Возраст ассоциированные заболевания как пишется

Морфологические и синтаксические свойства

ас—со—ци—и́—ро—вать—ся

Глагол, двувидовой (может образовывать формы совершенного и несовершенного вида), непереходный, возвратный, тип спряжения по классификации А. Зализняка — 2a. В соверш. в. деепр. — ассоции́ровавшись.

Корень: -ассоци-; интерфикс: -ир-; суффикс: -ова; глагольное окончание: -ть; постфикс: -ся.

Произношение

• МФА: [ɐsət͡sɨˈirəvət͡sə]

Семантические свойства

Значение

1. книжн. сочетаться, объединяться (объединиться) ◆ Отсутствует пример употребления (см. рекомендации).
2. книжн. соотноситься с чем-либо по ассоциации ◆ Отсутствует пример употребления (см. рекомендации).
3. страд. к ассоциировать ◆ Преимущественно амиотрофия развивается у больных среднего и пожилого возраста и ассоциируется с похудением. А.Л. Рубин, «Диабет для «чайников»», 2008 г.

Синонимы

Антонимы

Гиперонимы

Гипонимы

Родственные слова

Этимология

Шаблон:ся- от ??

Фразеологизмы и устойчивые сочетания

Перевод

Библиография

Старение — генетически детерминированный продолжительный процесс, характеризующийся разнообразными структурно-функциональными изменениями в организме и его различных органах и системах.

У людей пожилого и старческого возраста, как правило, наблюдается не одно, а несколько заболеваний. У женщин старше 60 лет среднее число диагностируемых заболеваний превышает пять нозологических форм, а у мужчин — четыре. Часто эти заболевания патогенетически связаны между собой и имеют общую причину — нарушение центральных механизмов регуляции функций.

Для пожилых людей характерны значительные отклонения от классической картины заболеваний — сглаженность клинических проявлений, ареактивность и атипичность. При этом выраженность симптомов заболевания нередко не соответствует тяжести поражения организма. У пожилых людей часто проявляется склонность к медленному нарастанию патологических процессов, которая обусловливает скрытое течение болезней, их распространенную бессимптомность, затяжной характер и хроническое течение.

У пожилых пациентов можно использовать практически все лечебные физические факторы, за исключением общепринятых противопоказаний (см. приложения 1, 3). Вместе с тем мультиформные возрастные изменения и особенности клинической картины заболеваний, характерные для таких пациентов, обусловливают необходимость соблюдения ряда общих принципов и особенностей физических методов лечения и физиопрофилактики у больных старших возрастных групп.

В связи в мультиформностью заболеваний пожилых людей и тесной взаимосвязью кожи с состоянием внутренних органов необходимо выделять основное и сопутствующие заболевания и использовать синдромно-патогенетический подход к назначению лечебных физических факторов. Назначенные факторы должны быть эффективны не только при основном, но и при сопутствующих заболеваниях.

Полиэтиологический процесс старения обусловливает необходимость комплексного лечения физическими факторами. Вместе с тем из-за сниженных резервов адаптации у них следует применять комбинации не более чем двух физических факторов, преимущественно общего и местного действия.

Вся информация, размещенная на данном веб-сайте, предназначена исключительно для специалистов
здравоохранения — медицинских и фармацевтических работников.

*Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, в соответствии с положениями действующего
законодательства РФ Вы не имеете права доступа к информации, размещенной на данном веб-сайте.

Я являюсь специалистом здравоохранения

© ООО «КОНСУЛЬТАНТ СТУДЕНТА»

Электронная библиотечная система «Консультант студента»

• О проекте
• Как пользоваться
• Скачать приложение

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Врачу первичного звена

Возраст-ассоциированные состояния (гериатрические синдромы) в практике врача-терапевта поликлиники

^ И.И. Чукаева, В.Н. Ларина

Кафедра поликлинической терапии Лечебного факультета ФГБОУВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва

В статье рассматриваются гериатрические синдромы, наиболее часто встречающиеся в практике врача-терапевта поликлиники. Обсуждаются этиологические факторы, особенности патогенеза, клинической картины и профилактики старческой астении и саркопении. Ключевые слова: гериатрические синдромы, пожилой пациент, старческая астения, саркопе-ния, падения.

Более половины больных, которые обращаются за помощью к врачу-терапевту поликлиники, составляют лица пожилого и старческого возраста. Такие пациенты требуют иного подхода к оценке состояния здоровья, наблюдению и лечению в связи с изменениями организма, развивающимися в процессе физиологического старения.

Старение ассоциировано не только с увеличением количества заболеваний, по-липрагмазией, но и с развитием ряда гериатрических синдромов, отражающих морфофункциональную возрастную эволюцию в разных органах и системах стареющего организма.

Гериатрические синдромы

Большинство состояний, которыми занимаются в повседневной клинической практике гериатры, классифицируются как гериатрические синдромы, однако концепция последних остается недостаточно хорошо изученной (табл. 1) [1].

Термин «гериатрический синдром» используется для выделения клинических

Контактная информация: Ларина Вера Николаевна, larinav@mail.ru

состояний у лиц пожилого и старческого возраста, отличных от категории «заболевание». Гериатрические синдромы — это многофакторные состояния, формирующиеся в ответ на снижение функционирования многих органов и систем [2].

Несмотря на свою гетерогенность, гериатрические синдромы имеют много общих черт [1, 3]:

• широкая распространенность среди лиц старшей возрастной группы;

Таблица 1. Гериатрические синдромы и болезни

Дементные состояния (болезнь Альцгеймера,

сенильный психоз)

Нарушение сна

Снижение слуха, зрения

Катаракта

Недержание мочи

Недержание кала

Остеопороз

Нарушение передвижения

Мальнутриция

Дегидратация

Нарушение терморегуляции

Головокружение

Падения

Саркопения

Старческая астения

Рис. 1. Взаимосвязь между гериатрическими синдромами и исходами (адаптировано из [3]).

• общие факторы риска (возраст, снижение когнитивного статуса, функциональные расстройства, снижение активности/мобильности) и патофизиологические механизмы, лежащие в основе их развития;

• негативное влияние не только на качество жизни с дальнейшей инвалидиза-цией, но и на прогноз (рис. 1).

Помимо изложенного для гериатрических синдромов характерны некоторые клинические особенности. Во-первых, каждый гериатрический синдром имеет множество факторов риска развития в результате возрастных изменений систем и органов. Во-вторых, диагностические подходы, направленные на выявление причины, лежащей в основе определенного гериатрического синдрома, нередко неэффективны, обременительны, опасны и требуют существенных материальных затрат. И наконец, необходимым и целесообразным является лечение клинических проявлений гериатрических синдромов, даже при отсутствии окончательного диагноза или причины, лежащей в основе его формирования.

К сожалению, гериатрическим синдромам не уделяется необходимого внимания в рутинной терапевтической практике. Эта ситуация, возможно, объясняется недостаточной осведомленностью врачей-терапевтов и врачей общей практики амбулаторного звена о наличии и последствиях гериатрических синдромов; концентрацией внимания на осложнениях сопутствующей патологии, нередко присутствующей у лиц старшей возрастной группы (острое нарушение мозгового кровообращения, сердеч-

ная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца), а не на общем состоянии здоровья пациента.

У врачей существует представление о пожилом человеке как об имеющем множество заболеваний и нуждающемся в назначении большого количества лекарственных средств, что, безусловно, имеет значение. Однако в старости нередко важным является не наличие самого заболевания, а то, насколько оно ограничивает повседневную активность человека и усиливает его зависимость от близкого окружения. Качество жизни, в том числе при тяжелом течении заболевания, может со временем повышаться, несмотря на невозможность выздоровления пациента и возврата его к прежней обычной деятельности. Это обусловлено высокими возможностями адаптации человека к клиническим симптомам, что позволяет рассматривать его качество жизни на удовлетворительном уровне даже при отсутствии положительной динамики клинического состояния.

Так, согласно данным российского проекта «Хрусталь», в котором приняло участие 462 амбулаторных пациента в возрасте от 65 до 74 лет и 452 пациента в возрасте 75 лет и старше, главной проблемой людей старшего возраста оказалось снижение функциональной активности и качества жизни. Каждый 4-й пациент частично зависим в своей ежедневной деятельности от постороннего человека [4].

В 1976 г. B. Isaacs ввел термин «гиганты гериатрии», включающий изменения, которые присутствуют у ослабленных лиц старшей возрастной группы: снижение зрения

-Лечебное дело 1.20щ1

Врачу первичного звена

Этиология/факторы риска

Потенциальные механизмы Фенотип frailty

Хроническое Промежуточные

воспаление

Костно-мышечная

Эндокринная Сердечнососудистая Кроветворная

Слабость Снижение массы тела Истощение

Снижение активности

Замедленная деятельность

Рис. 2. Патогенез старческой астении.

и слуха, нарушение баланса и падения, недержание мочи и кала, снижение когнитивных функций. Накопленные к настоящему времени данные позволили пересмотреть и изменить представления о ведущих составляющих гериатрии. J. Мог1еу рассматривает в качестве новых «гигантов гериатрии» старческую астению и саркопению [5].

Старческая астения

Крайним проявлением возрастных изменений, которые приводят к инволютив-ным процессам в организме и поражению органов на фоне полиморбидности, является синдром старческой астении. Старческая астения в современной гериатрии представляет собой ведущее и наиболее значимое по своим последствиям состояние. Старческая астения рассматривается как результат аккумуляции естественных возрастных процессов, накопления разных заболеваний и является характеристикой состояния здоровья пациентов старшего возраста [6].

Старческая астения определяется как биологический синдром, характеризующийся ассоциированным с возрастом снижением физиологического резерва и функций большинства органов, что приводит к

снижению способности отвечать на внешние и внутренние стрессорные воздействия, а также к неблагоприятным функциональным и медицинским последствиям [7]. Старческая астения и инвалидность имеют много общего, но не все инвалиды страдают старческой астенией, и примерно у 70% лиц со старческой астенией нет инвалидности.

Истинная распространенность старческой астении не установлена, поскольку зависит от возраста пациентов и критериев ее оценки. По разным данным, частота старческой астении в популяции составляет приблизительно 5%, среди лиц в возрасте 65—75 лет — 25%, среди лиц в возрасте 85 лет и старше — 34% [7]. Возраст, женский пол, низкий уровень образования и социально-экономического положения, одиночество, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение рассматриваются в качестве ведущих факторов формирования старческой астении. Хроническое воспаление, предположительно, является ключевым патогенетическим процессом, способствующим формированию старческой астении как непосредственно, так и опосредованно, через другие системы организма (рис. 2) [8].

системы

Гериатрические синдромы

Поскольку на сегодняшний день не существует «золотого стандарта» определения старческой астении, наибольшее распространение и международное признание получил «фенотип старческой астении», описанный L. Fried et al. [9]. Согласно этому описанию, старческая астения является комплексным состоянием и определяется сочетанием пяти показателей:

1) потеря массы тела (саркопения);

2) снижение силы мышц кисти (подтвержденное с помощью динамометра);

3) выраженная утомляемость (необходимость прилагать усилия при осуществлении повседневной активности);

4) замедление скорости передвижения;

5) значительное снижение физической активности.

При наличии трех и более показателей имеет место старческая астения, при наличии одного или двух показателей — старческая преастения.

Также представляет интерес достаточно простая скрининговая валидизированная шкала FRAIL для выявления старческой астении в широкой клинической практике (табл. 2) [10]. При наличии трех и более положительных ответов говорят о старческой астении, одного или двух — о преастении.

Поскольку клиническая манифестация старческой астении гетерогенна, слабость рассматривается как наиболее частый ее предвестник, а присоединение медлительности, снижения физической активности предшествует истощению и потере массы тела у большинства лиц старшего возраста [11].

Наиболее часто при старческой астении поражаются костно-мышечная, иммунная и нейроэндокринная системы. Старение приводит к гетерогенности размеров мышечных волокон с преимущественной потерей волокон I типа, равномерному уменьшению количества мышечных волокон I и II типов и уменьшению количества миосателлитоцитов — основного источника физиологической и репаративной регенерации скелетной мышечной ткани [5].

Таблица 2. Шкала FRAIL

Акроним Описание

Fatigue Усталость (ощущение усталости большую часть времени в последние 4 нед)

Resistance Выносливость (затруднение или неспособность пройти лестничный пролет)

Ambulation Движение (затруднение или неспособность пройти квартал)

Illness Болезни (имеется более 5 заболеваний)

Loss of weight Потеря массы тела (потеря более 5% от прежней массы в последние 6 мес)

Помимо этого в стареющем организме накапливается и перераспределяется жировая ткань, уменьшается количество межклеточной жидкости, тощей массы тела (скелетная мускулатура, висцеральные органы), мышечной массы и силы (саркопения), нарушается терморегуляция и иннервация мышечной ткани со снижением ее выносливости.

В процессе старения повышается симпатический тонус и нарастает стероидная дисрегуляция, снижаются чувствительность периферических тканей к инсулину, интенсивность метаболических процессов, аппетит и вкусовая чувствительность к пище, формируется синдром «быстрого насыщения», при котором уменьшается объем принимаемой пищи из-за повышенной чувствительности центров насыщения продолговатого мозга. В результате этих процессов формируется синдром недостаточности питания (мальнутриция), который наряду с высокой активностью про-воспалительных цитокинов способствует формированию возраст-ассоциированной саркопении.

Саркопения

Саркопения — это не только неизбежное последствие старения, но и важнейший патогенетический фактор снижения мышечной силы, мобильности, изменения осанки

Врачу первичного звена

Таблица 3. Факторы, вовлеченные в патофизиологический процесс саркопении

Фактор Потеря мышечной массы Потеря мышечной силы

Снижение физической активности Да Да

Снижение уровня тестостерона Да Да

Атеросклероз Да Да

Повышение уровня провоспалительных цитокинов Да Да

Уменьшение потребления пищи (белков) Да Нет

Дефицит витамина D Нет Да

Дисфункция митохондрий Нет Да

Снижение уровней гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 Да Нет

Снижение уровня фактора роста и дифференциации-1 Да Нет доказательств

Таблица 4. Опросник SARC-F для скрининга саркопении

Компонент Вопрос Оценка, баллы

Сила Насколько выраженные затруднения Вы испытываете, чтобы поднять и нести вес 4,5 кг? Нет — 0 Некоторые — 1 Выраженные или не в состоянии — 2

Помощь при ходьбе Насколько выраженные затруднения Вы испытываете при ходьбе по комнате? Нет — 0 Некоторые — 1 Выраженные, нуждаюсь в помощи или не в состоянии — 2

Вставание со стула Насколько выраженные затруднения Вы испытываете при подъеме со стула или кровати? Нет — 0 Некоторые — 1 Выраженные или не в состоянии без посторонней помощи — 2

Подъем по лестнице Насколько выраженные затруднения Вы испытываете при подъеме на пролет из 10 ступеней? Нет — 0 Некоторые — 1 Выраженные или не в состоянии — 2

Падения Сколько раз за последний год Вы падали? Ни разу — 0 1-3 раза — 1 4 раза или более — 2

и формирования нарушения баланса с синдромом падений, остеопении и изменений метаболических процессов в организме.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Термин «саркопения» ввел в литературу I. Rosenberg в 1995 г. [12]. Саркопения была определена как патологическая потеря мышц, ассоциированная с возрастом, и рассматривалась в качестве предиктора снижения функциональных возможностей организма [13]. Позднее, в 2012 г., T. Manini и B. Clark отметили, что в основе сарко-

пении лежит потеря мышечной силы, а не массы, которая и приводит к функциональной недостаточности в пожилом возрасте.

В наши дни понятие «саркопения» используется главным образом для описания возрастных изменений в скелетной мускулатуре и подразумевает потерю мышечной массы, силы и функциональной способности человека с дальнейшей утратой способности к самообслуживанию вследствие возрастных изменений гормонального ста-

Таблица 5. Причины падений в пожилом возрасте

Группа Перечень

Общие Снижение контроля положения тела, нарушение походки, слабость, снижение мышечной

силы в конечностях, нарушения зрения и вестибулярного аппарата, замедление реакции

Специфические Прием препаратов, вызывающих головокружение или нарушение баланса тела

Нарушение зрения, катаракта, дегенерация сетчатки

Болезнь Меньера, болезнь Паркинсона

Артриты

Вазовагальные реакции при кашле, мочеиспускании, дефекации

Гипогликемия

Нарушения ритма и проводимости сердца

Инсульт

Прием алкоголя

Склонность к ортостатической гипотонии

Внешние воздействия: неудобная обувь, ходьба по неровной поверхности, резкий звук,

толчки и др.

туса, центральной и периферической нервной системы, воспалительных реакций, уменьшения плотности капиллярной сети скелетной мускулатуры. Факторы, вовлеченные в патофизиологический процесс саркопении, представлены в табл. 3.

Для своевременного выявления мышечной дисфункции в пожилом возрасте предложен простой опросник SARC-F (sluggishness, assistance in walking, rise from a chair, climb stairs, falls) (табл. 4). Сумма баллов >4 является предиктором саркопении и плохого прогноза [14].

Саркопения является одной из причин развития старческой астении. Однако не у всех лиц со старческой астенией имеется саркопения, и не у всех лиц с саркопенией выявляется старческая астения, что, безусловно, служит основанием для дальнейшего изучения этой проблемы [15].

Падения

Падения, особенно повторные, рассматриваются как один из компонентов синдрома старческой астении и возникают у 30% лиц старше 65 лет и у 40% лиц старше 80 лет. Нарушения походки с замедлением скорости ходьбы, неустойчивость в позе, укорочение шага, шарканье являются компонентами старческой астении и нередко способствуют падениям.

Падения приводят к повреждениям и переломам костей скелета, которые находятся на 6-м месте среди причин летального исхода у лиц старшего возраста [1]. Помимо этого падения ухудшают функциональное состояние, мобильность, увеличивают риск повторных госпитализаций, они сопряжены с формированием тревожно-депрессивного состояния, страха повторных падений. В связи с этим пожилые люди стараются не выходить из дома, что приводит к повышению риска потери социальной независимости.

Необходимо отметить, что риск падений у пожилого человека и особенности ходьбы не учитываются и недооцениваются медицинскими работниками, особенно на амбулаторном этапе. Как показал опрос американских врачей первичного звена здравоохранения, только 37% из них расспрашивали пациентов на предмет наличия падений в анамнезе [16].

Данные литературы и клинический опыт свидетельствуют о необходимости включения оценки риска падений у лиц пожилого возраста, поскольку именно таким образом возможно реально прогнозировать возникновение переломов. При этом следует принимать во внимание следующие факторы: силу мышц нижних конечностей, пост-уральную устойчивость/боковой баланс, степень ухудшения зрения, когнитивные

-Лечебное дело 1.20щ1

Врачу первичного звена

расстройства, одновременный прием нескольких препаратов. Функции скелетных мышц и баланс мышечной силы оценивают в тестах «подъем со стула» и «тандемная ходьба», поскольку доказано наличие связи между данными этих тестов и высоким риском падений [17]. Причины падений в пожилом возрасте представлены в табл. 5.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения представляют собой ухудшение по сравнению с индивидуальной нормой одной или нескольких когнитивных функций, которые формируются в результате интегрированной деятельности разных отделов головного мозга.

Когнитивные функции — это сложно организованные функции, осуществляю -щие процесс рационального познания окружающего мира: внимание, память (способность запечатлевать, сохранять и воспроизводить информацию), восприятие информации, мышление, речь и праксис (произвольное целенаправленное двигательное действие) [18].

В процессе старения организма когнитивные функции нередко снижаются: наблюдается разной степени выраженности когнитивный дефицит в виде нарушений познавательных функций вплоть до развития деменции. Деменция — это хроническое выраженное расстройство высших интегративных функций мозга, в первую очередь познавательных, а также эмоциональных, которым сопутствует социальная/профессиональная дезадаптация. Артериальная гипертония, хроническая сердечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, гиперлипи-демия, ожирение, генетическая предрасположенность, низкая интеллектуальная активность в более молодом возрасте и нездоровый образ жизни являются факторами риска развития когнитивных нарушений. Последние не только отражают общее неблагополучие, но и свидетельствуют о высоком риске развития инвалидности и

неблагоприятном прогнозе. Особенно это относится к так называемой когнитивной старческой астении, описанной в 2008 г. и сочетающей в себе когнитивные нарушения и синдром старческой астении [19, 20].

На что необходимо обращать внимание при обследовании

пожилого больного в амбулаторных условиях?

При сборе анамнеза следует помнить, что снижение аппетита, хроническая боль, дегидратация, деменция, депрессия, недержание мочи, пролежни, инсомния, локомоторные падения, когнитивные расстройства, нарушения слуха и зрения способствуют формированию старческой астении.

При физикальном осмотре необходимо выявлять такие факторы, как снижение памяти, внимания, эпизоды снижения настроения, депрессии, ухудшение зрения, слуха, мышечной силы.

Лабораторные исследования включают общий анализ крови (содержание гемоглобина) и мочи, биохимический анализ крови (уровень глюкозы и альбумина, липид-ный профиль, функция почек и печени); при необходимости возможно определение маркеров воспаления, уровня витаминов Б, В12, фолиевой кислоты, железа, фер-ритина, тиреотропного гормона. Контроль лабораторных показателей необходим для наблюдения за течением хронических заболеваний, имеющих место у пациента.

Инструментальные исследования показаны для своевременного выявления последствий старческой астении, при которой вследствие полиморбидности происходит поражение многих органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, пищеварительной и др.).

Пациенты без старческой астении обычно находятся под наблюдением врача-терапевта/врача общей практики, который проводит стандартные профилактические и лечебно-диагностические мероприятия. Пациенты с преастенией и астенией должны быть направлены к гериатру для оценки

Гериатрические синдромы

состояния здоровья — комплексной гериатрической оценки с целью выявления лиц пожилого и старческого возраста, которым необходима не только медицинская, но и социальная помощь.

Целью комплексной гериатрической оценки, которая представляет собой междисциплинарный диагностический процесс, является определение медицинских и психологических проблем, функциональных способностей, создание координированного плана лечения и долговременного наблюдения за пациентом. Комплексная гериатрическая оценка включает следующие компоненты:

• информация о пациенте и социальном статусе: семейный анамнез, условия жизни (характер и безопасность места жительства), наличие семьи и родственников (забота близкого окружения), материальное положение, злоупотребление алкоголем, необходимость социальной поддержки и защиты, включая госпитализацию в социальные учреждения стационарного типа;

• физикальный статус: выявление гериатрических синдромов, например, падения, недержание мочи, мальнутриция, гипомобильность и др.;

• функциональный статус: активность в повседневной жизни; мобильность (скорость походки); оценка функционального потенциала с применением опросников; выявление степени инволютивных изменений органов и систем, оценка качества жизни;

• показатели психического здоровья: воз-раст-ассоциированные изменения психического статуса (когнитивные расстройства, деменция или депрессия); психологические особенности личности.

Что должен знать и уметь врач-терапевт/врач общей практики первичного звена здравоохранения?

1. Знать, что такое старческая астения.

2. Оценивать возрастные изменения органов и систем организма.

3. Уметь провести гериатрический осмотр (анкеты, шкалы) или оценить функциональное состояние пожилого человека.

4. Выявлять синдром старческой астении и другие гериатрические синдромы.

5. Определять показания для консультации гериатра.

6. Направлять пациентов со старческой астенией на консультацию к врачу-гериатру.

7. Верно интерпретировать заключение гериатра.

8. Принимать активное участие в составлении и выполнении индивидуального плана наблюдения и лечения пациента с учетом рекомендаций врача-гериатра (на дому — по потребности): не реже 1 посещения в 3 мес для медицинской сестры и 1 посещения в 6 мес для врача.

9. При необходимости организовать консультацию врача-гериатра на дому [21].

Профилактика развития старческой астении и других гериатрических синдромов

Старческая астения, саркопения, падения, когнитивные нарушения относятся к гериатрическим состояниям с высокой медико-социальной значимостью, поскольку являются не только наиболее широко распространенными, ассоциированными с высокой заболеваемостью и инвалидностью, но и обратимыми состояниями при своевременном их выявлении и проведении профилактических и лечебных мероприятий.

Обратимость старческой астении вызывает особый интерес к ее изучению, а при своевременном выявлении этого состояния возможно замедлить прогресси-рование нарушений функций организма, снизить восприимчивость к внешним воздействиям и улучшить качество жизни пациента. Помимо этого предотвращение старческой астении способно отсрочить до 5% случаев летального исхода у пациентов старшего возраста [1]. Подходы к ведению пожилого человека со старческой астенией представлены в табл. 6.

Врачу первичного звена

Таблица 6. Алгоритм ведения пожилого человека со старческой астенией

Fatigue Усталость Скрининг депрессии, остановок дыхания во сне, гипотиреоза, анемии, гипотонии Исключение апноэ во сне; определение уровней тиреотропного гормона, гемоглобина, витамина В12; контроль артериального давления

Resistance Выносливость Ambulation Движение Саркопения Упражнения с нагрузкой, аэробные упражнения: 3-5 раз в неделю. Введение в рацион питания белка, витамина Б (при необходимости)

Illness Болезни Пересмотреть медикаментозную терапию на наличие побочных эффектов для исключения их влияния на развитие астении Например, антихолинергические, психотропные, гипотензивные, гипогликемические препараты

Loss of weight Потеря массы тела Препараты, вызывающие анорексию; алкогольная зависимость; заболевания полости рта; нарушения пищеварения; деменция; депрессия; гипертиреоз, гипергликемия, гиперкальциемия; бессолевая, гипогликемическая, гипохолестериновая диета + Увеличение калорийности пищи

Существуют данные, доказывающие замедление прогрессирования саркопении при использовании некоторых лекарственных препаратов: ингибитора ангиотензин-превращающего фермента периндоприла, активатора быстрых комплексов тропонина в скелетных мышцах тирасемтива и Р-аго-ниста/антагониста эспиндолола, что следует принимать во внимание при ведении пациентов старшей возрастной группы [22].

Буквы, составляющие слово FRAILTY (старческая астения), помогают определить план профилактики этого состояния:

• F (food intake maintenance) — контроль пищевого рациона;

• R (resistance exercises) — физическая активность;

• A (atherosclerosis prevention) — профилактика атеросклероза;

• I (isolation avoidance) — избегание социальной изоляции (одиночества);

• L (limit pain) — купирование боли;

• T (tai chi or other balance exercises) — выполнение физических упражнений (особенно направленных на тренировку равновесия);

• Y (yearly functional checking) — регулярные медицинские осмотры.

Контроль пищевого рациона включает в

себя сбалансированное питание с низким

содержанием жиров, натрия, обогащение пищи кальцием, адекватное употребление минералов и витаминов.

Регулярная физическая активность оказывает кардиопротективный эффект, уменьшает возрастзависимое снижение мышечной массы и плотности костной ткани, улучшает функциональную активность и повышает качество жизни. Для лиц старшей возрастной группы в индивидуальном порядке (при возможности) полезны пешие прогулки, занятия физкультурой (упражнения в исходном положении стоя и при передвижении, включающие аэробику, гимнастику); езда на велосипеде; подвижные виды деятельности на воздухе [23].

Лицам пожилого и старческого возраста необходима тренировка равновесия (баланса) для уменьшения риска падений и возникновения переломов, включающая в себя индивидуально подобранные программы физических упражнений с постепенным увеличением мышечной силы, танцы, ходьбу, обучение пациента правильно стоять и сидеть, держа спину прямо. Мероприятия, направленные на предупреждение падений, имеют чрезвычайно важное значение в широкой клинической практике.

Для предупреждения падений необходимо: регулярно проверять остроту зрения,

Гериатрические синдромы

подбирать очки; не злоупотреблять снотворными препаратами (нарушение координации движений и усиление головокружения); установить специальные перекладины в ванной для опоры, использовать резиновые нескользящие коврики; создать хорошее освещение в квартире; не ходить по квартире в темноте; не выходить из дому в гололедицу (или передвигаться только с помощью устойчивой трости); не использовать стремянки или стулья, чтобы что-то достать.

Поощрение участия в курсах психологического просвещения на базе центров социальной защиты, в коллективах художественной самодеятельности, посещение групп здоровья, работа по дому и на дачном участке, поддержка и понимание близкого окружения (семья, родственники, соседи, друзья) способствуют социальной активности пожилого человека [24, 25].

Регулярные медицинские осмотры необходимы для своевременного выявления отклонений в здоровье, коррекции существующей или подбора новой терапии по показаниям. Для того чтобы избежать не-

благоприятных последствий, важно выявить изменения на этапе преастении.

Заключение

Гериатрические синдромы усиливают уязвимость пожилого человека к внешним воздействиям и ухудшают качество жизни, приводя к инвалидизации. Важно помнить, что старческая астения характеризует функциональный статус и состояние здоровья человека, ее определение позволяет выявлять лиц старшего возраста, находящихся в группе риска неблагоприятных исходов. В связи с этим при ведении пациента пожилого и старческого возраста врач-терапевт должен оценивать возрастные изменения органов и систем, обращать внимание на наличие у пациента гериатрических синдромов/заболеваний, определять показания для консультации у гериатра и принимать участие в составлении и выполнении индивидуального плана наблюдения и лечения пациента с учетом рекомендаций гериатра.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Geriatric Syndromes in a Primary Care Setting I.I. Chukaeva and V.N. Larina

The article deals with the most common geriatric syndromes in a primary care setting. The authors discuss etiology, pathogenesis, clinical course and prevention of frailty and sarcopenia. Key words: geriatric syndromes, elderly patient, frailty, sarcopenia, falls.

Книгп издательства «Атмосфера»

Функциональная диагностика в пульмонологии: Монография / Под ред. З.Р. Айсанова,

А.В. Черняка (Серия монографий Российского респираторного общества под ред. А.Г. Чучалина)

Монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с функциональной диагностикой в пульмонологии. Излагаются физиологические основы каждого метода исследования легочной функции и особенности интерпретации результатов. Обобщен международный опыт использования и интерпретации различных методов функциональной диагностики легочных заболеваний, в том числе сравнительно мало применяемых в нашей стране, но крайне необходимых при диагностике функциональных тестов: измерение легочных объемов, оценка диффузионной способности легких и силы дыхательной мускулатуры, внелабораторные методы определения толерантности больных с бронхолегочной патологией к физической нагрузке и т.п. 184 с., ил., табл. Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, а также для специалистов по функциональной диагностике.

Эту и другие книги издательства «Атмосфера» вы можете купить на сайте http://atm-press.ru

или по телефону: (495) 730-63-51

1. Kapoor E., Kling J. M., Lobo A. S., Faubion S. S. Menopausal hormone therapy in women with medical conditions // Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.beem.2021.101578.

2. Percent of U.S. Adults 55 and Over with Chronic Conditions. In: Prevention CfDCa, ed2008.

3. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) guideline (NG23). Menopause: diagnosis and management. Published date: 12 November 2015. Last updated: 5 December 2019. https://www.nice.org.uk/guidance/ng23. Accessed October 27, 2020.

4. Lobo R. A., Pickar J. H., Stevenson J. C., et al. Back to the future: Hormone replacement therapy as part of a prevention strategy for women at the onset of menopause // Atherosclerosis. 2016; 254: 282-290. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2016.10.005.

5. Mueck A. O., Rö mer T. Choice of progestogen for endometrial protection in combination with transdermal estradiol in menopausal women // Horm Mol Biol Clin Investig. 2018; 37 (2). https://doi.org/10.1515/hmbci-2018-0033.

6. Wiegratz I., Kuhl H. Metabolic and clinical effects of progestogens // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2006; 11 (3): 153-161. https://doi.org/10.1080/13625180600772741.

7. Van Heertum K., Liu J. Differential effects of progestogens used for menopausal hormone therapy // Clin Obstet Gynecol. 2018; 61 (3): 454-462. https://doi.org/10.1097/GRF.0000000000000364.

8. Stevenson J. C., Rozenberg S., Maffei S., Egarter C., Stute P., Rö mer T. Progestogens as a component of menopausal hormone therapy: the right molecule makes the difference // Drugs in Context. 2020; 9: 2020-10-1. DOI: 10.7573/dic.2020-10-1.

9. Stute P., Neulen J., Wildt L. The impact of micronized progesterone on the endometrium: a systematic review // Climacteric. 2016; 19 (4): 316-328. https://doi.org/10.1080/13697137.2016.1187123.

10. Gambacciani M., Biglia N., Cagnacci A., et al. Menopause and hormone replacement therapy: the 2017 Recommendations of the Italian Menopause Society // Minerva Ginecol. 2018; 70 (1): 27-34. https://doi.org/10.23736/S0026-4784.17.04151-X.

11. Shufelt C., Manson J. Managing menopause by combining evidence with clinical judgment // Clin Obstet Gynecol. 2018; 61 (3): 470-479. https://doi.org/10.1097/GRF.0000000000000378.

12. Palacios S., Mejí a A. Progestogen safety and tolerance in hormonal replacement therapy // Expert Opin Drug Saf. 2016; 15 (11): 1515-1525. https://doi.org/10.1080/14740338.2016.1223041.

13. Ruan X., Mueck A. O. The choice of progestogen for HRT in menopausal women: breast cancer risk is a major issue // Horm Mol Biol Clin Investig. 2018; 37 (1). https://doi.org/10.1515/hmbci-2018-0019.

14. Jiang Y., Tian W. The effects of progesterones on blood lipids in hormone replacement therapy // Lipids Health Dis. 2017; 16 (1): 219. https://doi.org/10.1186/s12944-017-0612-5.

15. Neves-E-Castro M., Birkhauser M., Samsioe G., et al. EMAS position statement: the ten point guide to the integral management of menopausal health // Maturitas. 2015; 81 (1): 88-92. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2015.02.003.

16. Stuenkel C. A., Davis S. R., Gompel A., et al. Treatment of symptoms of the menopause: an Endocrine Society clinical practice guideline // J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (11): 3975-4011. https://doi.org/10.1210/jc.2015-2236.

17. Baber R. J., Panay N., Fenton A., et al. 2016 IMS Recommendations on women’s midlife health and menopause hormone therapy // Climacteric. 2016; 19 (2): 109-150. https://doi.org/10.3109/13697137.2015.1129166.

18. Mauvais-Jarvis F., Manson J. E., Stevenson J. C., et al. Menopausal hormone therapy and type 2 diabetes prevention: evidence, mechanisms, and clinical implications // Endocr Rev. 2017; 38 (3): 173-188. https://doi.org/10.1210/er.2016-1146.

19. Stanczyk F. Z., Hapgood J. P., Winer Sh., Mishell D. R. Jr. Progestogens Used in Postmenopausal Hormone Therapy: Differences in Their Pharmacological Properties, Intracellular Actions, and Clinical Effects // Endocrine Reviews. 2013; 34 (2): 171-208. DOI: 10.1210/er.2012-1008.

20. Thurston R. C., Karvonen-Gutierrez C. A., Derby C. A., El Khoudary S. R., Kravitz H. M., Manson J. E. Menopause versus chronologic aging: their roles in women’s health // Menopause. 2018; 25 (8): 849-854.

21. Roeters van Lennep J. E., Westerveld H. T., Erkelens D. W., et al. Risk factors for coronary heart disease: implications of gender // Cardiovasc Res. 2002; 53 (3): 538-549. https://doi.org/10.1016/s0008-6363(01)00388-1.

22. Godsland I. F. Effects of postmenopausal hormone replacement therapy on lipid, lipoprotein, and apolipoprotein (a) concentrations: analysis of studies published from 1974-2000 // Fertil Steril. 2001; 75 (5): 898-915. https://doi.org/10.1016/s0015-0282(01)01699-5.

23. Kuba V. M., Teixeira M. A., Meirelles R. M., et al. Dydrogesterone does not reverse the cardiovascular benefits of percutaneous estradiol // Climacteric. 2013; 16 (1): 54-61. https://doi.org/10.3109/13697137.2012.672843.

24. Overweight and Obesity World Health Organization. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight. Published 2016. Accessed April 8, 2021, 2021.

25. Flegal K. M., Kruszon-Moran D., Carroll M. D., Fryar C. D., Ogden C. L. Trends in Obesity Among Adults in the United States, 2005 to 2014 // Jama. 2016; 315 (21): 2284-2291.

26. Khoudary S. R., Aggarwal B., Beckie T. M., et al. Menopause Transition and Cardiovascular Disease Risk: Implications for Timing of Early Prevention: A Scientific Statement From the American Heart Association // Circulation. 2020; 142 (25): e506-e532.

27. Davis S. R., Castelo-Branco C., Chedraui P., et al. Understanding weight gain at menopause // Climacteric. 2012; 15 (5): 419-429.

28. Thurston R. C., Karvonen-Gutierrez C. A., Derby C. A., El Khoudary S. R., Kravitz H. M., Manson J. E. Menopause versus chronologic aging: their roles in women’s health // Menopause. 2018; 25 (8): 849-854.

29. Chen Z., Bassford T., Green S. B., et al. Postmenopausal hormone therapy and body composition – a substudy of the estrogen plus progestin trial of the Women’s Health Initiative // Am J Clin Nutr. 2005; 82 (3): 651-656.

30. Cintron D., Beckman J. P., Bailey K. R., Lahr B. D., Jayachandran M., Miller V. M. Plasma orexin A levels in recently menopausal women during and 3 years following use of hormone therapy // Maturitas. 2017; 99: 59-65.

31. Mauvais-Jarvis F., Manson J. E., Stevenson J. C., et al. Menopausal hormone therapy and type 2 diabetes prevention: evidence, mechanisms, and clinical implications // Endocr Rev. 2017; 38 (3): 173-188. https://doi.org/10.1210/er.2016-1146.

32. Paschou S. A., Papanas N. Type 2 diabetes mellitus and menopausal hormone therapy: an update // Diabetes Ther. 2019; 10 (6): 2313-2320. https://doi.org/10.1007/s13300-019-00695-y.

33. Yanes L. L., Reckelhoff J. F. Postmenopausal hypertension // Am J Hypertens. 2011; 24 (7): 740-749.

34. Ji H., Kim A., Ebinger J. E., et al. Sex Differences in Blood Pressure Trajectories Over the Life Course // JAMA Cardiol. 2020; 5 (3): 19-26.

35. Wenger N. K., Arnold A., Bairey Merz C. N., et al. Hypertension Across a Woman’s Life Cycle // J Am Coll Cardiol. 2018; 71 (16): 1797-1813.

36. Martins D., Nelson K., Pan D., Tareen N., Norris K. The effect of gender on age-related blood pressure changes and the prevalence of isolated systolic hypertension among older adults: data from NHANES III // J Gend Specif Med. 2001; 4 (3): 10-13, 20.

37. Zanchetti A., Facchetti R., Cesana G. C., et al. Menopause-related blood pressure increase and its relationship to age and body mass index: the SIMONA epidemiological study // J Hypertens. 2005; 23 (12): 2269-2276.

38. Issa Z., Seely E. W., Rahme M., El-Hajj Fuleihan G. Effects of hormone therapy on blood pressure // Menopause. 2015; 22 (4): 456-468.

39. Sarrel P. M., Rosano G. M. C., Hormone Replacement Therapy and Cardioprotection, Editor(s): Marianne J. Legato, Principles of Gender-Specific Medicine, Academic Press, 2004, Pages 255-262, ISBN 9780124409057, https://doi.org/10.1016/B978-012440905-7/50291-7.

40. Rosenthal T., Oparil S. Hypertension in women // J Hum Hypertens. 2000; 14 (10-11): 691-704.

41. Boschitsch E., Mayerhofer S., Magometschnigg D. Hypertension in women: the role of progesterone and aldosterone // Climacteric. 2010; 13 (4): 307-313.

42. Salem J. E., Dureau P., Bachelot A., Germain M., Voiriot P., Lebourgeois B., Trégouët D. A., Hulot J. S., Funck-Brentano C. Association of Oral Contraceptives With Drug-Induced QT Interval Prolongation in Healthy Nonmenopausal Women // JAMA Cardiol. 2018; 3 (9): 877-882. DOI: 10.1001/jamacardio.2018.2251.

43. Group ECW. Venous thromboembolism in women: a specific reproductive health risk // Hum Reprod Update. 2013; 19 (5): 471-482.

44. Goldhaber S. Z. Risk factors for venous thromboembolism // J Am Coll Cardiol. 2010; 56 (1): 1-7.

45. Boardman H., Hartley L., Eisinga A., Main C., Figuls M. R. Cochrane corner: oral hormone therapy and cardiovascular outcomes in post-menopausal women // Heart. 2016; 102 (1): 9-11.

46. Speroff L. Transdermal hormone therapy and the risk of stroke and venous thrombosis // Climacteric. 2010; 13 (5): 429-432.

47. Piróg M. et al. Differential effect of the ultra-low dose and standard estrogen plus dydrogesterone therapy on thrombin generation and fibrinolysis in postmenopausal women // Acta Obstet Gynecol Scand. 2017 Oct 5. DOI: 10.1111/aogs.13239.

48. Olie V., Plu-Bureau G., Conard J., Horellou M. H., Canonico M., Scarabin P. Y. Hormone therapy and recurrence of venous thromboembolism among postmenopausal women // Menopause. 2011; 18 (5): 488-493.

49. Blondon M., Timmons A. K., Baraff A. J., Floyd J. S., Harrington L. B., Korpak A. M., Smith N. L. Comparative venous thromboembolic safety of oral and transdermal postmenopausal hormone therapies among women Veterans // Menopause. 2021; 28 (10): 1125-1129. DOI: 10.1097/GME.0000000000001823. PMID: 34313612; PMCID: PMC8478712.

50. Карева Е. Н. Тромбозы и гестагены // Доктор.Ру. 2019; 7 (162): 57-64. DOI: 10.31550/1727-2378-2019-162-7-57-64.

51. Canonico M., Alhenc-Gelas M., Plu-Bureau G., Olie V., Scarabin P. Y. Activated protein C resistance among postmenopausal women using transdermal estrogens: importance of progestogen // Menopause. 2010; 17 (6): 1122-1127.

52. Карева Е. Н., Сметник А. А. Эстрогеноподобные и антиоксидантные свойства ресвератрола с позиций клинического фармаколога и клинициста // Акушерство и гинекология. 2021; 12: 37-48. DOI: 10.18565/aig.2021.12.37-48.

53. Vinogradova Y., Coupland C., Hippisley-Cox J. Use of hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism: nested case-control studies using the QResearch and CPRD databases [published correction appears in BMJ. 2019;364:l162] // BMJ. 2019; 364: k4810. https://doi.org/10.1136/bmj.k4810.

54. Алгоритмы применения менопаузальной гормональной терапии у женщин в период пери- и постменопаузы. Совместная позиция экспертов РОАГ, РАМ, АГЭ, РАОП / Под ред. В. Н. Серова, С. В. Юреневой // Акушерство и гинекология. 2021; 3: 210-221. https://dx.doi.org/10.18565/aig.2021.3.210-221.

По возрасту SEER Показатели заболеваемости, 2003–2007 гг.

Старение- ассоциированное заболевание — это заболевание, которое чаще всего встречается с возрастающей частотой с увеличением старения. По сути, заболевания, связанные со старением, — это осложнения, возникающие в результате старения. Заболевания, связанные с возрастом, следует отличать от самого процесса старения, потому что все взрослые животные стареют, за исключением нескольких редких исключений, но не все взрослые животные испытывают все связанные с возрастом заболевания. Заболевания, связанные со старением, не относятся к возрастным заболеваниям, таким как детские болезни ветряная оспа и корь. «Заболевание, связанное со старением» используется здесь для обозначения «болезней пожилых людей». Заболевания, связанные со старением, также не следует путать с заболеваниями ускоренного старения, все из которых являются генетическими нарушениями.

Примерами заболеваний, связанных со старением, являются атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания. болезнь, рак, артрит, катаракта, остеопороз, диабет 2 типа, гипертония и болезнь Альцгеймера. Заболеваемость всеми этими заболеваниями увеличивается экспоненциально с возрастом.

Из примерно 150 000 человек, умирающих каждый день во всем мире, около двух третей — 100 000 в день — умирают по причине старения. причины. В промышленно развитых странах эта доля выше и достигает 90%.

Содержание

• 1 Модели различий
• 2 Исследования
• 3 Заболевания
  • 3.1 Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD)
  • 3,2 Болезнь Альцгеймера
  • 3.3 Атеросклероз
  • 3.4 Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)
  • 3.5 Рак
  • 3.6 Инсульт
• 4 См. Также
• 5 Ссылки
• 6 Внешние ссылки

Образцы различий

К 3 годам около 30% крыс болели раком, тогда как к 85 годам около 30% людей болели раком. Люди, собаки и кролики болеют болезнью Альцгеймера, а грызуны — нет. Пожилые грызуны обычно умирают от рака или болезни почек, но не от сердечно-сосудистых заболеваний. У людей относительная заболеваемость раком экспоненциально увеличивается с возрастом для большинства видов рака, но стабилизируется или может даже снизиться к возрасту 60–75 лет (хотя рак толстой кишки / рак прямой кишки продолжает расти).

Люди с так называемой сегментарной прогерией уязвимы для различных наборов заболеваний. Лица с синдромом Вернера страдают остеопорозом, катарактой и сердечно-сосудистыми заболеваниями, но не нейродегенерацией или болезнью Альцгеймера; люди с синдромом Дауна страдают диабетом 2 типа и болезнью Альцгеймера, но не имеют высокого артериального давления, остеопороза или катаракты. В синдроме Блума больные чаще всего умирают от рака.

Исследования

Старение (старение) увеличивает уязвимость к возрастным заболеваниям, тогда как генетика определяет уязвимость или сопротивление между видами и индивидуумами внутри вида. Некоторые возрастные изменения (например, поседение волос ) не связаны с увеличением смертности. Но некоторые биогеронтологи полагают, что те же самые основные изменения, которые вызывают поседение волос, также увеличивают смертность в других системах органов, и что понимание частоты возрастных заболеваний позволит расширить знания о биология старения, а также знания о детских болезнях передовые знания человеческого развития.

Стратегии искусственно незначительного старения (SENS) — это исследовательская стратегия, направленная на устранение некоторых «первопричины» возрастных заболеваний и дегенерации, а также разработать медицинские процедуры для периодического восстановления всех таких повреждений в человеческом теле, тем самым поддерживая состояние молодости на неопределенный срок. На данный момент программа SENS определила семь типов повреждений, связанных со старением, и для каждого из них были намечены возможные решения. Однако критики утверждают, что повестка дня SENS в лучшем случае оптимистична, и что процесс старения слишком сложен и мало понятен для того, чтобы SENS можно было научить или внедрить в обозримом будущем. Было высказано предположение, что возрастные заболевания опосредованы порочными кругами.

Заболевания

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD)

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) это заболевание, поражающее глаза и способное привести к потере зрения из-за разрушения центральной части сетчатки, называемой макулой. Дегенерация может произойти в одном или обоих глазах и может быть классифицирована как влажная (неоваскулярная) или сухая (атрофическая). Влажная AMD обычно вызывается кровеносными сосудами возле сетчатки, что приводит к набуханию макулы. Причина сухой AMD менее ясна, но считается, что она частично вызвана разрушением светочувствительных клеток и тканей, окружающих макулу. Основным фактором риска AMD является возраст старше 60 лет.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера классифицируется как болезнь «неправильного связывания белков». Старение вызывает мутации в сворачивании белков, в результате чего в определенных областях мозга накапливаются отложения аномальных модифицированных белков. При болезни Альцгеймера отложения бета-амилоида и гиперфосфорилированного тау-белка образуют внеклеточные бляшки и внеклеточные клубки. Показано, что эти отложения являются нейротоксичными и вызывают когнитивные нарушения из-за того, что они инициируют деструктивные биохимические пути.

Атеросклероз

Атеросклероз классифицируется как заболевание старения и вызывается ремоделированием сосудов, накоплением зубного налета и потеря артериальной эластичности. Со временем эти процессы могут привести к усилению сосудистой сети. По этим причинам пожилой возраст считается основным фактором риска атеросклероза. В частности, риск атеросклероза увеличивается у мужчин старше 45 лет и женщин старше 55 лет.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) — это доброкачественное увеличение. предстательной железы из-за повышенного роста. Увеличенная простата может привести к неполной или полной закупорке мочевого пузыря и нарушить способность мужчины к мочеиспусканию. Симптомы включают гиперактивный мочевой пузырь, снижение струи мочи, затрудненное мочеиспускание и неполное опорожнение мочевого пузыря. К 40 годам у 10% мужчин появляются признаки аденомы простаты, а к 60 годам этот процент увеличивается в 5 раз. У мужчин старше 80 лет вероятность развития ДГПЖ превышает 90%, и почти у 80% мужчин ДГПЖ разовьется в течение жизни.

Рак

Хотя это возможно при раке для нанесения удара в любом возрасте, большинство пациентов с инвазивным раком старше 65 лет, и наиболее значимым фактором риска развития рака является возраст. Согласно исследователю рака Роберту А. Вайнбергу «Если бы мы жили достаточно долго, рано или поздно мы все заболели бы раком». Некоторая связь между старением и раком объясняется иммуно-старением, ошибками, накопленными в ДНК в течение жизни, и возрастными изменениями в эндокринной системе. Влияние старения на рак осложняется такими факторами, как повреждение ДНК и воспаление, способствующим его развитию, и такими факторами, как старение сосудов и ингибирующие эндокринные изменения.

Инсульт

Инсульт был второй по частоте причиной смерти во всем мире в 2011 г., на долю которых пришлось 6,2 миллиона смертей (~ 11% от общего числа). Инсульт может возникнуть в любом возрасте, в том числе в детском возрасте, риск инсульта возрастает экспоненциально с 30 лет, а причина зависит от возраста. Пожилой возраст — один из наиболее значимых факторов риска инсульта. 95% инсультов случаются у людей в возрасте 45 лет и старше, а две трети инсультов случаются у людей старше 65 лет. Риск человека умереть, если он или она действительно перенес инсульт, также увеличивается с возрастом.

См. Также

• Болезнь ускоренного старения
• Alliance for Aging Research
• Геронтология
• Старение

Ссылки

Внешние ссылки

• Сегментарная прогерия

Введение

Наука о жизни и здоровье человека объединяет самые разные отрасли биологии, биотехнологии и медицины. В последние годы данная область стала одним из приоритетов мировой науки, поскольку является основой для обеспечения первоочередных потребностей человека, в т. ч. высокой продолжительности жизни. Многие десятилетия ученые пытаются анализировать огромный массив данных, которые могут объяснить механизмы, лежащие в основе старения организма. Это привело к появлению достаточно многочисленных теорий старения и оригинальных гипотез, порой совершенно не связанных друг с другом. Общее число таких гипотез уже сегодня составляет более 100. Их систематизация представляет собой крайне сложную задачу. В настоящее время благодаря достижениям молекулярной биологии, фундаментальной иммунологии, биоинформатики и генетики изучение процесса старения вышло на качественно новый уровень. С возрастанием продолжительности жизни и увеличением доли людей старшего возраста в общей популяции понимание того, почему старение способствует постепенному развитию хронической патологии, становится приоритетным направлением общественного здравоохранения, а не только сугубо гериатрической проблемой.

Хронические неинфекционные заболевания и воспаление

Клаудио Франчески в 2000 г. впервые использовал термин «воспалительное старение» (inflammaging), предложив гипотезу, основанную на целой серии наблюдений, показавших, что старение многих организмов, включая человека, сопровождается повышением уровня воспалительных маркеров в крови, клетках и тканях [1]. Это хроническое, стерильное, не связанное с наличием инфекционного агента, а в первую очередь обусловленное эндогенными сигналами, субклиническое (бессимптомное), слабовыраженное воспаление, которое ассоциируется со старением. Уже сегодня все больше и больше работ свидетельствуют о том, что «воспалительное» старение или воспаление, ассоциированное с возрастом, является фактором риска многих хронических неинфекционных заболеваний (ХНЗ), таких как сердечно-сосудистые (ИБС, артериальная гипертензия), метаболические (сахарный диабет 2 типа), костно-мышечные (остеоартрит (ОА), остеопороз, саркопения), неврологические (депрессия, деменция, болезнь Альцгеймера), онкогематологические (злокачественные новообразования, анемия) заболевания, что приводит к неблагоприятным последствиям для здоровья людей [2–4]. Многие исследователи сходятся во мнении о том, что количество нозологий не ограничивается указанным списком. Стратегия лечения заболеваний, в патогенезе которых преобладает воспаление, может включать, помимо ограничения калорийности питания и увеличения физической активности, применение лекарственных средств, действие которых направлено на его ограничение путем вмешательства в процессы внутри- и внеклеточной сигнализации на разных стадиях, а не только предполагает воздействие на основные клинические проявления или целевые показатели (артериальное давление, холестерин и сахар крови и т. д.).

Эпидемиологические исследования не дали достаточного количества доказательств в отношении того, первично ли воспаление в инициации ХНЗ и их прогрессирования, или воспаление развивается в ответ на основное патологическое состояние / болезнь. С этой точки зрения интересны результаты рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), в которых изучали клинический ответ на действие лекарственных средств с мощным противовоспалительным действием при ХНЗ (табл. 1), таких как нестероидные противовоспалительные препараты, колхицин, генно-инженерные биологические препараты или низкомолекулярные препараты, ингибирующие Янус-киназы.

Пока мы можем принять положение о том, что хроническое воспаление является и фактором риска, и патогенетическим механизмом развития многих ХНЗ. Кроме того, субклиническое воспаление в пожилом возрасте часто развивается в контексте мультиморбидности, а в старшем возрасте — и гериатрических синдромов, включая старческую астению, что более очевидно. В любом случае воспаление, ассоциированное с возрастом, приводит к накоплению повреждений в органах и тканях, что в дальнейшем определяет неблагоприятный прогноз для жизни. Механизмы этих повреждений до конца не изучены, но всесторонний анализ литературы показывает, что воспаление неразрывно связано с катаболическими процессами.

В последующих работах Клаудио Франчески развил свою гипотезу, выделив семь общих «столпов», на которых строятся его предположения об основных механизмах, вызывающих старение и, соответственно, развитие и прогрессирование возраст-ассоциированных заболеваний: адаптация к стрессу, эпигенетика, воспаление, структурные повреждения макромолекул, обмен веществ (поддержание гомеостаза), протеостаз и регенерация стволовых клеток (рис. 1). Важно понимать, что перечисленные механизмы старения не работают по отдельности, а взаимосвязаны, влияют друг на друга, образуя тем самым сложно интегрированную сеть. Все компоненты этой сети в большей или меньшей степени связаны с воспалением, оказывая влияние на его динамику и выраженность. Основной характеристикой воспаления, ассоциированного с возрастом, является хроническая активация врожденного иммунитета, где макрофагам принадлежит центральная роль. И.И. Мечников первым сформулировал теорию фагоцитоза, описал роль физиологического воспаления, которое является основным механизмом борьбы с патогеном и его нейтрализации. В обычных условиях воспалительные реакции разрешаются, когда устраняются экзо- (инфекции) или эндогенные факторы, вызвавшие воспаление. Однако при наличии некоторых, пока еще не определенных, причин, способствовавших сохранению длительной, но незначительной стимуляции иммунной системы, воспаление не переходит в устойчивое состояние разрешения.

Этот новый подход должен изменить традиционные взгляды, которые часто разделяют старение и возраст-ассоциированные заболевания. В действительности следует учитывать как вклад самого заболевания в ускорение старения, так и влияние процессов, связанных со старением, на развитие болезней в старшем возрасте. Исходя из вышеизложенного, актуальным является поиск новых путей, способствующих увеличению периода активного долголетия за счет использования новейших достижений науки и внедрения этих технологий в клиническую практику. Изучение базовых механизмов, лежащих в основе процесса старения, с целью его возможной предиктивной коррекции предупредит развитие необратимых повреждений.

Факторы риска и причины воспаления, обусловленного старением

Цитокиновая гипотеза

Старение ассоциировано с иммунной дисрегуляцией, что наиболее ярко проявляется наличием в крови провоспалительных медиаторов при отсутствии очевидных триггеров воспаления и одновременно снижением способности к разрешению воспалительной реакции на обычные иммуногенные стимулы. Уже давно известно, что у людей старшего возраста с хроническими неинфекционными заболеваниями отмечено повышение таких маркеров воспаления, как интерлейкин-1 (IL-1), антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1RN), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-8, интерлейкин-13, интерлейкин-18 (IL-18), C-реактивный белок (CRP), интерфероны α и β (IFNα, IFNβ), трансформирующий фактор роста-β (TGFβ), фактор некроза опухоли альфа (TNFα) и его растворимые рецепторы (TNF 1A и 1B), сывороточный амилоид А [5, 6]. В настоящее время не представляется возможным составить полный перечень провоспалительных маркеров, связанных со старением. Однако следует отметить, что высокие уровни этих белковых соединений и пептидов выявляются у большинства пожилых людей, даже при отсутствии факторов риска и клинически активных ХНЗ.

Свободнорадикальная гипотеза (теория оксидативного стресса)

Существует тесная взаимосвязь между окислительным стрессом и воспалением, связанным со старением [7]. Эта теория была в 1956 г. представлена Денхамом Харманом, который предположил, что старение является результатом случайного повреждения тканей свободными радикалами. Согласно этой теории причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы — активные формы кислорода (АФК), которые в норме образуются в клетках в качестве побочных продуктов метаболизма [8]. Однако в определенных условиях АФК вызывают повреждения мембран, коллагена, ДНК, структурных белков, участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию ДНК, влияют на внутриклеточный уровень кальция и т. д. Особенно опасно перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в составе клеточных мембран, поскольку продукты реакции (пероксиды и гидропероксиды) сами обладают высоким окислительным потенциалом, что может привести к разрушению клеток в результате т. н. оксидативного стресса. Согласно этой теории достаточное потребление антиоксидантов с пищей может улучшить функцию иммунной системы за счет снижения уровней маркеров окислительного стресса [9].

Генетическая предрасположенность

В больших популяционных исследованиях было идентифицировано множество генетических вариантов, которые влияют на уровень воспалительных медиаторов в крови [10]. Изучение общих вариантов гена IL-1RN показало, что минорная аллель rs4251961 ассоциировалась с пониженным уровнем IL-1RN в сыворотке крови, а однонуклеотидный полиморфизм rs579543 также независимо связан с уровнем IL-1RN, в то время как гаплотип IL-1RN 1018 коррелировал с более высокими концентрациями IL-1 и ИФНγ. Эти выводы были подтверждены в нескольких независимых когортах, а дальнейшие исследования показали, что эти факторы влияют на патофизиологические механизмы и риск развития инсулинорезистентности и ОА коленных суставов [11–13].

Наличие однонуклеотидного полиморфизма в промоторной области гена IL-6 в позиции 174G/C связано с повышением продукции IL-6 в ответ на воспалительный стимул, однако эта последовательность не ассоциируется с уровнем базальной секреции IL-6. Носители мутации 174G/C имели повышенный риск развития различных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера [14], сердечно-сосудистые заболевания [15], инсулин-независимый сахарный диабет [16], остеопороз [17] и системный хронический ювенильный артрит [18]. Полногеномный поиск ассоциаций среди долгожителей и лиц среднего возраста из Китая показал, что полиморфизм rs2069837 в гене IL-6 ассоциировался с высокой продолжительностью жизни, подтверждая связь этого цитокина с уровнем заболеваемости и смертности, особенно среди людей старших возрастных групп [19].

В других исследованиях было установлено, что некоторые варианты гена рецептора IL-6 связаны с повышенным риском ИБС, ревматоидного артрита, фибрилляции предсердий, аневризмы брюшной части аорты, а также предрасположенностью к бронхиальной астме, сахарному диабету 1 типа и депрессии [20, 21]. Мультилокусное секвенирование гена С-реактивного белка показало, что некоторые варианты полиморфизма ассоциируются с его высоким уровнем и нарастанием риска инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти [22]. Кумулятивный эффект этих генетических полиморфизмов может быть фактором риска мультиморбидности и старческой астении, хотя эта гипотеза нуждается в дальнейшей проверке. Исследование экспрессии генов у большой когорты населения Европы и США показало, что повышенный иммунный ответ и воспаление были тесно связаны со старением [23].

Клеточное старение (сенесценция)

Клеточная сенесценция — это необратимая потеря способности к делению. Предполагается, что этот феномен направлен на защиту от канцерогенеза и характеризуется блокадой клеточного цикла в стадии G1, потерей пролиферации, отсутствием реакции на ростовые факторы и устойчивостью к апоптозу. Стареющие клетки приобретают так называемый секреторный фенотип (SASP), связанный с сенесценцией, который проявляется секрецией широкого спектра растворимых молекул. Перечень этих молекул был уже обозначен, но следует отметить, что он может различаться в зависимости от типа клеток и триггерных факторов, но обычно включает интерлейкины (IL-1и IL-6), хемокины (IL-8), ростовые факторы (фактор роста фибробластов 2 и фактор роста гепатоцитов), металлопротеиназы (коллагеназа 3, стромелизин 1), другие нерастворимые белки и внеклеточные матричные компоненты. Эти секреторные молекулы в основном обеспечивают паракринный характер регуляции и могут вызывать развитие клеточного старения в соседних клетках, но некоторые из них высвобождаются в циркуляцию, поддерживая системное воспаление. Сенесцентные клетки можно распознать по специфическим маркерам, включая ингибитор циклинзависимой киназы 2A (известный как p16^INK4A) и повышенную активность лизосомальной β-галактозидазы [24].

Исследования на лабораторных животных показали, что стареющие клетки накапливаются в различных органах и тканях экспоненциально с возрастом. У людей обнаружение маркеров старения наблюдалось в коже, Т-лимфоцитах, атеросклеротических бляшках, инсулинпродуцирующих клетках, почках, эндотелии сосудов, висцеральном жире, суставном хряще, сердечной мышце, печени и многих других тканях [25–27]. Некоторые ткани, вероятно, имеют большую склонность к развитию клеточной сенесценции, чем другие, но результаты исследований в этой области достаточно ограничены.

Аутофагия

Стабильность клеточных структур в течение жизни поддерживается сложным молекулярным механизмом, направленным на ликвидацию биологического «мусора» в виде клеточных органелл, агрегированных белков и других фрагментов. В клетках поврежденные макромолекулы и органеллы подвергаются физиологической переработке посредством аутофагии [28, 29]. Внеклеточный «мусор» распознается иммунной системой через различные рецепторы, в т. ч. паттерн-распознающие рецепторы, а затем деградирует путем поглощения везикулами. Целое семейство белков, обозначенное как DAMP (молекулярный фрагмент, ассоциированный с повреждением, — damage-associated molecular pattern), способно инициировать неинфекционный воспалительный ответ при их высвобождении из клетки в результате повреждения (некроза). В качестве DAMP могут выступать АТФ, окисленные кардиолипины, фрагменты ядерных и митохондриальных ДНК, секретируемые белки теплового шока, а также мочевая кислота, кристаллы холестерина и др. Накопление этих молекул может способствовать поддержанию воспаления, ассоциированного с возрастом [30, 31]. Например, DAMP определяются с помощью так называемых сенсорных молекул инфламмасом, в т. ч. NLRP3 (NOD-подобных рецепторов), в результате чего реализуется каспаза 1-зависимый механизм секреции провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-18, интерлейкин 33). Известно, что у людей с возрастом отмечается повышение уровня IL-18 в крови. В исследовании на мышах было убедительно показано, что блокада NLRP3 инфламмасомы способствует продлению их жизни, а также снижению резистентности к инсулину и уменьшению потери костной ткани [32].

Висцеральное ожирение

Ожирение, особенно центрального типа, тесно ассоциируется с системным воспалением [33, 34]. Адипоциты, где бы они ни располагались, могут синтезировать провоспалительные и хемотаксические молекулы, такие как IL-6, IL-1, TNFα и C-C хемокин 2 (CCL2), а также гормоны, которые модулируют воспаление (адипонектин, лептин) [35]. Висцеральная жировая ткань людей с ожирением инфильтрирована Т-лимфоцитами, макрофагами и моноцитами. Т-лимфоциты секретируют IFNγ, что стимулирует выработку нескольких хемокинов из адипоцитов, в т. ч. CCL2, CCL5, C-X-C хемокин 9 (CXCL9) и CXCL10, которые еще больше усиливают миграцию Т-клеток в ткани. Количество B-лимфоцитов и макрофагов в висцеральной жировой ткани также увеличено и коррелирует с индексом массы тела [36].

Исследования на моделях животных показали, что в перитонеальной полости удается обнаружить повышенное количество TNF, IFNγ и гранзима B [37]. Цитокины, продуцируемые В-клетками, способствуют переключению адипоцитов к синтезу адипокинов и других провоспалительных агентов. Снижение массы тела за счет диетических ограничений или бариатрических вмешательств приводит к снижению продукции провоспалительных цитокинов в результате нормализации экспрессии специфических генов в белой жировой ткани, а также подавления активации инфламмасом. Кроме того, ограничение калорийности пищи сопровождается снижением уровня провоспалительных маркеров в крови [38]. Снижение массы тела в сочетании с физическими упражнениями улучшает функциональный статус людей с ожирением, что отражается на снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний [39].

Микробиота и проницаемость кишечника

Одна из гипотез происхождения воспаления связана с изменениями в микробиоте кишечника. Несмотря на большую изменчивость микробиоты, которая обнаруживается в различных популяциях, географических регионах и условиях, научные данные свидетельствуют о том, что старение связано с уменьшением полезных комменсальных микроорганизмов, таких как Coprococcus, Faecalibacterium и Lactobacillus, а также снижением коэффициента Firmicutes/Bacteroides [40, 41]. Исчезновение этих микроорганизмов имеет важное значение, поскольку они не дают развиваться патогенной флоре, сохраняя при этом целостность кишечного барьера путем поддержания пристеночного брожения, производства слизи и липидных метаболитов, таких как короткоцепочечные жирные кислоты. Формирующийся дисбиоз может приводить к повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника, что будет способствовать попаданию в кровоток таких макромолекул, как DAMP, PAMP (патоген-ассоциированный молекулярный паттерн), MAMP (микроб-ассоциированный молекулярный паттерн). Все эти макромолекулы вызывают и поддерживают хроническое воспаление [42]. Дисбиоз становится более выраженным при наличии коморбидных заболеваний, таких как ожирение и сахарный диабет 2 типа у людей старшего возраста [43]. Также была показана тесная связь между изменениями в составе микрофлоры кишечника и выраженностью старческой астении. В кишечной флоре долгожителей отмечался повышенный состав Akkermansia, Bifidobacterium и Christensenellaceae, что обеспечивает нормальное функционирование иммунной системы, противовоспалительную активность, поддержание нормального метаболизма [44, 45].

В соответствии с существующими данными можно констатировать, что изменения в составе микрофлоры кишечника влияют на некоторые показатели здоровья пожилых людей, а ограничение калорий (доказанная стратегия увеличения продолжительности жизни на моделях животных) вызывает изменения микробиоты, что уменьшает воспаление и улучшает проницаемость кишечного барьера [46]. Здоровая флора кишечного тракта теоретически может поддерживаться за счет использования пробиотиков, пребиотиков или их сочетания [47–49]. Некоторые исследования показали, что эта стратегия позволяет снизить проявления системного воспаления, а не только воздействовать на центральное ожирение.

Старение и остеоартрит

Старение является одним из наиболее значимых факторов риска развития ОА. Многочисленные исследования указывают на то, что с возрастом заболевание прогрессирует, при этом могут поражаться крупные (коленные, тазобедренные) и мелкие суставы кистей и стоп, позвоночника [50]. Известно, что ОА является причиной развития болевого синдрома и снижения функциональной активности больных, что в дальнейшем приводит к общему ограничению индивидуальной жизнеспособности. Функцио­нальные и структурные изменения в суставах, обусловленные ОА, не развиваются линейно, но имеют определенную связь с количеством прожитых лет, однако прогнозировать течение заболевания достаточно сложно. Еще одной особенностью людей пожилого возраста является мультиморбидность, когда у одного человека увеличивается количество хронических заболеваний, которые взаимно отягощают течение друг друга. Кроме того, старение сопряжено с появлением патологических состояний, которые хотя и имеют свое представительство в Международной классификации болезней, но никогда не занимают место основного заболевания. Эти состояния называют гериатрическими синдромами, которые имеют сложный и комплексный патогенез (старческая астения, саркопения, падения, инконтиненция, деменция, когнитивный дефицит, головокружение и т. д.). Лечение ОА в условиях мультиморбидности в сочетании с гериатрическими синдромами требует от врача соблюдения правил рациональной фармакотерапии и индивидуального подхода на основе знаний в области смежных специальностей.

Все представленные механизмы развития основных хронических неинфекционных заболеваний с акцентом на системное воспаление, ассоциированное с возрастом, в полной мере реализуются при ОА. Основная стратегия лечения ОА должна заключаться в применении нефармакологических методов и лекарственной терапии, направленной на подавление локального и системного воспаления, с учетом международных и отечественных клинических рекомендациий.

В этой связи вполне оправданным может служить подход к лечению ОА, учитывающий принципы биорегуляционной системной медицины. В основе этой модели лежит представление об организме человека как многоступенчатой и многоуровневой регуляторной сети, неотъемлемым свойством которой является саморегуляция. С учетом обсуждаемой концепции, а также положения о незавершенности воспаления при ОА были разработаны и широко используются в клинической практике биорегуляционные лекарственные препараты Траумель С и Цель Т, которые доступны в настоящее время в различных лекарственных формах (сублингвальные таблетки, раствор для внутримышечного и околосуставного введения, мази). Эти лекарственные средства имеют более чем 20-летнюю историю применения при ОА и травмах околосуставных мягких тканей (тендинитах, эпикондилитах, других повреждениях связочного аппарата) [51–53]. В основе многочисленных научных работ клинической направленности (наблюдательные сравнительные исследования) лежат указания на факты, свидетельствующие об активации процессов репарации, снижении признаков локального субклинического воспаления и уменьшении болей в суставах при ОА.

Заключение

Модулирующее действие биорегуляционных препаратов, вероятно, будет наиболее эффективным при их применении на ранней стадии ОА. При этом важно подчеркнуть, что имеющийся опыт применения препаратов Траумель С и Цель Т в качестве адъювантной терапии ОА показал, что количество нежелательных реакций не нарастало в условиях мультиморбидности. Таким образом, биорегуляционные препараты природного происхождения могут рассматриваться в качестве эффективной и безопасной адъювантной терапии ОА, в т. ч. для мультиморбидных пациентов, лечение которых представляет собой сложную задачу в связи с высоким риском развития нежелательных реакций.

Благодарность

Авторы и редакция благодарят компанию «Биологише Хайльмиттель Хеель» ГмбХ за предоставление полных текстов иностранных статей, требовавшихся для подготовки обзорной части данной публикации.

Повышение доли пожилых людей в структуре населения наблюдается практически повсеместно, хотя скорость этого процесса значительно различается по регионам и отдельным странам. Старение населения — это одна из важнейших глобальных демографических тенденций, бросающая вызов современным социально-экономическим системам [1].

Ухудшение состояния здоровья и снижение способности к самообслуживанию лиц пожилого и старческого возраста по мере их старения создает определенные проблемы экономического, медицинского, социального характера, решение которых требует значительных государственных затрат с привлечением материальных, организационных и технических ресурсов.

Нарушение приспособительных реакций и развитие хронических стрессов, возникающие при действии субэкстремальных климато-экологических условий Севера России, могут приводить к глубоким сдвигам в организме пожилого человека и являются важнейшими причинами ускорения процесса старения [2]. На Севере этот процесс зависит от нарушений нейроэндокринной регуляции и проявляется преждевременным старением с ускоренным развитием сердечно-сосудистой патологии, активацией атеросклеротических изменений [3].

В последние годы первостепенное значение приобретают ранняя диагностика и профилактика нарушений здоровья лиц пожилого возраста [4, 5]. Это имеет не только большое медико-социальное, но и экономическое значение, особенно в рамках утвержденной Правительством Р.Ф. стратегии в отношении граждан пожилого возраста до 2025 г.

Новые технологии продления жизни и общепринятые меры, направленные на профилактику возрастных патологических процессов, имеют значительный потенциал снижения бремени болезней на фоне старения населения мира [6]. С экономической точки зрения наиболее значительным эффектом обладают популяционные меры профилактики [7].

Таким образом, разработка подхода к диагностике и профилактике возраст-ассоциированных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, проживающих на Европейском Севере России, является актуальной и малоизученной проблемой.

Цель исследования — разработать подход к диагностике и профилактике возраст-ассоциированных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, проживающих на Европейском Севере России.

Обследованы 82 пациента одной из поликлиник Архангельска, среди которых 69 (84,15%) женщин и 13 (15,85%) мужчин в возрасте от 60 (включительно) до 90 лет (средний — 69,15±1,89 года): 67 (81,71%) лиц пожилого возраста (60 лет—74 года; средний — 66,03±0,83 года); 15 (18,29%) — старческого (75 лет и старше; средний — 80,78±0,91 года). Исследование проведено по обращаемости и на основе добровольного информированного согласия.

Для оценки когнитивных функций использованы краткая шкала оценки психического статуса и тест рисования часов.

Краткая шкала оценки психического статуса (Minimental State Examination — MMSE) — короткий опросник из 30 пунктов, широко используемый для первичной оценки состояния когнитивных функций и скрининга их нарушений, в том числе деменции [8]. Результаты теста могут трактоваться следующим образом: 28—30 баллов — нет нарушений когнитивных функций; 24—27 баллов — преддементные когнитивные нарушения; 20—23 балла — деменция легкой степени выраженности; 11—19 баллов — деменция умеренной степени выраженности; 0—10 баллов — тяжелая деменция. Тест рисования часов использовался для оценки когнитивных функций [9]. Норма (10 баллов) трактовалась, если нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время. Если на рисунке

были ошибки (9 баллов и менее), то считалось, что у пациента имеются когнитивные нарушения.

Для выявления признаков депрессии использовалась сокращенная версия гериатрической шкалы депрессии [10]. Сумма, превышающая 5 баллов, указывала на наличие депрессии. Для выявления возраст-ассоциированных нарушений применялся опросник «Возраст не помеха», валидизированный в 2017 г. и позволяющий эффективно проводить скрининг старческой астении и других гериатрических синдромов — мальнутриции, сенсорных дефицитов (снижения зрения и слуха), риска падений, симптомов депрессии и когнитивных нарушений, недержания мочи и снижения мобильности [11, 12].

Полученные эмпирические данные подвергались статистической обработке с помощью программы SPSS Statistics 22.00; применяли критерий χ² для сравнения частоты встречаемости признаков; корреляционный анализ (критерий Пирсона).

Признаки депрессии (по гериатрической шкале — более 5 баллов) имели 29 (35,37%) респондентов, из них 5 (6,09%) человек получили более 10 баллов. Признаки депрессии в возрасте 60 лет—74 года имел каждый 3-й пациент (n=22, 32,84%), а старше 75 лет — почти каждый 2-й (n=7, 46,67%).

Анализ результатов исследования когнитивных функций у пациентов пожилого и старческого возраста по данным тестовых методик (табл. 1)

показал, что возможные нарушения имели 2/3 пациентов старше 60 лет. При этом по тесту MMSE преддементные когнитивные нарушения были вероятны более чем у ½ пациентов, а нарушения на уровне деменции — у каждого 10-го обследуемого. Наши результаты несколько расходятся с данными других авторов, полученными по тесту MMSE, что может быть обусловлено расхождением в среднем возрасте обследуемых [13, 14]. Так, у пациентов с артериальной гипертензией старше 65 лет (средний — 74,9±6,1 года), наблюдавшихся в поликлинике, когнитивные расстройства в той или иной степени выявлены у 44,1% пациентов: у 38,5% в виде додементных когнитивных нарушений, у 5,1% в виде деменции легкой и средней степеней тяжести [13]. Некоторые авторы отмечают, что по тестовым методикам выявить признаки когнитивных нарушений можно у лиц, которые имеют расстройства, но к врачу не обращаются. Так, в исследовании C. Power и соавт. [14] с участием лиц пожилого возраста старше 65 лет (средний — 78 лет) 27,3% человек соответствовали критериям деменции, а 21% имели умеренные когнитивные нарушения. Только у 41% пациентов с деменцией и 10% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами были ранее зарегистрированы нарушения.

Внимание врачей к когнитивному статусу пациентов и его нарушениям необходимо для преодоления проявлений эйджизма в виде предубеждения, что формирование когнитивных нарушений является нормальным процессом, сопровождающим старение [15].

Можно отметить, что пациенты в возрасте старше 75 лет имели, по данным теста, вероятные признаки деменции достоверно чаще в сравнении с более молодым контингентом 60—74 лет (p≤0,001), а отсутствовали нарушения когнитивных функций в данной группе только у каждого 5-го обследованного. Возможные преддементные когнитивные нарушения в группах пожилых и лиц старческого возраста отмечали одинаково часто (у каждого 2-го респондента).

По тесту рисования часов нарушения выявлены у 1/3 обследуемых пожилого и старческого возраста. При этом в группе лиц старческого возраста нарушения отмечены у 2/3 респондентов — достоверно чаще, чем в группе пожилых (p≤0,001).

При сравнительном анализе корреляционных взаимосвязей отмечено, что показатель по гериатрической шкале депрессии был взаимосвязан с возрастом пациентов (p<0,01), т. е. с увеличением возраста повышались показатели депрессии, что можно объяснить увеличением с возрастом числа стрессовых событий, связанных со смертью родных. Показатель по гериатрической шкале депрессии также был связан со значением методики рисования часов (p≤0,01). Это позволяет предположить, что с повышением уровня депрессии у пациентов растет и когнитивный дефицит.

Из числа лиц пожилого и старческого возраста каждый 2-ой набрал более 3 баллов по опроснику «Возраст не помеха» (табл. 2),

0 баллов — только 13,41%.

Более высокие баллы (3 и более) преобладали у пациентов старческого возраста (р≤0,05); 2/5 респондентов в возрасте до 75 лет и 1/3 в возрасте 75 лет и старше имели 1—2 балла. Полученные нами результаты несколько ниже, чем в других работах. Так, в исследовании М.В. Шлепцовой и Е.В. Фроловой 67% обследованных лиц пожилого возраста набрали по этой же методике более 3 баллов и нуждаются в помощи гериатра [16].

В табл. 3 представлены

возраст-ассоциированные нарушения у пожилых пациентов. Самыми частыми гериатрическими нарушениями у обследуемых были расстройства памяти (64,63%), нарушения слуха или зрения (46,34%), снижение настроения (39,02%) и недержание мочи (37,8%).

У лиц 60—74 лет из гериатрических синдромов наиболее часто отмечали расстройства памяти, нарушения слуха или зрения, снижение настроения; у лиц старше 75 лет — недержание мочи, расстройства памяти, нарушения слуха или зрения, снижение настроения. Лица старческого возраста достоверно чаще имели недержание мочи (p≤0,001) и жаловались на снижение массы тела на 5 кг и более за последние 6 мес (p≤0,05).

Гериатрические синдромы формируются в результате сложного взаимодействия процессов, обусловленных старением организма, хроническими заболеваниями и действием стрессорных факторов, вовлекая в патологический процесс многие системы органов, приводят к развитию функциональной зависимости и снижению качества жизни, повышают число госпитализаций и риск смерти [17].

Таким образом, ½ пациентов пожилого и старческого возраста нуждаются в помощи гериатра. В связи с этим актуально создание системы гериатрической помощи как важной составляющей государственной политики в сфере повышения качества жизни граждан старшего поколения, а также использование геронтотехнологий, обеспечивающих продление периода жизненной активности пожилых [18].

На рисунке представлен алгоритм ранней диагностики и профилактики возраст-ассоциированных нарушений в пожилом и старческом возрасте. Обследование таких лиц на наличие когнитивных и эмоциональных расстройств, соматических нарушений может начинаться со скрининговых методик («Тест рисования часов», «Краткая шкала оценки психического статуса», «Гериатрическая шкала депрессии», опросник «Возраст не помеха»). Данные опросники могут быть заполнены пациентом в поликлиническом учреждении до приема у врача (терапевт, врач общей практики).

По результатам скрининговой диагностики, врач (терапевт, врач общей практики) оценивает наличие возраст-ассоциированных нарушений (когнитивные, эмоциональные расстройства, соматические нарушения). В случае отсутствия возраст-ассоциированных нарушений осуществляется первичная профилактика признаков старения. При регистрации 3 баллов и более рекомендуется консультация гериатра.

Первичная профилактика когнитивных нарушений предполагает заботу о своем здоровье (контроль артериального давления и содержания холестерина в крови; измерение уровня сахара крови; отказ от курения и злоупотребления алкоголем; контроль приема лекарственных препаратов; регулярные профилактические медосмотры); регулярную физическую активность (ежедневные прогулки, умеренная физическая нагрузка, плавание или ежедневная ходьба); рациональное питание (отказ от соленой и жирной пищи, наличие в рационе жирных омега-3-аминокислот); «тренировку мозга» (ежедневное чтение, разгадывание кроссвордов, решение головоломок, изучение иностранных языков).

Первичная профилактика эмоциональных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста включает правильный режим дня, отдыха и сна; правильное питание; общение с родными и близкими; физическую активность; социальную поддержку; время, уделяемое себе.

К ранней профилактике соматических возраст-ассоциированных нарушений можно отнести правильное питание, физическую активность и рекомендации по правильному обустройству дома.

Рекомендации по правильному питанию в пожилом возрасте включают основные правила:

— 4-разовый режим питания;

— калорийность 1900—2000 ккал для женщин старше 60 лет и 2000—3000 ккал для мужчин того же возраста;

— кулинарная обработка пищи в виде размельчения для умеренного механического щажения жевательного аппарата и желудочно-кишечного тракта;

— регулярные приемы пищи, исключение длительных промежутков между ними;

— исключение обильных приемов пищи.

В старческом возрасте целесообразно снизить физическую норму белка до 1 г на 1 кг массы тела. Важно обеспечить оптимальную пропорцию 1:1 между животными и растительными белками в рационе. При этом из источников белка животного происхождения следует отдавать предпочтение рыбе и молочно-кислым продуктам (пониженной жирности) [19]. По данным некоторых авторов, у пожилых людей снижена возможность использовать получаемый с пищей белок для синтеза мышечной ткани, в связи с чем рекомендуется увеличить потребление белка пожилыми людьми как минимум до 1,0—1,2 г/кг массы тела в день [20, 21]. Пожилые люди с острыми или хроническими заболеваниями должны потреблять 1,2—1,5 г белка на 1 кг массы тела в день [22].

Физическая активность является основным компонентом не только здорового образа жизни, но и лечения и профилактики многих заболеваний. Пожилым рекомендуется заниматься физической активностью умеренной интенсивности не менее 150 мин в неделю или высокой интенсивности не менее 75 мин в неделю; выполнять аэробные упражнения продолжительностью 10 мин; для предотвращения падений необходимо выполнять упражнения на равновесие 3 раза в неделю и более; для профилактики остеопороза и переломов выполнять силовые упражнения, задействуя основные группы мышц, 2 раза в неделю и более.

Нагрузку для пожилого человека всегда подбирают строго индивидуально, учитывая возраст, опыт занятий физической культурой в прошлом и наличие хронических заболеваний в настоящем.

Рекомендации по обустройству дома основаны на том, что многие пожилые получают серьезные травмы, включая переломы (наиболее часто — шейки бедра, дистальных отделов рук и ног). Падения часто происходят из-за внешних причин, которым не придают значения в бытовых условиях, но их можно легко устранить.

В случае выявления патологии вторичная профилактика возраст-ассоциированных нарушений предполагает инструментальное и лабораторное дообследование и назначение медикаментозной терапии. В то же время вторичная профилактика включает мероприятия по профилактике психических и соматических признаков старения (правильное питание, физическая активность, когнитивный тренинг, правильное обустройство дома, регулярный медицинский контроль за состоянием здоровья, комплаентность медикаментозной терапии).

Третичная профилактика направлена на предупреждение декомпенсации состояния здоровья пациентов с выраженными признаками возраст-ассоциированных нарушений.

Таким образом, каждый 3-й (35,37%) обследуемый пожилого и старческого возраста имеет вероятные признаки депрессии; достоверно чаще высокий уровень депрессии отмечают в группе лиц старческого возраста. Среди лиц в возрасте 60 лет и старше 2/3 имеют вероятные признаки когнитивных нарушений. По данным тестовых методик, преддементные когнитивные нарушения возможны более чем у ½ респондентов, а нарушения на уровне деменции — у каждого 10-го.

Уровень депрессии повышается с возрастом пациентов (p<0,01), а также с увеличением уровня депрессии у пациентов растет и когнитивный дефицит (p≤0,01).

Среди лиц пожилого и старческого возраста признаки возраст-ассоциированных нарушений имеет каждый 2-й пациент; в возрасте от 60 до 74 лет — 44,78%, 75 лет и старше — 60%; 39,02% опрошенных нуждаются в проведении профилактических мероприятий.

У лиц 60—74 лет наиболее часто из гериатрических синдромов выявляют расстройства памяти, нарушения слуха или зрения, снижение настроения, а у лиц старше 70 лет — недержание мочи, расстройства памяти, нарушения слуха или зрения, снижение настроения. Выраженность возраст-ассоциированных нарушений связана с более низким уровнем образования.

Разработанный алгоритм ранней диагностики и профилактики возраст-ассоциированных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста позволяет выявить их основные признаки и провести адекватную первичную и вторичную профилактику. Использование данного алгоритма направлено на повышение продолжительности и качества жизни лиц пожилого и старческого возраста.

Участие авторов:

Концепция и дизайн — В.П., И.Н.

Сбор и обработка материала — В.П., И.Н., М.Л., А.К., М.Т.

Статистическая обработка данных — В.П., И.Н., М.Т.

Написание текста, редактирование — И.Н., В.П.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

*Попов Владимир Викторович, д.м.н., проф.; адрес: 163000, Россия, г. Архангельск, пр. Троицкий, д.51; https://orcid.org/0000-0003-2281-0576; eLibrary SPIN: 9788-3049; e-mail: fmi2008@mail.ru

Новикова Ирина Альбертовна, д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0002-3437-5877; eLibrary SPIN: 4725-8430; e-mail: ianovikova@mail.ru

Трохова Мария Васильевна, к.м.н., доц.; https://orcid.org/0000-0001-5410-5340; eLibrary SPIN: 7534-3479; e-mail:mtrokhova@mail.ru

Литвякова Мария Леонидовна, асс.; https://orcid.org/0000-0002-1379-639X; e-mail: mgoryachikh@yandex.ru

Кудинова Анна Викторовна, к.м.н., доц.; https://orcid.org/0000-0001-8437-6467; e-mail: koud@atknet.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Попов В.В., Новикова И.А., Трохова М.В., Литвякова М.Л., Кудинова А.В. Ранняя диагностика и профилактика возраст-ассоциированных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, проживающих на Европейском Севере России. Профилактическая медицина. 2019;22(3):73-78. https://doi.org/10.17116/profmed20192203173