by 13 per cent.[220] Barriers to improving the mortality rate in schizophrenia are poverty, overlooking the symptoms of other illnesses, stress, stigma, and medication side effects.[221]

Schizophrenia is a major cause of disability. In 2016, it was classed as the 12th most disabling condition.[222] Approximately 75% of people with schizophrenia have ongoing disability with relapses.[223] Some people do recover completely and others function well in society.[224] Most people with schizophrenia live independently with community support.[23] About 85% are unemployed.[5] In people with a first episode of psychosis in schizophrenia a good long-term outcome occurs in 31%, an intermediate outcome in 42% and a poor outcome in 31%.[225] Males are affected more often than females, and have a worse outcome.[226] Studies showing that outcomes for schizophrenia appear better in the developing than the developed world[227] have been questioned.[228] Social problems, such as long-term unemployment, poverty, homelessness, exploitation, stigmatization and victimization are common consequences, and lead to social exclusion.[21][22]

There is a higher than average suicide rate associated with schizophrenia estimated at 5% to 6%, most often occurring in the period following onset or first hospital admission.[14][24] Several times more (20 to 40%) attempt suicide at least once.[7][96] There are a variety of risk factors, including male sex, depression, a high IQ,[229] heavy smoking,[230] and substance use.[115] Repeated relapse is linked to an increased risk of suicidal behavior.[175] The use of clozapine can reduce the risk of suicide, and of aggression.[231]

A strong association between schizophrenia and tobacco smoking has been shown in worldwide studies.[232][233] Smoking is especially high in those diagnosed with schizophrenia, with estimates ranging from 80 to 90% being regular smokers, as compared to 20% of the general population.[233] Those who smoke tend to smoke heavily, and additionally smoke cigarettes with high nicotine content.[36] Some propose that this is in an effort to improve symptoms.[234] Among people with schizophrenia use of cannabis is also common.[115]

Schizophrenia leads to an increased risk of dementia.[235]

Violence

Most people with schizophrenia are not aggressive, and are more likely to be victims of violence rather than perpetrators.[7] People with schizophrenia are commonly exploited and victimized by violent crime as part of a broader dynamic of social exclusion.[21][22] People diagnosed with schizophrenia are also subject to forced drug injections, seclusion, and restraint at high rates.[27][28]

The risk of violence by people with schizophrenia is small. There are minor subgroups where the risk is high.[161] This risk is usually associated with a comorbid disorder such as a substance use disorder – in particular alcohol, or with antisocial personality disorder.[161] Substance use disorder is strongly linked, and other risk factors are linked to deficits in cognition and social cognition including facial perception and insight that are in part included in theory of mind impairments.[236][237] Poor cognitive functioning, decision-making, and facial perception may contribute to making a wrong judgement of a situation that could result in an inappropriate response such as violence.[238] These associated risk factors are also present in antisocial personality disorder which when present as a comorbid disorder greatly increases the risk of violence.[239][240]

Epidemiology

Deaths per million persons due to schizophrenia in 2012

In 2017,[needs update] the Global Burden of Disease Study estimated there were 1.1 million new cases;[16] in 2022 the World Health Organization (WHO) reported a total of 24 million cases globally.[2] Schizophrenia affects around 0.3–0.7% of people at some point in their life.[15][11] In areas of conflict this figure can rise to between 4.0 and 6.5%.[241] It occurs 1.4 times more frequently in males than females and typically appears earlier in men.[82]

Worldwide, schizophrenia is the most common psychotic disorder.[51] The frequency of schizophrenia varies across the world,[7] within countries,[242] and at the local and neighborhood level;[243] this variation in prevalence between studies over time, across geographical locations, and by gender is as high as fivefold.[5]

Schizophrenia causes approximately one percent of worldwide disability adjusted life years[needs update][82] and resulted in 17,000 deaths in 2015.[12]

In 2000,[needs update] WHO found the percentage of people affected and the number of new cases that develop each year is roughly similar around the world, with age-standardized prevalence per 100,000 ranging from 343 in Africa to 544 in Japan and Oceania for men, and from 378 in Africa to 527 in Southeastern Europe for women.[244]

History

Conceptual development

Accounts of a schizophrenia-like syndrome are rare in records before the 19th century; the earliest case reports were in 1797 and 1809.[245] Dementia praecox, meaning premature dementia, was used by German psychiatrist Heinrich Schüle in 1886, and then in 1891 by Arnold Pick in a case report of hebephrenia. In 1893 Emil Kraepelin used the term in making a distinction, known as the Kraepelinian dichotomy, between the two psychoses – dementia praecox, and manic depression (now called bipolar disorder).[10] When it became evident that the disorder was not a degenerative dementia, it was renamed schizophrenia by Eugen Bleuler in 1908.[246]

The word schizophrenia translates as ‘splitting of the mind’ and is Modern Latin from the Greek words schizein (σχίζειν, ‘to split’) and phrēn, (φρήν, ‘mind’)[247] Its use was intended to describe the separation of function between personality, thinking, memory, and perception.[246]

In the early 20th century, the psychiatrist Kurt Schneider categorized the psychotic symptoms of schizophrenia into two groups – hallucinations and delusions. The hallucinations were listed as specific to auditory and the delusions included thought disorders. These were seen as important symptoms, termed first-rank. The most common first-rank symptom was found to belong to thought disorders.[page needed][248][page needed][249] In 2013 the first-rank symptoms were excluded from the DSM-5 criteria;[250] while they may not be useful in diagnosing schizophrenia, they can assist in differential diagnosis.[251]

Subtypes of schizophrenia – classified as paranoid, disorganized, catatonic, undifferentiated, and residual – were difficult to distinguish and are no longer recognized as separate conditions by DSM-5 (2013) or ICD-11.[252][253][254]

Breadth of diagnosis

Before the 1960s, nonviolent petty criminals and women were sometimes diagnosed with schizophrenia, categorizing the latter as ill for not performing their duties within patriarchy as wives and mothers.[255] In the mid-to-late 1960s, black men were categorized as «hostile and aggressive» and diagnosed as schizophrenic at much higher rates, their civil rights and Black Power activism labeled as delusions.[255][256]

In the early 1970s in the US, the diagnostic model for schizophrenia was broad and clinically based using DSM II. Schizophrenia was diagnosed far more in the US than in Europe which used the ICD-9 criteria. The US model was criticised for failing to demarcate clearly those people with a mental illness. In 1980 DSM III was published and showed a shift in focus from the clinically based biopsychosocial model to a reason-based medical model.[257] DSM IV brought an increased focus on an evidence-based medical model.[258]

Historical treatment

A molecule of chlorpromazine, the first antipsychotic developed in the 1950s

In the 1930s a number of shock procedures which induced seizures (convulsions) or comas were used to treat schizophrenia.[259] Insulin shock involved injecting large doses of insulin to induce comas, which in turn produced hypoglycemia and convulsions.[259][260] The use of electricity to induce seizures was in use as electroconvulsive therapy (ECT) by 1938.[261]

Psychosurgery, including the lobotomy and frontal lobotomy – carried out from the 1930s until the 1970s in the United States, and until the 1980s in France – are recognized as a human rights abuse.[262][263] In the mid-1950s the first typical antipsychotic, chlorpromazine, was introduced,[264] followed in the 1970s by the first atypical antipsychotic, clozapine.[265]

Political abuse

From the 1960s until 1989, psychiatrists in the USSR and Eastern Bloc diagnosed thousands of people with sluggish schizophrenia,[266][267] without signs of psychosis, based on «the assumption that symptoms would later appear».[268] Now discredited, the diagnosis provided a convenient way to confine political dissidents.[269]

Society and culture

In the United States, the annual cost of schizophrenia – including direct costs (outpatient, inpatient, drugs, and long-term care) and non-healthcare costs (law enforcement, reduced workplace productivity, and unemployment) – was estimated at $62.7 billion for the year 2002.[270][a] In the UK the cost in 2016 was put at £11.8 billion per year with a third of that figure directly attributable to the cost of hospital, social care and treatment.[5]

Stigma

In 2002, the term for schizophrenia in Japan was changed from seishin-bunretsu-byō (精神分裂病, lit. ‘mind-split disease’) to tōgō-shitchō-shō (統合失調症, lit. ‘integration–dysregulation syndrome’) to reduce stigma.[273] The new name, also interpreted as «integration disorder», was inspired by the biopsychosocial model.[274] A similar change was made in South Korea in 2012 to attunement disorder.[275]

Cultural depictions

The book A Beautiful Mind chronicled the life of John Forbes Nash who had been diagnosed with schizophrenia and won the Nobel Memorial Prize in Economic Sciences. The book was made into a film with the same name; an earlier documentary film was A Brilliant Madness.

In 1964 a case study of three males diagnosed with schizophrenia who each had the delusional belief that they were Jesus Christ was published as The Three Christs of Ypsilanti; a film with the title Three Christs was released in 2020.[276][277]

Media coverage reinforces public perception of an association between schizophrenia and violence;[278] in film, people with schizophrenia are highly likely to be portrayed as a danger to others.[279] In the UK guidelines for reporting conditions and award campaigns have shown a reduction in negative reporting since 2013.[280]

Research directions

A 2015 Cochrane review found unclear evidence of benefit from brain stimulation techniques to treat the positive symptoms of schizophrenia, in particular auditory verbal hallucinations (AVHs).[281] Most studies focus on transcranial direct-current stimulation (tDCM), and repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS).[282] Techniques based on focused ultrasound for deep brain stimulation could provide insight for the treatment of AVHs.[282]

The study of potential biomarkers that would help in diagnosis and treatment of schizophrenia is an active area of research as of 2020. Possible biomarkers include markers of inflammation,[95] neuroimaging,[283] brain-derived neurotrophic factor (BDNF),[284] and speech analysis. Some markers such as C-reactive protein are useful in detecting levels of inflammation implicated in some psychiatric disorders but they are not disorder-specific. Other inflammatory cytokines are found to be elevated in first episode psychosis and acute relapse that are normalized after treatment with antipsychotics, and these may be considered as state markers.[285] Deficits in sleep spindles in schizophrenia may serve as a marker of an impaired thalamocortical circuit, and a mechanism for memory impairment.[163] MicroRNAs are highly influential in early neuronal development, and their disruption is implicated in several CNS disorders; circulating microRNAs (cimiRNAs) are found in body fluids such as blood and cerebrospinal fluid, and changes in their levels are seen to relate to changes in microRNA levels in specific regions of brain tissue. These studies suggest that cimiRNAs have the potential to be early and accurate biomarkers in a number of disorders including schizophrenia.[286][287]

Explanatory notes

  1. ^ A 2007 review stated that the 2002 estimate was still the best available,[271] and a 2018 review cited the same $62.7 billion.[272]

References

  1. ^ Jones D (2003) [1917]. Roach P, Hartmann J, Setter J (eds.). English Pronouncing Dictionary. Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8.
  2. ^ a b c d e «Schizophrenia Fact sheet». World Health Organization. 10 January 2022. Retrieved 23 August 2022.
  3. ^ a b c d e f g «Schizophrenia». Health topics. US National Institute of Mental Health. April 2022. Retrieved 22 August 2022.
  4. ^ «Medicinal treatment of psychosis/schizophrenia». Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). 21 November 2012. Archived from the original on 29 June 2017. Retrieved 26 June 2017.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (July 2016). «Schizophrenia». The Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
  6. ^ Gruebner O, Rapp MA, Adli M, et al. (February 2017). «Cities and mental health». Deutsches Ärzteblatt International. 114 (8): 121–127. doi:10.3238/arztebl.2017.0121. PMC 5374256. PMID 28302261.
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5 (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Association. 2013. pp. 99–105. ISBN 978-0-89042-555-8.
  8. ^ a b Ferri FF (2010). «Chapter S». Ferri’s differential diagnosis: a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia: Elsevier/Mosby. ISBN 978-0-323-07699-9.
  9. ^ a b Paris J (December 2018). «Differential Diagnosis of Borderline Personality Disorder». The Psychiatric Clinics of North America. 41 (4): 575–582. doi:10.1016/j.psc.2018.07.001. PMID 30447725. S2CID 53951650.
  10. ^ a b c d e f Laursen TM, Nordentoft M, Mortensen PB (2014). «Excess early mortality in schizophrenia». Annual Review of Clinical Psychology. 10: 425–448. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032813-153657. PMID 24313570.
  11. ^ a b c d e «Schizophrenia». Statistics. US National Institute of Mental Health (NIMH). 22 April 2022. Retrieved 23 August 2022.
  12. ^ a b c Wang H, Naghavi M, Allen C, et al. (October 2016). «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015». The Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  13. ^ «ICD-11: 6A20 Schizophrenia». World Health Organization. Retrieved 23 August 2022.
  14. ^ a b c d Ferri FF (2019). Ferri’s clinical advisor 2019: 5 books in 1. pp. 1225–1226. ISBN 9780323530422.
  15. ^ a b Javitt DC (June 2014). «Balancing therapeutic safety and efficacy to improve clinical and economic outcomes in schizophrenia: a clinical overview». The American Journal of Managed Care. 20 (8 Suppl): S160-165. PMID 25180705.
  16. ^ a b James SL, Abate D (November 2018). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017». The Lancet. 392 (10159): 1789–1858. doi:10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754. PMID 30496104.
  17. ^ a b c van de Leemput J, Hess JL, Glatt SJ, Tsuang MT (2016). «Genetics of Schizophrenia: Historical Insights and Prevailing Evidence». Advances in Genetics. 96: 99–141. doi:10.1016/bs.adgen.2016.08.001. PMID 27968732.
  18. ^ a b Parakh P, Basu D (August 2013). «Cannabis and psychosis: have we found the missing links?». Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–287. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
  19. ^ a b Vita A, Barlati S (May 2018). «Recovery from schizophrenia: is it possible?». Current Opinion in Psychiatry. 31 (3): 246–255. doi:10.1097/YCO.0000000000000407. PMID 29474266. S2CID 35299996.
  20. ^ Lawrence RE, First MB, Lieberman JA (2015). «Chapter 48: Schizophrenia and Other Psychoses». In Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB (eds.). Psychiatry (fourth ed.). John Wiley & Sons, Ltd. pp. 798, 816, 819. doi:10.1002/9781118753378.ch48. ISBN 978-1-118-84547-9.
  21. ^ a b c d e Killaspy H (September 2014). «Contemporary mental health rehabilitation». East Asian Archives of Psychiatry. 24 (3): 89–94. PMID 25316799.
  22. ^ a b c Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 October 2018). «Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016». Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1195–1203. doi:10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504. PMID 29762765.
  23. ^ a b c d e f g van Os J, Kapur S (August 2009). «Schizophrenia» (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–645. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. S2CID 208792724. Archived from the original (PDF) on 23 June 2013. Retrieved 23 December 2011.
  24. ^ a b Hor K, Taylor M (November 2010). «Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors». Journal of Psychopharmacology. 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMC 2951591. PMID 20923923.
  25. ^ a b Siskind D, Siskind V, Kisely S (November 2017). «Clozapine Response Rates among People with Treatment-Resistant Schizophrenia: Data from a Systematic Review and Meta-Analysis». Canadian Journal of Psychiatry. 62 (11): 772–777. doi:10.1177/0706743717718167. PMC 5697625. PMID 28655284.
  26. ^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, et al. (September 2013). «Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis». The Lancet. 382 (9896): 951–962. doi:10.1016/S0140-6736(13)60733-3. PMID 23810019. S2CID 32085212.
  27. ^ a b Becker T, Kilian R (2006). «Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. S2CID 34615961.
  28. ^ a b c Capdevielle D, Boulenger JP, Villebrun D, Ritchie K (September 2009). «Durées d’hospitalisation des patients souffrant de schizophrénie: implication des systèmes de soin et conséquences médicoéconomiques» [Schizophrenic patients’ length of stay: mental health care implication and medicoeconomic consequences]. L’Encéphale (in French). 35 (4): 394–399. doi:10.1016/j.encep.2008.11.005. PMID 19748377.
  29. ^ a b Narayan KK, Kumar DS (January 2012). «Disability in a Group of Long-stay Patients with Schizophrenia: Experience from a Mental Hospital». Indian Journal of Psychological Medicine. 34 (1): 70–75. doi:10.4103/0253-7176.96164. PMC 3361848. PMID 22661812.
  30. ^ a b c «Psychosis and schizophrenia in adults: treatment and management» (PDF). National Institute for Health and Care Excellence (NICE). March 2014. pp. 4–34. Archived from the original (PDF) on 20 April 2014. Retrieved 19 April 2014.
  31. ^ Stępnicki P, Kondej M, Kaczor AA (20 August 2018). «Current Concepts and Treatments of Schizophrenia». Molecules. 23 (8): 2087. doi:10.3390/molecules23082087. PMC 6222385. PMID 30127324.
  32. ^ a b c d «RAISE Questions and Answers». US National Institute of Mental Health. Retrieved 29 December 2019.
  33. ^ Marshall M (September 2005). «Association between duration of untreated psychosis and outcome in cohorts of first-episode patients: a systematic review». Archives of General Psychiatry. 62 (9): 975–983. doi:10.1001/archpsyc.62.9.975. PMID 16143729.
  34. ^ a b Montagnese M, Leptourgos P, Fernyhough C, et al. (January 2021). «A Review of Multimodal Hallucinations: Categorization, Assessment, Theoretical Perspectives, and Clinical Recommendations». Schizophr Bull. 47 (1): 237–248. doi:10.1093/schbul/sbaa101. PMC 7825001. PMID 32772114.
  35. ^ Császár N, Kapócs G, Bókkon I (27 May 2019). «A possible key role of vision in the development of schizophrenia». Reviews in the Neurosciences. 30 (4): 359–379. doi:10.1515/revneuro-2018-0022. PMID 30244235. S2CID 52813070.
  36. ^ a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. pp. 299–304. ISBN 978-0-89042-025-6.
  37. ^ a b Heinz A, Voss M, Lawrie SM, et al. (September 2016). «Shall we really say goodbye to first rank symptoms?». European Psychiatry. 37: 8–13. doi:10.1016/j.eurpsy.2016.04.010. PMID 27429167. S2CID 13761854.
  38. ^ a b Adida M, Azorin JM, Belzeaux R, Fakra E (December 2015). «[Negative Symptoms: Clinical and Psychometric Aspects]». L’Encephale. 41 (6 Suppl 1): 6S15–17. doi:10.1016/S0013-7006(16)30004-5. PMID 26776385.
  39. ^ Mach C, Dollfus S (April 2016). «[Scale for Assessing Negative Symptoms in Schizophrenia: A Systematic Review]». L’Encephale. 42 (2): 165–171. doi:10.1016/j.encep.2015.12.020. PMID 26923997.
  40. ^ Waltz JA, Gold JM (2016). «Motivational Deficits in Schizophrenia and the Representation of Expected Value». Current Topics in Behavioral Neurosciences. 27: 375–410. doi:10.1007/7854_2015_385. ISBN 978-3-319-26933-7. PMC 4792780. PMID 26370946.
  41. ^ a b Husain M, Roiser JP (August 2018). «Neuroscience of apathy and anhedonia: a transdiagnostic approach». Nature Reviews. Neuroscience. 19 (8): 470–484. doi:10.1038/s41583-018-0029-9. PMID 29946157. S2CID 49428707.
  42. ^ a b Galderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C (August 2018). «Negative symptoms of schizophrenia: new developments and unanswered research questions». The Lancet. Psychiatry. 5 (8): 664–677. doi:10.1016/S2215-0366(18)30050-6. PMID 29602739. S2CID 4483198.
  43. ^ Klaus F, Dorsaz O, Kaiser S (19 September 2018). «[Negative symptoms in schizophrenia – overview and practical implications]». Revue médicale suisse. 14 (619): 1660–1664. doi:10.53738/REVMED.2018.14.619.1660. PMID 30230774. S2CID 246764656.
  44. ^ Batinic B (June 2019). «Cognitive Models of Positive and Negative Symptoms of Schizophrenia and Implications for Treatment». Psychiatria Danubina. 31 (Suppl 2): 181–184. PMID 31158119.
  45. ^ Bortolon C, Macgregor A, Capdevielle D, Raffard S (September 2018). «Apathy in schizophrenia: A review of neuropsychological and neuroanatomical studies». Neuropsychologia. 118 (Pt B): 22–33. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2017.09.033. PMID 28966139. S2CID 13411386.
  46. ^ a b c d e Marder SR, Kirkpatrick B (May 2014). «Defining and measuring negative symptoms of schizophrenia in clinical trials». European Neuropsychopharmacology. 24 (5): 737–743. doi:10.1016/j.euroneuro.2013.10.016. PMID 24275698. S2CID 5172022.
  47. ^ a b c d e Tatsumi K, Kirkpatrick B, Strauss GP, Opler M (April 2020). «The brief negative symptom scale in translation: A review of psychometric properties and beyond». European Neuropsychopharmacology. 33: 36–44. doi:10.1016/j.euroneuro.2020.01.018. PMID 32081498. S2CID 211141678.
  48. ^ Klaus F, Kaiser S, Kirschner M (June 2018). «[Negative Symptoms in Schizophrenia – an Overview]». Therapeutische Umschau. 75 (1): 51–56. doi:10.1024/0040-5930/a000966. PMID 29909762. S2CID 196502392.
  49. ^ Wójciak P, Rybakowski J (30 April 2018). «Clinical picture, pathogenesis and psychometric assessment of negative symptoms of schizophrenia». Psychiatria Polska. 52 (2): 185–197. doi:10.12740/PP/70610. PMID 29975360.
  50. ^ a b c d e f Murante T, Cohen CI (January 2017). «Cognitive Functioning in Older Adults With Schizophrenia». Focus (American Psychiatric Publishing). 15 (1): 26–34. doi:10.1176/appi.focus.20160032. PMC 6519630. PMID 31975837.
  51. ^ a b Kar SK, Jain M (July 2016). «Current understandings about cognition and the neurobiological correlates in schizophrenia». Journal of Neurosciences in Rural Practice. 7 (3): 412–418. doi:10.4103/0976-3147.176185. PMC 4898111. PMID 27365960.
  52. ^ a b Bozikas VP, Andreou C (February 2011). «Longitudinal studies of cognition in first episode psychosis: a systematic review of the literature». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 45 (2): 93–108. doi:10.3109/00048674.2010.541418. PMID 21320033. S2CID 26135485.
  53. ^ Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE (June 2012). «Is there evidence for late cognitive decline in chronic schizophrenia?». The Psychiatric Quarterly. 83 (2): 127–144. doi:10.1007/s11126-011-9189-8. PMID 21863346. S2CID 10970088.
  54. ^ a b c Biedermann F, Fleischhacker WW (August 2016). «Psychotic disorders in DSM-5 and ICD-11». CNS Spectrums. 21 (4): 349–354. doi:10.1017/S1092852916000316. PMID 27418328. S2CID 24728447.
  55. ^ a b c Vidailhet P (September 2013). «[First-episode psychosis, cognitive difficulties and remediation]». L’Encéphale (in French). 39 Suppl 2: S83-92. doi:10.1016/S0013-7006(13)70101-5. PMID 24084427.
  56. ^ a b c Hashimoto K (5 July 2019). «Recent Advances in the Early Intervention in Schizophrenia: Future Direction from Preclinical Findings». Current Psychiatry Reports. 21 (8): 75. doi:10.1007/s11920-019-1063-7. PMID 31278495. S2CID 195814019.
  57. ^ a b c d e f Green MF, Horan WP, Lee J (June 2019). «Nonsocial and social cognition in schizophrenia: current evidence and future directions». World Psychiatry. 18 (2): 146–161. doi:10.1002/wps.20624. PMC 6502429. PMID 31059632.
  58. ^ Javitt DC, Sweet RA (September 2015). «Auditory dysfunction in schizophrenia: integrating clinical and basic features». Nature Reviews. Neuroscience. 16 (9): 535–550. doi:10.1038/nrn4002. PMC 4692466. PMID 26289573.
  59. ^ a b Megreya AM (2016). «Face perception in schizophrenia: a specific deficit». Cognitive Neuropsychiatry. 21 (1): 60–72. doi:10.1080/13546805.2015.1133407. PMID 26816133. S2CID 26125559.
  60. ^ Eack SM (July 2012). «Cognitive remediation: a new generation of psychosocial interventions for people with schizophrenia». Social Work. 57 (3): 235–246. doi:10.1093/sw/sws008. PMC 3683242. PMID 23252315.
  61. ^ Pomarol-Clotet E, Oh M, Laws KR, McKenna PJ (February 2008). «Semantic priming in schizophrenia: systematic review and meta-analysis». The British Journal of Psychiatry. 192 (2): 92–97. doi:10.1192/bjp.bp.106.032102. hdl:2299/2735. PMID 18245021.
  62. ^ Goldberg TE, Keefe RS, Goldman RS, Robinson DG, Harvey PD (April 2010). «Circumstances under which practice does not make perfect: a review of the practice effect literature in schizophrenia and its relevance to clinical treatment studies». Neuropsychopharmacology. 35 (5): 1053–1062. doi:10.1038/npp.2009.211. PMC 3055399. PMID 20090669.
  63. ^ King DJ, Hodgekins J, Chouinard PA, Chouinard VA, Sperandio I (June 2017). «A review of abnormalities in the perception of visual illusions in schizophrenia». Psychonomic Bulletin and Review. 24 (3): 734–751. doi:10.3758/s13423-016-1168-5. PMC 5486866. PMID 27730532.
  64. ^ Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (September 2010). «Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review». Schizophrenia Bulletin. 36 (5): 1009–1019. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561.
  65. ^ Le Gall E, Iakimova G (December 2018). «[Social cognition in schizophrenia and autism spectrum disorder: Points of convergence and functional differences]». L’Encéphale. 44 (6): 523–537. doi:10.1016/j.encep.2018.03.004. PMID 30122298. S2CID 150099236.
  66. ^ Grill-Spector K, Weiner KS, Kay K, Gomez J (September 2017). «The Functional Neuroanatomy of Human Face Perception». Annual Review of Vision Science. 3: 167–196. doi:10.1146/annurev-vision-102016-061214. PMC 6345578. PMID 28715955.
  67. ^ Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Kimiskidis V, Nimatoudis I, Gonda X (February 2019). «Neurological soft signs in familial and sporadic schizophrenia». Psychiatry Research. 272: 222–229. doi:10.1016/j.psychres.2018.12.105. PMID 30590276. S2CID 56476015.
  68. ^ Bourgou Gaha S, Halayem Dhouib S, Amado I, Bouden A (June 2015). «[Neurological soft signs in early onset schizophrenia]». L’Encephale. 41 (3): 209–214. doi:10.1016/j.encep.2014.01.005. PMID 24854724.
  69. ^ a b Da Fonseca D, Fourneret P (December 2018). «[Very early onset schizophrenia]». L’Encephale. 44 (6S): S8–S11. doi:10.1016/S0013-7006(19)30071-5. PMID 30935493. S2CID 150798223.
  70. ^ Häfner H (2019). «From Onset and Prodromal Stage to a Life-Long Course of Schizophrenia and Its Symptom Dimensions: How Sex, Age, and Other Risk Factors Influence Incidence and Course of Illness». Psychiatry Journal. 2019: 9804836. doi:10.1155/2019/9804836. PMC 6500669. PMID 31139639.
  71. ^ Cohen CI, Freeman K, Ghoneim D, et al. (March 2018). «Advances in the Conceptualization and Study of Schizophrenia in Later Life». The Psychiatric Clinics of North America. 41 (1): 39–53. doi:10.1016/j.psc.2017.10.004. PMID 29412847.
  72. ^ a b c George M, Maheshwari S, Chandran S, Manohar JS, Sathyanarayana Rao TS (October 2017). «Understanding the schizophrenia prodrome». Indian Journal of Psychiatry. 59 (4): 505–509. doi:10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (inactive 31 December 2022). PMC 5806335. PMID 29497198.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of December 2022 (link)
  73. ^ a b Conroy S, Francis M, Hulvershorn LA (March 2018). «Identifying and treating the prodromal phases of bipolar disorder and schizophrenia». Current Treatment Options in Psychiatry. 5 (1): 113–128. doi:10.1007/s40501-018-0138-0. PMC 6196741. PMID 30364516.
  74. ^ Lecardeur L, Meunier-Cussac S, Dollfus S (May 2013). «[Cognitive deficits in first episode psychosis patients and people at risk for psychosis: from diagnosis to treatment]». L’Encephale. 39 Suppl 1: S64-71. doi:10.1016/j.encep.2012.10.011. PMID 23528322.
  75. ^ Mullin AP, Gokhale A, Moreno-De-Luca A, Sanyal S, Waddington JL, Faundez V (December 2013). «Neurodevelopmental disorders: mechanisms and boundary definitions from genomes, interactomes and proteomes». Transl Psychiatry. 3 (12): e329. doi:10.1038/tp.2013.108. PMC 4030327. PMID 24301647.
  76. ^ a b c Davis J, Eyre H, Jacka FN, et al. (June 2016). «A review of vulnerability and risks for schizophrenia: Beyond the two hit hypothesis». Neurosci Biobehav Rev. 65: 185–194. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.017. PMC 4876729. PMID 27073049.
  77. ^ a b Perkovic MN, Erjavec GN, Strac DS, et al. (March 2017). «Theranostic biomarkers for schizophrenia». International Journal of Molecular Sciences. 18 (4): 733. doi:10.3390/ijms18040733. PMC 5412319. PMID 28358316.
  78. ^ a b Suvisaari J (2010). «[Risk factors of schizophrenia]». Duodecim (in Finnish). 126 (8): 869–876. PMID 20597333.
  79. ^ a b Combs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). «Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations». In Hersen M, Beidel DC (eds.). Adult psychopathology and diagnosis (6th ed.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-13884-7.
  80. ^ O’Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). «Recent advances in the genetics of schizophrenia». Human Molecular Genetics. 12 Spec No 2: R125–133. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  81. ^ a b Torrey EF, Yolken RH (August 2019). «Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies». Psychiatry Research. 278: 146–150. doi:10.1016/j.psychres.2019.06.006. PMID 31200193. S2CID 173991937.
  82. ^ a b c d e f g h Picchioni MM, Murray RM (July 2007). «Schizophrenia». BMJ. 335 (7610): 91–95. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  83. ^ Farrell MS, Werge T, Sklar P, et al. (May 2015). «Evaluating historical candidate genes for schizophrenia». Molecular Psychiatry. 20 (5): 555–562. doi:10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705. PMID 25754081.
  84. ^ Schulz SC, Green MF, Nelson KJ (2016). Schizophrenia and Psychotic Spectrum Disorders. Oxford University Press. pp. 124–125. ISBN 9780199378067.
  85. ^ Schork AJ, Wang Y, Thompson WK, Dale AM, Andreassen OA (February 2016). «New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia—implications for the underlying neurobiology». Current Opinion in Neurobiology. 36: 89–98. doi:10.1016/j.conb.2015.10.008. PMC 5380793. PMID 26555806.
  86. ^ Coelewij L, Curtis D (2018). «Mini-review: Update on the genetics of schizophrenia». Annals of Human Genetics. 82 (5): 239–243. doi:10.1111/ahg.12259. ISSN 0003-4800. PMID 29923609. S2CID 49311660.
  87. ^ Kendler KS (March 2016). «The Schizophrenia Polygenic Risk Score: To What Does It Predispose in Adolescence?». JAMA Psychiatry. 73 (3): 193–194. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2964. PMID 26817666.
  88. ^ a b Lowther C, Costain G, Baribeau DA, Bassett AS (September 2017). «Genomic Disorders in Psychiatry—What Does the Clinician Need to Know?». Current Psychiatry Reports. 19 (11): 82. doi:10.1007/s11920-017-0831-5. PMID 28929285. S2CID 4776174.
  89. ^ Bundy H, Stahl D, MacCabe JH (February 2011). «A systematic review and meta-analysis of the fertility of patients with schizophrenia and their unaffected relatives: Fertility in schizophrenia». Acta Psychiatrica Scandinavica. 123 (2): 98–106. doi:10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x. PMID 20958271. S2CID 45179016.
  90. ^ van Dongen J, Boomsma DI (March 2013). «The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia». American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 162 (2): 122–136. doi:10.1002/ajmg.b.32135. PMID 23355297. S2CID 9648115.
  91. ^ Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (2 July 2016). «Schizophrenia». Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
  92. ^ Goh XX, Tang PY, Tee SF (July 2021). «8-Hydroxy-2′-Deoxyguanosine and Reactive Oxygen Species as Biomarkers of Oxidative Stress in Mental Illnesses: A Meta-Analysis». Psychiatry Investig (Meta-analysis). 18 (7): 603–618. doi:10.30773/pi.2020.0417. PMC 8328836. PMID 34340273.
  93. ^ Stilo SA, Murray RM (14 September 2019). «Non-Genetic Factors in Schizophrenia». Current Psychiatry Reports. 21 (10): 100. doi:10.1007/s11920-019-1091-3. PMC 6745031. PMID 31522306.
  94. ^ Cirulli F, Musillo C, Berry A (5 February 2020). «Maternal Obesity as a Risk Factor for Brain Development and Mental Health in the Offspring». Neuroscience. 447: 122–135. doi:10.1016/j.neuroscience.2020.01.023. hdl:11573/1387747. PMID 32032668. S2CID 211029692.
  95. ^ a b Upthegrove R, Khandaker GM (2020). «Cytokines, Oxidative Stress and Cellular Markers of Inflammation in Schizophrenia» (PDF). Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 49–66. doi:10.1007/7854_2018_88. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 31115797. S2CID 162169817.
  96. ^ a b Chiang M, Natarajan R, Fan X (February 2016). «Vitamin D in schizophrenia: a clinical review». Evidence-Based Mental Health. 19 (1): 6–9. doi:10.1136/eb-2015-102117. PMID 26767392. S2CID 206926835.
  97. ^ Arias I, Sorlozano A, Villegas E, et al. (April 2012). «Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis». Schizophrenia Research. 136 (1–3): 128–136. doi:10.1016/j.schres.2011.10.026. PMID 22104141. S2CID 2687441.
  98. ^ Yolken R (June 2004). «Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus». Herpes. 11 Suppl 2 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
  99. ^ Khandaker GM (August 2012). «Childhood infection and adult schizophrenia: a meta-analysis of population-based studies». Schizophr. Res. 139 (1–3): 161–168. doi:10.1016/j.schres.2012.05.023. PMC 3485564. PMID 22704639.
  100. ^ a b Pearce J, Murray C, Larkin W (July 2019). «Childhood adversity and trauma:experiences of professionals trained to routinely enquire about childhood adversity». Heliyon. 5 (7): e01900. doi:10.1016/j.heliyon.2019.e01900. PMC 6658729. PMID 31372522.
  101. ^ Dvir Y, Denietolis B, Frazier JA (October 2013). «Childhood trauma and psychosis». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 629–641. doi:10.1016/j.chc.2013.04.006. PMID 24012077. S2CID 40053289.
  102. ^ Misiak B, Krefft M, Bielawski T, Moustafa AA, Sąsiadek MM, Frydecka D (April 2017). «Toward a unified theory of childhood trauma and psychosis: A comprehensive review of epidemiological, clinical, neuropsychological and biological findings». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 75: 393–406. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.02.015. PMID 28216171. S2CID 21614845.
  103. ^ a b Nettis MA, Pariante CM, Mondelli V (2020). «Early-Life Adversity, Systemic Inflammation and Comorbid Physical and Psychiatric Illnesses of Adult Life». Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 207–225. doi:10.1007/7854_2019_89. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 30895531. S2CID 84842249.
  104. ^ Kasznia, Justyna; Pytel, Aleksandra; Stańczykiewicz, Bartłomiej; Samochowiec, Jerzy; Waszczuk, Katarzyna; Kulik, Małgorzata; Cyran, Agnieszka; Misiak, Błażej (2021). «The Impact of Adverse Childhood Experiences on Coping Strategies in Schizophrenia Spectrum Disorders: A Case-Control Study». Psychology Research and Behavior Management. 14: 1315–1323. doi:10.2147/PRBM.S324152. ISSN 1179-1578. PMC 8403075. PMID 34466040.
  105. ^ Guloksuz S, van Os J (January 2018). «The slow death of the concept of schizophrenia and the painful birth of the psychosis spectrum». Psychological Medicine. 48 (2): 229–244. doi:10.1017/S0033291717001775. PMID 28689498.
  106. ^ Costa E, Silva JA, Steffen RE (November 2019). «Urban environment and psychiatric disorders: a review of the neuroscience and biology». Metabolism: Clinical and Experimental. 100S: 153940. doi:10.1016/j.metabol.2019.07.004. PMID 31610855. S2CID 204704312.
  107. ^ van Os J (April 2004). «Does the urban environment cause psychosis?». The British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287–8. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  108. ^ Attademo L, Bernardini F, Garinella R, Compton MT (March 2017). «Environmental pollution and risk of psychotic disorders: A review of the science to date». Schizophrenia Research. 181: 55–59. doi:10.1016/j.schres.2016.10.003. PMID 27720315. S2CID 25505446.
  109. ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). «Migration and schizophrenia». Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. S2CID 21391349.
  110. ^ Sharma R, Agarwal A, Rohra VK, et al. (April 2015). «Effects of increased paternal age on sperm quality, reproductive outcome and associated epigenetic risks to offspring». Reprod. Biol. Endocrinol. 13: 35. doi:10.1186/s12958-015-0028-x. PMC 4455614. PMID 25928123.
  111. ^ a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (May 2007). «Reasons for increased substance use in psychosis». Clinical Psychology Review. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  112. ^ Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D, et al. (September 2009). «Smoking and schizophrenia». Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–375. PMID 19794359.
  113. ^ Larson M (30 March 2006). «Alcohol-Related Psychosis». EMedicine. Archived from the original on 9 November 2008. Retrieved 27 September 2006.
  114. ^ Leweke FM, Koethe D (June 2008). «Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction». Addiction Biology. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. S2CID 205400285.
  115. ^ a b c d Khokhar JY, Henricks AM, Sullivan ED, Green AI (2018). «Unique Effects of Clozapine: A Pharmacological Perspective». Apprentices to Genius: A tribute to Solomon H. Snyder. Advances in Pharmacology. Vol. 82. pp. 137–162. doi:10.1016/bs.apha.2017.09.009. ISBN 978-0128140871. PMC 7197512. PMID 29413518.
  116. ^ Bighelli, Irene; Rodolico, Alessandro; García-Mieres, Helena; Pitschel-Walz, Gabi; Hansen, Wulf-Peter; Schneider-Thoma, Johannes; Siafis, Spyridon; Wu, Hui; Wang, Dongfang; Salanti, Georgia; Furukawa, Toshi A; Barbui, Corrado; Leucht, Stefan (2021). «Psychosocial and psychological interventions for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis». The Lancet Psychiatry. 8 (11): 969–980. doi:10.1016/S2215-0366(21)00243-1. PMID 34653393. S2CID 239003358.
  117. ^ Patel S, Khan S, M S, Hamid P (July 2020). «The Association Between Cannabis Use and Schizophrenia: Causative or Curative? A Systematic Review». Cureus. 12 (7): e9309. doi:10.7759/cureus.9309. PMC 7442038. PMID 32839678.
  118. ^ Hasan A, von Keller R, Friemel CM, Hall W, Schneider M, Koethe D, Leweke FM, Strube W, Hoch E (June 2020). «Cannabis use and psychosis: a review of reviews». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 270 (4): 403–412. doi:10.1007/s00406-019-01068-z. PMID 31563981. S2CID 203567900.
  119. ^ «Causes — Schizophrenia». UK National Health Service. 11 November 2019. Retrieved 8 December 2021.
  120. ^ Ortiz-Medina MB, Perea M, Torales J, et al. (November 2018). «Cannabis consumption and psychosis or schizophrenia development». The International Journal of Social Psychiatry. 64 (7): 690–704. doi:10.1177/0020764018801690. PMID 30442059. S2CID 53563635.
  121. ^ Hayes D, Kyriakopoulos M (August 2018). «Dilemmas in the treatment of early-onset first-episode psychosis». Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 8 (8): 231–239. doi:10.1177/2045125318765725. PMC 6058451. PMID 30065814.
  122. ^ Cannon TD (December 2015). «How Schizophrenia Develops: Cognitive and Brain Mechanisms Underlying Onset of Psychosis». Trends Cogn Sci. 19 (12): 744–756. doi:10.1016/j.tics.2015.09.009. PMC 4673025. PMID 26493362.
  123. ^ Correll CU, Schooler NR (2020). «Negative Symptoms in Schizophrenia: A Review and Clinical Guide for Recognition, Assessment, and Treatment». Neuropsychiatric Disease and Treatment. 16: 519–534. doi:10.2147/NDT.S225643. PMC 7041437. PMID 32110026.
  124. ^ Howes OD (1 January 2017). «The Role of Genes, Stress, and Dopamine in the Development of Schizophrenia». Biological Psychiatry. 81 (1): 9–20. doi:10.1016/j.biopsych.2016.07.014. PMC 5675052. PMID 27720198.
  125. ^ Broyd A, Balzan RP, Woodward TS, Allen P (June 2017). «Dopamine, cognitive biases and assessment of certainty: A neurocognitive model of delusions». Clinical Psychology Review. 54: 96–106. doi:10.1016/j.cpr.2017.04.006. PMID 28448827.
  126. ^ Howes OD, Murray RM (May 2014). «Schizophrenia: an integrated sociodevelopmental-cognitive model». Lancet. 383 (9929): 1677–1687. doi:10.1016/S0140-6736(13)62036-X. PMC 4127444. PMID 24315522.
  127. ^ Grace AA (August 2016). «Dysregulation of the dopamine system in the pathophysiology of schizophrenia and depression». Nature Reviews. Neuroscience. 17 (8): 524–532. doi:10.1038/nrn.2016.57. PMC 5166560. PMID 27256556.
  128. ^ Fusar-Poli P, Meyer-Lindenberg A (January 2013). «Striatal presynaptic dopamine in schizophrenia, part II: meta-analysis of [(18)F/(11)C]-DOPA PET studies». Schizophrenia Bulletin. 39 (1): 33–42. doi:10.1093/schbul/sbr180. PMC 3523905. PMID 22282454.
  129. ^ Howes OD, Kambeitz J, Kim E, et al. (August 2012). «The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment». Archives of General Psychiatry. 69 (8): 776–786. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMC 3730746. PMID 22474070.
  130. ^ Arnsten AF, Girgis RR, Gray DL, Mailman RB (January 2017). «Novel Dopamine Therapeutics for Cognitive Deficits in Schizophrenia». Biological Psychiatry. 81 (1): 67–77. doi:10.1016/j.biopsych.2015.12.028. PMC 4949134. PMID 26946382.
  131. ^ Maia TV, Frank MJ (January 2017). «An Integrative Perspective on the Role of Dopamine in Schizophrenia». Biological Psychiatry. 81 (1): 52–66. doi:10.1016/j.biopsych.2016.05.021. PMC 5486232. PMID 27452791.
  132. ^ a b Pratt J, Dawson N, Morris BJ, et al. (February 2017). «Thalamo-cortical communication, glutamatergic neurotransmission and neural oscillations: A unique window into the origins of ScZ?» (PDF). Schizophrenia Research. 180: 4–12. doi:10.1016/j.schres.2016.05.013. PMID 27317361. S2CID 205075178.
  133. ^ Catts VS, Lai YL, Weickert CS, Weickert TW, Catts SV (April 2016). «A quantitative review of the post-mortem evidence for decreased cortical N-methyl-D-aspartate receptor expression levels in schizophrenia: How can we link molecular abnormalities to mismatch negativity deficits?». Biological Psychology. 116: 57–67. doi:10.1016/j.biopsycho.2015.10.013. PMID 26549579.
  134. ^ Michie PT, Malmierca MS, Harms L, Todd J (April 2016). «The neurobiology of MMN and implications for schizophrenia». Biological Psychology. 116: 90–97. doi:10.1016/j.biopsycho.2016.01.011. PMID 26826620. S2CID 41179430.
  135. ^ a b Marín O (January 2012). «Interneuron dysfunction in psychiatric disorders». Nature Reviews. Neuroscience. 13 (2): 107–120. doi:10.1038/nrn3155. PMID 22251963. S2CID 205507186.
  136. ^ Lewis DA, Hashimoto T, Volk DW (April 2005). «Cortical inhibitory neurons and schizophrenia». Nature Reviews. Neuroscience. 6 (4): 312–324. doi:10.1038/nrn1648. PMID 15803162. S2CID 3335493.
  137. ^ Senkowski D, Gallinat J (June 2015). «Dysfunctional prefrontal gamma-band oscillations reflect working memory and other cognitive deficits in schizophrenia». Biological Psychiatry. 77 (12): 1010–1019. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.034. PMID 25847179. S2CID 206104940. Several studies that investigated perceptual processes found impaired GBR in ScZ patients over sensory areas, such as the auditory and visual cortex. Moreover, studies examining steady-state auditory-evoked potentials showed deficits in the gen- eration of oscillations in the gamma band.
  138. ^ Reilly TJ, Nottage JF, Studerus E, et al. (July 2018). «Gamma band oscillations in the early phase of psychosis: A systematic review». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 90: 381–399. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.04.006. PMID 29656029. S2CID 4891072. Decreased gamma power in response to a task was a relatively consistent finding, with 5 out of 6 studies reported reduced evoked or induced power.
  139. ^ a b Sloan SA, Barres BA (August 2014). «Mechanisms of astrocyte development and their contributions to neurodevelopmental disorders». Curr Opin Neurobiol. 27: 75–81. doi:10.1016/j.conb.2014.03.005. PMC 4433289. PMID 24694749.
  140. ^ Lesh TA, Niendam TA, Minzenberg MJ, Carter CS (January 2011). «Cognitive control deficits in schizophrenia: mechanisms and meaning». Neuropsychopharmacology. 36 (1): 316–338. doi:10.1038/npp.2010.156. PMC 3052853. PMID 20844478.
  141. ^ Barch DM, Ceaser A (January 2012). «Cognition in schizophrenia: core psychological and neural mechanisms». Trends in Cognitive Sciences. 16 (1): 27–34. doi:10.1016/j.tics.2011.11.015. PMC 3860986. PMID 22169777.
  142. ^ Eisenberg DP, Berman KF (January 2010). «Executive function, neural circuitry, and genetic mechanisms in schizophrenia». Neuropsychopharmacology. 35 (1): 258–277. doi:10.1038/npp.2009.111. PMC 2794926. PMID 19693005.
  143. ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, et al. (May 2017). «Positive symptoms associate with cortical thinning in the superior temporal gyrus via the ENIGMA Schizophrenia consortium». Acta Psychiatrica Scandinavica. 135 (5): 439–447. doi:10.1111/acps.12718. PMC 5399182. PMID 28369804.
  144. ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, et al. (Karolinska Schizophrenia Project Consortium (KaSP)) (January 2018). «Prefrontal cortical thinning links to negative symptoms in schizophrenia via the ENIGMA consortium». Psychological Medicine. 48 (1): 82–94. doi:10.1017/S0033291717001283. PMC 5826665. PMID 28545597.
  145. ^ Cohen AS, Minor KS (January 2010). «Emotional experience in patients with schizophrenia revisited: meta-analysis of laboratory studies». Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 143–150. doi:10.1093/schbul/sbn061. PMC 2800132. PMID 18562345.
  146. ^ Strauss GP, Gold JM (April 2012). «A new perspective on anhedonia in schizophrenia». The American Journal of Psychiatry. 169 (4): 364–373. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11030447. PMC 3732829. PMID 22407079.
  147. ^ Young J, Anticevic A, Barch D (2018). «Cognitive and Motivational Neuroscience of Psychotic Disorders». In Charney D, Buxbaum J, Sklar P, Nestler E (eds.). Charney & Nestler’s Neurobiology of Mental Illness (5th ed.). New York: Oxford University Press. pp. 215, 217. ISBN 9780190681425. Several recent reviews (e.g., Cohen and Minor, 2010) have found that individuals with schizophrenia show relatively intact self-reported emotional responses to affect-eliciting stimuli as well as other indicators of intact response(215)…Taken together, the literature increasingly suggests that there may be a deficit in putatively DA-mediated reward learning and/ or reward prediction functions in schizophrenia. Such findings suggest that impairment in striatal reward prediction mechanisms may influence «wanting» in schizophrenia in a way that reduces the ability of individuals with schizophrenia to use anticipated rewards to drive motivated behavior.(217)
  148. ^ a b Wiberg A, Ng M, Al Omran Y, et al. (1 October 2019). «Handedness, language areas and neuropsychiatric diseases: insights from brain imaging and genetics». Brain: A Journal of Neurology. 142 (10): 2938–2947. doi:10.1093/brain/awz257. PMC 6763735. PMID 31504236.
  149. ^ Tzourio-Mazoyer N, Kennedy H, Van Essen DC, Christen Y (2016). «Intra- and Inter-hemispheric Connectivity Supporting Hemispheric Specialization». Micro-, Meso- and Macro-Connectomics of the Brain. Research and Perspectives in Neurosciences. pp. 129–146. doi:10.1007/978-3-319-27777-6_9. ISBN 978-3-319-27776-9. PMID 28590670. S2CID 147813648.
  150. ^ Ocklenburg S, Güntürkün O, Hugdahl K, Hirnstein M (December 2015). «Laterality and mental disorders in the postgenomic age—A closer look at schizophrenia and language lateralization». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 59: 100–110. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.08.019. PMID 26598216. S2CID 15983622.
  151. ^ Friston KJ, Stephan KE, Montague R, Dolan RJ (July 2014). «Computational psychiatry: the brain as a phantastic organ». The Lancet. Psychiatry. 1 (2): 148–158. doi:10.1016/S2215-0366(14)70275-5. PMID 26360579.
  152. ^ Griffin JD, Fletcher PC (May 2017). «Predictive Processing, Source Monitoring, and Psychosis». Annual Review of Clinical Psychology. 13: 265–289. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032816-045145. PMC 5424073. PMID 28375719.
  153. ^ Fletcher PC, Frith CD (January 2009). «Perceiving is believing: a Bayesian approach to explaining the positive symptoms of schizophrenia» (PDF). Nature Reviews. Neuroscience. 10 (1): 48–58. doi:10.1038/nrn2536. PMID 19050712. S2CID 6219485.
  154. ^ Corlett PR, Taylor JR, Wang XJ, Fletcher PC, Krystal JH (November 2010). «Toward a neurobiology of delusions». Progress in Neurobiology. 92 (3): 345–369. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. PMC 3676875. PMID 20558235.
  155. ^ Bastos AM, Usrey WM, Adams RA, et al. (21 November 2012). «Canonical microcircuits for predictive coding». Neuron. 76 (4): 695–711. doi:10.1016/j.neuron.2012.10.038. PMC 3777738. PMID 23177956.
  156. ^ Soltan M, Girguis J (8 May 2017). «How to approach the mental state examination». BMJ. 357: j1821. doi:10.1136/sbmj.j1821. PMID 31055448. S2CID 145820368. Retrieved 9 January 2020.
  157. ^ Lindenmayer JP (1 December 2017). «Are Shorter Versions of the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) Doable? A Critical Review». Innovations in Clinical Neuroscience. 14 (11–12): 73–76. PMC 5788254. PMID 29410940.
  158. ^ «Diagnosis of schizophrenia». Australian Department of Health. 10 January 2019. Retrieved 28 January 2020.
  159. ^ «Schizophrenia – Diagnosis». UK National Health Service. 23 October 2017. Retrieved 28 January 2020.
  160. ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. (2005). «Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses». Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209–212. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. S2CID 24590483.
  161. ^ a b c Richard-Devantoy S, Olie JP, Gourevitch R (December 2009). «[Risk of homicide and major mental disorders: a critical review]». L’Encephale. 35 (6): 521–530. doi:10.1016/j.encep.2008.10.009. PMID 20004282.
  162. ^ a b Staedt J, Hauser M, Gudlowski Y, Stoppe G (February 2010). «Sleep disorders in schizophrenia». Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie. 78 (2): 70–80. doi:10.1055/s-0028-1109967. PMID 20066610.
  163. ^ a b Pocivavsek A, Rowland LM (13 January 2018). «Basic Neuroscience Illuminates Causal Relationship Between Sleep and Memory: Translating to Schizophrenia». Schizophrenia Bulletin. 44 (1): 7–14. doi:10.1093/schbul/sbx151. PMC 5768044. PMID 29136236.
  164. ^ a b Monti JM, BaHammam AS, Pandi-Perumal SR, et al. (3 June 2013). «Sleep and circadian rhythm dysregulation in schizophrenia». Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry. 43: 209–216. doi:10.1016/j.pnpbp.2012.12.021. PMID 23318689. S2CID 19626589.
  165. ^ Faulkner SM, Bee PE, Meyer N, Dijk DJ, Drake RJ (August 2019). «Light therapies to improve sleep in intrinsic circadian rhythm sleep disorders and neuro-psychiatric illness: A systematic review and meta-analysis». Sleep Medicine Reviews. 46: 108–123. doi:10.1016/j.smrv.2019.04.012. PMID 31108433.
  166. ^ Assimakopoulos K, Karaivazoglou K, Skokou M, et al. (24 March 2018). «Genetic Variations Associated with Sleep Disorders in Patients with Schizophrenia: A Systematic Review». Medicines. 5 (2): 27. doi:10.3390/medicines5020027. PMC 6023503. PMID 29587340.
  167. ^ Schrimpf LA, Aggarwal A, Lauriello J (June 2018). «Psychosis». Continuum (Minneap Minn). 24 (3): 845–860. doi:10.1212/CON.0000000000000602. PMID 29851881. S2CID 243933980.
  168. ^ Bottas A (15 April 2009). «Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder». Psychiatric Times. 26 (4). Archived from the original on 3 April 2013.
  169. ^ OConghaile A, DeLisi LE (May 2015). «Distinguishing schizophrenia from posttraumatic stress disorder with psychosis». Curr Opin Psychiatry. 28 (3): 249–255. doi:10.1097/YCO.0000000000000158. PMID 25785709. S2CID 12523516.
  170. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). «Depression and Psychosis in Neurological Practice». In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Bradley’s neurology in clinical practice. Vol. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. pp. 92–111. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  171. ^ Leucht, Stefan; Bauer, Sofia; Siafis, Spyridon; Hamza, Tasnim; Wu, Hui; Schneider-Thoma, Johannes; Salanti, Georgia; Davis, John M. (1 November 2021). «Examination of Dosing of Antipsychotic Drugs for Relapse Prevention in Patients With Stable Schizophrenia: A Meta-analysis». JAMA Psychiatry. 78 (11): 1238–1248. doi:10.1001/jamapsychiatry.2021.2130. ISSN 2168-622X. PMC 8374744. PMID 34406325.
  172. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (May 2007). «The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm». Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661–664. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445.
  173. ^ a b Marshall M, Rathbone J (June 2011). «Early intervention for psychosis». The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub3. PMC 4163966. PMID 21678345.
  174. ^ Stafford MR, Jackson H, Mayo-Wilson E, Morrison AP, Kendall T (January 2013). «Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis». BMJ. 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617. PMID 23335473.
  175. ^ a b Taylor M, Jauhar S (September 2019). «Are we getting any better at staying better? The long view on relapse and recovery in first episode nonaffective psychosis and schizophrenia». Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 9: 204512531987003. doi:10.1177/2045125319870033. PMC 6732843. PMID 31523418.
  176. ^ Weiden PJ (July 2016). «Beyond Psychopharmacology: Emerging Psychosocial Interventions for Core Symptoms of Schizophrenia». Focus (American Psychiatric Publishing). 14 (3): 315–327. doi:10.1176/appi.focus.20160014. PMC 6526802. PMID 31975812.
  177. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (March 2007). «Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial». The American Journal of Psychiatry. 164 (3): 437–441. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
  178. ^ Souaiby L, Gaillard R, Krebs MO (August 2016). «[Duration of untreated psychosis: A state-of-the-art review and critical analysis]». Encephale. 42 (4): 361–366. doi:10.1016/j.encep.2015.09.007. PMID 27161262.
  179. ^ Fuller Torrey E (June 2015). «Deinstitutionalization and the rise of violence». CNS Spectrums. 20 (3): 207–214. doi:10.1017/S1092852914000753. PMID 25683467.
  180. ^ a b c «Schizophrenia – Treatment». UK National Health Service. 23 October 2017. Retrieved 8 January 2020.
  181. ^ Ortiz-Orendain J, Covarrubias-Castillo SA, Vazquez-Alvarez AO, Castiello-de Obeso S, Arias Quiñones GE, Seegers M, Colunga-Lozano LE (December 2019). «Modafinil for people with schizophrenia or related disorders». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD008661. doi:10.1002/14651858.CD008661.pub2. PMC 6906203. PMID 31828767.
  182. ^ Lally J, MacCabe JH (June 2015). «Antipsychotic medication in schizophrenia: a review». British Medical Bulletin. 114 (1): 169–179. doi:10.1093/bmb/ldv017. PMID 25957394.
  183. ^ Keks N, Schwartz D, Hope J (October 2019). «Stopping and switching antipsychotic drugs». Australian Prescriber. 42 (5): 152–157. doi:10.18773/austprescr.2019.052. PMC 6787301. PMID 31631928.
  184. ^ Harrow M, Jobe TH (September 2013). «Does long-term treatment of schizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?». Schizophrenia Bulletin. 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950.
  185. ^ Elkis H, Buckley PF (June 2016). «Treatment-Resistant Schizophrenia». The Psychiatric Clinics of North America. 39 (2): 239–65. doi:10.1016/j.psc.2016.01.006. PMID 27216902.
  186. ^ Gillespie AL, Samanaite R, Mill J, Egerton A, MacCabe JH (13 January 2017). «Is treatment-resistant schizophrenia categorically distinct from treatment-responsive schizophrenia? a systematic review». BMC Psychiatry. 17 (1): 12. doi:10.1186/s12888-016-1177-y. PMC 5237235. PMID 28086761.
  187. ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (January 2009). «Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMC 7065592. PMID 19160174.
  188. ^ Baier M (August 2010). «Insight in schizophrenia: a review». Current Psychiatry Reports. 12 (4): 356–361. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897. S2CID 29323212.
  189. ^ Peters L, Krogmann A, von Hardenberg L, et al. (19 November 2019). «Long-Acting Injections in Schizophrenia: a 3-Year Update on Randomized Controlled Trials Published January 2016 – March 2019». Current Psychiatry Reports. 21 (12): 124. doi:10.1007/s11920-019-1114-0. PMID 31745659. S2CID 208144438.
  190. ^ Leucht S, Tardy M, Komossa K, et al. (June 2012). «Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis». Lancet. 379 (9831): 2063–2071. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID 22560607. S2CID 2018124.
  191. ^ McEvoy JP (2006). «Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics». The Journal of Clinical Psychiatry. 67 Suppl 5: 15–18. PMID 16822092.
  192. ^ a b Chow CL, Kadouh NK, Bostwick JR, VandenBerg AM (June 2020). «Akathisia and Newer Second-Generation Antipsychotic Drugs: A Review of Current Evidence». Pharmacotherapy. 40 (6): 565–574. doi:10.1002/phar.2404. hdl:2027.42/155998. PMID 32342999. S2CID 216596357.
  193. ^ Carbon M, Kane JM, Leucht S, Correll CU (October 2018). «Tardive dyskinesia risk with first- and second-generation antipsychotics in comparative randomized controlled trials: a meta-analysis». World Psychiatry. 17 (3): 330–340. doi:10.1002/wps.20579. PMC 6127753. PMID 30192088.
  194. ^ a b Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (December 2010). Pharoah F (ed.). «Family intervention for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub2. PMC 4204509. PMID 21154340.
  195. ^ Bellani M, Ricciardi C, Rossetti MG, Zovetti N, Perlini C, Brambilla P (September 2019). «Cognitive remediation in schizophrenia: the earlier the better?». Epidemiol Psychiatr Sci. 29: e57. doi:10.1017/S2045796019000532. PMC 8061237. PMID 31556864.
  196. ^ Philipp R, Kriston L, Lanio J, et al. (2019). «Effectiveness of metacognitive interventions for mental disorders in adults-A systematic review and meta-analysis (METACOG)». Clinical Psychology & Psychotherapy. 26 (2): 227–240. doi:10.1002/cpp.2345. PMID 30456821. S2CID 53872643.
  197. ^ Rouy, Martin; Saliou, Pauline; Nalborczyk, Ladislas; Pereira, Michael; Roux, Paul; Faivre, Nathan (2021). «Systematic review and meta-analysis of metacognitive abilities in individuals with schizophrenia spectrum disorders» (PDF). Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 126: 329–337. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.03.017. PMID 33757817. S2CID 232288918.
  198. ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. (January 2010). «The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements». Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMC 2800143. PMID 19955389.
  199. ^ Bond GR, Drake RE (June 2015). «The critical ingredients of assertive community treatment». World Psychiatry. 14 (2): 240–242. doi:10.1002/wps.20234. PMC 4471983. PMID 26043344.
  200. ^ Smeerdijk M (2017). «[Using resource groups in assertive community treatment; literature review and recommendation]». Tijdschrift voor Psychiatrie. 59 (8): 466–473. PMID 28880347.
  201. ^ Dieterich M (6 January 2017). «Intensive case management for severe mental illness». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD007906. doi:10.1002/14651858.CD007906.pub3. PMC 6472672. PMID 28067944.
  202. ^ Jauhar S, McKenna PJ, Radua J, et al. (January 2014). «Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-analysis with examination of potential bias». The British Journal of Psychiatry (Review). 204 (1): 20–29. doi:10.1192/bjp.bp.112.116285. PMID 24385461.
  203. ^ a b Jones C, Hacker D, Meaden A, et al. (November 2018). «Cognitive behavioural therapy plus standard care versus standard care plus other psychosocial treatments for people with schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (6): CD008712. doi:10.1002/14651858.CD008712.pub3. PMC 6516879. PMID 30480760.
  204. ^ Health Quality, Ontario (2018). «Cognitive Behavioural Therapy for Psychosis: A Health Technology Assessment». Ontario Health Technology Assessment Series. 18 (5): 1–141. PMC 6235075. PMID 30443277.
  205. ^ Ruddy R, Milnes D (October 2005). «Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses». The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338. Archived from the original on 27 October 2011.
  206. ^ Ruddy RA, Dent-Brown K (January 2007). «Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses». The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555. Archived from the original on 25 August 2011.
  207. ^ Galletly C, Castle D, Dark F, et al. (May 2016). «Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for the management of schizophrenia and related disorders». Aust N Z J Psychiatry. 50 (5): 410–472. doi:10.1177/0004867416641195. PMID 27106681. S2CID 6536743.
  208. ^ Chien WT, Clifton AV, Zhao S, Lui S (4 April 2019). «Peer support for people with schizophrenia or other serious mental illness». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (6): CD010880. doi:10.1002/14651858.CD010880.pub2. PMC 6448529. PMID 30946482.
  209. ^ a b Girdler SJ, Confino JE, Woesner ME (15 February 2019). «Exercise as a Treatment for Schizophrenia: A Review». Psychopharmacology Bulletin. 49 (1): 56–69. PMC 6386427. PMID 30858639.
  210. ^ a b Firth J (1 May 2017). «Aerobic Exercise Improves Cognitive Functioning in People With Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-Analysis». Schizophrenia Bulletin. 43 (3): 546–556. doi:10.1093/schbul/sbw115. PMC 5464163. PMID 27521348.
  211. ^ Tréhout M, Dollfus S (December 2018). «[Physical activity in patients with schizophrenia: From neurobiology to clinical benefits]». L’Encéphale. 44 (6): 538–547. doi:10.1016/j.encep.2018.05.005. PMID 29983176. S2CID 150334210.
  212. ^ «Quality statement 7: Promoting healthy eating, physical activity and smoking cessation | Psychosis and schizophrenia in adults». UK National Institute for Health and Care Excellence.
  213. ^ a b c Firth J, Carney R, Stubbs B, et al. (October 2018). «Nutritional Deficiencies and Clinical Correlates in First-Episode Psychosis: A Systematic Review and Meta-analysis». Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1275–1292. doi:10.1093/schbul/sbx162. PMC 6192507. PMID 29206972.
  214. ^ a b c d Rastogi A, Viani-Walsh D, Akbari S, Gall N, Gaughran F, Lally J (October 2020). «Pathogenesis and management of Brugada syndrome in schizophrenia: A scoping review». General Hospital Psychiatry. 67: 83–91. doi:10.1016/j.genhosppsych.2020.09.003. PMC 7537626. PMID 33065406.
  215. ^ Martone G (April 2018). «Enhancement of recovery from mental illness with l-methylfolate supplementation». Perspectives in Psychiatric Care. 54 (2): 331–334. doi:10.1111/ppc.12227. PMID 28597528.
  216. ^ a b Firth J, Teasdale SB, Allott K, et al. (October 2019). «The efficacy and safety of nutrient supplements in the treatment of mental disorders: a meta-review of meta-analyses of randomized controlled trials». World Psychiatry. 18 (3): 308–324. doi:10.1002/wps.20672. PMC 6732706. PMID 31496103.
  217. ^ Kritharides L, Chow V, Lambert TJ (6 February 2017). «Cardiovascular disease in patients with schizophrenia». The Medical Journal of Australia. 206 (2): 91–95. doi:10.5694/mja16.00650. PMID 28152356. S2CID 5388097.
  218. ^ Erlangsen A, Eaton WW, Mortensen PB, Conwell Y (February 2012). «Schizophrenia—a predictor of suicide during the second half of life?». Schizophrenia Research. 134 (2–3): 111–117. doi:10.1016/j.schres.2011.09.032. PMC 3266451. PMID 22018943.
  219. ^ Goroll AH, Mulley AG (2011). Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of The Adult Patient (Sixth ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. Chapter 101. ISBN 978-1-4511-2159-9.
  220. ^ a b Rizvi S, Gold J, Khan AM (5 August 2019). «Role of Naltrexone in Improving Compulsive Drinking in Psychogenic Polydipsia». Cureus. 11 (8): e5320. doi:10.7759/cureus.5320. PMC 6777931. PMID 31598428.
  221. ^ Seeman MV (September 2019). «Schizophrenia Mortality: Barriers to Progress». The Psychiatric Quarterly. 90 (3): 553–563. doi:10.1007/s11126-019-09645-0. PMID 31147816. S2CID 170078453.
  222. ^ Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 October 2018). «Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016». Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1195–1203. doi:10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504. PMID 29762765.
  223. ^ Smith T, Weston C, Lieberman J (August 2010). «Schizophrenia (maintenance treatment)». American Family Physician. 82 (4): 338–339. PMID 20704164.
  224. ^ Warner R (July 2009). «Recovery from schizophrenia and the recovery model». Current Opinion in Psychiatry. 22 (4): 374–380. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668. S2CID 26666000.
  225. ^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (October 2006). «A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis» (PDF). Psychological Medicine. 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689. S2CID 23475454. Archived from the original (PDF) on 22 September 2020.
  226. ^ Coyle JT (2017). «Schizophrenia: Basic and Clinical». Advances in Neurobiology. 15: 255–280. doi:10.1007/978-3-319-57193-5_9. ISBN 978-3-319-57191-1. PMID 28674984.
  227. ^ Isaac M, Chand P, Murthy P (August 2007). «Schizophrenia outcome measures in the wider international community». The British Journal of Psychiatry. Supplement. 50: s71–77. doi:10.1192/bjp.191.50.s71. PMID 18019048.
  228. ^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (March 2008). «Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?». Schizophrenia Bulletin. 34 (2): 229–244. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787.
  229. ^ Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (July 2010). «Suicide in schizophrenia». Expert Review of Neurotherapeutics. 10 (7): 1153–1164. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695. S2CID 204385719.
  230. ^ Tsoi DT, Porwal M, Webster AC (28 February 2013). «Interventions for smoking cessation and reduction in individuals with schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (2): CD007253. doi:10.1002/14651858.CD007253.pub3. PMC 6486303. PMID 23450574.
  231. ^ Sriretnakumar V, Huang E, Müller DJ (2015). «Pharmacogenetics of clozapine treatment response and side-effects in schizophrenia: an update». Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology. 11 (11): 1709–1731. doi:10.1517/17425255.2015.1075003. PMID 26364648. S2CID 207492339.
  232. ^ de Leon J, Diaz FJ (July 2005). «A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors». Schizophrenia Research. 76 (2–3): 135–157. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648. S2CID 32975940.
  233. ^ a b Keltner NL, Grant JS (November 2006). «Smoke, smoke, smoke that cigarette». Perspectives in Psychiatric Care. 42 (4): 256–261. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
  234. ^ Kumari V, Postma P (January 2005). «Nicotine use in schizophrenia: the self medication hypotheses». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 29 (6): 1021–1034. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.02.006. PMID 15964073. S2CID 15581894.
  235. ^ Cai L, Huang J (2018). «Schizophrenia and risk of dementia: a meta-analysis study». Neuropsychiatr Dis Treat. 14: 2047–2055. doi:10.2147/NDT.S172933. PMC 6095111. PMID 30147318.
  236. ^ Ng R, Fish S, Granholm E (30 January 2015). «Insight and theory of mind in schizophrenia». Psychiatry Research. 225 (1–2): 169–174. doi:10.1016/j.psychres.2014.11.010. PMC 4269286. PMID 25467703.
  237. ^ Bora E (December 2017). «Relationship between insight and theory of mind in schizophrenia: A meta-analysis». Schizophrenia Research. 190: 11–17. doi:10.1016/j.schres.2017.03.029. PMID 28302393. S2CID 36263370.
  238. ^ Darmedru C, Demily C, Franck N (April 2018). «[Preventing violence in schizophrenia with cognitive remediation]». L’Encephale. 44 (2): 158–167. doi:10.1016/j.encep.2017.05.001. PMID 28641817.
  239. ^ Richard-Devantoy S, Bouyer-Richard AI, Jollant F, et al. (August 2013). «[Homicide, schizophrenia and substance abuse: a complex interaction]». Revue d’épidémiologie et de santé publique. 61 (4): 339–350. doi:10.1016/j.respe.2013.01.096. PMID 23816066.
  240. ^ Sedgwick O, Young S, Baumeister D, et al. (December 2017). «Neuropsychology and emotion processing in violent individuals with antisocial personality disorder or schizophrenia: The same or different? A systematic review and meta-analysis». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 51 (12): 1178–1197. doi:10.1177/0004867417731525. PMID 28992741. S2CID 206401875.
  241. ^ Charlson F, van Ommeren M, Flaxman A, et al. (20 July 2019). «New WHO prevalence estimates of mental disorders in conflict settings: a systematic review and meta-analysis». Lancet. 394 (10194): 240–248. doi:10.1016/S0140-6736(19)30934-1. PMC 6657025. PMID 31200992.
  242. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (March 2006). «Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study». Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250–258. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
  243. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (June 2007). «Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London». Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438–445. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. S2CID 19655724.
  244. ^ [needs update] Ayuso-Mateos JL (15 August 2006). «Global burden of schizophrenia in the year 2000» (PDF). World Health Organization. Archived (PDF) from the original on 4 March 2016. Retrieved 27 February 2013.
  245. ^ Heinrichs RW (2003). «Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness». Journal of the History of the Behavioral Sciences. 39 (4): 349–363. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
  246. ^ a b Kuhn R, Cahn CH (September 2004). «Eugen Bleuler’s concepts of psychopathology». History of Psychiatry. 15 (59 Pt 3): 361–366. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. S2CID 5317716.
  247. ^ «Schizophrenia | Definition of Schizophrenia by Lexico». Lexico Dictionaries | English. Archived from the original on 10 March 2020.
  248. ^ [page needed] Schneider K (1959). Clinical Psychopathology (5th ed.). New York: Grune & Stratton.
  249. ^ [page needed] Moore D (25 April 2008). Textbook of Clinical Neuropsychiatry (Second ed.). CRC Press. ISBN 9781444109740.
  250. ^ Tandon R, Gaebel W, Barch DM, et al. (October 2013). «Definition and description of schizophrenia in the DSM-5». Schizophrenia Research. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613. S2CID 17314600.
  251. ^ Picardi A (2019). «The Two Faces of First-Rank Symptoms». Psychopathology. 52 (4): 221–231. doi:10.1159/000503152. PMID 31610542. S2CID 204702486.
  252. ^ Reed GM, First MB, Kogan CS, et al. (February 2019). «Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders». World Psychiatry. 18 (1): 3–19. doi:10.1002/wps.20611. PMC 6313247. PMID 30600616.
  253. ^ «Updates to DSM-5 Criteria & Text». www.psychiatry.org. Retrieved 21 February 2019.
  254. ^ Tandon, Rajiv (2014). «Schizophrenia and Other Psychotic Disorders in Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)-5: Clinical Implications of Revisions from DSM-IV». Indian Journal of Psychological Medicine. 36 (3): 223–225. doi:10.4103/0253-7176.135365. ISSN 0253-7176. PMC 4100404. PMID 25035542.
  255. ^ a b Lane C (5 May 2010). «How Schizophrenia Became a Black Disease: An Interview With Jonathan Metzl». Psychology Today. Retrieved 5 April 2021.
  256. ^ [page needed] Metz J (2010). The Protest Psychosis. Beacon Press. ISBN 978-0-8070-8592-9.
  257. ^ Wilson M (March 1993). «DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history». The American Journal of Psychiatry. 150 (3): 399–410. doi:10.1176/ajp.150.3.399. PMID 8434655.
  258. ^ Fischer BA (December 2012). «A review of American psychiatry through its diagnoses: the history and development of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders». The Journal of Nervous and Mental Disease. 200 (12): 1022–1030. doi:10.1097/NMD.0b013e318275cf19. PMID 23197117. S2CID 41939669.
  259. ^ a b Jones K (March 2000). «Insulin coma therapy in schizophrenia». Journal of the Royal Society of Medicine. 93 (3): 147–149. doi:10.1177/014107680009300313. PMC 1297956. PMID 10741319.
  260. ^ Jobes DA, Chalker SA (26 September 2019). «One Size Does Not Fit All: A Comprehensive Clinical Approach to Reducing Suicidal Ideation, Attempts, and Deaths». International Journal of Environmental Research and Public Health. 16 (19): 3606. doi:10.3390/ijerph16193606. PMC 6801408. PMID 31561488.
  261. ^ Ali SA, Mathur N, Malhotra AK, Braga RJ (April 2019). «Electroconvulsive Therapy and Schizophrenia: A Systematic Review». Molecular Neuropsychiatry. 5 (2): 75–83. doi:10.1159/000497376. PMC 6528094. PMID 31192220.
  262. ^ Mashour GA, Walker EE, Martuza RL (June 2005). «Psychosurgery: past, present, and future». Brain Research. Brain Research Reviews. 48 (3): 409–419. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. PMID 15914249. S2CID 10303872.
  263. ^ Mendez J (1 February 2013). «Report of the Special Rapporteur on torture and other cruel, inhuman or degrading treatment or punishment» (PDF). Office of the High Commissioner for Human Rights. Retrieved 22 August 2022.
  264. ^ Turner T (January 2007). «Chlorpromazine: unlocking psychosis». BMJ. 334 Suppl 1 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765. S2CID 33739419.
  265. ^ Aringhieri S (December 2018). «Molecular targets of atypical antipsychotics: From mechanism of action to clinical differences». Pharmacology & Therapeutics. 192: 20–41. doi:10.1016/j.pharmthera.2018.06.012. PMID 29953902. S2CID 49602956.
  266. ^ Park YS, Sang M, Jun JY, Kim SJ (2014). «Psychiatry in former socialist countries: implications for north korean psychiatry». Psychiatry Investigation. 11 (4): 363–370. doi:10.4306/pi.2014.11.4.363. ISSN 1738-3684. PMC 4225199. PMID 25395966.
  267. ^ [page needed] Gosden R (2001). Punishing the patient: how psychiatrists misunderstand and mistreat schizophrenia. Melbourne: Scribe Publications. ISBN 0-908011-52-0. OCLC 47177633.
  268. ^ Sfera, Adonis (9 September 2013). «Can Psychiatry be Misused Again?». Frontiers in Psychiatry. 4: 101. doi:10.3389/fpsyt.2013.00101. ISSN 1664-0640. PMC 3766833. PMID 24058348.
  269. ^ Merskey, Harold (15 October 1988). «IPPNW: Forum for Soviet anti-American propaganda?». CMAJ: Canadian Medical Association Journal. 139 (8): 699–700. ISSN 0820-3946. PMC 1268271.
  270. ^ Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, et al. (September 2005). «The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002». The Journal of Clinical Psychiatry. 66 (9): 1122–1129. doi:10.4088/jcp.v66n0906. PMID 16187769.
  271. ^ McEvoy JP (2007). «The costs of schizophrenia». J Clin Psychiatry. 68 Suppl 14: 4–7. PMID 18284271.
  272. ^
    Zhang W, Amos TB, Gutkin SW, et al. (2018). «A systematic literature review of the clinical and health economic burden of schizophrenia in privately insured patients in the United States». Clinicoecon Outcomes Res. 10: 309–320. doi:10.2147/CEOR.S156308. PMC 5997131. PMID 29922078.
  273. ^ Yamaguchi S, Mizuno M, Ojio Y, et al. (June 2017). «Associations between renaming schizophrenia and stigma-related outcomes: A systematic review». Psychiatry and Clinical Neurosciences. 71 (6): 347–362. doi:10.1111/pcn.12510. PMID 28177184.
  274. ^ Sato M (February 2006). «Renaming schizophrenia: a Japanese perspective». World Psychiatry. 5 (1): 53–55. PMC 1472254. PMID 16757998.
  275. ^ Park SC, Park YC (13 January 2020). «Korea in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders». Journal of Korean Medical Science (Fifth ed.). 35 (2): e6. doi:10.3346/jkms.2020.35.e6. PMC 6955430. PMID 31920014.
  276. ^ Dyga K, Stupak R (28 February 2018). «Ways of understanding of religious delusions associated with a change of identity on the example of identification with Jesus Christ». Psychiatria Polska. 52 (1): 69–80. doi:10.12740/PP/64378. PMID 29704415.
  277. ^ Dein S, Littlewood R (July 2011). «Religion and psychosis: a common evolutionary trajectory?». Transcultural Psychiatry. 48 (3): 318–335. doi:10.1177/1363461511402723. PMID 21742955. S2CID 12991391.
  278. ^ Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M (August 2009). «Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis». PLOS Medicine. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362.
  279. ^ DeMare N (2016). «Exaggerations and Stereotypes of Schizophrenia in Contemporary Films». Elon Journal of Undergraduate Research in Communications. 7 (1).
  280. ^ Chen M, Lawrie S (December 2017). «Newspaper depictions of mental and physical health». BJPsych Bulletin. 41 (6): 308–313. doi:10.1192/pb.bp.116.054775. PMC 5709678. PMID 29234506.
  281. ^ Dougall N, Maayan N, Soares-Weiser K, McDermott LM, McIntosh A (20 August 2015). «Transcranial magnetic stimulation (TMS) for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (8): CD006081. doi:10.1002/14651858.CD006081.pub2. hdl:1893/22520. PMC 9395125. PMID 26289586.
  282. ^ a b Nathou C, Etard O, Dollfus S (2019). «Auditory verbal hallucinations in schizophrenia: current perspectives in brain stimulation treatments». Neuropsychiatric Disease and Treatment. 15: 2105–2117. doi:10.2147/NDT.S168801. PMC 6662171. PMID 31413576.
  283. ^ Kraguljac NV, McDonald WM, Widge AS, Rodriguez CI, Tohen M, Nemeroff CB (January 2021). «Neuroimaging Biomarkers in Schizophrenia». Am J Psychiatry. 178 (6): 509–521. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20030340. PMC 8222104. PMID 33397140.
  284. ^ Khavari B, Cairns MJ (August 2020). «Epigenomic Dysregulation in Schizophrenia: In Search of Disease Etiology and Biomarkers». Cells. 9 (8): 1837. doi:10.3390/cells9081837. PMC 7463953. PMID 32764320.
  285. ^ Goldsmith DR, Crooks CL, Walker EF, Cotes RO (April 2018). «An Update on Promising Biomarkers in Schizophrenia». Focus (American Psychiatric Publishing). 16 (2): 153–163. doi:10.1176/appi.focus.20170046. PMC 6526854. PMID 31975910.
  286. ^ Kumar S, Reddy PH (September 2016). «Are circulating microRNAs peripheral biomarkers for Alzheimer’s disease?». Biochim Biophys Acta. 1862 (9): 1617–1627. doi:10.1016/j.bbadis.2016.06.001. PMC 5343750. PMID 27264337.
  287. ^ van den Berg MM, Krauskopf J, Ramaekers JG, et al. (February 2020). «Circulating microRNAs as potential biomarkers for psychiatric and neurodegenerative disorders». Prog Neurobiol. 185: 101732. doi:10.1016/j.pneurobio.2019.101732. PMID 31816349. S2CID 208790466.

External links

  • Schizophrenia at Curlie

ContDict.ru > Латинско русский словарь и переводчик

Вход 
Регистрация

Латинско-русский словарь


schizophrenia:

  

Шизофрения

schizophrenia

шизофрении

источник

пожаловаться

Langcrowd.com

SCHIZOPHRENIA

ШИЗОФРЕНИЯ

источник

пожаловаться

Langcrowd.com

Пожалуйста, исправьте перевод и/или сообщите о нарушениях, ошибках, грубой лексике:

 
Плохой пример
 
Ошибки в тексте
 
Грубая лексика
 
Другое
Комментарий:

Докажите, что вы не робот:

Зарегистрированные пользователи могут исправлять переводы! Зарегистрируйтесь или войдите на сайт для этого.


Пожалуйста, помогите другим пользователям с корректировкой их текстов:

In scholas vestros pueros mittitis. Enim educari in scholis debemus. Ibi nos legere, scribere

Латынь

The concept of public security.
Концепция общественной безопасности.
Conceptus securitas

Латынь

Йон — шерсть, перевод с татарского;
Юн — стругай ( если вариант твёрдого произношения);
Юн —

Русский

Пушаймон по руски

Русский


Пожалуйста, помогите c переводом:

Sunt folia ovata, lanceolate, falcata et cetera

Латынь-Русский

Forma foliorum etiam varia est

Латынь-Русский

Populis nigra planta dioica est

Латынь-Русский

Nos Morituri te Salutamus

Латынь-Русский

Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь!


Популярные направления онлайн-перевода:

Английский-Русский Итальянский-Русский Немецкий-Русский Русский-Латынь Сербский-Русский Татарский-Русский Турецкий-Русский Узбекский-Русский Хорватский-Русский Чешский-Русский



en ru uk pl cs sk sr hr bg ro hu fr de nl da sv fi es ca pt it he ar id ms ko el tr ja zh th vi 

© 2023 ContDict.ru — контекстный словарь и переводчик
Privacy policy
Terms of use
Contact

ResponsiveVoice-NonCommercial licensed under (CC BY-NC-ND 4.0)

ШИЗОФРЕНИЯ

Словарь медицинских терминов

Печать страницы

ШИЗОФРЕНИЯ

(schizophrenia; шизо- + греч. phren ум, разум; син.: Блейлера болезнь, dementia praecox, психоз дискордантный, слабоумие раннее) эндогенная психическая болезнь с непрерывным или приступообразным течением, проявляющаяся изменениями личности (снижение активности, эмоциональное оскудение, аутизм, утрата единства психических процессов, нарушение мышления) и различными продуктивными симптомами (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.).

Словарь медицинских терминов

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Шиворот навыворот как пишется через дефис
  • Шиворот навыворот как пишется правильно
  • Шиворот на выворот как правильно пишется
  • Шиба ину как пишется
  • Ши тцу как пишется правильно